Vandalismo en los trenes del Sarmiento: más allá del enojo, una llamada urgente a educar
Ayer me sorprendió la noticia de que un grupo de adolescentes había realizado pintadas en los trenes recién adquiridos y aún no inaugurados del Ferrocarril Sarmiento. Las imágenes de los vagones vandalizados, sumadas a la indiferencia y soberbia con la que algunos de estos jóvenes se mostraban, generaron una mezcla de tristeza e impotencia. No solo se trata de un daño material: es una falta de respeto a toda la sociedad, una herida directa a los esfuerzos colectivos por construir un país mejor.
La reacción del entonces ministro del Interior y Transporte, Florencio Randazzo, fue contundente y cargada de enojo. Mientras algunos medios se enfocaban en polemizar sobre si sus declaraciones fueron exageradas o desafortunadas, lo cierto es que la discusión de fondo trasciende las formas: ¿qué hacemos como sociedad frente a estas conductas?
No basta con indignarnos ni con exigir que los padres paguen los daños —aunque la responsabilidad civil solidaria exista y sea justa en estos casos—. La verdadera pregunta es: ¿cómo educamos a estos chicos para que se conviertan en ciudadanos comprometidos, respetuosos y útiles para una Argentina que necesita de todos?
La sanción económica puede ser reparadora, pero no transforma. Por eso me pregunto: ¿por qué no implementar medidas restaurativas como el trabajo comunitario? Que limpien grafitis, pinten bancos de plazas, colaboren en escuelas públicas, ayuden a mejorar espacios comunes. No se trata de castigar, sino de reeducar y concientizar. De mostrarles que sus actos tienen consecuencias, pero también que pueden enmendarse y aprender.
La educación no es solo tarea de la escuela ni de la familia. Es una responsabilidad social compartida. Si queremos una Argentina más justa, segura y respetuosa, debemos involucrarnos todos. No para gritar ni señalar, sino para construir, enseñar, orientar.
Educar también es prevenir. Y prevenir es proteger el futuro.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) es un sistema estandarizado desarrollado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) que permite registrar, codificar y clasificar las enfermedades, trastornos, lesiones y otras condiciones de salud. Su finalidad es proporcionar un lenguaje común que facilite la comunicación entre profesionales de la salud, investigadores, instituciones y sistemas sanitarios de todo el mundo.
La versión más reciente es la CIE-11, que entró en vigor en enero de 2022, reemplazando progresivamente y lentamente a la CIE-10 utilizada durante más de tres décadas.
Breve historia de la CIE
La necesidad de clasificar enfermedades no es nueva. Se remonta a los intentos de principio del siglo XVIII, cuando médicos de manera aislada en un principio, trataban de protocolizar las causas de muerte de la población con fines estadísticos, con la idea de conocer cuántos niños morían antes de los 6 años. Con el tiempo, se vio la importancia de un sistema universal y uniforme.
Posteriormente en los Congresos internacionales de Estadísticas, fueron dándoles formas a estas listas de mortalidad y se creó La Lista Internacional de Causas de Defunción.
1981: se creó el instituto Internacional de Estadística que adoptó estas listas de Clasificación de enfermedades de causas de muerte.
1893: se publica la primera edición de la “Lista Internacional de Causas de Muerte”, antecedente directo de la CIE.
1948: Se creo la primera Asamblea Mundial de la Salud (OMS ) asume la responsabilidad de su elaboración y mantenimiento, creando la CIE-6, primera versión verdaderamente internacional.
1990s: se implementa la CIE-10, ampliamente usada en el mundo durante más de 30 años.
2022: entra en vigor la CIE-11, con una estructura digital, más flexible y adaptada a la medicina contemporánea.
Principales características de la CIE
Estandarización internacional: todos los diagnósticos tienen un código único, lo que evita ambigüedades.
Cobertura amplia: incluye no solo enfermedades, sino también lesiones, factores sociales, ambientales y determinantes de salud.
Actualización constante: se adapta a los avances científicos, nuevas enfermedades (como la COVID-19) y cambios en la práctica clínica.
Versatilidad: se utiliza en hospitales, centros de investigación, sistemas de salud pública y en la gestión administrativa.
Utilidad de la CIE
La CIE cumple funciones esenciales en la medicina moderna:
1. En la práctica clínica
Permite registrar diagnósticos de manera uniforme en las historias clínicas electrónicas y facilita la continuidad asistencial entre distintos profesionales y países.
2. En la salud pública
Las estadísticas basadas en la CIE son fundamentales para conocer la prevalencia de enfermedades, planificar recursos, vigilar brotes epidémicos y diseñar políticas sanitarias.
3. En la investigación
Los códigos permiten agrupar datos comparables entre diferentes regiones y poblaciones, favoreciendo estudios multicéntricos y globales.
4. En el ámbito administrativo y legal
Es la base para la facturación de servicios de salud, auditorías médicas, certificación de defunciones, licencias laborales y seguros médicos.
CIE-10 vs. CIE-11: principales cambios
Digitalización: la CIE-11 es accesible en línea, multilingüe e interactiva.
Mayor nivel de detalle: amplía la cantidad de diagnósticos y contempla condiciones antes subrepresentadas (como los trastornos relacionados con la salud sexual y la medicina tradicional).
Estructura más flexible: permite añadir actualizaciones sin esperar nuevas ediciones completas.
Mejor integración tecnológica: compatible con sistemas de historias clínicas electrónicas y big data.
Reflexión final
La Clasificación Internacional de Enfermedades no es solo un listado de códigos, sino una herramienta esencial para la medicina, la salud pública y la investigación global. Gracias a ella, los profesionales de la salud pueden hablar un mismo idioma, comparar datos confiables y trabajar en conjunto por la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades.
En un mundo interconectado, la CIE sigue siendo la base para comprender la salud de las poblaciones y orientar decisiones clínicas, científicas y políticas de manera más justa y efectiva.
La protección de la salud de los huesos es más fácil de lo que se piensa.Solo hay que entender cómo la dieta, la actividad física y otros factores del estilo de vida pueden afectar la masa ósea. Por Staff Mayo Clinic
Los huesos desempeñan muchas funciones en el cuerpo humano: proporciona estructura, protección a los órganos internos, anclaje de los músculos y almacenamiento de calcio. Si bien es importante construir huesos fuertes durante la infancia y la adolescencia, también se pueden tomar medidas durante la edad adulta para proteger la salud ósea.
¿Por qué es importante la salud ósea?
Los huesos cambian continuamente su matriz, haciendo hueso nuevo y reabsorbiendo hueso viejo. Cuando uno es joven, el cuerpo produce más rápidamente hueso nuevo de lo que reabsorbe el hueso viejo, aumentando su masa ósea. La mayoría de las personas alcanzan su pico de masa ósea alrededor de los 30 años, después de eso, la remodelación ósea continúa, pero se pierde un poco más de masa ósea de la que se gana. (De aquí la importancia de llegar a esa edad con buena masa ósea)
¿Qué posibilidades hay de desarrollar osteoporosis? Una condición que causa que los huesos se vuelvan débiles y frágiles – depende de la cantidad de masa ósea alcanzada en el momento en que se llegue a los 30 años y con qué rapidez se pierda después de esa edad. Cuanto mayor sea el pico de la masa ósea, más hueso se tiene «en el banco» y menos probabilidades hay de desarrollar osteoporosis a medida que envejece.
Factores que afecta a la salud ósea?
Son varios los factores que pueden afectar la salud de los huesos. Por ejemplo:
La cantidad de calcio en su dieta. Una dieta baja en calcio contribuye a la disminución de la densidad ósea, pérdida ósea temprana y un aumento del riesgo de fracturas.
Actividad física. Las personas que son físicamente inactivas tienen un mayor riesgo de osteoporosis que sus contrapartes más activos.
Tabaco y alcohol. La investigación sugiere que el uso del tabaco contribuye a la debilidad de los huesos. Del mismo modo, tener regularmente más de dos bebidas alcohólicas al día aumenta el riesgo de osteoporosis, posiblemente debido a que el alcohol puede interferir con la capacidad del cuerpo para absorber el calcio.
Género. Existe un mayor riesgo de osteoporosis en las mujeres, porque las mujeres tienen menos tejido óseo que los hombres.
Tamaño. También están en riesgo las personas extremadamente delgadas (con un índice de masa corporal de 19 o menos) o aquellas que tienen una estructura corporal pequeña, ya que podría tener menos masa ósea.
A medida que se envejece, los huesos se vuelven más delgados y débiles.
La raza y la historia familiar. Tienen mayor riesgo de osteoporosis las personas de raza blanca o de ascendencia asiática. Además, tener uno de los padres o hermano con osteoporosis predispone a mayor riesgo – especialmente cuando se tienen antecedentes familiares de fracturas.
Los niveles hormonales. El exceso de hormona tiroidea pueden aumentar la pérdida ósea. En las mujeres, la pérdida ósea aumenta dramáticamente en la menopausia debido a la disminución de los niveles de estrógeno. Prolongada ausencia de la menstruación (amenorrea) antes de la menopausia también aumenta el riesgo de osteoporosis. En los hombres, los niveles bajos de testosterona pueden causar una pérdida de masa ósea.
Los trastornos alimentarios y otras condiciones. Las personas que tienen anorexia o bulimia están en mayor riesgo de pérdida ósea. Además, la cirugía del estómago (gastrectomía), la cirugía para pérdida de peso (obesidad) y las condiciones como la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca y la de Cushing pueden afectar la capacidad del cuerpo para absorber el calcio.
Ciertos medicamentos. El uso a largo plazo de medicamentos corticosteroides, como la prednisona, cortisona, prednisolona y dexametasona, son perjudiciales para los huesos. Otros fármacos que pueden aumentar el riesgo de osteoporosis incluyen los inhibidores de la aromatasa para tratar el cáncer de mama, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, metotrexato, algunos medicamentos anticonvulsivos, tales como fenitoína (Dilantin) y fenobarbital, y los inhibidores de la bomba de protones.
¿Qué se puede hacer para mantener los huesos sanos?
Se puede realizar un par de pasos simples para prevenir o reducir la pérdida ósea. Por ejemplo:
Incluya mucho calcio en su dieta. Para adultos de 19 a 50 y los hombres de edades comprendidas entre 51 a 70, la cantidad diaria recomendada (RDA) es de 1.000 miligramos (mg) de calcio al día. Los recomendación aumenta a 1.200 mg al día para las mujeres después de los 50 años y para los hombres después de los 70 años.
Buenas fuentes de calcio son los productos lácteos, las almendras, el brócoli, la col rizada, el salmón enlatado con espinas, las sardinas y productos de soja, como el tofu. Si le resulta difícil obtener suficiente calcio de su dieta, pregunte a su médico acerca de los suplementos.
Preste atención a la vitamina D. El cuerpo necesita vitamina D para absorber el calcio. Para adultos de 19 a 70, la dosis diaria recomendada de vitamina D es de 600 unidades internacionales (UI) al día. La recomendación aumenta a 800 UI al día para los adultos de 71 años o más.
La actividad física al aire libre es una buena medida para cuidar la salud de nuestros huesos
Buenas fuentes de vitamina D incluyen pescados grasos, como el atún y las sardinas, las yemas de huevo y la leche fortificada. La luz del sol también contribuye a la producción del cuerpo de la vitamina D. Si usted está preocupado acerca de cómo obtener suficiente vitamina D, consulte a su médico acerca de los suplementos.
Incluya la actividad física en su rutina diaria. Los ejercicios con carga, como caminar, trotar, tenis y subir escaleras, puede ayudarle a construir huesos fuertes y la pérdida ósea.
Evite el abuso de sustancias. No fumar. Evite beber más de dos bebidas alcohólicas al día.
Contar con la ayuda de su médico
Si usted está preocupado acerca de su salud ósea o de sus factores de riesgo para la osteoporosis, incluyendo una fractura ósea reciente, consulte a su médico. Él o ella pueden recomendar una prueba de densitometría ósea. Los resultados ayudarán a su médico a medir la densidad ósea y determinar su tasa de pérdida ósea. Mediante la evaluación de esta información y sus factores de riesgo, su médico puede determinar si usted puede ser un candidato para medicamentos para ayudar a reducir la pérdida ósea.
Los productos y bebidas ultra-procesados (PUP) son formulaciones listas para comer o beber. Se basan en sustancias refinadas, con una cuidadosa combinación de azúcar, sal y grasa, y varios aditivos. Incluyen bebidas azucaradas, snacks y ‘comidas rápidas’.
La OMS y el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer (WCRF) concluyen que las bebidas azucaradas, los snacks con alta densidad energética y las ‘comidas rápidas’ son causantes de obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares y algunos cánceres.
Un estudio de OPS mostró que de 1999 a 2013, las ventas anuales per cápita de productos ultra-procesados aumentó continuamente en 12 países latinoamericanos, desplazando a dietas tradicionales basadas en alimentos y comidas saludables.
También se encontró que el aumento en la venta de productos ultra-procesados estaba asociado con un aumento del índice de masa corporal (IMC) de adultos en todos los niveles de consumo, luego de ajustes por covariables (R2=0.79; p<0.0001).
Hay países en las Américas enfrentando la epidemia de obesidad con impuestos y regulaciones estrictas de etiquetado y publicidad de comidas, lo que la directora de OPS ha considerado “importantes avances que deberían ser estimulados en toda la región*”
Los productos ultra-procesados y sus características principales
Las comidas preparadas con alimentos saludables están consistentemente asociadas con buena salud y un bajo riesgo de enfermedad (1-2). Esto se debe no sólo a su calidad nutricional, sino también a la sociabilidad que rodea las comidas (2-3). Sin embargo, el patrón tradicional de alimentación saludable está siendo desplazado por productos de comida y bebida ultra-procesados, los cuales están aumentando rápidamente en los países de ingresos bajos y medianos (4). Estos productos son formulaciones creadas a partir de sustancias extraídas de alimentos (grasas, almidones y azúcares) (5). Incluyen una amplia gama de snacks densos en energía, cereales de desayuno endulzados, galletas y pasteles, bebidas azucaradas, ‘comida rápida”, productos animales reconstituidos y platos listos para calentar.
Comparados con los alimentos saludables y las comidas recién preparadas, los PUP contienen más azúcar, grasas saturadas y sodio, y contienen menos fibra dietética, minerales y vitaminas, y también tienen mayor densidad energética (4-5). Además, son prácticos, ubicuos, fuertemente publicitados, de alta palatabilidad y forman hábito (3).
Ya que las cocinas tradicionales han evolucionado como parte importante de nuestra autonomía personal, identidad y cultura, la pérdida de conocimientos sobre los alimentos y habilidades culinarias crea una vulnerabilidad seria en las sociedades, las economías rurales y la biodiversidad agrícola.
Tendencias actuales en la venta de productos ultra-procesados en América Latina
El estudio Un estudio de OPS estimó las tendencias de consumo de PUP en Latinoamérica usando información de venta de la base de datos de Euromonitor (2014). Se realizó un análisis de series de tiempo usando encuestas nacionales de 12 países, de 1999 a 2013, para probar la asociación entre los cambios en las ventas anuales per cápita de PUP (en kilogramos) y los cambios en el promedio del Índice de Masa corporal (IMC) estandarizada por edad en adultos. Los datos de IMC fueron obtenidos de la Base de Datos Global de OMS y datos de covariables tomados del Banco Mundial.
La Fig. 1 muestra las tendencias en las ventas anuales per cápita de PUP en los países estudiados. En 1999, se registraron ventas anuales altas per cápita en México (160 kg) y en Chile (120 kg), mientras que las ventas fueron hasta 4 veces menores en Perú (37 kg) y Bolivia (41 kg). En comparación, las ventas anuales de PUP en Canadá fueron de 245 kg, y de 335 kg en EE.UU. De 1999 a 2013, las ventas de estos productos crecieron continuamente en todos los países. Se observaron grandes aumentos en Uruguay (+145%), Perú (+121%) y Bolivia (+151%). Durante el mismo período, las ventas decrecieron en Canadá (-7%) y EE.UU. (-9%).
Figura 1 Tendencias en ventas anuales per cápita de productos alimentarios y bebidas PUP seleccionados1 (kg) en 12 países latinoamericanos, 1999-2013
Productos ultra-procesados, sobrepeso y obesidad
La Organización Mundial de la Salud (1) y el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer (2) señalan que las bebidas azucaradas, los snacks de alta densidad energética y la “comida rápida”, todos ellos ultra-procesados, contribuyen a la obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares y varios cánceres. Un estudio reciente de series de tiempo, usando encuestas nacionales, reportó que las ventas de comida rápida era un predictor independiente del promedio IMC en los países de la OECD (6).
La Fig. 2 muestra cambios de IMC en América Latina en adultos en función de las ventas de PUP entre 1999 y 2009. Los países donde las ventas de productos ultra-procesados son menores y donde las dietas tradicionales aún prevalecen, como Bolivia y Perú, tienen un promedio de IMC menor, mientras que los países donde las ventas de esos productos son mayores, como México y Chile, tienen un promedio de IMC mayor.
Luego de los ajustes por covariables (población urbana y PBI), los cambios en la venta de PUP y los cambios en IMC están asociados significativamente (R2=0.79; p<0.0001). Esta asociación ecológica se puede resumir en la siguiente medida: Cada 1-unidad de aumento en ventas anuales de PUP per cápita se asocia con un aumento de 0.008 kg/m2 en IMC estandarizado por edad (95% intervalo de confianza, IC: 0.003–0.012).
1Los productos alimentarios y bebidas ultra-procesados aquí incluyen bebidas carbonatadas, jugos de frutas y vegetales, bebidas ‘deportivas’ y ‘energéticas’, cereales de desayuno, snacks dulces y salados, golosinas, helados, galletas, cremas para untar y comidas listas. La cantidad en litros se convirtió a kilogramos. Fuente: Euromonitor Passport Global Market Information Database (2014) y WHO Global Burden of Disease.
Implicaciones de políticas
Las tendencias actuales en la producción y consumo de productos ultra-procesados, y los aumentos correspondientes en IMC, probablemente se pueden revertir mediante regulaciones y otras acciones como las establecidas para el control de la disponibilidad y publicidad de tabaco y alcohol, y aumento de su costo mediante impuestos (5). La regulación de la industria de alimentos debe abarcar el etiquetado, promoción y publicidad de los PUP. Tales medidas se proponen en el Plan de Acción para la Prevención de la Obesidad en Niños y Adolescentes (7), y necesitan iniciarse, implementarse y ser monitoreadas por los gobiernos.
Figura 2 Media de IMC estandarizada por edad en adultos, como función de las ventas anuales per capita de productos alimentarios y bebidas ultra-procesados en 12 países latinosamericanos, 1999-2009
Correspondientemente, se necesita aumentar y mejorar la producción de, y accesibilidad a, los alimentos saludables, mediante la adopción de políticas específicas y acciones regulatorias diseñadas para que las opciones saludables sean opciones fáciles y estén respaldadas por programas educativos. Las muchas acciones necesarias incluyen la protección de la agricultura familiar, aumentando la disponibilidad de alimentos frescos de producción local en los programas de alimentación escolares, la regulación de la publicidad de alimentos a los niños y hacer posible la supervivencia y desarrollo de la preparación de comidas y habilidades culinarias en las familias. Las comidas familiares y la cocina tradicional necesitan ser promovidas.
Referencias
World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research (2009) Policy and Action for Cancer Prevention. Food, Nutrition, and Physical Activity: A Global Perspective. Washington, DC: AICR.
World Health Organization (2003) Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases. Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. WHO Technical Report Series no.916. Geneva: WHO.
Pollan M (2014). Cooked: A Natural History of Transformation. Penguin Press: New York.
Monteiro CA, Moubarac J-C, Cannon G, Ng S, Popkin BM (2014). Ultra-processed products are becoming dominant in the global food system. Obesity Review, Suppl 2:21-8. doi: 10.1111/obr.12107.
Moodie R, Stuckler D, Monteiro C, Sheron N, Neal B, Thamarangsi T, et al. (2013). Profits and pandemics: prevention of harmful effects of tobacco, alcohol, and ultra-processed food and drink industries. The Lancet, 381(9867):670-679
De Vogli R, Kouvonen, Aand Gimeno D (2014). The influence of market deregulation on fast food consumption and body mass index: a cross-national time series analysis Bull World Health Organ,92:99–107A
PAHO (2014). Plan of action for the prevention of obesity in children and adolescents. 53rd directing council 66th session of the regional committee of WHO for the Americas. Washington, D.C., USA.
Esta hoja informativa se basa en resultados de un proyecto de investigación encargado por OPS NMH/ Risk Factors Unit al Dr Jean-Claude Moubarac (U. de Sao Paulo /U. de Montréal). La colaboración del Prof. Roberto De Vogli (UC Davis es también aporeciada). Información de contacto en OPS: NMH/Risk Factors, Dr Enrique Jacoby, jacobyen@paho.org
Descripción general: La infección por Naegleria es una infección cerebral poco frecuente y generalmente mortal causada por una ameba que se encuentra a menudo en lagos de agua dulce, ríos y aguas termales. La exposición a la ameba ocurre al nadar o al practicar deportes acuáticos.
Ciclo biológico de la ameba Naegleria Foxleri
La ameba, llamada «Naegleria fowleri», viaja desde la nariz al cerebro, donde provoca daños graves. La mayoría de las personas que contraen una infección por Naegleria mueren en una semana.
Cada año, millones de personas se exponen a la ameba que provoca la infección por Naegleria, pero solo algunas se enferman. Los funcionarios de salud no saben el motivo por el cual algunas personas contraen la infección por Naegleria y otras no.
Evitar masas de agua dulce tibia y usar pinzas nasales mientras estás en el agua podrían ayudarte a prevenir esta infección.
Síntomas
La infección por Naegleria provoca una enfermedad llamada «meningoencefalitis amebiana primaria». Esta enfermedad causa la inflamación del cerebro y la destrucción de tejido cerebral.
Los signos y síntomas de la infección por Naegleria generalmente comienzan dentro de los 2 a 15 días de la exposición a la ameba, son similares a la meningoencefalitis por cualquier otra etiología y pueden comprender:
Cambios en el sentido del olfato o el gusto
Fiebre
Dolor de cabeza intenso y repentino
Rigidez en el cuello
Sensibilidad a la luz
Náuseas y vómitos
Confusión
Pérdida de equilibrio
Somnolencia
Convulsiones
Alucinaciones
Estos signos y síntomas pueden progresar rápidamente. Suelen provocar la muerte en una semana.
Cuándo consultar al médico?
Busca atención médica inmediata si tienes fiebre, dolor de cabeza, rigidez en el cuello y vómitos repentinos.
Causas
La ameba Naegleria fowleri (que con frecuencia se encuentra en masas de agua dulce tibia en todo el mundo, generalmente durante los meses de verano) provoca la infección por Naegleria. A veces, esta ameba se encuentra también en la tierra. La ameba ingresa en el cuerpo a través de la nariz, por medio de agua o polvo contaminados, y se traslada al cerebro a través de los nervios que transmiten el sentido del olfato.
Solo un pequeño porcentaje de los millones de personas expuestas a la Naegleria fowleri se enferman. Se desconoce por qué algunas personas se infectan tras la exposición y otras no.
La ameba no se contagia entre las personas ni por beber agua contaminada. Además, las piscinas que se limpian y se desinfectan de forma adecuada no contienen la ameba Naegleria.
Factores de riesgo
En los Estados Unidos, millones de personas se exponen a la ameba que provoca infección por Naegleria cada año, pero muy pocos se enferman. De 2005 a 2014, se informaron 35 infecciones.
Algunos de los factores que aumentan el riesgo de infección por Naegleria son:
Nadar en agua dulce. La mayoría de las personas que se enferman han nadado en un lago de agua dulce en las dos semanas previas.
Olas de calor. La ameba prolifera en agua tibia o caliente.
Los niños y adultos jóvenes son los grupos etarios con más probabilidades de ser afectados, posiblemente porque por lo general son más activos en el agua y pasan más tiempo en ella.
Prevención
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention) sugieren que las siguientes medidas pueden reducir el riesgo de contraer una infección por Naegleria:
No nades ni te zambullas en ríos ni lagos de agua dulce tibia.
Mantén cerrada la nariz o utiliza pinzas nasales cuando saltes o te zambullas en agua dulce tibia.
Evita remover el sedimento cuando nades en agua dulce tibia poco profunda.
Diagnósticos
Pruebas de diagnóstico por imágenes
La tomografía computarizada (TC) o las imágenes por resonancia magnética (RM) pueden revelar hinchazón y sangrado dentro del cerebro.
Exploración por tomografía computarizada.En este procedimiento se toman vistas de rayos X desde muchas direcciones y luego se combinan para convertirse en imágenes transversales detalladas.
Imágenes por resonancia magnética (RM).La máquina que realiza una resonancia magnética usa ondas de radio y un campo magnético potente para producir imágenes muy detalladas de los tejidos blandos, como el cerebro.
Punción lumbar (punción medular)
La ameba Naegleria puede observarse con el microscopio en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal. Este líquido, llamado «líquido cefalorraquídeo», se obtiene insertando una aguja entre dos vértebras en la parte inferior de la espalda. En esta prueba, también se puede medir la presión del líquido cefalorraquídeo y se pueden buscar células inflamatorias.
Tratamientos
Son pocas las personas que sobreviven a una infección por Naegleria, incluso con tratamiento. El diagnóstico y el tratamiento tempranos son cruciales para la supervivencia.
El tratamiento principal para la infección por Naegleria es un medicamento antifúngico llamado «anfotericina B», que por lo general se inyecta en una vena (por vía intravenosa) o en el espacio que rodea la médula espinal para eliminar a las amebas.
Ahora se dispone de un medicamento en etapa de investigación llamado «miltefosina» (Impavido) para el tratamiento de emergencia de la infección por Naegleria a través de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Cuando se lo toma con otros medicamentos y junto con un control agresivo de la inflamación del cerebro, este medicamento puede resultar prometedor para una mejor posibilidad de supervivencia.
Preparación para la consulta
Si crees que tú o tu hijo podrían tener una infección por Naegleria, busca atención médica inmediata. Es aconsejable que hagas una lista de respuestas para las siguientes preguntas:
¿Cuáles son los signos y síntomas?
¿Cuándo comenzaron?
¿Hay algo que los mejore o los empeore?
¿La persona ha estado nadando en agua dulce en las últimas dos semanas?
El caso de Marcelo Diez, reactivó en la opinión pública el tema sobre Muerte Digna, por tal motivo considero de interés recordar algunos conceptos y definiciones sobre terminología relacionada a este tema.
La historia trágica de Marcelo Diez (M.A.D), comienza el domingo 23 de octubre de 1994, fecha en la que el joven tenía programado primero ir a votar y después comer un asado en la chacra familiar de Plottier en Neuquén, pero un penoso accidente no le permitió cumplir con lo proyectado. Su moto colisionó con un auto en la ruta y sufriendo un severo traumatismo craneoencefálico con politraumatismos graves. Cuando despertó en la terapia intensiva, se encontraba seriamente comprometido físicamente, se comunicaba con los ojos, podía leer, señalaba con la mirada. Cuando ya iba a ser trasladado a terapia intermedia, una infección intrahospitalaria lo complicó más, llevándolo a un estado vegetativo permanente. Se le realizó innumerables tratamientos en distintas instituciones médicas: Fundación Favaloro, clínica Bazterrica, ALPI, sin resultados positivo.
Los padres de Marcelo decidieron cuidarlo ellos mismos y acondicionaron un cuarto especial en su casa. Los años pasaron y la pareja murió y sus hermanas, Andrea y Adriana, fueron desde ese momento las encargadas de tomar las decisiones: «No escucha, no ve, no entiende, no responde a ningún estímulo concreto», dijeron en reiteradas oportunidades para reclamar la Muerte Digna para su hermano.
Los profesionales que lo atendían, negaron el pedido, por lo que las hermanas recurrieron a la Justicia en 2009 para que autorizaran el retiro de toda medidas terapéuticas incluyendo el soporte vital y que no se le practicaran nuevas acciones invasivas para que Marcelo pudiera finalmente descansar.
Los numerosos comités médicos que revisaron el caso de MAD, dijeron que su estado era irreversible, pero la jueza rechazó el pedido de las hermanas, por lo cual, se apeló la sentencia en los distintos estrados judiciales hasta llegar a la Corte Suprema de la Nación en el año 2013, quienes fallaron a favor de las hermanas con fundamentos muy sólidos y dignos de ser analizados detenidamente.
Volviendo al objetivo de definir algunos términos bioéticos asociados con el tema, debemos decir que se considera:
Muerte Digna u Ortotanasia: es el derecho de un paciente, con una enfermedad irreversible, progresiva e incurable en estado terminal, de rechazar todo procedimiento terapéutico, ya sea farmacológico, quirúrgico, reanimación e incluyendo lo que se conoce como Soporte Vital de Vida, (hidratación, alimentación, etc.), por considerar que todos ellos resultan extraordinarios y desproporcionados en relación a la perspectiva de mejora e incluso generarle al paciente mas dolores y padecimientos.
Otras definiciones significativas de conocer y diferenciar, son los criterios médicos de “Enfermedad Terminal” (ET) y “Estado Vegetativo Permanente” (EVP). La diferencia entre estos términos es importante, no solo porque se habla de procesos patológicos distintos, sino que desde el punto de vista médico legal y judicial tienen diferente implicancias. Por un lado, la mayoría de las legislaciones reconocen explícitamente el derecho a la muerte digna en las enfermedades terminales, no así en los estados vegetativos permanentes, por no ser una enfermedad terminal, ejemplo de esto último es en la provincia de Córdoba, cuya ley de Muerte Digna (10.058), no permite retirar el soporte básico de vida en los EVP, esto sería motivo de otro análisis. Por otro lado, excepto en los casos en que los pacientes han realizado con anterioridad una Declaración de Voluntad Anticipada (DVA), en patologías como el EVP, la decisión de rechazar o no los procedimientos terapéuticos, lo deben hacer los familiares del paciente, con lo cual lleva a muchas controversias y derivaciones judiciales.
Se considera Enfermedad terminal: aquella que se manifiesta como una enfermedad avanzada, progresiva e incurable, sin respuesta al tratamiento específico, con síntomas multifactoriales, y pronóstico de vida no mayor a seis meses, por ejemplo, etapas finales de cánceres, enfermedad de la motoneurona, insuficiencia orgánica específica (renal, cardíaca, hepática, etc.)
Por otro lado, el Estado Vegetativo (EV), es una condición patológica, en la que el paciente no tiene conciencia de si mismo o del entorno e incapacidad total para interactuar con otros. Carecen de actividad voluntaria. Tienen ausencia de respuesta sostenida, reproducible, propositiva y voluntaria al estimulo visual, auditivo, táctil o nociceptivo. Presentan ausencia total de expresión o compresión del lenguaje con preservación de la actividad hipotalámica y tronco encefálico por lo que mantienen espontáneamente las constantes y funciones vitales (respiración, función cardíaca, intestinal, el ritmo sueño-vigilia, etc.). Presentan incontinencia fecal y vesical. Preservación variable de los reflejos en nervios craneales y espinales. Esta patología puede presentarse como secuela de un traumatismo craneoencefálico severo, o de algunas intoxicaciones o accidentes, con daño severo de la corteza cerebral. Se diferencia de la anterior en que son patologías en que los pacientes, pueden estar estables en sus funciones vitales y sobrevivir mucho tiempo, años, sin contacto con el medio ambiente.
El Estado Vegetativo puede ser Transitorio cuando dura menos de un mes, Persistente entre un mes y un año y Permanente, más de un año, este último es el único E. V. que puede entrar dentro de las consideraciones de muerte digna.
Otros términos que debemos conocer y diferenciar son:
Eutanasia: La etimología: eu thánatos: bien muerte, buena muerte, morir bien, tiene un significado más específico que es procurar la muerte sin dolor a aquellos que sufren. Este significado es muy amplio y aquí entrarían desde el asesinato al niño que nace disminuido hasta la colaboración en el suicidio de alguien que sufre, desde la eliminación del anciano hasta la abstención del tratamiento para no alargar una agonía sin esperanza. Cada uno de estos casos recibiría un juicio ético distinto. En la actualidad en pocos lugares del mundo es aceptado esta practica. En Argentina no es legal.
Hoy entendemos técnicamente por eutanasia el llamado “homicidio por compasión”, es decir, causar la muerte de otro, con acciones u omisiones, por “piedad” ante su sufrimiento. La mayoría de las definiciones, incluye exclusivamente a una práctica médica, a mi criterio, compete a cualquiera allegado al paciente que por considerar que es un hecho de compasión, por acción u omisión de actos ocasiona la muerte de un paciente que sufre alguna enfermedad incurable.
Distanasia: Es lo opuesto a la Eutanasia, es el mal morir, con intensos dolores, disconfor y/o con encarnizamiento terapéutico, sin objetivo científico de mejorar el estado de salud.
Muerte asistida: Es cuando terceros realizan tareas conducentes a colaborar con la decisión de un enfermo terminal o un gran discapacitado a ocasionarse la muerte. La decisión de morir es del paciente, que por distintas razones se ve imposibilitado a concretarlo y necesita de un tercero para lograrlo, por ejemplo, un cuadripléjico (inmovilidad de los cuatro miembros) necesita que alguien le acerque el veneno para libremente ingerirlo y acabar con lo que considera su sufrimiento. Algunos lo consideran una forma de eutanasia.
Encarnizamiento terapéutico: (obstinación o ensañamiento) Se considera la aplicación de tratamientos inútiles o desproporcionadamente caros o molestos, a los fines de prolongar una vida biológica, en pacientes con enfermedades irreversibles y terminales.
En relación a los Cuidados Paliativos, según definición de la OMS, «son un modo de abordar la enfermedad avanzada e incurable que pretende mejorar la calidad de vida tanto de los pacientes que afrontan una enfermedad como de sus familias, mediante la prevención y el alivio del sufrimiento a través de un diagnóstico precoz, una evaluación adecuada y el oportuno tratamiento del dolor y de otros problemas tanto físicos como psicosociales y espirituales».
Los cuidados paliativos afirman la vida y consideran a la muerte como un proceso natural, no la aceleran ni la retrasan, simplemente trata de mantener la mejor calidad de vida posible hasta la muerte. Se administran conjuntamente con el tratamiento terapéutico y cuando estos se han retirado por la evolución de la enfermedad, continúan acompañando al enfermo para aliviar la sintomatología.
La ley nacional 26.529, con las modificaciones realizadas por la ley 26.742, es bastante clara en sus conceptos y si los profesionales de la salud, más allá de sus objeciones de conciencia, se atienen estrictamente a la letra de la ley, no deberían tener inconveniente con la justicia federal, a la hora de atender la voluntad del paciente cuando el diagnóstico y el pronostico del enfermo es incuestionable. Tampoco es necesario solicitar autorización judicial para tomar las medidas necesarias a los fines de respetar el mandato del enfermo o el de los familiares responsables, dejando todo bien documentado y asentado en el consentimiento informado e historia clínica a los fines de deslindar responsabilidades. Por supuesto, que los cuidados y tratamientos paliativos, siempre deben acompañar al paciente y a su familia hasta el momento de su muerte.
No toda la legislación, de las distintas provincias Argentinas, es tan clara a la hora de enmarcar los criterios que considerar legal la Muerte Digna, por ejemplo la ley 10.058 de la Provincia de Córdoba, no permite la suspensión del Soporte Vital Básico, (hidratación, alimentación, etc.), por lo que impide que la enfermedad tenga una evolución natural.
El fallo de la Corte Suprema de Justicia N° 376/2013 (49D)/CS1, claramente expresa en sus fundamentos que, en los casos como el de Marcelo Diez, no deberían judicializarse porque los profesionales de la salud, tienen un respaldo irrenunciable en la ley nacional de Muerte Digna, aunque estos criterios no son aplicables en todas las provincias argentinas por igual, lo que lleva a una enorme diferencia intra país. Este tipo de diferencia debería allanarse a los fines de permitir a los profesionales de la Salud actuar con criterios científicos y lógicos e impedir el encarnizamiento terapéutico ya sea por motivos científicos o comerciales.
