En un mundo tan controvertido y comercial, donde el médico ha perdido el prestigio de otros tiempos, es bueno de vez en cuando volver a los orígenes, recordando el primer juramento Hipocrático, allá por los 460 A C
Juro y pongo a Apolo, el médico, y a Asclepio e Hygieia y Panakeia y a todos los dioses y diosas como testigos de que cumpliré este juramento y este acuerdo según mi competencia y mi entendimiento.
Respetaré al que me enseño este arte como si de mi padre se tratase. Le dejaré participar en mi sustento, así como le daré de lo mío cuando esté en apuros. Trataré a sus hijos como si fuesen mis hermanos y les enseñaré este arte si lo desean sin pedirles retribuciones ni contrato. Asimismo, dejaré participar a mis hijos, así como a los de mi preceptor y a los estudiantes obligados por contrato y jurados según la tradición médica, pero a nadie más, en los mandamientos, las clases y todas las demás instrucciones.
Adoptaré prescripciones facultativas en favor del enfermo y conforme a mi competencia y mi diagnóstico, pero cuidaré de aplicarlos sin perjudicar a nadie, ni de forma injusta
Tampoco daré ninguna medicina mortal, ni siquiera cuando me lo pidan y además, no daré consejos al respecto.
Tampoco facilitaré a ninguna mujer un abortivo.
Mantendré mi vida y mi oficio de forma devota y con fidelidad.
No extirparé, ni siquiera a los que sufren de cálculos, dejando esta práctica en manos de hombres especializados en ello.
Entraré en todas las casas a las que llegue en el interés del enfermo, libre de cualquier injusticia y cualquier delito y especialmente de abusos sexual en mujeres y hombres, así como en los criados y los esclavos
No mencionaré lo que veo ni lo que oigo durante el tratamiento y lo mantendré en secreto, al igual que fuera de mi consulta en el trato con personas cuando se trate de algo confidencial.
Si consigo cumplir con fidelidad mi juramento y no romperlo,, que se me conceda progresar felizmente en mi vida y mi profesión, honrado siempre entre los hombres; si lo quebranto, caiga sobre mi la suerte contraria”.-
Creo que muchos médicos no han cumplido con fidelidad el juramento y debe ser por ello que han ocasionado el desprestigio de la profesión.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
La protección de la salud de los huesos es más fácil de lo que se piensa.Solo hay que entender cómo la dieta, la actividad física y otros factores del estilo de vida pueden afectar la masa ósea. Por Staff Mayo Clinic
Los huesos desempeñan muchas funciones en el cuerpo humano: proporciona estructura, protección a los órganos internos, anclaje de los músculos y almacenamiento de calcio. Si bien es importante construir huesos fuertes durante la infancia y la adolescencia, también se pueden tomar medidas durante la edad adulta para proteger la salud ósea.
¿Por qué es importante la salud ósea?
Los huesos cambian continuamente su matriz, haciendo hueso nuevo y reabsorbiendo hueso viejo. Cuando uno es joven, el cuerpo produce más rápidamente hueso nuevo de lo que reabsorbe el hueso viejo, aumentando su masa ósea. La mayoría de las personas alcanzan su pico de masa ósea alrededor de los 30 años, después de eso, la remodelación ósea continúa, pero se pierde un poco más de masa ósea de la que se gana. (De aquí la importancia de llegar a esa edad con buena masa ósea)
¿Qué posibilidades hay de desarrollar osteoporosis? Una condición que causa que los huesos se vuelvan débiles y frágiles – depende de la cantidad de masa ósea alcanzada en el momento en que se llegue a los 30 años y con qué rapidez se pierda después de esa edad. Cuanto mayor sea el pico de la masa ósea, más hueso se tiene «en el banco» y menos probabilidades hay de desarrollar osteoporosis a medida que envejece.
Factores que afecta a la salud ósea?
Son varios los factores que pueden afectar la salud de los huesos. Por ejemplo:
La cantidad de calcio en su dieta. Una dieta baja en calcio contribuye a la disminución de la densidad ósea, pérdida ósea temprana y un aumento del riesgo de fracturas.
Actividad física. Las personas que son físicamente inactivas tienen un mayor riesgo de osteoporosis que sus contrapartes más activos.
Tabaco y alcohol. La investigación sugiere que el uso del tabaco contribuye a la debilidad de los huesos. Del mismo modo, tener regularmente más de dos bebidas alcohólicas al día aumenta el riesgo de osteoporosis, posiblemente debido a que el alcohol puede interferir con la capacidad del cuerpo para absorber el calcio.
Género. Existe un mayor riesgo de osteoporosis en las mujeres, porque las mujeres tienen menos tejido óseo que los hombres.
Tamaño. También están en riesgo las personas extremadamente delgadas (con un índice de masa corporal de 19 o menos) o aquellas que tienen una estructura corporal pequeña, ya que podría tener menos masa ósea.
A medida que se envejece, los huesos se vuelven más delgados y débiles.
La raza y la historia familiar. Tienen mayor riesgo de osteoporosis las personas de raza blanca o de ascendencia asiática. Además, tener uno de los padres o hermano con osteoporosis predispone a mayor riesgo – especialmente cuando se tienen antecedentes familiares de fracturas.
Los niveles hormonales. El exceso de hormona tiroidea pueden aumentar la pérdida ósea. En las mujeres, la pérdida ósea aumenta dramáticamente en la menopausia debido a la disminución de los niveles de estrógeno. Prolongada ausencia de la menstruación (amenorrea) antes de la menopausia también aumenta el riesgo de osteoporosis. En los hombres, los niveles bajos de testosterona pueden causar una pérdida de masa ósea.
Los trastornos alimentarios y otras condiciones. Las personas que tienen anorexia o bulimia están en mayor riesgo de pérdida ósea. Además, la cirugía del estómago (gastrectomía), la cirugía para pérdida de peso (obesidad) y las condiciones como la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca y la de Cushing pueden afectar la capacidad del cuerpo para absorber el calcio.
Ciertos medicamentos. El uso a largo plazo de medicamentos corticosteroides, como la prednisona, cortisona, prednisolona y dexametasona, son perjudiciales para los huesos. Otros fármacos que pueden aumentar el riesgo de osteoporosis incluyen los inhibidores de la aromatasa para tratar el cáncer de mama, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, metotrexato, algunos medicamentos anticonvulsivos, tales como fenitoína (Dilantin) y fenobarbital, y los inhibidores de la bomba de protones.
¿Qué se puede hacer para mantener los huesos sanos?
Se puede realizar un par de pasos simples para prevenir o reducir la pérdida ósea. Por ejemplo:
Incluya mucho calcio en su dieta. Para adultos de 19 a 50 y los hombres de edades comprendidas entre 51 a 70, la cantidad diaria recomendada (RDA) es de 1.000 miligramos (mg) de calcio al día. Los recomendación aumenta a 1.200 mg al día para las mujeres después de los 50 años y para los hombres después de los 70 años.
Buenas fuentes de calcio son los productos lácteos, las almendras, el brócoli, la col rizada, el salmón enlatado con espinas, las sardinas y productos de soja, como el tofu. Si le resulta difícil obtener suficiente calcio de su dieta, pregunte a su médico acerca de los suplementos.
Preste atención a la vitamina D. El cuerpo necesita vitamina D para absorber el calcio. Para adultos de 19 a 70, la dosis diaria recomendada de vitamina D es de 600 unidades internacionales (UI) al día. La recomendación aumenta a 800 UI al día para los adultos de 71 años o más.
La actividad física al aire libre es una buena medida para cuidar la salud de nuestros huesos
Buenas fuentes de vitamina D incluyen pescados grasos, como el atún y las sardinas, las yemas de huevo y la leche fortificada. La luz del sol también contribuye a la producción del cuerpo de la vitamina D. Si usted está preocupado acerca de cómo obtener suficiente vitamina D, consulte a su médico acerca de los suplementos.
Incluya la actividad física en su rutina diaria. Los ejercicios con carga, como caminar, trotar, tenis y subir escaleras, puede ayudarle a construir huesos fuertes y la pérdida ósea.
Evite el abuso de sustancias. No fumar. Evite beber más de dos bebidas alcohólicas al día.
Contar con la ayuda de su médico
Si usted está preocupado acerca de su salud ósea o de sus factores de riesgo para la osteoporosis, incluyendo una fractura ósea reciente, consulte a su médico. Él o ella pueden recomendar una prueba de densitometría ósea. Los resultados ayudarán a su médico a medir la densidad ósea y determinar su tasa de pérdida ósea. Mediante la evaluación de esta información y sus factores de riesgo, su médico puede determinar si usted puede ser un candidato para medicamentos para ayudar a reducir la pérdida ósea.
Es fácil ridiculizar un tratamiento de 2000 años de antigüedad que puede parecer más cercano a la magia que a la ciencia. De hecho, desde la década de 1970 hasta alrededor de 2005, el punto de vista del escéptico era comprensible, porque la evidencia científica que demostraba que la acupuntura funcionaba y por qué, era débil y los ensayos clínicos eran pequeños y de mala calidad.
Pero las cosas han cambiado desde entonces…. y mucho.
Gracias al desarrollo de controles de placebo válidos (por ejemplo, un dispositivo «simulado» retráctil que se parece a una aguja de acupuntura pero no penetra en la piel), y la publicación de varios ensayos clínicos grandes y bien diseñados en la última década, hemos comenzados a tener una base sólida para comprender verdaderamente la efectividad de la acupuntura.
¿Cómo sabemos si la acupuntura realmente funciona para el dolor?
Los estudios clínicos individuales a gran escala han demostrado consistentemente que la acupuntura proporciona un mejor alivio del dolor en comparación con la atención habitual. Sin embargo, la mayoría de los estudios también mostraron poca diferencia entre la acupuntura real y la simulada (falsa). Para abordar esta preocupación, un metaanálisis de 2012 combinó datos de aproximadamente 18.000 pacientes individuales en 23 ensayos controlados aleatorios de alta calidad de acupuntura para afecciones comunes del dolor. Este análisis concluyó de manera categórica que la acupuntura es superior a la simulación para el dolor lumbar, el dolor de cabeza y la osteoartritis, y que las mejoras observadas fueron similares a las de otros analgésicos no opiáceos ampliamente utilizados.
Y el perfil de seguridad de la acupuntura es excelente, con muy pocos eventos adversos cuando lo realiza un profesional capacitado. Mientras tanto, los estudios de ciencias básicas de la acupuntura con animales y humanos han mostrado otros beneficios potenciales, desde la reducción de la presión arterial hasta la mejora duradera de la función cerebral. En términos más generales, la investigación de la acupuntura ha dado lugar a una serie de ideas y avances en biomedicina, con aplicaciones más allá del campo de la acupuntura en sí.
¿La acupuntura realmente es tan buena?
Entendemos por qué puede haber escepticismo continuo sobre la acupuntura. Ha habido ambigüedad en el lenguaje que emplean los investigadores de la acupuntura para describir este tipo de tratamiento y la confusión que rodea el antiguo concepto de puntos y meridianos de acupuntura, que es fundamental para la práctica de la acupuntura. De hecho, la cuestión de si los puntos de acupuntura realmente «existen» ha sido evitada en gran medida por la comunidad de investigación en acupuntura, a pesar de que la terminología de puntos de acupuntura continúa siendo utilizada en estudios de investigación. Por lo tanto, es justo decir que los investigadores de esta metodología han contribuido a las dudas sobre la acupuntura y se necesita un esfuerzo concertado para resolver este problema.
Sin embargo, la práctica de la acupuntura se ha convertido en una importante opción no farmacológica que puede ayudar a los pacientes con dolor crónico a evitar el uso de medicamentos potencialmente dañinos,
Encontrar una vista equilibrada
Una publicación anterior sobre el tema, descartó la acupuntura como un tratamiento costoso, ineficaz y peligroso para el dolor de cabeza. Esto nos llevó a señalar la necesidad de una visión medida y equilibrada de la evidencia existente, particularmente en comparación con otros tratamientos. Aunque las respuestas que siguieron al artículo apoyaron abrumadoramente la acupuntura, no deja de ser una preocupación que esta práctica atraiga este tipo de ataque. Los profesionales de la acupuntura y los investigadores deben asumir la responsabilidad de abordar las deficiencias en la base de conocimientos de la acupuntura y aclarar su terminología.
Dicho esto, tenemos que reconocer que la acupuntura puede ser parte de la solución al inmenso problema del dolor crónico y la adicción a los opiáceos que está afectando a la sociedad. El hecho de que esta solución provenga de una práctica antigua con una base teórica que la ciencia moderna no entiende por completo debería hacerla aún más interesante y digna de nuestra atención. Los médicos deben a sus pacientes aprender sobre tratamientos alternativos sin medicamentos y responder a las preguntas y preocupaciones de los pacientes con conocimiento y respeto.
Otra vez, la violencia social. Cada acto, cada suceso, cada evento, sea feliz, triste, conmovedor, siempre es una buena excusa para la violencia de los vandálicos, inadaptados sociales, barras bravas, delincuentes, etc., etc., como cada cual quiera llamarlos. Hoy la excusa fue la finalización de un mundial de fútbol, ayer el aniversario de un club, el acuartelamiento policial, un paro de trabajadores, etc., siempre hay un motivo, lo concreto es que la violencia está como encarnada en una sociedad displicente que ve estos hechos como los actos de un grupo reducido de inadaptados, que no tienen relación con el contexto general de la sociedad y no como una manifestación más de la decadencia social y pérdida de valores.
Viendo actuar a estos violentos en los noticieros, uno se pregunta, son inadaptados sociales? Son barrabravas pagados por dirigentes o políticos para causar caos? Son los representantes de una sociedad anarquista que no acepta el orden, la ley, la autoridad? Son el fruto de la inequidad, consecuencia de la corrupción argentina? Son delincuentes organizados y pagados por una minoría pudiente y perversa con intención de desestabilizar al país?. Es un problema solo nacional, es latinoamericano o mundial?
Más allá de las discusiones filosóficas y sociológicas que buscan contestar estas preguntas, lo cierto es que la violencia existe y la sociedad argentina no puede hacerse la distraída y decir yo no fui, ellos no me representan
Hace muchos años, y no de ahora sino antes de la era Kirchneristas, que uno va observando que algo pasa en esta sociedad, que cada vez se respeta menos el orden, la jerarquía y la autoridad, donde la verdad no es una virtud y que de manera obscena se hace ostentación del delito y de la impunidad, que si bien en un principio era un germen que apenas se notaba, con el trascurrir del tiempo, poco a poco fue creciendo y perdiendo la hipocresía de aparentar que se aceptaban normas que después no se cumplían.
Cuando miro hacia atrás, recuerdo hechos sueltos de mi vida profesional, que a mi criterio ya era indicios de esta anarquía que se iba gestando y que hoy ha llegado a una expresión superlativa. Recuerdo que cuando ganó Alfonsín en 1983, con el entusiasmo y apoyo de una gran mayoría social que soñaba con un país democrático, había actitudes de los dirigentes, que cuando uno se enteraba, nos desilusionaban e iban ratificando la idea, que gobernara quien gobernara, el nepotismo, el autoritarismo y la corrupción no tenía solución en el país
Cuando comenzó la era democrática, en la Institución Pública municipal, donde yo trabajaba como médica, los radicales habían ganaron la intendencia y nombraron a un director médico, del partido radical, una de las primeras medidas que tomó este director fue hacer ingresar a su hermano a la administración pública y me tocó a mí, en un principio, realizarle al ingresante el examen cardiovascular pre-ocupacional, en el mismo constaté que el pariente del funcionario, tenía una tensión arterial alta, dato que asenté en mi informe. Este hecho molestó al director de la institución el cual me llamó para discutir el caso, vale aclarar que yo era muy joven, tenía veintitantos años y un montón de ideales, el médico me manifestaba que mi informe le causaba daño a su hermano y yo, enfrascada en mi rol asistencial, le respondía que lo único que le causaba daño a su hermano era desconocer que tenía la presión alta y no tratarla.
– Doctora, -me dijo el funcionario- hay que ser generoso.
Salí de la dirección muy confundida, qué era ser generosa?, dar limosna con el dinero de los otros?, mentir en un informe?, faltar a mi deber de médico de decir la verdad?, qué era ser generosa para ese funcionario, me preguntaba?…Con mis jóvenes años, me hizo sentir mal con una a mezcla de sentimientos, mezquina, antisocial, ingenua, un sinsabor en la boca y mucha, mucha bronca y cuestionamientos. No cambié de actitud y al preingreso lo hicieron nuevamente por otro médico, más generoso que yo. A veces pienso que hubiera pasado si mi puesto de trabajo dependía de esos dirigentes o yo hubiera sido una persona vulnerable.
Los radicales no fueron los únicos que tenían doble moral, los directores peronistas, fueron iguales o peores, como yo no perdía la costumbre de decir lo que pensaba, en especial si me preguntaban mi criterio, llegué a despertar gran rechazo por algunos directores que pretendían que todos los que los rodeaban, manifestaran la hipocresía de la subordinación verbal, esto me valió múltiples castigos, no disciplinarios ya que cumplía con creces mis responsabilidades, pero jamás me llamaron a ocupar puestos de conducción o de jerarquía en los 31 años que trabajé para esta institución, alguno me podrá decir que seguramente no era buena para eso, por eso no me convocaban, pero contrariamente cuando necesitaban a un laburante que pusiera el hombro sin condicionamientos ni limitaciones, siempre se acordaban de mi, hecho que más me revelaba. Si bien estos malos ejemplos no cambiaron mis principios ni la dedicación a mi profesión, ya que mi pasión en ese momento, era la medicina asistencial y los pacientes que requerían mi asistencia no faltaban, por el contrario me faltaba el tiempo para atender a todos, y ellos siempre me premiaron con su muestra de afecto y gratitud por lo poco que por ello podía hacer desde la asistencia pública, pero más allá de mis anécdotas, cuántos jóvenes por necesidades laborales u otras causas, cambiaron sus principios y se iniciaron en un camino de mentiras y obsecuencias gracias a estos dirigentes políticos.
Situaciones como estas puedo contar miles, actitudes arbitrarias y oportunistas de directivos, que favorecieron al desprestigio de la dirigencia y la anarquía, promovieron esa sensación de que no había autoridad digna de tal, que todos los que ocupaban cargos, con honrosas y escasas excepciones, eran unos oportunista que no les interesaban el bien común ni respetar las reglas de convivencia social, solo usarlas en su provecho. Por lo menos en mi, fomentaron una gran desconfianza en la dirigencia, que me acompaña hasta el día de hoy. Estos recuerdos los traigo a referencia para mostrar a la sociedad, que desde antes del comienzo de la democracia hubo una dirigencia mediocre y sin autoridad moral que no estuvo a la altura de las circunstancia y que fue cultivando o favoreciendo que los jóvenes en formación, perdieran el respeto por la jerarquía y sembrando la idea que las normas estaban hecha para los otros y que todo vale cuando de uno se trata. La inequidad y la impotencia también generan violencia.
Por otro lado, la justicia no dio mejores ejemplos y con su apatía y actitudes “garantistas”, confundieron mano dura con mano firme, contribuyeron a fomentar la injusticia y la violencia. Cuando comencé a asesorar empresas, me encontré con un mundo diferente al esperado en la justicia, que si bien algo había oído hablar, desconocía su magnitud, pero no por eso eran situaciones nuevas. Empecé a ver que muchos abogados y médicos mediantes certificados que no se ajustaban exactamente a la situación sanitaria del trabajador realizaban demandas judiciales, pero lo más llamativo para mí, y sorpresa a mi ingenuidad, era que los peritos médicos que asesoraban a los jueces les daban la razón a estos certificados, argumentando sofismas ridículos y poco creíble para cualquier persona con algún razonamiento lógico. A pesar de esto, los jueces poco analizaban estas situaciones y enseguida sentenciaban, – “páguese la indemnización”.
Así fui viendo que al principio, se hacía una demanda bajo estos argumentos, los peritos de la justicia, decían – tiene razón- y los jueces – páguese-. Los abogados presentaban dos demandas, los médicos peritos decían – tienen razón – y los jueces – páguense-, se presentaban 10 demandas en iguales términos y los médicos peritos decían – tienen razón – y los jueces decían – páguense –, se presentaban 100 demandas y todo igual. Nada podían hacer los abogados y médicos de las empresas para detener esta avalancha de juicios, aportaran las pruebas que aportaran, los exámenes periódicos, pre-ingresos, declaraciones de trabajadores donde negaban enfermedades y juraban gozar de buena salud, etc., nada servía para demostrar que el juicio no tenía razón de ser, los peritos de oficio, asesores de la justicia, en el 99% de las veces decían que los trabajadores tenían razón y los jueces que “la duda es pro operario”, que debía pagarse la indemnización, pero….cuál duda era pro operario?…..cualquier duda?,…..o una duda razonable….no, la más mínima duda era indemnizable.
Cuando veía a todos estos trabajadores simulando enfermedades que no tenían, y mintiendo de manera consciente, pensaba en sus hijos, cuántas veces estos trabajadores educando a sus descendientes, le habrán dicho – a mi no me mientas, que soy tu padre – y me preguntaba, el padre puede mentir, existe algún criterio para decidir cuándo se puede o debe y cuándo no se puede ni se debe mentir?. Este doble discurso de los padres, no dañas a los hijos tanto o más que el doble discurso de los dirigentes a la fe pública?.
– No me digas qué hacer, demuéstramelo – Decía un hijo a su padre.
También pensaba en el cónjugue, en los hijos, en los hermanos, en los vecinos, en los compañeros de trabajo, en los desocupados que conocían a este trabajador o trabajadora que simulaba enfermedades. Cómo interpretarán que un hombre o mujer sano o sana, que en ocasiones hasta jugaba al fútbol, hacía deportes o que solo tenía las ñañas de la vejez, reciba una indemnización por una supuesta enfermedad que no se le notaba, ni ellos registraban. Qué pensarían, cuando veían a este trabajador comprarse un auto 0 km, o agrandar su casa, o salir de vacaciones, no como fruto del esfuerzo laboral, sino fruto del engaño.
Estas actitudes, fomentan la inequidad, la corrupción, la pérdida de valores y de principios entre los que lo conocen y estimulan a imitar actitudes para obtener iguales resultados, generando impotencia y violencia para los excluidos. – Mientan, mientan, mientan que como castigo recibirán una indemnización-
Cuando veía las imágenes que se mostraban desde Buenos Aires en el obelisco, había un muchacho, que había sacado una silla roja de un comercio cercano, la había robado, y la colocó en medio de la calle (9 de julio) y se sentaba en ella a cara descubierta desafiando toda autoridad y mostrando de manera obscena el sentimiento de impunidad que lo embargaba, vi a otro rompiendo un semáforo, sin que nadie hiciera nada por detenerlo. Muchos piensan que esta violencia, es un fenómeno mundial, cambios de paradigmas de vida que habrá que volver analizar, pero en la Argentina, ha tomado características particulares marcadas por el avance impúdico de la corrupción, la decadencia moral y la falta de valores, la demagogia y la falta de justicia, en todos los extractos sociales, desde los mas encumbrados a los más humildes.
Para cambiar esta sociedad y mejorar la convivencia, que va a llevar más de 20 años lograrlo, es necesario empezar por respetar cada uno la ley, nos guste o no, decir si cuando sea si, decir no, cuando sea no, la verdad no hace falta ser justificada, solo así podremos exigir con autoridad moral que los demás cumplan con la ley. No le demos a nuestros hijos, doble discurso y no tratemos a los pobres como discapacitados. Pero básicamente exijamos a la justicia que cumpla el rol que le compete. Garantismo no es impunidad. Mano firme no es mano dura. Trabajemos por la paz.
A casi 20 años de la promulgación de la Ley de Riesgos del Trabajo (Ley 24.557) en Argentina, comprender qué son las enfermedades profesionales es fundamental para interpretar correctamente esta normativa. Esto cobra especial importancia tanto para trabajadores como para empleadores, profesionales de la salud laboral, abogados y todos aquellos involucrados en el sistema de prevención y reparación de daños laborales.
¿Cómo define la OIT a las enfermedades profesionales?
La Organización Internacional del Trabajo (OIT) define a la enfermedad profesional como aquella contraída a causa de la exposición a factores de riesgo en el trabajo. Esta definición, basada en el Protocolo de 2002 del Convenio sobre Seguridad y Salud de los Trabajadores (1981), resalta dos aspectos clave:
Existe una relación causal comprobable entre el entorno laboral y la enfermedad.
La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en los trabajadores expuestos que en la población general.
Ejemplo práctico
Un trabajador expuesto al plomo que desarrolla saturnismo tiene una alta probabilidad de estar padeciendo una enfermedad profesional. En este caso, la ART (Aseguradora de Riesgos del Trabajo) debe brindarle asistencia médica y, de ser necesario, indemnización.
En cambio, si una persona no expuesta al plomo desarrolla la misma enfermedad, esta no será considerada laboral y será cubierta por su obra social como una enfermedad común.
Neumoconiosis de los trabajadores del carbón
Otras definiciones relevantes
El Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo de España define la enfermedad profesional como un deterioro lento y progresivo de la salud, resultado de una exposición crónica a condiciones adversas en el entorno laboral. Estas condiciones pueden ser de origen químico, biológico, físico, mecánico o ergonómico.
En Chile, la ley considera enfermedad profesional a la que deriva directamente del trabajo realizado, siempre que exista relación causal con la patología que cause incapacidad o muerte.
¿Qué dice la Ley Argentina?
La Ley 24.557 establece, en su artículo 6°, que se consideran enfermedades profesionales:
Las incluidas en el listado oficial del Decreto 658/96, donde se identifican los agentes de riesgo, cuadros clínicos, tipos de exposición y actividades laborales vinculadas.
Las que, aunque no estén listadas, la Comisión Médica Central determine como directamente provocadas por el trabajo.
Esto significa que, salvo casos excepcionales, solo se reconocen enfermedades profesionales aquellas incluidas en el listado oficial.
Clasificación de contingencias laborales
La normativa argentina diferencia tres tipos de situaciones que pueden afectar la salud del trabajador:
1. Enfermedades Profesionales
Son aquellas directamente causadas por la actividad laboral y reconocidas oficialmente en el listado. Implican la exposición a un agente de riesgo específico y una relación causal con la enfermedad.
2. Accidentes de Trabajo
Son hechos súbitos y violentos ocurridos en el lugar de trabajo o durante el trayecto desde o hacia el mismo (accidentes “in itinere”).
3. Enfermedades Inculpables
Son enfermedades comunes que no guardan relación con el trabajo, como la diabetes, hipertensión o artrosis. Su tratamiento está a cargo del sistema de salud general, no de la ART.
¿Cuáles son los agentes de riesgo laborales?
El listado oficial de enfermedades profesionales incluye agentes:
La exposición a estos factores debe ser comprobada para considerar la enfermedad como laboral.
Fisuras del sistema legal argentino
A pesar del marco legal, existen lagunas e ineficiencias en la aplicación de la ley. Una de ellas es la falta de actualización por parte del sistema judicial, que en muchos casos sigue utilizando expresiones como “enfermedad accidente”, un término obsoleto.
Además, el compromiso institucional para capacitar a jueces, peritos y personal técnico ha sido limitado. Esta falta de claridad y uniformidad ha favorecido la proliferación de litigios laborales.
Conclusión: la importancia de conocer y aplicar bien la ley
La correcta comprensión de qué es una enfermedad profesional es clave para proteger la salud de los trabajadores y evitar conflictos legales innecesarios. Para lograrlo, es necesario:
Capacitación continua del personal involucrado.
Compromiso con la correcta aplicación de la ley.
Apego a los criterios médico-legales basados en evidencia.
Las enfermedades profesionales no deben ser motivo de disputa judicial, sino de prevención, diagnóstico temprano y tratamiento adecuado.
Determinar los efectos de dietas que varían en la proporción de carbohidratos y grasas sobre el gasto energético total.
Diseño
Ensayo clínico aleatorizado.
Ámbito
Colaboración multicéntrica en dos centros de Estados Unidos, entre agosto de 2014 y mayo de 2017.
Participantes
164 adultos de entre 18 y 65 años, con un índice de masa corporal igual o superior a 25.
Intervenciones
Tras una pérdida de peso del 12% (±2%) mediante una dieta inicial estandarizada, los participantes fueron asignados aleatoriamente a una de tres dietas de prueba según su contenido de carbohidratos:
alta en carbohidratos (60%, n=54),
moderada en carbohidratos (40%, n=53),
baja en carbohidratos (20%, n=57), durante 20 semanas.
Las dietas de prueba fueron controladas para el aporte proteico y ajustadas energéticamente para mantener la pérdida de peso dentro de un rango de ±2 kg. Para evaluar la modificación del efecto predicha por el modelo carbohidrato-insulina, la muestra se dividió en tercios según la secreción de insulina previa a la pérdida de peso (concentración de insulina a los 30 minutos tras una sobrecarga oral de glucosa).
Medidas principales de resultado
El resultado primario fue el gasto energético total, medido mediante el método del agua doblemente marcada, analizado por intención de tratar. El análisis por protocolo incluyó a los participantes que mantuvieron la pérdida de peso objetivo, lo que podría proporcionar una estimación más precisa del efecto. Los resultados secundarios incluyeron el gasto energético en reposo, medidas de actividad física y los niveles de las hormonas metabólicas leptina y grelina.
Resultados
El gasto energético total difirió según el tipo de dieta en el análisis por intención de tratar (n=162, p=0,002), con una tendencia lineal de aumento de 52 kcal/día (intervalo de confianza del 95%: 23 a 82) por cada disminución del 10% en la proporción de carbohidratos sobre la ingesta energética total.
El cambio en el gasto energético total fue de 91 kcal/día mayor (IC 95%: −29 a 210) en los participantes asignados a la dieta moderada en carbohidratos y de 209 kcal/día mayor (91 a 326) en los asignados a la dieta baja en carbohidratos, en comparación con la dieta alta en carbohidratos.
En el análisis por protocolo (n=120, p<0,001), las diferencias respectivas fueron de 131 kcal/día (−6 a 267) y 278 kcal/día (144 a 411).
Entre los participantes ubicados en el tercio superior de secreción de insulina previa a la pérdida de peso, la diferencia entre la dieta baja y la alta en carbohidratos fue de 308 kcal/día en el análisis por intención de tratar y de 478 kcal/día en el análisis por protocolo (p<0,004).
Los niveles de grelina fueron significativamente más bajos en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos en comparación con los asignados a la dieta alta en carbohidratos (en ambos análisis). La leptina también fue significativamente más baja en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos (análisis por protocolo).
Conclusiones
De manera consistente con el modelo carbohidrato-insulina, la reducción de carbohidratos en la dieta incrementó el gasto energético durante la fase de mantenimiento de la pérdida de peso. Este efecto metabólico podría mejorar el éxito del tratamiento de la obesidad, especialmente en personas con alta secreción de insulina.