Descripción general: La infección por Naegleria es una infección cerebral poco frecuente y generalmente mortal causada por una ameba que se encuentra a menudo en lagos de agua dulce, ríos y aguas termales. La exposición a la ameba ocurre al nadar o al practicar deportes acuáticos.
Ciclo biológico de la ameba Naegleria Foxleri
La ameba, llamada «Naegleria fowleri», viaja desde la nariz al cerebro, donde provoca daños graves. La mayoría de las personas que contraen una infección por Naegleria mueren en una semana.
Cada año, millones de personas se exponen a la ameba que provoca la infección por Naegleria, pero solo algunas se enferman. Los funcionarios de salud no saben el motivo por el cual algunas personas contraen la infección por Naegleria y otras no.
Evitar masas de agua dulce tibia y usar pinzas nasales mientras estás en el agua podrían ayudarte a prevenir esta infección.
Síntomas
La infección por Naegleria provoca una enfermedad llamada «meningoencefalitis amebiana primaria». Esta enfermedad causa la inflamación del cerebro y la destrucción de tejido cerebral.
Los signos y síntomas de la infección por Naegleria generalmente comienzan dentro de los 2 a 15 días de la exposición a la ameba, son similares a la meningoencefalitis por cualquier otra etiología y pueden comprender:
Cambios en el sentido del olfato o el gusto
Fiebre
Dolor de cabeza intenso y repentino
Rigidez en el cuello
Sensibilidad a la luz
Náuseas y vómitos
Confusión
Pérdida de equilibrio
Somnolencia
Convulsiones
Alucinaciones
Estos signos y síntomas pueden progresar rápidamente. Suelen provocar la muerte en una semana.
Cuándo consultar al médico?
Busca atención médica inmediata si tienes fiebre, dolor de cabeza, rigidez en el cuello y vómitos repentinos.
Causas
La ameba Naegleria fowleri (que con frecuencia se encuentra en masas de agua dulce tibia en todo el mundo, generalmente durante los meses de verano) provoca la infección por Naegleria. A veces, esta ameba se encuentra también en la tierra. La ameba ingresa en el cuerpo a través de la nariz, por medio de agua o polvo contaminados, y se traslada al cerebro a través de los nervios que transmiten el sentido del olfato.
Solo un pequeño porcentaje de los millones de personas expuestas a la Naegleria fowleri se enferman. Se desconoce por qué algunas personas se infectan tras la exposición y otras no.
La ameba no se contagia entre las personas ni por beber agua contaminada. Además, las piscinas que se limpian y se desinfectan de forma adecuada no contienen la ameba Naegleria.
Factores de riesgo
En los Estados Unidos, millones de personas se exponen a la ameba que provoca infección por Naegleria cada año, pero muy pocos se enferman. De 2005 a 2014, se informaron 35 infecciones.
Algunos de los factores que aumentan el riesgo de infección por Naegleria son:
Nadar en agua dulce. La mayoría de las personas que se enferman han nadado en un lago de agua dulce en las dos semanas previas.
Olas de calor. La ameba prolifera en agua tibia o caliente.
Los niños y adultos jóvenes son los grupos etarios con más probabilidades de ser afectados, posiblemente porque por lo general son más activos en el agua y pasan más tiempo en ella.
Prevención
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention) sugieren que las siguientes medidas pueden reducir el riesgo de contraer una infección por Naegleria:
No nades ni te zambullas en ríos ni lagos de agua dulce tibia.
Mantén cerrada la nariz o utiliza pinzas nasales cuando saltes o te zambullas en agua dulce tibia.
Evita remover el sedimento cuando nades en agua dulce tibia poco profunda.
Diagnósticos
Pruebas de diagnóstico por imágenes
La tomografía computarizada (TC) o las imágenes por resonancia magnética (RM) pueden revelar hinchazón y sangrado dentro del cerebro.
Exploración por tomografía computarizada.En este procedimiento se toman vistas de rayos X desde muchas direcciones y luego se combinan para convertirse en imágenes transversales detalladas.
Imágenes por resonancia magnética (RM).La máquina que realiza una resonancia magnética usa ondas de radio y un campo magnético potente para producir imágenes muy detalladas de los tejidos blandos, como el cerebro.
Punción lumbar (punción medular)
La ameba Naegleria puede observarse con el microscopio en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal. Este líquido, llamado «líquido cefalorraquídeo», se obtiene insertando una aguja entre dos vértebras en la parte inferior de la espalda. En esta prueba, también se puede medir la presión del líquido cefalorraquídeo y se pueden buscar células inflamatorias.
Tratamientos
Son pocas las personas que sobreviven a una infección por Naegleria, incluso con tratamiento. El diagnóstico y el tratamiento tempranos son cruciales para la supervivencia.
El tratamiento principal para la infección por Naegleria es un medicamento antifúngico llamado «anfotericina B», que por lo general se inyecta en una vena (por vía intravenosa) o en el espacio que rodea la médula espinal para eliminar a las amebas.
Ahora se dispone de un medicamento en etapa de investigación llamado «miltefosina» (Impavido) para el tratamiento de emergencia de la infección por Naegleria a través de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Cuando se lo toma con otros medicamentos y junto con un control agresivo de la inflamación del cerebro, este medicamento puede resultar prometedor para una mejor posibilidad de supervivencia.
Preparación para la consulta
Si crees que tú o tu hijo podrían tener una infección por Naegleria, busca atención médica inmediata. Es aconsejable que hagas una lista de respuestas para las siguientes preguntas:
¿Cuáles son los signos y síntomas?
¿Cuándo comenzaron?
¿Hay algo que los mejore o los empeore?
¿La persona ha estado nadando en agua dulce en las últimas dos semanas?
Las exigencias sociales de la vida actual y las características farmacológicas de las Benzodiacepinas, facilitó la drogadependencia a este tipo de fármaco, el cual, se vio agravada por la pandemia del virus CovSars2 y la cuarentena establecida en Argentina, con el aumento del consumo de sustancias psicoactivas con o sin prescripción médica.
Por estos motivos resulta valioso actualizar periódicamente, algunos conceptos fármaco-clínicos sobre este tipo de droga cuyo uso es en ocasiones, es descontrolado.
¿Qué son las benzodiacepinas?
Las benzodiacepinas (BZD) son una clase de medicamentos que actúan en el sistema nervioso central y se usan para una variedad de afecciones médicas, como ansiedad, convulsiones y abstinencia de alcohol.
Las benzodiacepinas parecen actuar bloqueando la actividad excesiva de los nervios en el cerebro y otras áreas del sistema nervioso central. Todas las benzodiacepinas son similares en el mecanismo de acción cerebral, pero tienen diferentes potencias y duraciones de acciones. Debido a esto, algunas benzodiacepinas funcionan mejor que otras en el tratamiento de afecciones particulares. Los ejemplos comunes de benzodiacepinas incluyen alprazolam (Alplax), diazepam (Valium), clonazepan (Rivotril) y lorazepam (Trapax).
Usos comunes de las benzodiacepinas:
Para dormir
Inducir relajación y pérdida de memoria en procedimientos médicos o cirugía
Para reducir la ansiedad (ansiolítico)
En trastornos de pánico
Para tratar o prevenir convulsiones
Tratamiento de abstinencia de alcohol
Como relajante muscular
Las BZD son una gran clase de fármacos que tienen una larga historia de desarrollo, comenzando con las primeras aprobaciones de la FDA en la década de 1960, el cloridiazepóxido y diazepam (Valium). Hay muchas opciones disponibles dentro de la clase, y la mayoría de las benzodiacepinas ahora están disponibles de forma genérica, lo que las hace muy asequibles.
En el pasado, las BZD, especialmente cuando se usaban como sedantes-hipnóticos, se promocionaban como alternativas más seguras a los barbitúricos más antiguos , lo que podía provocar una sobredosis fatal, particularmente cuando se combinaban con alcohol. Las benzodiacepinas tradicionales tomadas solas, rara vez se asocian con sobredosis letales, pero cuando se combinan con otros sedantes o alcohol, el riesgo aumenta enormemente.
Flumazenil es un antídoto antagonista de las benzodiacepinas que puede administrarse por vía intravenosa en situaciones de emergencia para revertir los efectos de una sobredosis de benzodiacepinas.
La Tabla 1 enumera las benzodiacepinas genéricas y algunas marcas conocidas en Argentina , sus usos comunes y la duración de su acción.
Tabla 1: Algunas Benzodiacepinas disponibles en Argentina
Trastorno convulsivo, Trastorno de pánico, Neuralgias
vida media 20-50 h (acción prolongada)
Clorazepato
Tencilan
Ansiedad, Abstinencia de alcohol Convulsiones parciales
vida media 20-100 h (acción prolongada)
Diazepam
Valium
Ansiedad, Sedación, Abstinencia de alcohol, Espasmos musculares Trastornos convulsivos
vida media 20-100 h (acción prolongada)
Estazolam
ProSom (discontinuada)
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 10-24 h (acción media)
Flurazepam
Dalmane (discontinuada)
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 40-100 h (acción prolongada)
Lorazepam
Trapax
Ansiedad Insomnio (uso a corto plazo) Convulsiones Sedación
vida media 10-20 h (acción media)
Midazolam
Dormicum
Sedación Pre-operatoria Inducción a anestesia gral Convulsiones
vida media 2,5 h (acción corta)
Oxazepram
Pausafren-t
Ansiedad Abstinencia de alcohol
vida media 5-15 h (acción corta)
Temazepam
Restoril
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 10-20 h (acción media)
Triazolam
Halcion (discontinuada)
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 2-5 h (acción corta)
* La vida media es la cantidad de tiempo que tarda la mitad del fármaco en eliminarse del organismo. Cuanto más corta sea la vida media, más rápido se elimina el fármaco y más rápido pueden desaparecer los efectos secundarios molestos
¿Cómo actúan las benzodiacepinas?
Las benzodiacepinas actúan en el sistema nervioso central, ocupando selectivamente ciertas áreas de proteínas en el cerebro llamadas receptores GABA-A. Hay tres tipos de receptores GABA (gamma-aminobutíricos) en el cerebro: GABA-A, GABA-B y GABA-C. GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro (una sustancia química que ayuda a bloquear la acción nerviosa). GABA ayuda a regular el control del movimiento, la vista, la ansiedad y muchas otras funciones cerebrales.
Las benzodiacepinas mejoran las respuestas al neurotransmisor inhibidor GABA al abrir los canales de cloruro activados por GABA y permitir que los iones de cloruro ingresen a la neurona. Esta acción permite que la neurona se cargue negativamente y sea resistente a la excitación, lo que conduce a las diversas actividades ansiolíticas, sedantes o anticonvulsivas observadas con estos fármacos.
Usos comunes de las benzodiacepinas
Abstinencia de alcohol
La abstinencia de alcohol se diagnostica en un paciente con antecedentes de consumo excesivo y prolongado de alcohol y una reducción repentina o abstinencia total del alcohol. La abstinencia de alcohol produce cambios en el organismo, como:
Los medicamentos como las benzodiacepinas son un tratamiento de primera línea para la abstinencia alcohólica aguda. Las BZD reducen los síntomas de abstinencia y pueden salvar la vida del paciente. Los medicamentos de uso común en este grupo incluyen: clordiazepóxido (Librium), diazepam (Valium) y lorazepam (Trapax). Se puede preferir el lorazepam (Ativan) o el oxazepam (Pausafren-t) en pacientes con insuficiencia hepática, como cirrosis. El clordiazepóxido, el diazepam y el lorazepam pueden administrarse por vía oral, intravenosa o intramuscular. El oxazepam puede ser útil, pero solo está disponible por vía oral.
Ansiedad
La ansiedad y la angustia son problemas comunes en los adultos; sin embargo, cuando la angustia crónica e injustificada dura un período de seis meses o más e interfiere con las actividades diarias normales, puede diagnosticarse como trastorno de ansiedad generalizada (TAG). El TAG es el trastorno de ansiedad más frecuente, que afecta a 6,8 millones de adultos o aproximadamente el 3% de la población de EE.UU., Pero más de la mitad permanece sin tratamiento. Puede ser muy común en pacientes mayores.
Los síntomas comunes del TAG incluyen:
Ansiedad excesiva durante al menos seis meses NO debido a otra condición mental, medicación o abuso de sustancias
Trastornos del sueño, insomnio
Fatiga
Inquietud
Dificultad para concentrarse
Irritabilidad
Tensión muscular
El tratamiento farmacológico dependerá del nivel de ansiedad, las características del paciente, como la edad y la función de los órganos, y la preferencia del paciente. Para los pacientes que no quieren usar medicamentos, se ha demostrado que la terapia cognitivo-conductual y la terapia de relajación son efectivas; sin embargo, la combinación puede funcionar mejor. Se ha demostrado que el ejercicio diario es útil para muchos pacientes con ansiedad.
Los antidepresivos (ISRS / IRSN) se consideran un tratamiento de primera línea para la mayoría de los pacientes, y las benzodiaCepinas pueden desempeñar un papel coadyuvante en el tratamiento del TAG para abordar los síntomas agudos mientras el antidepresivo hace efecto. Solo se recomienda el uso a corto plazo de benzodiaCepinas en dosis bajas (2 a 6 semanas), con una disminución gradual y lenta una vez que el efecto antidepresivo se afianza. Las preocupaciones sobre los riesgos de tolerancia, dependencia y desviación con benzodiaCepinas limitan su utilidad en el TAG. Deben evitarse las benzodiaCepinas en pacientes con antecedentes de abuso de drogas.
Las benzodiacepinas que se usan comúnmente para el TAG incluyen:
Alprazolam
Clonazepam
Diazepam
Lorazepam
Las benzodiacepinas deben usarse con extrema precaución en los ancianos debido al riesgo de sedación excesiva, confusión, caídas y fracturas.
El uso prolongado de benzodiacepinas para el TAG debe evitarse, cuando sea posible, debido al riesgo de adicción.
Insomnio
Los hipnóticos benzodiacepínicos acortan el tiempo necesario para conciliar el sueño y prolongan el período de sueño. Las principales diferencias existen en relación a cuánto tiempo pueden permanecer en el cuerpo, lo que posiblemente provoque efectos secundarios prolongados. Por ejemplo, el lorazepam tiene una duración mucho más corta que el diazepam, lo que permite una eliminación más rápida del fármaco y, en teoría, menos efectos secundarios. Por otro lado, el diazepam puede permanecer en el sistema durante días y aumentar el riesgo de efectos secundarios a largo plazo, especialmente en los ancianos.
Las benzodiacepinas deben usarse durante un período corto de tiempo (generalmente de 2 a 4 semanas) para el insomnio.
Las benzodiacepinas de acción corta a menudo se prefieren para el insomnio porque teóricamente producen menos somnolencia al día siguiente, aunque muchos pacientes todavía experimentan estos efectos.
En general, los pacientes deben re-evaluar sus hábitos de sueño: evitar la cafeína al final del día, limitar los dispositivos electrónicos (TV, computadora, dispositivos móviles) en el dormitorio y entre 1 y 2 horas antes de acostarse y evitar el consumo de alcohol al final de la noche.
El ejercicio temprano en el día a menudo puede ayudar a promover un sueño más reparador; sin embargo, el ejercicio nocturno puede ser estimulante y tener el efecto contrario.
Las benzodiacepinas que inicialmente fueron aprobadas por la FDA para el insomnio, como Temazepam (Restoril) o Triazolam (Halcion), no se usan con tanta frecuencia hoy en día debido a la disponibilidad de los medicamentos más nuevos que no son benzodiacepinas, como Eszopiclona, zolpidem o Zaleplon . Todos los agentes distintos de las benzodiacepinas están aprobados solo para el tratamiento del insomnio.
Relajante muscular
El grupo de miorelajantes, que incluye agentes como baclofeno, carisoprodol, metocarbamol, metaxalona y ciclobenzaprina, se usan en primera línea cuando se necesita un efecto relajante muscular. Las benzodiacepinas como el diazepam se pueden utilizar a corto plazo como relajantes musculares que reducen el tono del músculo esquelético. Por lo general, se utilizan para aliviar los espasmos dolorosos del músculo esquelético, como los que pueden ocurrir con el dolor lumbar agudo.
Trastornos de pánico
El trastorno de pánico es un tipo específico de trastorno de ansiedad. En EE.UU., unos 6 millones de adultos o el 2,7% de la población, se ven afectados. Una persona con trastorno de pánico tiene ataques de pánico que son episodios repetidos de miedo intenso que pueden ser esperados o inesperados. Estos síntomas pueden ir acompañados de síntomas físicos que son similares a la respuesta normal del cuerpo al peligro, a menudo llamado fenómeno de «lucha o huida». Los ataques de pánico pueden acompañar a otros trastornos del estado de ánimo como depresión, ansiedad o condiciones de abuso de sustancias.
Los síntomas pueden incluir:
Ritmo cardíaco elevado
Sensación de temblor u hormigueo
Rubor, enrojecimiento y sudoración
dificultad para respirar
Miedo y mayor conciencia de los alrededores, incluso si no hay peligro presente
preocuparse por la muerte o perder el control
Evitación de multitudes u otros espacios públicos por temor a un ataque inminente (agorafobia).
El trastorno de pánico puede ser un trastorno crónico prolongado, pero es muy tratable con medicamentos que alivian los síntomas. La terapia conductual y el tratamiento con antidepresivos , como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN) y / o la terapia conductual, son tratamientos de primera línea. Los antidepresivos tricíclicos más antiguos , como la nortriptilina (Karile) y la imipramina (Tofranil) también son eficaces, pero pueden verse obstaculizados por la somnolencia y los efectos secundarios de los fármacos anticolinérgicos , que pueden ser especialmente problemáticos para los pacientes mayores. En aquellos sin afecciones coexistentes, como depresión o antecedentes de abuso de sustancias, las benzodiacepinas se pueden usar con precaución durante un corto período de tiempo.
Se pueden usar benzodiacepinas al comienzo de la terapia para disminuir los síntomas mientras los antidepresivos surten efecto, lo que puede demorar de 4 a 6 semanas. Las BZD como clonazepam (Rivotril), lorazepam (Trapax), diazepam (Valium) y alprazolam (Xanax) son útiles para los ataques de pánico. Son seguros cuando se usan según las indicaciones y a menudo, brindan un alivio rápido de los síntomas de pánico. Cuando se suspenden, las benzodiacepinas deben reducirse lentamente para ayudar a evitar los síntomas de abstinencia como el insomnio de rebote y la ansiedad. La principal desventaja de las benzodiacepinas es el riesgo de abuso y dependencia. La selección de la terapia con medicamentos debe basarse en problemas con la dosificación, los posibles efectos secundarios o interacciones de los medicamentos y el costo.
Procedimientos de Sedación (también llamada sedación consciente)
El procedimiento de sedación o sedación consciente, es el uso de una combinación de medicamentos para ayudar al paciente a relajarse (un sedante) y bloquear el dolor (un anestésico) durante un procedimiento médico o dental. A menudo se utilizan benzodiacepinas como diazepam o midazolam (Dormicum). Este método de sedación es común para cirugías o procedimientos ambulatorios que permiten al paciente regresar a casa el mismo día, por ejemplo, procedimientos de endoscopia o colonoscopia, extracciones de muelas del juicio, biopsias y procedimientos quirúrgicos sin complicaciones que duran menos de una hora.
Las benzodiacepinas más comúnmente utilizadas para la sedación consciente se clasifican por su duración de acción: el diazepam se considera el de acción más prolongada y el midazolam es de acción corta. No imparten propiedades analgésicas (analgésicas).
El midazolam se usa con frecuencia para procedimientos que se espera que duren menos de una hora y se puede combinar con el opiáceo fentanilo para controlar el dolor.
En pacientes de edad avanzada, obesos o con insuficiencia hepática, el efecto sedante puede prolongarse.
El paciente puede permanecer despierto pero sedado y, por lo general, no se recuerda el procedimiento. La mayoría de los pacientes pueden responder a señales verbales o comandos táctiles. Este tipo de sedación permite que el paciente se recupere más rápidamente de la anestesia, pero necesitará que alguien lo lleve a casa y por lo general, estará somnoliento hasta el día siguiente, por lo que deberá tomarse un día libre completo del trabajo. Normalmente no es necesario ayudar a respirar con sedación consciente; sin embargo, raramente, puede ocurrir un nivel más profundo de sedación, por lo tanto, el equipo respiratorio y de reanimación debe estar siempre disponible para los proveedores de atención médica.
Convulsiones
Las benzodiacepinas se utilizan a menudo en el tratamiento de convulsiones; Ejemplos incluyen:
Clobazam (Karudium)
Clonazepaam (Rivotril)
Clorazepar (Tencilan)
Diazepam (Valium)
Lorazepam (Trapax)
Midazolam (Dormicum)
Para la mayoría de los tipos de convulsiones agudas o prolongadas o estado epiléptico , una benzodiazepina intravenosa (IV) o rectal sería el tratamiento de primera elección. El estado epiléptico se considera una emergencia médica en la que hay más de 30 minutos de actividad convulsiva continua; o hay dos o más convulsiones secuenciales sin recuperación del conocimiento total entre dos convulsiones. Muchos médicos consideran que el lorazepam intravenoso es el primer tratamiento de elección; el diazepam está disponible como gel rectal para pacientes sin acceso a una vía intravenosa; El midazolam se selecciona a menudo para terapia intramuscular (IM) u oral.
El Buccolam es una forma específica de midazolam disponible en el Reino Unido. Está disponible como solución buco-mucosa (una solución que se administra en el lado de la boca entre la mejilla y la encía) en jeringas precargadas. Buccolam se utiliza para el tratamiento de convulsiones convulsivas agudas y prolongadas en lactantes, niños pequeños, niños y adolescentes (de tres meses a menos de 18 años).
El clonazepam es la benzodiazepina más utilizada para el control y la prevención a largo plazo de los trastornos convulsivos crónicos; sin embargo, en general, las benzodiacepinas no suelen ser la primera opción para la prevención de las convulsiones.
Las benzodiacepinas no son apropiadas para el control a largo plazo de la epilepsia debido al desarrollo de tolerancia en una alta proporción de pacientes.
Los tratamientos más tradicionales de las convulsiones (por ejemplo: carbamazepina, oxcarbazepina, levetiracetam, fenitoína, ácido valproico, topiramato, lamotrigina) se pueden utilizar en primera línea, según las características del paciente y el diagnóstico específico de epilepsia.
El síndrome de Lennox-Gastaut es una forma grave de epilepsia que generalmente comienza en la primera infancia y también causa problemas de desarrollo y comportamiento. Esta forma de epilepsia puede involucrar convulsiones de varios tipos, deterioro mental y un patrón de ondas cerebrales particular. Clobazam (Karidium) se usa como un tratamiento anticonvulsivo de benzodiazepina complementario (adjunto) con otros medicamentos para las convulsiones en el tratamiento del síndrome de Lennox-Gastaut.
Efectos secundarios comunes de las benzodiacepinas
La somnolencia, el sopor o los mareos son los efectos secundarios más comunes de esta clase de medicamentos. Conducir u operar maquinaria o realizar otras tareas riesgosas puede ser peligroso bajo los efectos de estos medicamentos. Beber alcohol en combinación con benzodiacepinas puede aumentar estos efectos.
Los comportamientos inusuales del sueño y la amnesia anterógrada pueden ocurrir con las benzodiacepinas tradicionales.
La amnesia anterógrada es la pérdida de la capacidad de crear nuevos recuerdos, lo que conduce a una incapacidad parcial o total para recordar el pasado reciente. Se sabe que varias benzodiacepinas tienen este poderoso efecto amnésico; triazolam (Halcion) es notorio.
La somnolencia al día siguiente y el «efecto de la resaca» son un problema con las benzodiacepinas que tienen una duración prolongada, por ejemplo, con diazepam o flurazepam. Los efectos secundarios de los sedantes pueden prolongarse al día siguiente y afectar la conducción y otras actividades diarias; este es un riesgo particularmente preocupante en los ancianos.
La investigación más reciente se centra en los posibles efectos adversos sobre la cognición (capacidad de pensamiento y razonamiento) en pacientes que usan benzodiacepinas durante largos períodos de tiempo. En algunos pacientes, se han notificado alergias graves como anafilaxia y angioedema con las benzodiacepinas.
En general, las benzodiacepinas deben usarse a corto plazo, ya que pueden provocar tolerancia, dependencia(adicción) y abuso .
Las benzodiacepinas potentes con vidas medias de eliminación más cortas (triazolam, alprazolam, lorazepam) pueden ser las más propensas a causar problemas de tolerancia y dependencia.
Las reacciones de abstinencia también pueden ocurrir si el medicamento se suspende repentinamente, especialmente aquellos que son de acción más corta.
La interrupción repentina también puede provocar insomnio de rebote, lo que dificulta el sueño y conduce al uso continuo y a dosis más altas de benzodiacepinas.
La suspensión de una benzodiazepina debe realizarse gradualmente bajo la dirección de un médico.
Las benzodiacepinas intravenosas (IV) pueden asociarse con paro cardíaco y / o respiratorio si se administran con demasiada rapidez. Otras reacciones debidas a la administración intravenosa pueden incluir:
hipotensión (presión arterial baja)
arritmias cardíacas (frecuencia cardíaca anormal)
ritmo cardíaco lento
apnea (interrupción temporal de la respiración, especialmente durante el sueño)
depresión respiratoria (respiración lenta)
náuseas vómitos
visión borrosa o visión doble
erupción cutanea
reacciones en el lugar de la inyección
Uso en ancianos
Algunas benzodiacepinas (diazepam, clordiazepóxido) tienen metabolitos activos que permanecen en el sistema durante un período prolongado (acción prolongada), y esto puede ser problemático para los pacientes, especialmente los pacientes de edad avanzada. Los pacientes de edad avanzada pueden tener insuficiencia hepática y problemas para eliminar los medicamentos de su sistema. Los efectos secundarios, como mareos, confusión o inestabilidad, pueden persistir en los ancianos a los que se les prescriben benzodiacepinas de acción prolongada.
En los ancianos, se deben evitar las benzodiacepinas y los agentes no benzodiazepínicos, según lo recomendado por los Criterios de Beers, una guía desarrollada por opinión de expertos que aborda el uso seguro de medicamentos en los ancianos.
Los adultos mayores tienen una mayor sensibilidad y un metabolismo reducido de esta clase de fármacos.
Los agentes no benzodiacepínicos como eszopiclona, zaleplon y zolpidem (los «fármacos Z«) tienen efectos adversos similares a los de las benzodiacepinas en adultos mayores, como delirio, caídas y fracturas, pero producen una mejora mínima en los patrones de sueño.
Estos medicamentos pueden aumentar las visitas a la sala de emergencias, las hospitalizaciones, los accidentes automovilísticos y su uso debe evitarse en pacientes mayores, también según los criterios de Beers.
Si existe una necesidad documentada, las dosis bajas y los medicamentos con una duración más corta (vida media) ayudarán a minimizar los efectos secundarios como mareos, debilidad y caídas que pueden provocar fracturas de cadera. Bajo el cuidado de un médico, pueden existir usos apropiados para las benzodiacepinas en los ancianos, como para los trastornos convulsivos, ciertos trastornos del sueño, abstinencia de benzodiacepinas o alcohol, ansiedad severa, procedimientos de anestesia y cuidados al final de la vida.
Interacciones farmacológicas con benzodiacepinas
Importante : muchas interacciones medicamentosas pueden ocurrir con las benzodiacepinas; por lo tanto, una prueba de interacción de medicamentos realizada por los profesionales de la salud es un paso importante cada vez que se agrega o se suspende un nuevo medicamento en cualquier régimen de tratamiento.
Las BZDs tradicionales se pueden asociar con sobredosis y consecuencias fatales cuando se combinan con alcohol, opioides, otros sedantes o drogas ilícitas. Si bien es raro que una sobredosis de benzodiacepinas por sí sola sea fatal, cuando se combina con otros medicamentos que deprimen el sistema nervioso central, el riesgo aumenta drásticamente.
Ejemplos de otros medicamentos que pueden ser aditivos para la depresión del sistema nervioso central si se combinan con benzodiacepinas incluyen:
El uso concomitante de benzodiacepinas y opioides puede resultar en sedación profunda, depresión respiratoria, coma y muerte.
Muchas BZDs tradicionales se descomponen en el hígado y, cuando se combinan con medicamentos que bloquean esta acción, los niveles en sangre pueden aumentar y provocar efectos secundarios. Es menos probable que el lorazepam, el oxazepam y el temazepam tengan este riesgo debido a la menor cantidad de interacciones de las enzimas hepáticas.
Sin embargo, existen muchas otras interacciones potenciales, por lo que se necesita una prueba de interacción de medicamentos con su farmacéutico o médico. Los pacientes no deben dejar de usar ningún medicamento, incluidas las benzodiacepinas, sin antes comunicarse con su médico. La interrupción brusca de las benzodiacepinas puede provocar síntomas graves de abstinencia.
Interacciones de hierbas y pomelo
Los suplementos de hierbas y la toronja pueden tener interacciones significativas con ciertas benzodiacepinas. Ejemplos de algunas de las interacciones más comunes incluyen:
Kava : no se recomienda el uso combinado de kava y benzodiacepinas. Un informe de caso sugiere que la kava puede aumentar los efectos adversos de las benzodiacepinas en el sistema nervioso central. En el informe, un hombre de 54 años tratado con alprazolam se volvió semicomatoso con letargo y desorientación después de automedicarse con kava durante 3 días. Se desconoce el mecanismo exacto de interacción, pero se sospecha un efecto aditivo o sinérgico sobre el SNC. Se debe advertir a los pacientes que toman benzodiacepinas que consulten a su médico antes de usar cualquier medicamento alternativo.
Hierba de San Juan : el uso combinado de la hierba de San Juan con benzodiacepinas puede aumentar los efectos secundarios como mareos, somnolencia, trastornos del pensamiento y dificultad para concentrarse. Debe evitar o limitar el consumo de alcohol durante el tratamiento con estos medicamentos. Evite conducir u operar maquinaria peligrosa hasta que sepa cómo le afectan los medicamentos. Es importante que informe a su médico sobre todos los demás medicamentos que usa, incluidas las vitaminas y las hierbas.
Toronja y jugo de toronja : La toronja y el jugo de toronja pueden interactuar con ciertas benzodiacepinas como midazolam , triazolam y alprazolam . Los niveles sanguíneos de estos medicamentos pueden aumentar si se toman después de beber jugo de toronja y provocar efectos secundarios potencialmente peligrosos. El mecanismo propuesto es la inhibición de la enzima CYP450 3A4. Discute el uso de productos de toronja con tu doctor. No aumente ni disminuya la cantidad de productos de toronja en su dieta sin antes hablar con su médico. El jugo de naranja no parece interactuar con las benzodiacepinas.
Muchas BZDs se descomponen en el hígado y pueden interactuar con medicamentos que también actúan en el hígado. Por ejemplo, los inhibidores de 3A4 o los inhibidores de CYP2C19 pueden provocar interacciones con benzodiacepinas. Algunas benzodiacepinas como alprazolam, clordiazepóxido, clonazepam y diazepam son sustratos completos o parciales de CYP3A4 o CYP2C19, lo que significa que son metabolizados (degradados) hasta cierto punto por una o ambas de estas enzimas hepáticas.
Si las BZDs que son sustratos de CYP3A4 o CYP2C19 se utilizan con otro fármaco que inhibe (bloquea) estas enzimas, los niveles del fármaco de la benzodiazepina pueden aumentar debido a la disminución del metabolismo y la excreción. Los niveles altos de fármaco significan un mayor riesgo de efectos secundarios.
O estos tipos de medicamentos deben evitarse con ciertas benzodiacepinas o las benzodiacepinas deben administrarse en dosis más pequeñas; consulte con su médico o farmacéutico.
Algunos ejemplos de medicamentos que se consideran inhibidores de CYP3A4 incluyen:
En general, las benzodiacepinas NO deben usarse durante el embarazo.
La FDA está eliminando gradualmente los riesgos de la categoría de embarazo y, en su lugar, incluye un resumen de riesgo, una discusión de los datos que respaldan ese resumen e información relevante para ayudar a los proveedores de atención médica a tomar decisiones de prescripción y asesorar a las mujeres sobre el uso de medicamentos durante el embarazo.
Las benzodiacepinas estaban previamente en la Categoría D de Embarazo de la FDA , lo que significa una evidencia positiva de riesgo fetal humano basada en datos de reacciones adversas de la experiencia de investigación o comercialización o estudios en humanos, pero los beneficios potenciales pueden justificar el uso del medicamento en mujeres embarazadas a pesar de los riesgos potenciales. Bajo la dirección de un médico, se pueden administrar determinadas benzodiacepinas en situaciones muy graves y potencialmente mortales, como el estado epiléptico.
Lactancia materna
Las mujeres que están amamantando a sus bebés no deben usar benzodiacepinas a menos que se lo indique su médico. Las benzodiacepinas pueden acumularse en la leche materna y en los lactantes. Algunas benzodiacepinas pueden ser una terapia apropiada en mujeres que están amamantando , pero solo bajo la dirección de un médico.
Uso de flumazenil como antídoto de benzodiacepinas
El flumazenil se usa para revertir el efecto sedante de una benzodiazepina cuando se usa para un procedimiento médico y para el tratamiento de una sobredosis de benzodiazepina. Flumazenil bloquea el efecto central de las benzodiacepinas mediante la interacción competitiva en el sitio del receptor de las benzodiacepinas.
Un paciente que experimente una sobredosis de benzodiacepinas puede presentar los siguientes signos y síntomas:
Mareo
Incapacidad para hablar o responder
Confusión
Somnolencia
Visión borrosa o nistagmo
Agitación
Debilidad
Presión arterial baja
Depresión respiratoria
Alucinaciones
Coma
El uso de flumazenil en sobredosis de benzodiacepinas es controvertido y los riesgos pueden superar los posible beneficio.
El flumazenil puede ser eficaz para revertir la sedación que ocurre en una sobredosis de benzodiacepinas, pero sus efectos sobre la reversión de la respiración deprimida son menos predecibles.
Debido a su corta vida media, pueden reaparecer la sedación y la depresión respiratoria.
El paciente debe ser observado clínicamente, con equipo de reanimación preparado para detectar la posible recurrencia de la sedación o la depresión respiratoria durante al menos 2 horas después de la administración de flumazenil o hasta que el paciente esté estable.
Las BZDs, en los casos de sobredosis, a menudo se ingieren conjuntamente con otras sustancias, como los opioides. Además, en pacientes que son tolerantes o dependientes a los efectos de las benzodiacepinas, el uso de flumazenil puede precipitar síntomas graves de abstinencia de benzodiacepinas y convulsiones; por tanto, su uso está contraindicado en estos pacientes.
Abstinencia de benzodiacepinas
La dependencia física de las benzodiacepinas puede ocurrir después del uso prolongado de dosis terapéuticas, o incluso después de un período de tratamiento corto en algunos pacientes. En general, las benzodiacepinas deben suspenderse lentamente para minimizar síntomas como:
Alteraciones del sueño e insomnio de rebote
Inquietud
Irritabilidad
Ansiedad elevada
Debilidad
Visión borrosa
Ataques de pánico
Temblores
Sudoración / rubor
Náuseas y vómitos
Cefalea
Convulsiones
Psicosis
Alucinaciones
Los fármacos de acción más corta producen una reacción de abstinencia breve y más intensa que generalmente comienza dentro de las 24 horas posteriores a la interrupción. Las BZDs de acción prolongada tienen un desarrollo más lento de los síntomas de abstinencia que generalmente comienzan varios días después de la interrupción, pero alcanzan su punto máximo alrededor de los 7 días.
El tiempo necesario para completar una abstinencia de benzodiacepinas depende de las características individuales del paciente, el tipo de benzodiazepina, la capacidad para manejar el estrés relacionado con la abstinencia y la razón original para el uso de benzodiacepinas. El tiempo necesario para reducir gradualmente una benzodiazepina generalmente varía de 4 semanas a 6 meses, pero puede exceder de un año en algunas circunstancias.
La abstinencia rápida puede provocar un síndrome de síntomas graves en muchos pacientes.
Se puede lograr una disminución gradual de las benzodiacepinas reduciendo la dosis a no más de un cuarto de la dosis diaria por semana, con un tiempo mínimo de disminución gradual de 4 semanas.
La abstinencia también se puede controlar transfiriendo al paciente a una dosis equivalente de diazepam o clordiazepóxido, ya que estas benzodiacepinas tienen vidas medias prolongadas y metabolitos activos de acción prolongada, lo que permite un proceso de abstinencia más suave.
En todo momento, las benzodiacepinas deben suspenderse bajo el cuidado de un médico.
Benzodiacepinas utilizadas fuera de EE.UU.
Hay benzodiacepinas disponibles a nivel internacional que no están aprobadas para su uso en EE. UU. Cada genérico puede tener varias marcas asociadas con el producto, y las marcas pueden variar entre países. Las benzodiacepinas disponibles internacionalmente tienen usos similares a los aprobados en los EE. UU., Como para la ansiedad, para dormir o sedación, uso para premedicación quirúrgica, para convulsiones y ataques de pánico.
El Rohipnol (flunitrazepam) es una benzodiazepina de acción intermedia con propiedades generales similares a las del Valium (diazepam). No está disponible legalmente en EE. UU., Aunque se puede encontrar legalmente en otros países donde se usa para el tratamiento del insomnio y como preanestésico. El rohipnol se utiliza de forma ilegal para atenuar la depresión provocada por el abuso de estimulantes, como la cocaína y la metanfetamina, y en casos de agresión sexual donde se induce la pérdida de memoria en la víctima. A menudo se la conoce como la droga de «violación en una cita».
Benzodiacepinas y fraude en línea
Las farmacias online en Internet, en EE.UU, son cada vez más un peligro para los pacientes y su salud. Los medicamentos fraudulentos y falsificados a menudo se comercializan y venden en línea a consumidores desprevenidos. Hay que tener cuidado con las compras en farmacias en línea; en general y de ser posible comprar los medicamentos en las farmacias locales.
Amato L, Minozzi S, Vecchi S, Davoli M. Benzodiazepines para la abstinencia de alcohol. Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas 2010, número 3. Art. No .: CD005063. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005063.pub3. Consultado el 20 de enero de 2019.
Sociedad Americana de Geriatría. Criterios de Beers actualizados para el uso de medicamentos potencialmente inapropiados en adultos mayores. Panel de expertos de la American Geriatrics Society 2015 Beers Criteria Update. J Am Geriatr Soc. 2015. Consultado el 20 de enero de 2019. https://www.sigot.org/allegato_docs/1057_Beers-Criteria.pdf
Appleton R, Macleod S, Martland T. Manejo farmacológico para las convulsiones tonicoclónicas agudas, incluido el estado epiléptico convulsivo en niños. Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas 2008, número 3. Art. No .: CD001905. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001905.pub2. Consultado el 20 de enero de 2019.
Huh J, Goebert D, Kang M. Tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada: una revisión completa de la literatura sobre alternativas psicofarmacológicas a los antidepresivos y benzodiacepinas más nuevos. Trastorno del SNC de Prim Care Companion. 2001; 13 (2). PCC.08r00709. Consultado el 20 de enero de 2019. https://misuse.ncbi.nlm.nih.gov/error/abuse.shtml
Prasad K, Al-Roomi K, Krishnan PR, Sequeira R. Terapia anticonvulsiva para el estado epiléptico. Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas 2005, número 4. Art. No .: CD003723. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003723.pub2. Consultado el 20 de enero de 2019.
Shader RI, DJ de Greenblatt. Uso de benzodiacepinas en trastornos de ansiedad. N Engl J Med. 1993; 328: 1398-1405. Consultado el 20 de enero de 2019.
Watson, D. Sedación / analgesia consciente. 1ª edición. Mosby, Missouri 1998. Consultado el 20 de enero de 2019.
Krisanda TJ. Flumazenil. Un antídoto para la toxicidad de las benzodiacepinas. A.m. Fam. Médico. 1993; 47: 4: 891-5. Consultado el 20 de enero de 2019. https://misuse.ncbi.nlm.nih.gov/error/abuse.shtml
No es sencillo para un ciudadano común acceder a información sobre las obras sociales, cuántos afiliados tiene, qué servicios presta, quiénes son sus prestadores, la accesibilidad al servicio, cuánto gastan, en qué lo gasta, si tienen o no subsidios, etc.
Es sabido que los costos de la medicina han crecido de manera exponencial de la mano de la tecnología, si bien ha sido a favor de la cantidad y calidad de vida, ha ido en desmedro de la calidad en la relación entre médicos y pacientes. Es largo el análisis de las causas que han influenciado en este deterioro, pero uno de estos motivos de quebranto es el maltrato que sufren los afiliados y los profesionales de la salud en relación al servicio que se brindan, el tiempo para conseguir un turno, la posibilidad de capacitación del profesional que lo asiste, los tiempos y calidad para la concreción de los estudios complementarios, honorarios de las prestaciones, etc.
Es difícil para un afiliado, hacer controles de calidad de su obra social, solo cuando realmente la necesitan por problemas de salud reales, toma verdadera dimensión de las limitaciones que tienen con las prestaciones que brindan.
Por otro lado, cuando alguna administración ha tratado de cambiar o mejorar el manejo de estas instituciones, tratando de poner controles para que no dilapiden los fondos en gastos superfluos, a los fines de favorecer las prestaciones de salud para los pacientes y sus familias, aparecen los lobby de los sindicatos, presionando para que nada cambie, y en especial no perder el manejo de todos los millones de pesos que pasan por sus manos.
En algún momento, si queremos un país equilibrado vamos a tener que hacer un debate sincero entre todos, en relación a lo que necesitamos como prestación de salud, y quien es el responsable de brindarla, los alcances, hasta donde debe intervenir el estado, etc.
Como agente de salud, me gustaría que se hiciera una consulta general, en primer lugar para saber cuál es la situación real de las obras sociales, desde la visión de sus afiliados, conocer qué piensan, cuales son los aciertos y desaciertos que cada uno ha experimentado en cuando realmente la ha necesitado. Por otro lado, quisiera conocer si los que tienen obras sociales concurren a los hospitales públicos, si estos les inspiran mas, igual o menor confianza, etc., etc.
Me gustaría que esta página sirviera para conocer más de cerca el funcionamiento de las Obras sociales y que pueda surgir algún mecanismo para mejorarlas. En la medida que pueda acceder a información, trataré de ocuparme del tema.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
El Síndrome Cervicobraquial (SCB), es una de las patologías, por no decir la más frecuente de las patologías que causa un verdadero problema a la ley de Riesgo del Trabajo y una de sus grietas más profundas. Es una de las principales causas que alimentan a la industria del juicio por enfermedades profesionales. No está incluida como tal en ninguna otra lista de enfermedades profesionales de otros organismos internacionales, ni de los países que comparten este sistema de reparación laboral, OMS, OIT, USA, España, Chile, Alemania, etc..
El Síndrome Cervicobraquial es una alteración que habitualmente no se diagnostica en los consultorios de los médicos asistenciales sino que es patrimonio exclusivo de las demandas laborales en los tribunales judiciales de Córdoba – Argentina. Esta patología, es mucho más referenciada por abogados laboralistas que por médicos asistenciales.
Muchos profesionales de la salud, se estarán preguntando qué es el SCB, cuáles son los síntomas y signos que componen este síndrome?. Lo concreto, es que esta patología no está descrita como entidad nosológica en ningún tratado actual de medicina clínica, quirúrgica, ortopédica, etc. por lo tanto, sus características semiológicas, están libradas a la interpretación independiente del profesional actuante.
En relación a la historia de este término, podríamos decir que se empleó en un principio, como sinónimo de Síndrome del Escaleno anterior, fue descripto en 19351 o antes, por un medico llamado Naffzinger3 que consideró que el conocido “Syndrome Cervicobrachial”, (tal como se dice en inglés), era producido casi exclusivamente por una anexititis (inflamación del axón nervioso) por compresión del paquete vasculo nervioso del brazo, al atravesar entre el músculo Escaleno Anterior y Escaleno Medio, por alteraciones de estos músculos. El paquete vasculo-nervioso es como una cañería por donde transitan arterias, venas y nervios. Por esta razón se lo llamaba Síndrome del Escaleno Anterior (SEA), nombre que perduró a la actualidad, no así el de Cervicobraquial. Entre las personas que se describió esta patología, había algunos trabajadores de ferrocarril, habría que imaginarse cómo era la tarea de estos operarios al comienzo del siglo XX, Posteriormente un médico llamado Kenneth H. Aynesworth4, escribió un artículo donde mencionó que el SEA, descrito por Naffzinger, no era la única causa de Síndrome Cervicobraquial y realizó una larga lista de diagnósticos diferenciales, donde siempre formaba parte el compromiso del paquete vasculo-nervioso del brazo por compresión de los músculos escalenos o por fibrosis de la zona o por alteración congénita del recorrido del paquete vasculo-nervioso, por la presencia de costillas cervicales, etc..
Habría que dejar en claro, que esta patología no consiste exclusivamente en dolor del cuello y brazo, que presenta una serie de síntomas y signos neurológicos y circulatorios que generan secuelas grave si no se tratan a tiempo. Estas alteraciones concebidas a nivel del hombro, producían un déficit de irrigación sanguínea en el brazo, con isquemia primero y si el proceso se prolongaba terminaban en gangrena de territorio vascular, tal como lo muestran las foto extraídas del artículo de Donald1.
No quisiera parecer un diario sensacionalista mostrando imágenes no aptas para sensibles,
Síndrome Cervicobraquial o Síndrome del Escaleno
pero si dejar bien en claro que esta patología, librada a su suerte, dejaba lesiones de consideración a principio del siglo XX, cuando todavía no se la identificaba bien, por suerte ese tipo de lesiones ya no se observan.
Las lesiones que se observan en la foto, son producto de la gangrena que se generaba por las alteraciones circulatorias que acompañaban al Síndrome Cervico-braquial o Síndrome del Escaleno, la única solución terapéutica que se le podía ofrecer a estos pacientes, con semejante lesión, era la amputación del brazo. Actualmente los diagnósticos son precoces y dependerá de la etiología que lo genera, en el caso del SEA, la indicación terapéutica es quirúrgica, con Tenectomía del músculo escaleno.
Estos signos y síntomas no guardan relación con la sintomatología anodina que refieren los trabajadores que reclaman esta patología en la Justicia Laboral, los cuales solo manifiestan dolores erráticos que nunca los lleva a consultar a un medico asistencial.
A partir de la descripción de las distintas causas que ocasionaban el Síndrome Cervicobraquial, en la práctica médica, estas patologías se fueron identificando por sus nombres etiológicos y el término de Síndrome Cervicobraquial quedo relegado exclusivamente a cuando no se conocía la causa de los síntomas mencionados por el paciente. Hoy esa opción a quedado totalmente desfasada por la gran variedad y evolución que han tenido de los métodos complementarios del diagnóstico. En la actualidad, en la consulta médica diaria, el término Síndrome Cervicobraquial, no se usa y fue remplazado por los diagnósticos como: Síndrome del Escaleno Anterior, Síndrome de la costilla cervical, Síndrome de la salida torácica, etc. según su patogenia
Otra pregunta a contestarnos, es cómo esta entidad clínica desconocida y obsoleta, llegó a formar parte del listado del Enfermedades Profesionales, decreto 658/96, de la ley de Riesgo del trabajo en la Argentina?.
Como alguna vez mencioné, los asesores de la OPS, responsables de la elaboración de las listas de enfermedades profesionales, presentaron en un primer momento una lista bastante completa que debía ser aprobada por los representantes de sindicatos, empresarios y gobierno antes de decretarse y de estas negociaciones se introdujeron algunos cambios y nuevos aportes a las enfermedades presentadas, algunos de ellos positivos y otros desafortunados, pero casi todos entraron sin una evaluación científicas de las patologías aportadas por las distintas instituciones. Este hecho no hubiera tenido trascendencia, si hubiera sido acotado claramente, por el Laudo 405/96 del Ministerio de Trabajo y Seguridad Social, “Manual de Procedimiento para el Diagnóstico de Enfermedades Profesionales”, pero tampoco en este manual aparece explícitamente mencionado el SCB, lo cual permite la libre interpretación médico legal de la patología, hecho que no ocurre con otras enfermedades profesionales, las cuales son abordadas más detalladamente, como las generadas por agentes de riesgo biológicos, químicos o cánceres .
Todas esta cadena de desaciertos, llevaron a tener dentro del decreto 658/96, formando parte del listado de Enfermedades Profesionales de la República Argentina, una terminología anticuada que no está descrita como enfermedad en los tratados de medicina actual.
Esto no hubiera trascendido más allá de lo anecdotario, si la “viveza criolla”, el oportunismo, la especulación de abogados, médicos y trabajadores, sumados a la apatía judicial, no hubieran facilitado y promovido la industria del juicio con el enorme costo económico que le ha representado a las empresas con empleados.
De todas maneras no todo está perdido, no sería muy complicado ni costoso revertir esta situación, por un lado requeriría que un grupo de técnicos idóneos y honestos, con manejo bibliográfico y metodología científica, revisaran, ordenaran y protocolizaran el decreto 658/96 y el Laudo 405/96 de MTySS y los demás decretos que reglamentan esta ley en referencia al listado de Enfermedades Profesionales y por el otro, que la justicia exija a sus peritos técnicos de oficio la aptitud y capacitación necesaria para asesorar con criterios científicos a los jueces.
María E. Torres Mariano
Bibliografía
The ScalenusAnticus Syndrome With and Without Cervical Rib Donald, Joseph M. Morton, Benjamin F.Annal Surgery 1940 May;111(5):709–723
Ochsner, A., Gage, M., and DeBakey, M.: Scalenus Anticus (Naffziger) Syndrome Am. Jour. Surg., 28, 669, I935
Naffziger, H. C., and Grant, W. T.: Neuritis of the Brachial Plexus Mechanical in Origin; The Escaleno Syndrome. Surg., Gynec. and Obstet., 67, 722, I938.
Aynesworth Kenneth H. THE CERVICOBRACHIAL SYNDROME: A DISCUSSION OF THE ETIOLOGY WITH REPORT OF TWENTY CASES. Ann Surg. 1940 May;111(5):724–742)
Sabía usted que el ejercicio es bueno no solo para tonificar los músculos o adelgazar, sino simplemente para mantenerse saludable y sentirse mejor. Sin embargo, es posible que no sepa, que hacer mucho ejercicio también puede ayudar a preservar su visión.
En algunos casos, una buena dieta y ejercicio ayudan a evitar problemas de salud que no están relacionados directamente con los ojos, pero que a veces secundariamente los dañan (diabetes tipo 2, por ejemplo). Si no se controla la diabetes correctamente, puede dañar los vasos sanguíneos de la retina y conducir a la ceguera.
Los problemas de visión y enfermedades oculares también pueden derivar de la presión arterial alta y el colesterol alto. Una dieta saludable y el ejercicio regular son dos de los pasos más importantes que puede tomar para bajar ambos.
El estudio apunta a un problema creciente
Un estudio de 2016 confirma que cada uno de nosotros debería hacer todo lo posible para mantener la salud de los ojos porque la discapacidad visual y la ceguera afectar seriamente nuestra calidad de vida.
Los investigadores predicen que, a medida que la población crezca, la cantidad de personas con discapacidad visual o ciega se duplicará para 2050, y las tasas ya están aumentando en todo el mundo. La detección regular de enfermedades oculares puede ayudar a combatir este problema.
¿Qué puedes hacer?
1. Visite a su oculista regularmente. Colabore con su oculista para programar exámenes cada año o dos y asegúrese de tener la receta adecuada para sus anteojos.
2. Hacer del ejercicio una prioridad. Esto es especialmente importante a la luz de la investigación de los últimos 10 años que muestra que el ejercicio está asociado con menores riesgos para ciertas afecciones oculares, además de ofrecer otros beneficios sorprendentes .
¿Qué dice la investigación sobre las enfermedades oculares comunes y el ejercicio?
Cataratas Un estudio de 2013 encontró que ambas actividades «pueden estar asociadas con un menor riesgo de cataratas relacionadas con la edad». Un estudio de 2016 tuvo hallazgos similares, y agregó que la falta de actividad física puede estar asociada con un mayor riesgo de contraer cataratas.
Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE). Un estudio de aproximadamente 4,000 adultos mayores de 15 años encontró que aquellos que eran activos y hacían ejercicio tres o más veces por semana tenían menos probabilidades de desarrollar AMD exudativa (húmeda).
La DMAE húmeda se desarrolla cuando los vasos sanguíneos no deseados crecen debajo del centro de la retina y pierden sangre y líquido en el ojo.
Glaucoma. Los médicos tratan el glaucoma reduciendo la presión intraocular (ojo) alta. La investigación centrada en adultos jóvenes encontró que la intensidad moderada y el ejercicio de bajo impacto llevaron a reducciones significativas en la presión ocular.
La Glaucoma Research Foundation exige un ejercicio regular y continuo, como caminar o trotar, para ayudar a reducir la presión ocular.
Muchos estudios han analizado el impacto del ejercicio en todo, desde mejorar su salud mental hasta reducir los riesgos de enfermedades e incluso cáncer .
Tiene sentido trabajar para mantenerse activo y hacer mucho ejercicio por muchas razones, incluidos los beneficios asociados con la salud ocular y la prevención de enfermedades oculares.
En un mundo tan controvertido y comercial, donde el médico ha perdido el prestigio de otros tiempos, es bueno de vez en cuando volver a los orígenes, recordando el primer juramento Hipocrático, allá por los 460 A C
Juro y pongo a Apolo, el médico, y a Asclepio e Hygieia y Panakeia y a todos los dioses y diosas como testigos de que cumpliré este juramento y este acuerdo según mi competencia y mi entendimiento.
Respetaré al que me enseño este arte como si de mi padre se tratase. Le dejaré participar en mi sustento, así como le daré de lo mío cuando esté en apuros. Trataré a sus hijos como si fuesen mis hermanos y les enseñaré este arte si lo desean sin pedirles retribuciones ni contrato. Asimismo, dejaré participar a mis hijos, así como a los de mi preceptor y a los estudiantes obligados por contrato y jurados según la tradición médica, pero a nadie más, en los mandamientos, las clases y todas las demás instrucciones.
Adoptaré prescripciones facultativas en favor del enfermo y conforme a mi competencia y mi diagnóstico, pero cuidaré de aplicarlos sin perjudicar a nadie, ni de forma injusta
Tampoco daré ninguna medicina mortal, ni siquiera cuando me lo pidan y además, no daré consejos al respecto.
Tampoco facilitaré a ninguna mujer un abortivo.
Mantendré mi vida y mi oficio de forma devota y con fidelidad.
No extirparé, ni siquiera a los que sufren de cálculos, dejando esta práctica en manos de hombres especializados en ello.
Entraré en todas las casas a las que llegue en el interés del enfermo, libre de cualquier injusticia y cualquier delito y especialmente de abusos sexual en mujeres y hombres, así como en los criados y los esclavos
No mencionaré lo que veo ni lo que oigo durante el tratamiento y lo mantendré en secreto, al igual que fuera de mi consulta en el trato con personas cuando se trate de algo confidencial.
Si consigo cumplir con fidelidad mi juramento y no romperlo,, que se me conceda progresar felizmente en mi vida y mi profesión, honrado siempre entre los hombres; si lo quebranto, caiga sobre mi la suerte contraria”.-
Creo que muchos médicos no han cumplido con fidelidad el juramento y debe ser por ello que han ocasionado el desprestigio de la profesión.
