En el marco del Sistema de Riesgos del Trabajo establecido por la Ley N.º 24.557, se identifican diversos agentes de riesgo que pueden generar enfermedades profesionales. Entre los más relevantes por su frecuencia, se destacan aquellos vinculados a factores ergonómicos, particularmente las posiciones forzadas y los actos repetitivos. Estos factores están asociados a un elevado número de patologías musculoesqueléticas, y su reconocimiento normativo ha sido incorporado mediante el Decreto N.º 658/96 y el Laudo N.º 405/96.
2. Marco normativo
El Decreto N.º 658/96 establece el listado de enfermedades profesionales reconocidas en la Argentina, mientras que el Laudo N.º 405/96 aprueba el Manual de Procedimiento para el Diagnóstico de Enfermedades Profesionales. Si bien ambos instrumentos contemplan patologías derivadas de sobrecargas funcionales, no desarrollan con claridad las definiciones técnicas de «posiciones forzadas» ni de «actos repetitivos», lo que ha generado divergencias en la interpretación y aplicación de dichos conceptos.
3. Definiciones técnicas
3.1. Posiciones forzadas
Se considera posición forzada a toda postura corporal mantenida que se aleja de la posición ergonómicamente neutra o de confort. Estas posiciones implican que una o varias regiones anatómicas (como cuello, hombros, espalda o extremidades) se mantengan en una postura antinatural o restringida durante periodos prolongados dentro de la jornada laboral. Las consecuencias incluyen fatiga muscular, dolor, y el desarrollo de patologías como tendinitis o lumbalgias.
Posiciones Forzadas. Extraído de serhasperu.com
Ejemplos laborales incluyen tareas en cuclillas, arodillados, trabajos con brazos elevados o torsiones repetidas del tronco, comunes en rubros como la construcción, la pintura o el mantenimiento edilicio.
3.2. Actos o gestos repetitivos
Los actos repetitivos consisten en la ejecución cíclica y frecuente de los mismos movimientos, involucrando el mismo grupo muscular. Silverstein define como trabajo repetitivo aquel en el que el ciclo de trabajo es inferior a 30 segundos. Barba Morán amplía este concepto al señalar que tales movimientos mantenidos provocan sobrecarga, fatiga y lesiones.
En términos prácticos, se considera repetitivo un movimiento que se realiza al menos dos veces por minuto durante la mayor parte de la jornada laboral. Ejemplos comunes se encuentran en cadenas de montaje, tareas administrativas intensivas (uso prolongado de teclado o mouse), confección textil, entre otros.
4. Lesiones asociadas
Los factores ergonómicos analizados pueden producir diversas afecciones osteomusculares, entre ellas:
Tendinitis
Tenosinovitis
Bursitis
Sinovitis
Lumbalgias
Cervicalgias
Síndrome del túnel carpiano
Estas patologías se encuentran comprendidas dentro del listado de enfermedades profesionales del Decreto N.º 658/96, siempre que exista una relación directa con la tarea desarrollada.
5. Obligaciones de las Aseguradoras de Riesgos del Trabajo (ART)
Cuando un trabajador presenta una enfermedad profesional derivada de posiciones forzadas o gestos repetitivos, las Aseguradoras de Riesgos del Trabajo (ART) tienen las siguientes obligaciones, conforme lo estipulado en la Ley N.º 24.557:
Reconocimiento de la patología: Evaluar clínica y ergonómicamente si la patología del trabajador guarda relación directa con el agente de riesgo y la actividad desarrollada.
Prestaciones en especie: Proveer asistencia médica integral, farmacológica, quirúrgica y de rehabilitación, sin costo para el trabajador hasta la reincorporación de este al trabajo.al trabajo
Prestaciones dinerarias: En caso que la incapacidad sea de caracter definitivo, otorgar una compensación económica por incapacidad laboral permanente, según el grado de afectación funcional.
Recalificación profesional: En caso de que el trabajador no pueda reincorporarse a su puesto habitual, la ART debe gestionar acciones de capacitación o adaptación para otras tareas compatibles.
Seguimiento médico y peritajes: Garantizar la evaluación pericial conforme a los protocolos establecidos por el Manual de Procedimientos aprobado por el Laudo 405/96.
Estas obligaciones tienen por objetivo asegurar la protección integral del trabajador y garantizar una gestión eficaz de los riesgos laborales.
6. Conclusión
La comprensión y aplicación precisa de los conceptos de posiciones forzadas y actos repetitivos resulta fundamental para la correcta evaluación del riesgo ergonómico en los ambientes laborales. La incorporación de estos factores a la normativa vigente representa un paso importante en la protección de la salud de los trabajadores, aunque persiste la necesidad de revisar y actualizar los criterios diagnósticos con base en la evidencia científica actual. Una interpretación técnica unificada contribuirá a la mejora de las prácticas preventivas y a una gestión más eficiente de los riesgos laborales.
Barba Morán, Manuel Carlos: El dictamen pericial en ergonomía y psicosociología aplicada. Manual para la formación del perito. Editorial Tebar, SL. Madrid 2007.
Silverstein,B; Fine,L; Armstrong,T; Joseph,B; Buchholz,B and Tobertson,M. «Cumulative trauma disorders of the hand and wrist in industry. The ergonomics of working postures. Models, methods and case». Corlett N, Wilson J, and Manenica I. (eds.) Taylor & Francis. London 1986
Descripción general: La infección por Naegleria es una infección cerebral poco frecuente y generalmente mortal causada por una ameba que se encuentra a menudo en lagos de agua dulce, ríos y aguas termales. La exposición a la ameba ocurre al nadar o al practicar deportes acuáticos.
Ciclo biológico de la ameba Naegleria Foxleri
La ameba, llamada «Naegleria fowleri», viaja desde la nariz al cerebro, donde provoca daños graves. La mayoría de las personas que contraen una infección por Naegleria mueren en una semana.
Cada año, millones de personas se exponen a la ameba que provoca la infección por Naegleria, pero solo algunas se enferman. Los funcionarios de salud no saben el motivo por el cual algunas personas contraen la infección por Naegleria y otras no.
Evitar masas de agua dulce tibia y usar pinzas nasales mientras estás en el agua podrían ayudarte a prevenir esta infección.
Síntomas
La infección por Naegleria provoca una enfermedad llamada «meningoencefalitis amebiana primaria». Esta enfermedad causa la inflamación del cerebro y la destrucción de tejido cerebral.
Los signos y síntomas de la infección por Naegleria generalmente comienzan dentro de los 2 a 15 días de la exposición a la ameba, son similares a la meningoencefalitis por cualquier otra etiología y pueden comprender:
Cambios en el sentido del olfato o el gusto
Fiebre
Dolor de cabeza intenso y repentino
Rigidez en el cuello
Sensibilidad a la luz
Náuseas y vómitos
Confusión
Pérdida de equilibrio
Somnolencia
Convulsiones
Alucinaciones
Estos signos y síntomas pueden progresar rápidamente. Suelen provocar la muerte en una semana.
Cuándo consultar al médico?
Busca atención médica inmediata si tienes fiebre, dolor de cabeza, rigidez en el cuello y vómitos repentinos.
Causas
La ameba Naegleria fowleri (que con frecuencia se encuentra en masas de agua dulce tibia en todo el mundo, generalmente durante los meses de verano) provoca la infección por Naegleria. A veces, esta ameba se encuentra también en la tierra. La ameba ingresa en el cuerpo a través de la nariz, por medio de agua o polvo contaminados, y se traslada al cerebro a través de los nervios que transmiten el sentido del olfato.
Solo un pequeño porcentaje de los millones de personas expuestas a la Naegleria fowleri se enferman. Se desconoce por qué algunas personas se infectan tras la exposición y otras no.
La ameba no se contagia entre las personas ni por beber agua contaminada. Además, las piscinas que se limpian y se desinfectan de forma adecuada no contienen la ameba Naegleria.
Factores de riesgo
En los Estados Unidos, millones de personas se exponen a la ameba que provoca infección por Naegleria cada año, pero muy pocos se enferman. De 2005 a 2014, se informaron 35 infecciones.
Algunos de los factores que aumentan el riesgo de infección por Naegleria son:
Nadar en agua dulce. La mayoría de las personas que se enferman han nadado en un lago de agua dulce en las dos semanas previas.
Olas de calor. La ameba prolifera en agua tibia o caliente.
Los niños y adultos jóvenes son los grupos etarios con más probabilidades de ser afectados, posiblemente porque por lo general son más activos en el agua y pasan más tiempo en ella.
Prevención
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention) sugieren que las siguientes medidas pueden reducir el riesgo de contraer una infección por Naegleria:
No nades ni te zambullas en ríos ni lagos de agua dulce tibia.
Mantén cerrada la nariz o utiliza pinzas nasales cuando saltes o te zambullas en agua dulce tibia.
Evita remover el sedimento cuando nades en agua dulce tibia poco profunda.
Diagnósticos
Pruebas de diagnóstico por imágenes
La tomografía computarizada (TC) o las imágenes por resonancia magnética (RM) pueden revelar hinchazón y sangrado dentro del cerebro.
Exploración por tomografía computarizada.En este procedimiento se toman vistas de rayos X desde muchas direcciones y luego se combinan para convertirse en imágenes transversales detalladas.
Imágenes por resonancia magnética (RM).La máquina que realiza una resonancia magnética usa ondas de radio y un campo magnético potente para producir imágenes muy detalladas de los tejidos blandos, como el cerebro.
Punción lumbar (punción medular)
La ameba Naegleria puede observarse con el microscopio en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal. Este líquido, llamado «líquido cefalorraquídeo», se obtiene insertando una aguja entre dos vértebras en la parte inferior de la espalda. En esta prueba, también se puede medir la presión del líquido cefalorraquídeo y se pueden buscar células inflamatorias.
Tratamientos
Son pocas las personas que sobreviven a una infección por Naegleria, incluso con tratamiento. El diagnóstico y el tratamiento tempranos son cruciales para la supervivencia.
El tratamiento principal para la infección por Naegleria es un medicamento antifúngico llamado «anfotericina B», que por lo general se inyecta en una vena (por vía intravenosa) o en el espacio que rodea la médula espinal para eliminar a las amebas.
Ahora se dispone de un medicamento en etapa de investigación llamado «miltefosina» (Impavido) para el tratamiento de emergencia de la infección por Naegleria a través de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Cuando se lo toma con otros medicamentos y junto con un control agresivo de la inflamación del cerebro, este medicamento puede resultar prometedor para una mejor posibilidad de supervivencia.
Preparación para la consulta
Si crees que tú o tu hijo podrían tener una infección por Naegleria, busca atención médica inmediata. Es aconsejable que hagas una lista de respuestas para las siguientes preguntas:
¿Cuáles son los signos y síntomas?
¿Cuándo comenzaron?
¿Hay algo que los mejore o los empeore?
¿La persona ha estado nadando en agua dulce en las últimas dos semanas?
El trastorno de acumulación compulsiva o acaparamiento, es una condición de salud mental caracterizada por la dificultad persistente para desechar objetos, independientemente de su valor real. Quienes lo padecen sienten una intensa necesidad de conservar pertenencias y experimentan ansiedad o angustia al pensar en deshacerse de ellas.
Esto provoca una acumulación excesiva que puede limitar gravemente el uso funcional de los espacios del hogar. Mesadas, escaleras, camas, cocinas, e incluso baños pueden volverse inaccesibles. En muchos casos, el desorden se extiende a garajes, patios y vehículos.
Grados de severidad
El trastorno puede manifestarse de forma leve, moderada o severa. En algunos individuos, apenas interfiere con la vida cotidiana; en otros, compromete la salud física, la higiene, la seguridad y las relaciones interpersonales.
Muchos pacientes no reconocen la acumulación como un problema, lo que complica el abordaje terapéutico. Sin embargo, con tratamiento profesional, pueden mejorar significativamente su calidad de vida.
Síntomas y signos frecuentes
Los síntomas suelen comenzar en la adolescencia y agravarse con el tiempo. Entre los más comunes se encuentran:
Recolección excesiva de objetos innecesarios.
Incapacidad persistente de desechar pertenencias, sin importar su valor.
Malestar intenso ante la idea de deshacerse de objetos.
Ambientes abarrotados y espacios inservibles en el hogar.
Tendencia a la indecisión, perfeccionismo, procrastinación y desorganización.
Animales (en casos de acumulación animal), muchas veces en condiciones insalubres.
Diferencias con una colección
A diferencia de las colecciones (por ejemplo, sellos, monedas o figuras), que se ordenan, clasifican y exhiben intencionalmente, el acaparamiento genera desorganización, angustia y alteraciones funcionales severas.
Causas y factores de riesgo
Las causas exactas no se conocen, pero intervienen:
Acontecimientos vitales traumáticos o estresantes.
Historia familiar de trastorno de acumulación.
Suele iniciarse entre los 11 y 15 años y agravarse con la edad, siendo más común en adultos mayores.
Complicaciones asociadas
El trastorno puede desencadenar graves consecuencias:
Riesgo elevado de caídas y lesiones.
Insalubridad, infecciones, infestaciones.
Incendios, atrapamientos, colapsos estructurales.
Desempeño laboral deficiente.
Conflictos familiares y aislamiento.
Procesos legales (multas, desalojos, denuncias).
Trastornos mentales asociados
Es frecuente que el acaparamiento coexista con otras condiciones como:
Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)
Depresión
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)
Diagnóstico
El diagnóstico es realizado por profesionales de salud mental mediante entrevistas clínicas, observación directa y criterios del DSM-5 (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales).
A menudo, el paciente consulta por síntomas de ansiedad o depresión, y el trastorno de acumulación se detecta posteriormente.
Se puede solicitar la colaboración de familiares, imágenes del hogar, e incluso visitas domiciliarias para evaluar el entorno.
Tratamiento
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC)
Es el abordaje más eficaz. Incluye:
Identificación y modificación de pensamientos disfuncionales.
Técnicas para resistir el impulso de adquirir objetos.
Planificación y categorización del desorden.
Mejora en la toma de decisiones y organización.
Terapia familiar o grupal.
Visitas domiciliarias terapéuticas.
Medicación
Aunque no hay fármacos aprobados específicamente, se emplean antidepresivos (como los ISRS) para tratar condiciones asociadas como ansiedad o depresión.
Apoyo adicional
Asistencia de familiares, organizadores profesionales y trabajadores sociales.
Apoyo continuo para mantener los cambios.
Inclusión de redes comunitarias.
En niños y adolescentes
El tratamiento debe incluir la participación activa de los padres. Permitirles acumular puede reforzar la ansiedad en lugar de aliviarla. Es esencial la orientación profesional para establecer límites saludables y brindar contención.
Qué hacer si se sospecha este trastorno
Consultar con un profesional de salud mental.
Evitar confrontaciones o desalojo sin acompañamiento terapéutico.
Ofrecer ayuda y comprensión.
Tener en cuenta que no se trata de pereza ni descuido, sino de una condición real.
Estrategias de autocuidado y apoyo
Seguir el plan terapéutico con constancia.
Aceptar ayuda para organizar el hogar.
Mantener rutinas de higiene y alimentación.
Reconectar con vínculos sociales.
Dar pequeños pasos, una habitación a la vez.
Recordar que se merece una vida más segura y saludable.
Prevención
No existe una forma específica de prevenir el trastorno, pero detectar signos tempranos y brindar apoyo psicológico adecuado puede evitar que la acumulación avance.
La luz ultravioleta A es comúnmente emitida por los secadores de esmalte de uñas UV con informes recientes que sugieren que el uso a largo plazo puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de piel. Sin embargo, el efecto de la radiación emitida por los secadores de esmalte de uñas UV sobre la fisiología y la mutagénesis de las células de mamíferos sigue sin estar claro. Aquí, mostramos que la irradiación por un secador de esmalte de uñas UV provoca altos niveles de especies reactivas de oxígeno, en consonancia con el daño por 8-oxo-7,8-dihidroguanina y la disfunción mitocondrial. El análisis de mutaciones somáticas revela un aumento dependiente de la dosis de sustituciones C:G>A:T en muestras irradiadas con patrones mutagénicos similares a las firmas mutacionales previamente atribuidas a especies reactivas de oxígeno.
Nuevas investigaciones muestran que la luz UV de las lámparas para secar uñas podría ser dañina para la salud, pero no es necesario que canceles tu próxima cita.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
La protección de la salud de los huesos es más fácil de lo que se piensa.Solo hay que entender cómo la dieta, la actividad física y otros factores del estilo de vida pueden afectar la masa ósea. Por Staff Mayo Clinic
Los huesos desempeñan muchas funciones en el cuerpo humano: proporciona estructura, protección a los órganos internos, anclaje de los músculos y almacenamiento de calcio. Si bien es importante construir huesos fuertes durante la infancia y la adolescencia, también se pueden tomar medidas durante la edad adulta para proteger la salud ósea.
¿Por qué es importante la salud ósea?
Los huesos cambian continuamente su matriz, haciendo hueso nuevo y reabsorbiendo hueso viejo. Cuando uno es joven, el cuerpo produce más rápidamente hueso nuevo de lo que reabsorbe el hueso viejo, aumentando su masa ósea. La mayoría de las personas alcanzan su pico de masa ósea alrededor de los 30 años, después de eso, la remodelación ósea continúa, pero se pierde un poco más de masa ósea de la que se gana. (De aquí la importancia de llegar a esa edad con buena masa ósea)
¿Qué posibilidades hay de desarrollar osteoporosis? Una condición que causa que los huesos se vuelvan débiles y frágiles – depende de la cantidad de masa ósea alcanzada en el momento en que se llegue a los 30 años y con qué rapidez se pierda después de esa edad. Cuanto mayor sea el pico de la masa ósea, más hueso se tiene «en el banco» y menos probabilidades hay de desarrollar osteoporosis a medida que envejece.
Factores que afecta a la salud ósea?
Son varios los factores que pueden afectar la salud de los huesos. Por ejemplo:
La cantidad de calcio en su dieta. Una dieta baja en calcio contribuye a la disminución de la densidad ósea, pérdida ósea temprana y un aumento del riesgo de fracturas.
Actividad física. Las personas que son físicamente inactivas tienen un mayor riesgo de osteoporosis que sus contrapartes más activos.
Tabaco y alcohol. La investigación sugiere que el uso del tabaco contribuye a la debilidad de los huesos. Del mismo modo, tener regularmente más de dos bebidas alcohólicas al día aumenta el riesgo de osteoporosis, posiblemente debido a que el alcohol puede interferir con la capacidad del cuerpo para absorber el calcio.
Género. Existe un mayor riesgo de osteoporosis en las mujeres, porque las mujeres tienen menos tejido óseo que los hombres.
Tamaño. También están en riesgo las personas extremadamente delgadas (con un índice de masa corporal de 19 o menos) o aquellas que tienen una estructura corporal pequeña, ya que podría tener menos masa ósea.
A medida que se envejece, los huesos se vuelven más delgados y débiles.
La raza y la historia familiar. Tienen mayor riesgo de osteoporosis las personas de raza blanca o de ascendencia asiática. Además, tener uno de los padres o hermano con osteoporosis predispone a mayor riesgo – especialmente cuando se tienen antecedentes familiares de fracturas.
Los niveles hormonales. El exceso de hormona tiroidea pueden aumentar la pérdida ósea. En las mujeres, la pérdida ósea aumenta dramáticamente en la menopausia debido a la disminución de los niveles de estrógeno. Prolongada ausencia de la menstruación (amenorrea) antes de la menopausia también aumenta el riesgo de osteoporosis. En los hombres, los niveles bajos de testosterona pueden causar una pérdida de masa ósea.
Los trastornos alimentarios y otras condiciones. Las personas que tienen anorexia o bulimia están en mayor riesgo de pérdida ósea. Además, la cirugía del estómago (gastrectomía), la cirugía para pérdida de peso (obesidad) y las condiciones como la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca y la de Cushing pueden afectar la capacidad del cuerpo para absorber el calcio.
Ciertos medicamentos. El uso a largo plazo de medicamentos corticosteroides, como la prednisona, cortisona, prednisolona y dexametasona, son perjudiciales para los huesos. Otros fármacos que pueden aumentar el riesgo de osteoporosis incluyen los inhibidores de la aromatasa para tratar el cáncer de mama, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, metotrexato, algunos medicamentos anticonvulsivos, tales como fenitoína (Dilantin) y fenobarbital, y los inhibidores de la bomba de protones.
¿Qué se puede hacer para mantener los huesos sanos?
Se puede realizar un par de pasos simples para prevenir o reducir la pérdida ósea. Por ejemplo:
Incluya mucho calcio en su dieta. Para adultos de 19 a 50 y los hombres de edades comprendidas entre 51 a 70, la cantidad diaria recomendada (RDA) es de 1.000 miligramos (mg) de calcio al día. Los recomendación aumenta a 1.200 mg al día para las mujeres después de los 50 años y para los hombres después de los 70 años.
Buenas fuentes de calcio son los productos lácteos, las almendras, el brócoli, la col rizada, el salmón enlatado con espinas, las sardinas y productos de soja, como el tofu. Si le resulta difícil obtener suficiente calcio de su dieta, pregunte a su médico acerca de los suplementos.
Preste atención a la vitamina D. El cuerpo necesita vitamina D para absorber el calcio. Para adultos de 19 a 70, la dosis diaria recomendada de vitamina D es de 600 unidades internacionales (UI) al día. La recomendación aumenta a 800 UI al día para los adultos de 71 años o más.
La actividad física al aire libre es una buena medida para cuidar la salud de nuestros huesos
Buenas fuentes de vitamina D incluyen pescados grasos, como el atún y las sardinas, las yemas de huevo y la leche fortificada. La luz del sol también contribuye a la producción del cuerpo de la vitamina D. Si usted está preocupado acerca de cómo obtener suficiente vitamina D, consulte a su médico acerca de los suplementos.
Incluya la actividad física en su rutina diaria. Los ejercicios con carga, como caminar, trotar, tenis y subir escaleras, puede ayudarle a construir huesos fuertes y la pérdida ósea.
Evite el abuso de sustancias. No fumar. Evite beber más de dos bebidas alcohólicas al día.
Contar con la ayuda de su médico
Si usted está preocupado acerca de su salud ósea o de sus factores de riesgo para la osteoporosis, incluyendo una fractura ósea reciente, consulte a su médico. Él o ella pueden recomendar una prueba de densitometría ósea. Los resultados ayudarán a su médico a medir la densidad ósea y determinar su tasa de pérdida ósea. Mediante la evaluación de esta información y sus factores de riesgo, su médico puede determinar si usted puede ser un candidato para medicamentos para ayudar a reducir la pérdida ósea.
