Recomendaciones de manejo terapéutico de la disforia de género infantil
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Disforia de género Infantil. Comprensión y enfoque terapéutico.

RESUMEN: La disforia de género (DG) infantil describe una condición psicológica en la que los niños experimentan una marcada incongruencia entre el género que experimentan y el género asociado con su sexo biológico. Cuando esto ocurre en niños prepúberes, la DG se resuelve en la gran mayoría de los pacientes hacia finales de la adolescencia.

Actualmente existe un debate vigoroso, aunque reprimido, entre médicos, terapeutas y académicos sobre lo que rápidamente se está convirtiendo en el nuevo estándar de tratamiento para la DG en niños.

Este nuevo paradigma se basa en el supuesto de que la DG es innata e implica la supresión de la pubertad con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) seguida del uso de hormonas del sexo opuesto, una combinación que da como resultado la esterilidad de los menores.

Una revisión de la literatura actual sugiere que este protocolo se basa en una ideología de género no científica, carece de una base de evidencia y viola el principio ético de larga data de «Primero, no hacer daño».

American College of Pediatricians – November 2018

Disforia de género en niños: un debate que no solo concierne a la ciencia

El género es un término que se refiere a las características psicológicas y culturales asociadas con el sexo biológico. 1  Es un concepto psicológico y un término sociológico, no biológico. La identidad de género se refiere a la conciencia que tiene un individuo de ser hombre o mujer y a veces se la denomina “género experimentado” de un individuo. La disforia de género (DG) en niños describe una condición psicológica en la que experimentan una marcada incongruencia entre su género experimentado y el género asociado con su sexo biológico. A menudo expresan la creencia de que son del sexo opuesto. 2  

Se ha estimado que las tasas de prevalencia de la DG entre los niños son inferiores al 1%. 3  Las diferencias de sexo en la tasa de derivaciones a clínicas especializadas varían según la edad. En los niños prepúberes, la proporción de niños a niñas varía de 2:1 a 4,5:1. En los adolescentes, la proporción de sexos está cerca de la paridad; en los adultos, la proporción de hombres a mujeres varía de 1:1 a 6,1:1.2

El debate sobre cómo tratar a los niños con TG es, ante todo, una disputa ética que concierne tanto a la cosmovisión del médico como a la ciencia. La medicina no se produce en un vacío moral; cada acción o inacción terapéutica es el resultado de un juicio moral de algún tipo que surge de la cosmovisión filosófica del médico. La medicina tampoco se produce en un vacío político y estar del lado equivocado de la política sexual puede tener graves consecuencias para las personas que sostienen una visión políticamente incorrecta.

Por ejemplo, el Dr. Kenneth Zucker, reconocido desde hace tiempo como una autoridad de primer orden en cuestiones de identidad de género en niños, también ha sido un defensor de los derechos de los homosexuales y los transexuales durante toda su vida. Sin embargo, para gran consternación de los activistas transexuales adultos, Zucker cree que la mejor manera de ayudar a los niños prepúberes con disforia de género es ayudarlos a alinear su identidad de género con su sexo anatómico. Esta opinión finalmente le costó su puesto de director durante 30 años de la Clínica de Identidad de Género Infantil, Juvenil y Familiar (GIC) en el Centro de Adicciones y Salud Mental de Toronto. 4,5

Muchos críticos de la supresión de la pubertad sostienen una visión teleológica modernista del mundo. Consideran evidente que la naturaleza humana tiene un propósito y que la cooperación con ese propósito conduce al florecimiento humano. Otros, sin embargo, se identifican como posmodernistas que rechazan la teleología. Lo que une a los dos grupos es una interpretación tradicional de “primero, no hacer daño”. Por ejemplo, hay una creciente comunidad en línea de médicos, profesionales de la salud mental y académicos que afirman la homosexualidad y que tienen una página web titulada “Primero, no hacer daño: profesionales jóvenes transcríticos”. Escriben:

Nos preocupa la tendencia actual a diagnosticar y confirmar rápidamente a los jóvenes como transgénero, lo que a menudo los encamina hacia una transición médica… Creemos que las cirugías innecesarias y/o los tratamientos hormonales que no han demostrado ser seguros a largo plazo representan riesgos significativos para los jóvenes. Las políticas que alientan, ya sea directa o indirectamente, este tipo de tratamiento médico para jóvenes que pueden no ser capaces de evaluar los riesgos y beneficios son altamente sospechosas, en nuestra opinión. 6

Los defensores del paradigma médico intervencionista, en cambio, también son posmodernistas, pero sostienen una visión subjetiva de “lo primero es no hacer daño”.

La Dra. Johanna Olson-Kennedy, especialista en medicina adolescente del Hospital Infantil de Los Ángeles y líder en la transición de género pediátrica, ha afirmado que: “[o primero es no hacer daño, es realmente subjetivo. Históricamente venimos de una perspectiva muy paternalista… [en la que]… a los médicos se les da realmente la competencia de decidir qué va a ser perjudicial y qué no. Y eso, en el mundo del género, es realmente problemático”. 7  

No sólo afirma que “lo primero es no hacer daño” es subjetivo, sino que, más adelante, también afirma que se debe dejar que el niño decida, qué constituye un daño, basándose en sus propios pensamientos y sentimientos subjetivos. 7 

Dada la inmadurez cognitiva y experiencial del niño y el adolescente, el Colegio Americano de Pediatras (ACPeds) considera que esto es altamente problemático y poco ético.

La disforia de género como resultado de una identidad sexual interna innata

El profesor de trabajo social, Dr. William Brennan, ha escrito que “el poder del lenguaje para colorear la visión que uno tiene de la realidad es profundo”. 8  Es por esta razón que la ingeniería lingüística siempre precede a la ingeniería social, incluso en medicina.

Muchos sostienen la creencia errónea de que género alguna vez significó sexo biológico. Aunque los términos a menudo se usan indistintamente, nunca fueron verdaderamente sinónimos. 9,10  

Las feministas de finales de los años 1960 y 1970 usaron género para referirse a un “sexo social” que podía diferir del “sexo biológico” de una persona con el fin de superar la discriminación injusta contra las mujeres arraigada en estereotipos sexuales. Estas feministas son en gran parte responsables de la generalización del uso de la palabra género en lugar de sexo. Más recientemente, en un intento por eliminar la heteronormatividad, los teóricos queer han ampliado el género a un exceso de 50 categorías al fusionar el concepto de sexo social con atracciones sexuales. 9  Sin embargo, ninguno de los usos refleja el significado original del término.

Antes de los años 50, el género significaba masculino o femenino, pero se aplicaba únicamente a la gramática, no a las personas. 9,10  Los idiomas basados ​​en el latín categorizan los sustantivos y sus modificadores como masculinos o femeninos y, por esta razón, todavía se hace referencia a ellos como si tuvieran un género. Esto cambió durante los años 50 y 60, cuando los sexólogos se dieron cuenta de que su programa de reasignación de sexo no podía defenderse lo suficiente utilizando las palabras sexo y transexual. Desde un punto de vista puramente científico, los seres humanos poseen un sexo determinado biológicamente y diferencias sexuales innatas. Ningún sexólogo podría realmente cambiar los genes de una persona mediante hormonas y cirugía. El cambio de sexo es objetivamente imposible. Su solución fue secuestrar la palabra género e infundirle un nuevo significado que se aplicara a las personas.

John Money, PhD, fue uno de los sexólogos más destacados que redefinieron el género como “el desempeño social indicativo de una identidad sexual interna”. 10  En esencia, estos sexólogos inventaron la base ideológica necesaria para justificar su tratamiento de la transexualidad con cirugía de reasignación de sexo y lo llamaron género. Es esta ideología creada por el hombre de una “identidad sexual interna” innata e inmutable la que ahora domina la medicina convencional, la psiquiatría y el mundo académico. Esta historia lingüística deja en claro que el género no es y nunca ha sido una entidad biológica o científica. Más bien, el género es un concepto construido social y políticamente.

En su “Resumen del desarrollo de género y la no conformidad de género en niños y adolescentes”, Forcier y Olson-Kennedy descartan el modelo binario de la sexualidad humana como una “ideología” y presentan una “perspectiva alternativa” de la “identidad de género innata” que se presenta a lo largo de un “continuo de género”. Recomiendan que los pediatras digan a los padres que el “género real” de un niño es lo que él o ella siente que es porque “el cerebro y el cuerpo de un niño pueden no estar en la misma página”. 11

La afirmación de Forcier y Olson-Kennedy de que existe una discordancia innata entre el cerebro de un niño y el resto del cuerpo se deriva de exploraciones de resonancia magnética ponderadas por difusión que demuestran que el aumento de testosterona en la pubertad en los niños aumenta el volumen de materia blanca, así como de estudios cerebrales de adultos que se identifican como transgénero. Un estudio de Rametti y colegas descubrió que la microestructura de la materia blanca de los cerebros de adultos transexuales de mujer a hombre (FtM), que no habían comenzado el tratamiento con testosterona, se parecía más a la de los hombres que a la de las mujeres. 12  

Otros estudios de resonancia magnética ponderados por difusión han llegado a la conclusión de que la microestructura de la materia blanca tanto en los transexuales FtM como en los transexuales de hombre a mujer (MtF) se encuentra a medio camino entre la de las mujeres y los hombres genéticos. 13  Sin embargo, estos estudios y otros más recientes no logran demostrar la causalidad debido a varios fallos de diseño. Un estudio de diferencias cerebrales correctamente diseñado debe ser prospectivo y longitudinal.

Se necesitaría una muestra grande de una población seleccionada al azar de un conjunto fijo de individuos, se les haría un seguimiento con imágenes cerebrales seriadas desde la infancia hasta la edad adulta y tendría que ser replicado. Ningún estudio cerebral hasta la fecha cumple con uno solo de estos requisitos para ser considerado un diseño de investigación riguroso. Incluso si lo hicieran, la causalidad no sería segura debido a la neuroplasticidad.

Neuroplasticidad *

La neuroplasticidad es un fenómeno bien establecido en el que el pensamiento y la conducta alteran la microestructura cerebral. No hay pruebas de que las personas nazcan con microestructuras cerebrales que sean inalterables para siempre, pero sí hay pruebas significativas de que la experiencia cambia la microestructura cerebral. 14  Por lo tanto, si algún día se logran identificar diferencias cerebrales entre personas transgénero mediante estudios científicamente rigurosos, es más probable que estas diferencias sean el resultado de la conducta transgénero que su causa.

Pero lo más importante es que el cerebro de todos los bebés varones está masculinizado prenatalmente por su propia testosterona endógena, que se secreta desde los testículos aproximadamente a las ocho semanas de gestación. Las niñas, por supuesto, carecen de testículos y, por lo tanto, su cerebro no está masculinizado por la testosterona endógena. 15,16,17  Por esta razón, salvo que la madre haya estado expuesta a los andrógenos o a uno de los raros trastornos del desarrollo sexual (DSD), los niños no nacen con cerebros feminizados y las niñas no nacen con cerebros masculinizados.

Determinismo genético

¿Podría la identidad de género estar determinada genéticamente? Los genetistas del comportamiento saben desde hace décadas que, si bien los genes  influyen  en el comportamiento, no obligan a una persona a pensar, sentir o comportarse de una manera determinada. La ciencia de la epigenética ha establecido que los genes no son análogos a “modelos” rígidos de comportamiento. Más bien, los humanos “desarrollan rasgos a través del proceso dinámico de interacción entre genes y ambiente… [los genes por sí solos] no determinan quiénes somos”. 18  En cuanto a la etiología del transgenerismo, los estudios con gemelos de transexuales adultos demuestran definitivamente que la influencia genética es mucho menor que la de los factores ambientales.

Los estudios con gemelos son fundamentales para dilucidar si los genes o los factores ambientales contribuyen de manera más significativa a un rasgo en particular. Dado que los gemelos monocigóticos son concebidos con exactamente el mismo ADN y las mutaciones espontáneas antes del nacimiento son poco frecuentes, los rasgos que están determinados únicamente por los genes se manifestarán en ambos gemelos idénticos casi el 100 por ciento de las veces, si no exactamente. El color de la piel es un ejemplo de un rasgo que los gemelos idénticos comparten prácticamente el 100 por ciento de las veces, porque está determinado únicamente por los genes.

El estudio más amplio sobre gemelos transexuales realizado hasta la fecha examina 110 pares de gemelos y fue publicado por el Dr. Milton Diamond en la edición de mayo de 2013 del International Journal of Transgenderism. 19  La Tabla 5 documenta que el número de pares de gemelos monocigóticos concordantes para el transexualismo es mayor que el de pares de gemelos dicigóticos. Esto sugiere una posible predisposición biológica para la disforia de género. Sin embargo, el dato más significativo es el bajo número de pares de gemelos monocigóticos concordantes. Solo 21 pares de gemelos monocigóticos de un total de 74 pares monocigóticos, o el 28 por ciento, fueron concordantes para el transexualismo; el 72 por ciento restante de gemelos idénticos fueron discordantes para el transexualismo.

Esto significa que los factores ambientales superan cualquier predisposición biológica. Los factores ambientales son responsables de casi el 75 por ciento de las causas de la transexualidad en un gemelo y no en el otro; y dado que los gemelos idénticos se desarrollan en el mismo útero, es probable que las experiencias no compartidas después del nacimiento tengan una mayor influencia que el entorno prenatal. Una alta tasa de discordancia del 72 por ciento entre gemelos idénticos demuestra que nadie nace predeterminado a tener disforia de género, y mucho menos predeterminado a identificarse como transgénero o transexual.

Esto es lo que cabría esperar dadas las dramáticas tasas de resolución de la disforia de género documentadas entre los niños cuando no se les anima a imitar al sexo opuesto. La baja tasa de concordancia también apoya la teoría de que la disforia de género persistente se debe predominantemente al impacto de influencias ambientales no compartidas sobre ciertos niños biológicamente vulnerables. Para ser claros, los estudios con gemelos por sí solos establecen que la “perspectiva alternativa” de una “identidad de género innata” atrapada en el cuerpo equivocado es de hecho una creencia ideológica que no tiene base en la ciencia rigurosa.

En cambio, una visión binaria teleológica de la sexualidad humana es compatible con la realidad biológica. La norma para el diseño humano es ser concebido como hombre o mujer. Los pares de cromosomas sexuales “XY” y “XX” son determinantes genéticos del sexo, masculino y femenino, respectivamente. No son marcadores genéticos de un cuerpo desordenado o un defecto de nacimiento. La sexualidad humana es binaria por diseño y su propósito es la reproducción de nuestra especie. Este principio es evidente. Salvo uno de los raros trastornos del desarrollo sexual (DSD), a ningún bebé se le “asigna” un sexo o un género al nacer. El sexo se declara anatómicamente en el útero y es claramente evidente y reconocido al nacer.

Los trastornos del desarrollo sexual (DSD), que incluyen, entre otros, el síndrome de insensibilidad a los andrógenos y la hiperplasia suprarrenal congénita, afectan a menos del 0,02 por ciento de la población. 20  Todos estos trastornos son desviaciones médicamente identificables de la norma sexual binaria humana. A diferencia de las personas con un genotipo y un eje hormonal normales que se identifican como “transgénero”, quienes padecen DSD tienen una condición biológica innata. La asignación de sexo en las personas con DSD puede ser compleja y depende de una variedad de factores genéticos, hormonales y físicos. Sin embargo, la declaración de consenso de 2006 de la Sociedad Intersexual de Norteamérica no respaldó el DSD como tercer sexo. 21

Los factores postnatales predominan en el desarrollo y persistencia de la DG

Los estudios con gemelos idénticos demuestran que los factores ambientales, especialmente los eventos no compartidos posnatales, predominan en el desarrollo y la persistencia de la disforia de género. Esto no es sorprendente, ya que se acepta ampliamente que el desarrollo emocional y psicológico de un niño se ve afectado por experiencias positivas y negativas desde la infancia en adelante.

Las relaciones familiares y con los pares, la escuela y el vecindario, la experiencia de cualquier forma de abuso, la exposición a los medios de comunicación, las enfermedades crónicas, la guerra y los desastres naturales son ejemplos de factores ambientales que afectan el desarrollo emocional, social y psicológico de un individuo.  No se ha encontrado que una única dinámica familiar, situación social, evento adverso o combinación de ellos destine a un niño a desarrollar disforia de género.  Este hecho, junto con los estudios con gemelos, sugiere que hay muchos caminos que pueden llevar a la disforia de género en ciertos niños predispuestos.

La literatura sobre la etiología y el tratamiento psicoterapéutico del TG infantil se basa en gran medida en estudios de casos clínicos. Estos estudios sugieren que el refuerzo social, la psicopatología parental, la dinámica familiar y el contagio social (facilitado por los medios de comunicación tradicionales y las redes sociales) contribuyen al desarrollo y/o la persistencia del TG en algunos niños vulnerables. También puede haber otros factores contribuyentes aún no reconocidos.

La mayoría de los padres de niños con TG recuerdan que sus reacciones iniciales ante la vestimenta y otros comportamientos de su hijo fueron de tolerancia y/o estímulo. A veces, la psicopatología parental es la raíz del refuerzo social. Por ejemplo, entre las madres de niños con TG que deseaban tener hijas, un pequeño subgrupo experimentó lo que se ha denominado “duelo patológico por la pérdida de género”. Dentro de este subgrupo, el deseo de la madre de tener una hija se manifestaba mediante el travestismo activo de su hijo como si fuera una niña. Estas madres generalmente sufrían de una depresión grave que se aliviaba cuando sus hijos se vestían y actuaban de manera femenina. 22

Una gran cantidad de literatura clínica documenta que los padres de niños de sexo femenino informan que pasan menos tiempo con sus hijos de entre dos y cinco años en comparación con los padres de niños de grupo de control. Esto es coherente con los datos que muestran que los niños de sexo femenino se sienten más cercanos a sus madres que a sus padres. En sus estudios clínicos de niños con TG, Stoller observó que la mayoría tenía una relación demasiado cercana con su madre y una relación distante y periférica con su padre. Postuló que la TG en los niños era un “retraso del desarrollo… en el que una simbiosis madre-hijo excesivamente cercana y gratificante, no perturbada por la presencia del padre, impide que el niño se separe adecuadamente del cuerpo femenino y del comportamiento femenino de su madre”. 22

También se ha descubierto que entre los niños con DG, la tasa de psicopatología materna, en particular depresión y trastorno bipolar, es “alta desde cualquier punto de vista”. Además, la mayoría de los padres de niños con DG se sienten fácilmente amenazados, presentan dificultades para regular los afectos y poseen una sensación interna de incompetencia. Estos padres suelen afrontar sus conflictos trabajando demasiado o distanciándose de sus familias.

En la mayoría de los casos, los padres no se apoyan mutuamente y tienen dificultades para resolver los conflictos maritales. Esto produce un aire intensificado de conflicto y hostilidad. En esta situación, el niño se vuelve cada vez más inseguro acerca de su propio valor debido al retraimiento o la ira de la madre y a la incapacidad del padre para interceder. La ansiedad y la inseguridad del niño se intensifican, al igual que su ira, lo que puede dar como resultado su incapacidad para identificarse con su sexo biológico. 23

No se han realizado estudios sistemáticos sobre las niñas con DG y la relación padre-hija. Sin embargo, las observaciones clínicas sugieren que la relación entre madre e hija es, en la mayoría de los casos, distante y marcada por conflictos, lo que puede llevar a la hija a desidentificarse de la madre. En otros casos, los padres elogian la masculinidad mientras que devalúan la feminidad.

Además, ha habido casos en los que las niñas tienen miedo de sus padres, quienes pueden mostrar una ira volátil que puede llegar a incluir el abuso hacia la madre. Una niña puede percibir que ser mujer es inseguro y defenderse psicológicamente de esto sintiendo que en realidad es un niño; creyendo inconscientemente que si fuera un niño estaría a salvo de su padre y sería amada por él. 22

Existen evidencias de que la psicopatología y/o la diversidad del desarrollo pueden precipitar la DG en adolescentes, particularmente entre mujeres jóvenes. Investigaciones recientes han documentado un número cada vez mayor de adolescentes que se presentan a clínicas de identidad de género para adolescentes y solicitan reasignación de sexo (SR). Kaltiala-Heino y colegas intentaron describir a los adolescentes solicitantes de reasignación de sexo legal y médica durante los primeros dos años de una clínica de identidad de género para adolescentes en Finlandia, en términos de factores sociodemográficos, psiquiátricos y relacionados con la identidad de género y el desarrollo adolescente.

Realizaron una revisión retrospectiva cuantitativa estructurada de historias clínicas y un análisis cualitativo de los expedientes de todos los adolescentes solicitantes de SR que ingresaron a la evaluación a fines de 2013. Encontraron que el número de derivaciones superó las expectativas a la luz del conocimiento epidemiológico. Las niñas natales estaban marcadamente sobrerrepresentadas entre los solicitantes. La psicopatología grave previa al inicio de la DG era común. Muchos jóvenes estaban en el espectro autista. Estos hallazgos no se ajustan a la imagen comúnmente aceptada de un niño disfórico de género. Los investigadores concluyen que las pautas de tratamiento deben considerar el TG en menores en el contexto de una psicopatología grave y dificultades de desarrollo. 24

Un estudio reciente ha documentado una tendencia creciente entre los adolescentes a autodiagnosticarse como transgénero después de maratones en sitios de redes sociales como Tumblr, Reddit y YouTube.25 Esto sugiere que el contagio social puede estar en juego. En muchas escuelas y comunidades, hay grupos enteros de pares que «salen» del armario» como trans al mismo tiempo. 25  

Finalmente, se debe prestar una fuerte consideración a la investigación de una asociación causal entre los eventos adversos de la infancia, incluido el abuso sexual, y el transgenerismo. La superposición entre la discordancia de género en la infancia y una orientación homosexual en la edad adulta ha sido reconocida desde hace mucho tiempo. 26  

También hay una gran cantidad de literatura que documenta una prevalencia significativamente mayor de eventos adversos en la infancia y abuso sexual entre adultos homosexuales en comparación con adultos heterosexuales. Andrea Roberts y colegas publicaron un estudio en 2013 que encontró que «la mitad o la totalidad del riesgo elevado de abuso infantil entre personas con sexualidad del mismo sexo en comparación con los heterosexuales se debía a los efectos del abuso en la sexualidad». 27  

Por lo tanto, es posible que algunas personas desarrollen TG y luego asuman una identidad transgénero como resultado de malos tratos y/o abuso sexual durante la infancia. Esta es un área que requiere investigación.

 El trastorno de ansiedad generalizada como trastorno mental objetivo

La psicología ha rechazado cada vez más el concepto de normas para la salud mental, centrándose en cambio, en el sufrimiento emocional. La Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA), por ejemplo, explica en la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) que el TG aparece en él no debido a la discrepancia entre los pensamientos del individuo y la realidad física, sino debido a la presencia de sufrimiento emocional que dificulta el funcionamiento social.

El DSM-5 también señala que se requiere un diagnóstico para que las compañías de seguros paguen las hormonas cruzadas y la cirugía de reasignación de sexo (SRS) para aliviar el sufrimiento emocional del TG. Una vez que se alivia el sufrimiento, el TG ya no se considera un trastorno. 2

Este razonamiento plantea problemas. Consideremos los siguientes ejemplos: una niña con anorexia nerviosa tiene la creencia errónea persistente de que es obesa; una persona con trastorno dismórfico corporal (TDC) alberga la convicción errónea de que es fea; una persona con trastorno de identidad de integridad corporal (TIC) se identifica como una persona discapacitada y se siente atrapada en un cuerpo completamente funcional. Las personas con TDC suelen estar tan angustiadas por sus cuerpos completamente funcionales que buscan la amputación quirúrgica de miembros sanos o la sección quirúrgica de su médula espinal. 28  

La Dra. Anne Lawrence, que es transgénero, ha argumentado que el TDC tiene muchos paralelos con el TDG. 29  Las creencias falsas mencionadas anteriormente, como el TDC, no sólo son emocionalmente angustiantes para las personas, sino que también ponen en peligro su vida. En cada caso, la cirugía para “afirmar” la suposición falsa (liposucción para la anorexia, cirugía estética para el TDC, amputación o paraplejia inducida quirúrgicamente para el BIID, cirugía de reasignación de sexo para el TG) puede muy bien aliviar la angustia emocional del paciente, pero no hará nada para abordar el problema psicológico subyacente y puede resultar en la muerte del paciente. Completamente alejado de la realidad física, el arte de la psicoterapia disminuirá a medida que el campo de la psicología se convierta cada vez más en una especialidad médica intervencionista, con resultados devastadores para los pacientes.

Otra posibilidad es buscar un estándar mínimo. La normalidad se ha definido como “aquello que funciona de acuerdo con su diseño”. 30  Una de las principales funciones del cerebro es percibir la realidad física. Los pensamientos que están de acuerdo con la realidad física son normales. Los pensamientos que se desvían de la realidad física son anormales, así como potencialmente dañinos para el individuo o para los demás. Esto es así independientemente de que el individuo que posee los pensamientos anormales se sienta o no angustiado. La creencia de una persona de que es algo o alguien que no es es, en el mejor de los casos, un signo de pensamiento confuso; en el peor, es un delirio. El hecho de que una persona piense o sienta algo no lo convierte en tal. Esto sería cierto incluso si los pensamientos anormales estuvieran biológicamente “programados”.

La norma para el desarrollo humano es que los pensamientos de un individuo se alineen con la realidad física; que la identidad de género de un individuo se alinee con el sexo biológico. Las personas que se identifican como “que se sienten como el sexo opuesto” o “algo intermedio” o alguna otra categoría no constituyen un tercer sexo. Siguen siendo hombres biológicos o mujeres biológicas.

La TG es un problema que reside en la mente, no en el cuerpo. Los niños con TG no tienen un cuerpo desordenado, aunque sientan que lo tienen. De manera similar, la angustia de un niño por el desarrollo de características sexuales secundarias no significa que la pubertad deba ser tratada como una enfermedad que se deba detener, porque la pubertad no es, de hecho, una enfermedad. Asimismo, aunque muchos hombres con TG expresan la creencia de que son una “esencia femenina” atrapada en un cuerpo masculino, esta creencia no tiene base científica.

Hasta hace poco, la visión del mundo que prevalecía con respecto al trastorno de la personalidad en la infancia era que reflejaba un pensamiento anormal o confusión por parte del niño que podía ser transitorio o no. En consecuencia, el enfoque estándar era la espera vigilante o la búsqueda de psicoterapia familiar e individual. 1,2  

Los objetivos de la terapia eran abordar la patología familiar si estaba presente, tratar cualquier morbilidad psicosocial en el niño y ayudarlo a alinear la identidad de género con el sexo biológico. 22,23  

Los expertos de ambos lados del debate sobre la supresión de la pubertad coinciden en que, en este contexto, entre el 80 y el 95 por ciento de los niños con trastorno de la personalidad aceptaban su sexo biológico al final de la adolescencia. 31  

Sin embargo, esta visión del mundo comenzó a cambiar a medida que los activistas transgénero adultos promovían cada vez más la narrativa de la “esencia femenina” para asegurar la aceptación social. 10  En 2007, el mismo año en que el Boston Children’s Hospital abrió la primera clínica pediátrica de género del país, el Dr. J. Michael Bailey escribió:

En la actualidad, la concepción cultural predominante del transexualismo de hombre a mujer es que todos los transexuales de hombre a mujer (MtF) son, en esencia, mujeres atrapadas en cuerpos de hombres. Sin embargo, esta concepción tiene poca base científica y es incoherente con las observaciones clínicas. Ray Blanchard ha demostrado que existen dos subtipos distintos de transexuales MtF. Los miembros de un subtipo, los transexuales homosexuales, se entienden mejor como un tipo de hombre homosexual. El otro subtipo, los transexuales autoginefílicos, están motivados por el deseo erótico de convertirse en mujeres. La persistencia de la concepción cultural predominante, aunque explicable, es perjudicial para la ciencia y para muchos transexuales. 32

Como la idea de la “esencia femenina” persistió, el sufrimiento de los adultos transgénero se invocó para argumentar a favor de rescatar urgentemente a los niños del mismo destino mediante la identificación temprana, la afirmación y la supresión de la pubertad. Ahora se alega que la discriminación, la violencia, la psicopatología y el suicidio son las consecuencias directas e inevitables de negar la afirmación social y los bloqueadores de la pubertad u hormonas cruzadas a un niño disfórico de género. 33  

Sin embargo, el hecho de que entre el 80 y el 95 por ciento de los jóvenes disfóricos de género emergen física y psicológicamente intactos después de pasar por la pubertad sin afirmación social refuta esta afirmación. 31 Además, más del 90 por ciento de las personas que mueren por suicidio tienen un trastorno mental diagnosticado. 34  No hay evidencia de que los niños disfóricos de género que se suicidan sean diferentes. Por lo tanto, la piedra angular de la prevención del suicidio debería ser la misma para ellos que para todos los niños: la identificación temprana y el tratamiento de las comorbilidades psicológicas.

Sin embargo, en la actualidad existen 40 clínicas de género en los Estados Unidos que promueven el uso de la supresión puberal y de hormonas del sexo opuesto en niños. La justificación de la supresión es permitir que el niño con disforia de género tenga tiempo para explorar su identidad de género libre de la angustia emocional que desencadena la aparición de características sexuales secundarias.

Las normas que se siguen en estas clínicas, se basan en la “opinión de expertos”. No existe un solo estudio aleatorizado, controlado y de gran tamaño que documente los supuestos beneficios y los posibles daños que la supresión puberal y el uso de hormonas del sexo opuesto pueden causar a los niños con disforia de género.

Tampoco existe un solo estudio aleatorizado, controlado y de gran tamaño a largo plazo, que compare los resultados de diversas intervenciones psicoterapéuticas para la disforia de género infantil con los de la supresión puberal seguida de décadas de esteroides sintéticos tóxicos.

En la era actual de la “medicina basada en la evidencia”, esto debería hacer reflexionar a todo el mundo. Lo que es más preocupante es que, la supresión puberal en la etapa 2 de Tanner (generalmente a los 11 años de edad) seguida del uso de hormonas cruzadas dejará a estos niños estériles y sin tejido gonadal ni gametos disponibles para la criopreservación. 35,36,37

La neurociencia documenta claramente que el cerebro adolescente es cognitivamente inmaduro y carece de la capacidad adulta necesaria para la evaluación de riesgos antes de los 20 o 25 años. 38  Existe un serio problema ético al permitir que se realicen procedimientos irreversibles que cambian la vida en menores que son demasiado jóvenes para dar un consentimiento válido por sí mismos. Este requisito ético del consentimiento informado es fundamental para la práctica de la medicina, como lo enfatiza el sitio web del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos: “El consentimiento voluntario del sujeto humano es absolutamente esencial”. 39  Además, cuando se esteriliza a un individuo, incluso como resultado secundario de la terapia, sin un consentimiento pleno, libre e informado, se está violando el derecho internacional. 40

Protocolo de afirmación transgénero: ¿Cuál es la base de evidencia?

En las últimas dos décadas, Hayes, Inc. ha crecido hasta convertirse en una firma de investigación y consultoría reconocida internacionalmente que evalúa una amplia gama de tecnologías médicas para determinar el impacto en la seguridad del paciente, los resultados de salud y la utilización de recursos. Esta corporación realizó una revisión y evaluación exhaustiva de la literatura científica sobre el tratamiento de la DG en adultos y niños en 2014. Concluyó que si bien “la evidencia sugiere beneficios positivos” en la práctica de usar cirugía de reasignación de sexo en adultos con disforia de género, “las serias limitaciones [inherentes a la investigación] solo permiten conclusiones débiles”. 41  De manera similar, Hayes, Inc. encontró que la práctica de usar hormonas cruzadas para adultos con disforia de género se basaba en evidencia de calidad “muy baja”:

En múltiples estudios no se ha demostrado de manera consistente que se hayan producido mejoras estadísticamente significativas en la mayoría de los resultados. La evidencia sobre la calidad de vida y la función en adultos que han tenido relaciones de hombre a mujer (MtF) fue muy escasa. La evidencia sobre medidas menos integrales de bienestar en adultos que recibieron terapia hormonal cruzada fue directamente aplicable a pacientes con DG, pero fue escasa y/o contradictoria. Los diseños de los estudios no permiten sacar conclusiones de causalidad y, en general, los estudios también tuvieron debilidades asociadas con la ejecución del estudio. Existen riesgos de seguridad potencialmente a largo plazo asociados con la terapia hormonal, pero ninguno ha sido probado o descartado de manera concluyente. 42

En cuanto al tratamiento de niños con DG con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y hormonas cruzadas, Hayes, Inc. otorgó su calificación más baja indicando que la literatura es “demasiado escasa y los estudios [que existen] demasiado limitados para sugerir conclusiones”. 42

Las clínicas de género proliferan en Estados Unidos a pesar de la falta de evidencia médica

En 2007, el Dr. Norman Spack, endocrinólogo pediátrico y fundador de la primera clínica de género del país en el Boston Children’s Hospital, lanzó el paradigma de supresión de la pubertad en los Estados Unidos. 43  Consiste en afirmar primero el falso concepto que tiene el niño de sí mismo instituyendo cambios de nombre y pronombre, y facilitando la suplantación de la identidad del sexo opuesto dentro y fuera del hogar. A continuación, se suprime la pubertad mediante agonistas de la GnRH a la edad de 11 años y, finalmente, los pacientes pueden pasar a las hormonas del sexo opuesto a la edad de 16 años como preparación para la cirugía de reasignación de sexo cuando sean adolescentes mayores o adultos. 44  

Las directrices de la Endocrine Society actualmente prohíben el uso de hormonas del sexo opuesto antes de los 16 años, pero esta prohibición se está reconsiderando. 45  Algunos especialistas en género ya están pasando por alto la supresión de la pubertad y, en su lugar, sometiendo a niños de tan solo 11 años de edad directamente a hormonas del sexo opuesto.  La razón es que el niño experimentará el desarrollo puberal del sexo deseado y así evitará la angustia emocional iatrogénica de mantener una apariencia prepuberal a medida que sus compañeros progresan a lo largo de su trayectoria puberal natural .

En 2014, había 24 clínicas de género agrupadas principalmente a lo largo de la Costa Este y en California; un año después, había 40 en todo el país. La Dra. Ximena López, endocrinóloga pediátrica del Centro Médico Infantil de Dallas y miembro del programa de apoyo interdisciplinario de educación y atención de género (Genecis) de ese programa, afirmó: “[El uso de este protocolo] está creciendo muy rápido. Y la razón principal es [que] los padres lo están exigiendo y traen a los pacientes a la puerta de los endocrinólogos pediátricos porque saben que está disponible”. 47  Obsérvese que la  razón principal  del aumento del uso del protocolo es la demanda de los padres; no la medicina basada en la evidencia. 

Riesgos de los agonistas de GnRH

Los agonistas de GnRH utilizados para la supresión de la pubertad en niños con disforia de género incluyen dos que están aprobados para el tratamiento de la pubertad precoz: leuprolida por inyección intramuscular con formulaciones de dosificación mensual o una vez cada tres meses, e histrelina, un implante subcutáneo con dosificación anual. 36  Además de prevenir el desarrollo de características sexuales secundarias, los agonistas de GnRH detienen el crecimiento óseo, disminuyen la acreción ósea, previenen la organización y maduración dependiente de esteroides sexuales del cerebro adolescente e inhiben la fertilidad al prevenir el desarrollo de tejido gonadal y gametos maduros durante la duración del tratamiento. Si el niño interrumpe los agonistas de GnRH, sobrevendrá la pubertad. 36,44  

En consecuencia, la Sociedad de Endocrinología sostiene que los agonistas de GnRH, así como la vida social como sexo opuesto, son intervenciones completamente reversibles que no conllevan riesgo de daño permanente para los niños. 44  Sin embargo, la teoría del aprendizaje social, la neurociencia y el único estudio de seguimiento a largo plazo de adolescentes que recibieron supresión puberal que se describe a continuación desafían esta afirmación.

En un estudio de seguimiento de sus primeros 70 candidatos prepúberes a recibir supresión de la pubertad, de Vries y sus colegas documentaron que todos los sujetos finalmente adoptaron una identidad transgénero y solicitaron hormonas del sexo opuesto. 48  Esto es motivo de preocupación. Normalmente, entre el 80 y el 95 por ciento de los jóvenes prepúberes con TG no persisten en su TG. El hecho de que el 100 por ciento de los niños prepúberes elijan hormonas del sexo opuesto sugiere que el protocolo en sí mismo inevitablemente lleva al individuo a identificarse como transgénero.

Existe una naturaleza, evidentemente autocumplida, de alentar a un niño pequeño con DG a imitar socialmente al sexo opuesto y luego instituir la supresión de la pubertad. Desde un punto de vista puramente de aprendizaje social, la conducta repetida de imitar y ser tratado como el sexo opuesto hará que la alineación de la identidad con el sexo biológico del niño sea menos probable.

Esto, junto con la supresión de la pubertad que impide una mayor masculinización o feminización endógena de todo el cuerpo y el cerebro, hace que el niño siga siendo un niño prepúber no conforme con su género disfrazado de niña prepúber, o al revés. Dado que sus compañeros se desarrollan normalmente hasta convertirse en hombres o mujeres jóvenes, estos niños quedan aislados psicosocialmente.

Tendrán menos capacidad para identificarse como el hombre o la mujer biológicos que realmente son. Un protocolo de suplantación de identidad y supresión de la pubertad que pone en marcha un único resultado inevitable (identificación transgénero) que requiere el uso de por vida de hormonas sintéticas tóxicas, lo que resulta en infertilidad, no es ni totalmente reversible ni inofensivo.

Agonistas de la GnRH, hormonas cruzadas e infertilidad

Dado que los agonistas de la GnRH impiden la maduración del tejido gonadal y de los gametos en ambos sexos, los jóvenes que pasan de la supresión puberal en la etapa 2 de Tanner a las hormonas del sexo opuesto se volverán infértiles y no tendrán posibilidad alguna de tener descendencia genética en el futuro, ya que carecerán de tejido gonadal y gametos para la criopreservación. El mismo resultado ocurrirá si los niños prepúberes son sometidos directamente a hormonas del sexo opuesto.

A los adolescentes mayores que rechazaron la supresión puberal se les aconseja que consideren la criopreservación de gametos antes de comenzar a tomar hormonas del sexo opuesto. Esto les permitirá concebir descendencia genética en el futuro mediante tecnología de reproducción artificial. Si bien hay casos documentados de adultos transgénero que dejaron de tomar hormonas del sexo opuesto para permitir que sus cuerpos produzcan gametos, conciban y tengan un hijo, no hay garantía absoluta de que esta sea una opción viable a largo plazo. Además, las personas transgénero que se someten a una cirugía de reasignación de sexo y a las que se les extirpan los órganos reproductivos quedan infértiles de forma permanente. 36,37,38

 Riesgos adicionales para la salud asociados con las hormonas cruzadas

Los riesgos potenciales de las hormonas cruzadas para los niños con DG se basan en la literatura para adultos. Recordemos que con respecto a la literatura para adultos, el informe Hayes afirma: “Existen riesgos de seguridad potencialmente a largo plazo asociados con la terapia hormonal, pero ninguno ha sido probado o descartado de manera concluyente”. 42  Por ejemplo, la mayoría de los expertos coinciden en que existe un mayor riesgo de enfermedad de la arteria coronaria entre los adultos MtF cuando se les administra etinilestradiol oral; por lo tanto, se recomiendan formulaciones de estrógeno alternativas. Sin embargo, hay un estudio de adultos MtF que usaron preparaciones alternativas que encontró un aumento similar del riesgo. Por lo tanto, este riesgo no está establecido ni descartado. 49,50,51  

Los niños que hacen la transición requerirán estas hormonas durante un período de tiempo significativamente mayor que sus contrapartes adultas. En consecuencia, pueden ser más propensos a experimentar morbilidades fisiológicamente teóricas aunque raramente observadas en adultos. Con estas advertencias, es más preciso decir que la administración de estrógeno oral a los niños  puede  ponerlos en riesgo de experimentar: trombosis/tromboembolia; enfermedad cardiovascular; aumento de peso; hipertrigliceridemia; presión arterial elevada; disminución de la tolerancia a la glucosa; enfermedad de la vesícula biliar; prolactinoma; y cáncer de mama. 49,50,51 

De  manera similar, las niñas que reciben testosterona  pueden  experimentar un riesgo elevado de: HDL bajo y triglicéridos elevados; niveles elevados de homocisteína; hepatotoxicidad; policitemia; mayor riesgo de apnea del sueño; resistencia a la insulina; y efectos desconocidos en los tejidos mamarios, endometriales y ováricos. 49,50,51  Además, las niñas pueden obtener legalmente una mastectomía a partir de los 16 años de edad después de recibir terapia con testosterona durante al menos un año; esta cirugía conlleva su propio conjunto de riesgos irreversibles. 36

 El adolescente pospuberal con DG

Como se ha señalado anteriormente, entre el 80 y el 95 por ciento de los niños prepúberes con TG experimentarán una resolución hacia finales de la adolescencia si no se les expone a la afirmación social y a la intervención médica. Esto significa que entre el 5 y el 20 por ciento persistirán con su TG cuando sean adultos jóvenes. Actualmente, no existe ninguna prueba médica o psicológica para determinar qué niños persistirán con su TG cuando sean adultos jóvenes.

Los niños prepúberes con TG que persisten con su TG después de la pubertad tienen más probabilidades de persistir también en la edad adulta. Por lo tanto, la Sociedad de Endocrinología y otros, incluido el Dr. Zucker, consideran razonable afirmar a los niños que persisten con su TG después de la pubertad, así como a los que la presentan después de la pubertad, y proceder con hormonas cruzadas a los 16 años. 44

La ACPeds no está de acuerdo por las siguientes razones. En primer lugar, no todos los adolescentes con DG inevitablemente se identifican como trans, pero las hormonas del sexo opuesto inevitablemente resultan en cambios irreversibles para todos los pacientes. En segundo lugar, los adolescentes no son lo suficientemente maduros como para tomar decisiones médicas irreversibles importantes. El cerebro adolescente no alcanza la capacidad de evaluación completa del riesgo hasta que tiene entre 20 y 30 años. Existe un serio problema ético al permitir que menores reciban intervenciones médicas que alteren sus vidas, incluidas las hormonas del sexo opuesto y, en el caso de las niñas nacidas en Estados Unidos, la mastectomía bilateral, cuando son incapaces de dar su consentimiento informado por sí mismas.

Como se dijo anteriormente, la ACPeds también está preocupada por una tendencia creciente entre los adolescentes a autodiagnosticarse como transgénero después de darse un atracón en las redes sociales. Si bien muchos de estos adolescentes buscarán un terapeuta después de autoidentificarse, muchos estados se han visto obligados por presiones políticas no científicas a prohibir que los terapeutas pregunten por qué un adolescente cree que es transgénero. En estos estados, los terapeutas pueden no explorar los problemas de salud mental subyacentes; no pueden considerar la naturaleza simbólica de la disforia de género; y pueden no analizar posibles cuestiones de confusión como el uso de las redes sociales o el contagio social. 6

 Impacto de la reasignación de sexo en adultos y su relación con el riesgo en niños

Las encuestas sugieren que los adultos transgénero inicialmente expresan una sensación de “alivio” y “satisfacción” después del uso de hormonas y la cirugía de reasignación de sexo (SRS). Sin embargo, a largo plazo, la SRS no da como resultado un nivel de salud equivalente al de la población general. 52  Por ejemplo, un estudio de 2001 de 392 personas transgénero de hombre a mujer y 123 de mujer a hombre encontró que el 62 por ciento de las personas transgénero de hombre a mujer (MtF) y el 55 por ciento de las personas transgénero de mujer a hombre (FtM) estaban deprimidas. Casi un tercio (32 por ciento) de cada población había intentado suicidarse. 53  

De manera similar, en 2009, Kuhn y sus colegas encontraron una salud general y una satisfacción general con la vida considerablemente menores entre 52 transexuales MtF y 3 FtM quince años después de la cirugía de reasignación de sexo en comparación con los controles.54 Finalmente, un estudio de seguimiento de treinta años de pacientes transgénero postoperatorios de Suecia encontró que treinta años después de la cirugía, la tasa de suicidio entre los adultos transgénero postoperatorios era casi veinte veces mayor que la de la población general.

Para ser claros, esto no demuestra que la reasignación de sexo provoque un mayor riesgo de suicidio u otras morbilidades psicológicas. Más bien, indica que la reasignación de sexo por sí sola no proporciona al individuo un nivel de salud mental equivalente al de la población general. Los autores del estudio sueco resumieron sus hallazgos de la siguiente manera:

Las personas transexuales, después de una reasignación de sexo, tienen riesgos considerablemente mayores de mortalidad, conducta suicida y morbilidad psiquiátrica que la población general. Nuestros hallazgos sugieren que la reasignación de sexo, aunque alivia la disforia de género, puede no ser suficiente como tratamiento para la transexualidad y debería inspirar una mejor atención psiquiátrica y somática después de la reasignación de sexo para este grupo de pacientes. 52

Cabe destacar que estas disparidades en materia de salud mental se observan en una de las naciones del mundo que más apoya a las lesbianas, gays, bisexuales y transexuales (LGBT). Esto sugiere que estas diferencias en materia de salud no se deben principalmente a prejuicios sociales, sino más bien a traumas subyacentes que también indujeron la creencia en ser transgénero y/o la condición o estilo de vida transgénero en la edad adulta. Esto también es coherente con un estudio estadounidense publicado en el  Journal of LGBT Health  en 2008 que concluyó que la discriminación no explicaba las discrepancias en materia de salud mental entre las personas identificadas como LGBT y la población heterosexual. 55

Sin intervención hormonal y quirúrgica, sólo entre el 5 y el 20 por ciento de los niños prepúberes con TG afrontarán una adultez transgénero, lo que parece predisponerlos a ciertas morbilidades y a un mayor riesgo de muerte prematura. En cambio, el único estudio de niños prepúberes con TG que recibieron supresión de la pubertad deja claro que hasta el 100 por ciento de estos niños afrontarán una adultez transgénero. Por lo tanto, las actuales intervenciones de afirmación de la identidad transgénero en las clínicas pediátricas de género producirán estadísticamente este resultado para el 80 a 95 por ciento restante de los niños prepúberes con TG que de otro modo se habrían identificado con su sexo biológico en la adultez.

Recomendaciones para la investigación

Los estudios con gemelos idénticos establecen que los factores ambientales posnatales ejercen una influencia significativa sobre el desarrollo de la DG y el transgenerismo. Los datos también reflejan una tasa de resolución superior al 80% entre los niños prepúberes con DG. En consecuencia, la identificación de los diversos factores ambientales y vías que desencadenan la DG en niños biológicamente vulnerables debería ser un foco de investigación. Se debe prestar especial atención al impacto de los eventos adversos infantiles y el contagio social. Otra área de investigación muy necesaria es la psicoterapia.

Se necesitan desesperadamente estudios longitudinales a largo plazo en los que los niños con DG y sus familias sean asignados al azar a un tratamiento con diversas modalidades terapéuticas y evaluados a través de múltiples medidas de salud física y emocional social, y deberían haberse iniciado hace mucho tiempo. Además, los estudios de seguimiento a largo plazo que evalúen medidas objetivas de salud física y mental de adultos transexuales posoperatorios deben incluir un grupo de control emparejado que consista en personas transgénero que no se sometan a cirugía de reasignación de sexo. Esta es la única manera de probar la hipótesis de que la cirugía de reasignación de sexo por sí sola puede causar más daño a las personas del que experimentarían de otro modo con la psicoterapia sola.

Conclusión

La disforia de género (DG) en niños es un término que se utiliza para describir una condición psicológica en la que un niño experimenta una marcada incongruencia entre el género que experimenta y el género asociado con su sexo biológico. Los estudios con gemelos demuestran que la DG no es un rasgo innato. Además, salvo que se realice una afirmación prepuberal y una intervención hormonal para la DG, entre el 80 y el 95 por ciento de los niños con DG aceptarán la realidad de su sexo biológico al final de la adolescencia.

El tratamiento de la DG en la infancia con hormonas equivale en la práctica a una experimentación masiva y a la esterilización de jóvenes cognitivamente incapaces de dar su consentimiento informado. Existe un serio problema ético al permitir que se realicen procedimientos irreversibles que cambian la vida en menores que son demasiado jóvenes para dar su consentimiento válido por sí mismos; los adolescentes no pueden comprender la magnitud de tales decisiones.

La ética es la única razón por la que se debe poner fin al uso de agonistas de la GnRH, hormonas del sexo opuesto y cirugías de reasignación de sexo en niños y adolescentes. El Colegio Americano de Pediatras recomienda el cese inmediato de estas intervenciones, así como el fin de la promoción de la ideología de género a través de los programas escolares y las políticas legislativas. La atención médica, los programas escolares y la legislación deben seguir anclados en la realidad física. La investigación científica debe centrarse en comprender mejor los fundamentos psicológicos de este trastorno, las terapias familiares e individuales óptimas, así como en delinear las diferencias entre los niños que se resuelven con una espera vigilante, los que se resuelven con terapia y los que persisten a pesar de la terapia.

Autor principal: Michelle Cretella, MD
Actualizado en noviembre de 2018

El Colegio Estadounidense de Pediatras es una asociación médica nacional de médicos y profesionales de la salud con licencia que se especializan en el cuidado de bebés, niños y adolescentes. La misión del Colegio es permitir que todos los niños alcancen su salud y bienestar físico y emocional óptimos.

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    enfermedades raras1

    La mayoría de las enfermedades afectan a más de un órgano vital, presentan un alto grado de complejidad diagnóstica, tienen un curso clínico crónico y son progresivamente debilitantes. Algunas otras son compatibles con una calidad de vida aceptable siempre que se diagnostiquen a tiempo y se sigan adecuadamente. La esperanza de vida de todos estos pacientes está significativamente reducida.

    A menudo coexisten varias discapacidades, lo que acarrea múltiples consecuencias funcionales (la denominada multidiscapacidad o pluridiscapacidad). Estas discapacidades refuerzan la sensación de aislamiento y pueden ser una fuente de discriminación y reducir o destruir oportunidades educativas, profesionales y sociales. Por lo general son personas dependientes de sus familias y con calidad de vida reducida.

    Dificultades para el tratamiento de las Enfermedades Raras

    Debido al grado de complejidad, para el manejo de estas enfermedades es necesario un equipo interdisciplinario cuyos objetivos principales son reducir la morbilidad, evitar la mortalidad prematura, disminuir el grado de discapacidad tratando de mejorar la calidad de vida y el potencial socioeconómico de las personas afectadas.

    La investigación es escasa y muy dispersa en los pocos equipos de investigación que se dedican a este rubro, no siempre están bien coordinados.

    Por otro lado, la falta de políticas sanitarias específicas para las enfermedades raras y la escasez de experiencia generan retrasos en el diagnóstico y dificultades de acceso a la asistencia. Esto conduce a deficiencias físicas, psicológicas e intelectuales adicionales. En ocasiones, se observa cómo este retraso diagnóstico ha evitado un acertado consejo genético y se producen más de un caso en una misma familia. Los tratamientos específicos no suelen ser algo habitual y en su defecto se aplican tratamientos inadecuados o incluso nocivos, que hacen perder la confianza en el profesional y en el propio sistema sanitario.

    Los problemas de estos pacientes y sus familiares no se limitan a los mencionados, sino que se amplifican al carecer de inversiones dirigidas a paliar de forma específica sus necesidades clínicas, de investigación y de necesidades sociales, y tanto en el ámbito público como en el privado8,9.

    En Argentina, estas enfermedades están reconocidas y protegidas por la ley 26.689 de 2011, donde promueva su investigación, la obligatoriedad de ser asistida por obras sociales y la formación de un listado, por lo cual se fundó en el año 2012, la Federación Argentina de Enfermedades Poco Frecuentes (FADEPOF), la cual ha elaborado un listado de EPF, el que se puede evaluar en la dirección http://fadepof.org.ar/listado_epof/e. Aún estamos lejos de lograr los objetivos propuestos por la ley

    Medicamentos Huérfanos

    MedHuerfanos

    En relación a los MEDICAMENTOS HUÉRFANOS, se los llama así a los productos farmacéuticos destinados a la prevención, diagnóstico o tratamiento de las enfermedades raras. La realidad muestra que no son muchos los medicamentos realmente útiles para el tratamiento de estas patologías tan complejas. De todas formas, la mayoría de ellos, tienen un costo alto de fabricación y van destinados a grupos reducidos de pacientes por lo que no son considerados rentables, según lo cual, bajo condiciones normales de mercado, la industria farmacéutica tiene poco interés en desarrollar y comercializar este grupo de productos destinados a un pequeño número de paciente y de no existir incentivos económicos gubernamentales y de organizaciones de pacientes, no se fabricarían por que le darían pérdidas a la industria farmacéuticas.

    En Argentina, estos medicamentos están considerados en la disposición del ANMAT 4622/2012.

  • Muchos padres presionan a sus hijos con la comida

    Ni presionar para que coman ni restringir la comida es una buena idea

    Fernando Botero – La familia

    Las mamás y los papás con sobrepeso a menudo limitan la ingesta de comida, pero los que tienen un peso normal presionan a los niños para que coman más

    Una nueva investigación halla que los padres de niños con sobrepeso son más propensos a restringir la ingesta de comida de sus hijos (lo que potencialmente es una mala idea) si ellos mismos tienen un exceso de peso.

    Por el contrario, las mamás y los papás son más propensos a presionar a sus hijos para que coman más si los padres y los niños tienen un peso normal.

    Ni presionar para que coman ni restringir la comida es una buena idea, dijo la autora del estudio, Jerica Berge, profesora asociada de medicina de familia y salud comunitaria en la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota, en Minneapolis.

    «Las investigaciones anteriores han mostrado que podrían tener efectos indeseados, como por ejemplo que un niño llegue a tener sobrepeso u obesidad, o que realice conductas como darse atracones o de tipo purgativo», indicó. La obesidad infantil también se asocia con una serie de problemas para la salud, lo que incluye a la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiacas.

    Los investigadores analizaron los resultados de dos estudios de 2010 sobre el consumo de alimentos de los niños. Más de 2,100 adolescentes, cuya edad promedio era de 14 años, participaron en los estudios junto con 3,252 padres (el 63 por ciento de ellos eran madres, con una edad promedio de 43 años).

    «Cuando los padres y los adolescentes tenían sobrepeso u obesidad, los padres eran más propensos a restringir los alimentos que comían los hijos adolescentes», dijo Berge. «Cuando los padres y los adolescentes tenían todos un peso normal, los padres eran más propensos a presionar a sus hijos a que comieran más».

    Berge dijo que los hallazgos pueden ayudar a los profesionales de la atención sanitaria a observar a los padres y a sus hijos juntos y averiguar quién, en función de su peso, podría tener el riesgo más alto de unos malos hábitos de alimentación.

    Laura Hubbs-Tait, profesora de desarrollo humano y especialista en crianza en la Universidad Estatal de Oklahoma, en Stillwater, dijo que el estudio es válido y útil. Pero, indicó, no demuestra que los padres actúen de cierta manera (presionando a sus hijos para que coman o no) según el peso de los padres o de los niños. Hace falta más investigación para confirmarlo, sostuvo.

    Sea lo que sea, los padres que presionan a sus hijos para que coman más o menos comida se arriesgan a criar a niños que no saben por sí mismos cuánto deben comer. «Muchos padres quizá no sean conscientes de que sus esfuerzos por controlar la alimentación de sus hijos perjudica la capacidad de sus hijos de regular por sí mismos lo que comen», dijo.

    En lugar de presionar para que coman más o para que no coman tanto, ¿qué deberían hacer los padres?

    «Es más útil que los padres se aseguren de que haya una variedad de opciones saludables en casa o en la mesa para que los niños coman, y entonces permitirles que decidan cuánto comen», dijo Berge. «También es importante seguir ofreciendo comida, porque puede que sea necesario que se exponga varias veces a un alimento antes de que un niño lo coma».

    Los padres que estén preocupados sobre la ingesta alimentaria de su hijo deberían ir al médico, señaló.

    Hubbs-Tait ofreció las siguientes sugerencias: «Los padres deberían ayudar a los niños a aprender cómo regular su propia alimentación, ayudándoles a tomar buenas decisiones con respecto a la buena comida y la actividad física, y aportar muchos ánimos y respaldo cuando lo hagan».

    El estudio aparece en línea el 24 de agosto en la revista Pediatrics.

    FUENTES: Jerica Berge, Ph.D., MPH, associate professor, department of family medicine and community health, University of Minnesota Medical School, Minneapolis; Laura Hubbs-Tait, Ph.D., regents professor and extension parenting specialist, department of human development and family science, Oklahoma State University, Stillwater; September 2015 Pediatrics MedlineplusIntramed

     

     

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    Actividad física y beneficios para la salud: evidencia científica actualizada

    Introducción

    La actividad física ha sido ratificada como una de las mejores inversiones en salud pública. Las Physical Activity Guidelines for Americans 2018, desarrolladas por el Comité Científico Asesor del Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., consolidan más de una década de avances científicos desde su primera edición en 2008. La evidencia es clara: movernos más y sentarnos menos aporta beneficios inmediatos y a largo plazo para personas de todas las edades.

    La Organización Mundial de la Salud (OMS) respalda estas recomendaciones, sugiriendo al menos 150 minutos semanales de actividad física moderada o 75 minutos de actividad vigorosa.

    Beneficios comprobados de la actividad física

    El informe de 2018 no solo reafirma los beneficios conocidos, sino que amplía el alcance de sus efectos positivos:

    Beneficios inmediatos

    • Mejora del estado de ánimo y la ansiedad: incluso una única sesión reduce los síntomas de ansiedad.
    • Mejor sueño: facilita conciliar el sueño, aumenta la calidad del descanso y disminuye la somnolencia diurna.
    • Cognición mejorada: episodios agudos de ejercicio benefician la memoria, atención y función ejecutiva (organización, planificación y control emocional).
    • Reducción de la presión arterial y mejora de la sensibilidad a la insulina.

    Beneficios a mediano y largo plazo

    • Prevención de enfermedades crónicas: reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, artrosis e hipertensión.
    • Salud mental: disminuye el riesgo y los síntomas de depresión, incluso en quienes ya la padecen.
    • Prevención del cáncer: disminuye el riesgo de cáncer de mama, colon, vejiga, endometrio, esófago, riñón, pulmón y estómago.
    • Función cognitiva y prevención de demencia: en adultos mayores, retrasa el deterioro cognitivo y reduce el riesgo de demencia.
    • Salud maternoinfantil: en embarazadas, reduce el riesgo de diabetes gestacional, depresión posparto y exceso de peso.
    • Desarrollo infantil: en niños de 3 a 5 años, mejora la salud ósea y previene el aumento excesivo de peso.

    Actividad física y control del peso

    Una vida activa ayuda a:

    • Mantener un peso saludable en adultos y niños.
    • Evitar el aumento excesivo de peso durante el embarazo.
    • Reducir la adiposidad corporal.
    • Prevenir el sobrepeso desde edades tempranas.

    Perder peso es difícil, por eso prevenir el exceso desde el inicio mediante hábitos activos es clave.

    Importancia de reducir el sedentarismo

    Los beneficios no solo dependen de alcanzar los 150 minutos semanales recomendados. Estudios recientes destacan que:

    • Reemplazar el sedentarismo con actividad ligera * (caminar, moverse en casa) ya reduce el riesgo de mortalidad, enfermedades cardiovasculares y diabetes.
    • Cada minuto cuenta: ya no es necesario acumular 10 minutos seguidos para obtener beneficios. Cualquier duración de actividad moderada o vigorosa suma.
    • Las ganancias relativas son mayores en personas inactivas, incluso con incrementos mínimos de actividad.

    Poblaciones con enfermedades crónicas

    Las personas con enfermedades como artrosis, hipertensión o diabetes tipo 2 también pueden mejorar su salud y calidad de vida con ejercicio regular. La actividad física contribuye a:

    • Reducir síntomas.
    • Prevenir el deterioro funcional.
    • Disminuir la probabilidad de desarrollar nuevas patologías.

    Enfoque práctico: cómo lograrlo

    El rango objetivo de actividad física para adultos es de:

    • 150 a 300 minutos semanales de intensidad moderada, o
    • 75 a 150 minutos semanales de intensidad vigorosa.

    Sin embargo, cualquier aumento progresivo es positivo. Las estrategias efectivas incluyen:

    • Fomentar el juego activo en la infancia.
    • Promover caminatas o bicicleta como transporte.
    • Incorporar pausas activas en el trabajo o estudio.
    • Reducir el tiempo sentado, especialmente en adultos mayores.

    Conclusión

    La actividad física es una herramienta poderosa, accesible y probada científicamente para mejorar la salud integral. No se trata solo de prevenir enfermedades, sino de ganar calidad de vida, independencia funcional y bienestar emocional.

    Moverse más y sentarse menos es el mensaje clave de estas pautas. Todos los movimientos cuentan.

  • Como puedes empezar a trabajar en una dieta mediterranea

    Ha habido mucho ruido alrededor a varias dietas dirigidas a prevenir las enfermedades del corazón, pero la dieta que ha demostrado consistentemente beneficio en estudios controlados aleatorios es la dieta mediterránea. Se ha demostrado que es útil para reducir un ataque al corazón y accidentes cerebrovasculares, así como disminuir el colesterol LDL o malo.

    Dieta Mediterranea
    Dieta Mediterranea

    La dieta mediterránea se basa en los hábitos alimenticios tradicionales que se encuentran en el sur de Italia y Grecia a principios del 1960. Se centra en alimentos de origen vegetal – pesados ​​en las verduras, frutas, legumbres, pescado, aceite de oliva y una cierta cantidad de frutos secos.

    Pero, ¿qué significa esto realmente y cuánto de ellos deberíamos estar comiendo? Todos estamos de acuerdo que incluso demasiado de algo bueno es malo. Así que aquí hay algunos consejos útiles sobre cómo seguir la dieta mediterránea como estudiado en ensayos clínicos:

    • Verduras:  tres porciones al día. Una porción equivale a media cocidos o 1 taza de verduras crudas.
    • Frutas: tres porciones al día. Una porción equivale a 1/2 a 1 taza.
    • Aceite de oliva: Una  cucharada por día, sin pasar las cuatro cucharadas al día. Esto incluye al aceite de cocinar.
    • Legumbres:  Tres porciones a la semana de frijoles, guisantes, alfalfa, maní, etc.
    • Pescado: Tres  porciones a la semana. El smellier los peces son, mejor, porque los peces malolientes contienen niveles más altos de ácidos grasos omega-3. Decisiones inteligentes son el salmón, el atún, el arenque, las sardinas, la caballa y las anchoas.
    • Frutos secos:  Tres porciones a la semana. Una porción equivale a 1/4 de taza, una onza o dos cucharadas de mantequilla de nuez. Lo ideal es consumir la materia prima, sin elaborar, sin sal y tostados, como nueces, almendras o avellanas.
    • Almidones:  De tres a seis porciones al día. Una porción equivale a media taza de cocido, una rebanada de pan o una onza de cereal seco. Elija cereales integrales, avena, cebada, arroz integral, quinoa y la piel de color rojo o batatas.
    • La carne blanca:  Tres porciones de tres onzas (100 gr) a la semana. Elija pollo sin piel, que incluye opciones como el pollo, pavo, faisanes y avestruz en lugar de carne roja. Usted no debería tener más de una porción, es decir, tres onzas de carne roja a la semana. Elija cortes magros como el solomillo, lomo o arrachera, si usted tiene que tener la carne roja.
    • Lácteos / Huevos:  Tres porciones a la semana. Elija 1 por ciento o leche descremada, yogur o queso cottage. No hay límites a las claras de huevo.
    • Postres: Uno de tres onzas a la semana (de 30 a 100 gr). Si es posible, dejar que la fruta sea su postre. Si usted tiene que comer productos horneados, elija uno con ingredientes saludables y comer porciones más pequeñas.
    • Vino: De cuatro a seis onzas (120 a 200 cc) al día. Sin cerveza o licor fuerte; beber vino es opcional. No empiece a beber si nunca has bebido antes. No hay buenos datos de que tomar el alcohol previene las enfermedades del corazón.

    La primera cosa que notarás en esta dieta es el límite en el pescado, nueces, carne y productos lácteos a sólo tres porciones a la semana – no todos los días. También, note la falta de grasa animal.En esta dieta, la carne es un acento y no una pieza central, de su comida.

    Por último, la alimentación es uno de los mayores placeres de la vida. Disfrute de su comida, comer lo que es bueno para ti en la moderación y recuerda las palabras de Hipócrates: «. Que la comida sea tu medicina y la medicina sea tu alimento»

    Más información

    Este post se basa en un solo  de una serie de artículos producidos por US News & World Report,en asociación con los expertos médicos de la Clínica Cleveland.

    FUENTE:  Cleveland Clinic

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    Leyes Argentinas sobre Mala Praxis Médica: Definición, Características y Prevención

    Introducción

    La mala praxis médica es un tema de gran relevancia en el ámbito del derecho y la salud, ya que involucra la responsabilidad de los profesionales de la medicina frente a errores o negligencias en la atención de los pacientes. En Argentina, este tipo de casos está regulado por diversas normativas y puede derivar en consecuencias civiles, penales y administrativas para el profesional involucrado.

    Este artículo analizará en profundidad la mala praxis médica en Argentina, su definición, características, marco legal vigente y medidas de prevención que los profesionales pueden adoptar para evitar incurrir en este tipo de responsabilidad.

    Definición de Mala Praxis Médica

    La mala praxis médica se refiere a la acción u omisión cometida por un profesional de la salud que, debido a negligencia, imprudencia o impericia, causa un daño al paciente. Se trata de una conducta que se aparta del estándar de diligencia exigido en la práctica médica y que puede generar responsabilidad legal para el profesional.

    Elementos Claves de la Mala Praxis

    Para que una acción u omisión sea considerada mala praxis, deben concurrir ciertos elementos fundamentales:

    1. Acto Médico: Debe existir una intervención del profesional de la salud sobre el paciente, ya sea un diagnóstico, tratamiento, cirugía, medicación, entre otros.
    2. Incumplimiento del Deber de Cuidado: Se debe probar que el profesional actuó de manera negligente, imprudente o con impericia.
    3. Daño al Paciente: El paciente debe haber sufrido un perjuicio físico, psíquico o moral como consecuencia del accionar médico.
    4. Relación de Causalidad: Se debe demostrar que el daño sufrido por el paciente fue consecuencia directa del accionar del profesional.

    Características de la Mala Praxis Médica

    Las principales características de la mala praxis incluyen:

    • Carácter Profesional: Solo puede ser cometida por un profesional de la salud.
    • Acción u Omisión: Puede derivarse tanto de una acción errónea como de la falta de acción necesaria.
    • Resultado Perjudicial: Debe existir un daño tangible al paciente.
    • Requiere Pericia Médica: Para determinar si hubo mala praxis, es necesario contar con un informe pericial que acredite el error o negligencia.

    Posibles Causas de la Mala Praxis Médica

    Existen múltiples factores que pueden llevar a la mala praxis médica. Algunas de las causas más comunes incluyen:

    1. Falta de Capacitación o Actualización Profesional: La medicina es un campo en constante evolución. No mantenerse actualizado con los avances en tratamientos, tecnologías y procedimientos puede llevar a diagnósticos erróneos o tratamientos inadecuados.
    2. Fallas en la Comunicación: Una comunicación deficiente entre el médico y el paciente, o entre los diferentes miembros del equipo de salud, puede resultar en errores de diagnóstico, administración incorrecta de medicamentos o procedimientos médicos mal ejecutados.
    3. Sobrecarga Laboral y Fatiga Médica: Multiempleo, jornadas laborales extensas, altos volúmenes de pacientes y estrés pueden provocar descuidos, errores de juicio y reducción en la calidad de la atención médica.
    4. Errores en la Prescripción de Medicamentos: La administración incorrecta de fármacos, ya sea por dosis inadecuadas, interacciones medicamentosas o confusión en la prescripción, es una causa frecuente de daño al paciente.
    5. Uso Incorrecto de Equipamiento Médico: La falta de capacitación en el uso de nuevas tecnologías o fallos en los dispositivos médicos pueden contribuir a incidentes adversos.
    6. Deficiencias en el Diagnóstico: Un diagnóstico tardío o erróneo puede agravar la condición del paciente, impidiendo un tratamiento adecuado y oportuno.
    7. Inobservancia de Protocolos y Normas Clínicas: No seguir las guías y normativas establecidas para la atención de pacientes puede derivar en fallos en la seguridad del paciente.

    Marco Legal en Argentina

    En Argentina, la responsabilidad médica por mala praxis puede encuadrarse en distintos ámbitos del derecho:

    1. Responsabilidad Civil

    El Código Civil y Comercial de la Nación (CCyC) establece la responsabilidad del médico en base al incumplimiento de la obligación de medios. Esto significa que el profesional debe poner todos los recursos a su disposición para tratar al paciente, pero no garantiza un resultado exitoso.

    Los artículos relevantes son:

    • Artículo 1721: Obliga a indemnizar cuando una acción u omisión cause un daño.
    • Artículo 1757 y 1758: Determinan la responsabilidad civil del profesional y la relación de causalidad.

    2. Responsabilidad Penal

    Cuando la mala praxis tiene consecuencias graves, el profesional puede enfrentar cargos penales, contemplados en el Código Penal:

    • Artículo 84: Penaliza la muerte causada por negligencia, impericia o imprudencia.
    • Artículo 94: Sanciona las lesiones graves provocadas por negligencia médica.

    Las penas pueden incluir prisión, inhabilitación para ejercer la medicina o multas económicas.

    3. Responsabilidad Administrativa

    El Ministerio de Salud y los colegios profesionales pueden sancionar a los médicos por faltas éticas o deontológicas. Las sanciones incluyen apercibimientos, suspensiones y, en casos extremos, la pérdida de la matrícula profesional.

    Tipos de Mala Praxis Médica

    La mala praxis puede clasificarse según la causa del error:

    1. Negligencia: Omisión de cuidados o falta de atención adecuada.
    2. Impericia: Falta de conocimientos o habilidades técnicas.
    3. Imprudencia: Actuación apresurada sin considerar los riesgos.
    4. Inobservancia de Protocolos: No seguir normativas y prácticas médicas establecidas.

    Cómo Prevenir la Mala Praxis Médica

    Los profesionales de la salud pueden adoptar diversas estrategias para evitar incurrir en mala praxis:

    1. Capacitación Continua

    Los avances en la medicina y la tecnología sanitaria exigen que los profesionales actualicen sus conocimientos y habilidades de manera constante. Participar en congresos, cursos, seminarios y leer publicaciones científicas garantiza que el médico esté al tanto de las mejores prácticas y tratamientos disponibles, evitando errores por desconocimiento o falta de actualización.

    2. Historia Clínica Completa

    Mantener un registro exhaustivo y detallado de la historia clínica del paciente es clave para prevenir errores y demostrar la atención brindada en caso de un reclamo legal. Es importante incluir antecedentes médicos, diagnósticos, tratamientos, evolución del paciente, exámenes complementarios y consentimiento informado. Un registro deficiente o incompleto puede ser interpretado como negligencia en un juicio.

    3. Comunicación con el Paciente

    Una comunicación efectiva con el paciente y sus familiares puede prevenir malentendidos y reducir el riesgo de demandas. Explicar con claridad el diagnóstico, opciones de tratamiento, posibles complicaciones y pronóstico ayuda a generar confianza y permite al paciente tomar decisiones informadas sobre su salud. Es recomendable documentar estas interacciones en la historia clínica.

    4. Cumplimiento de Protocolos y Normas

    Respetar los protocolos establecidos por las instituciones de salud y los organismos oficiales minimiza el margen de error en los procedimientos médicos. Esto incluye la correcta administración de medicamentos, la esterilización de equipos, el seguimiento de guías clínicas y la adopción de medidas de seguridad en cirugías y otros procedimientos invasivos. La inobservancia de estos protocolos puede ser considerada negligencia.

    5. Trabajo en Equipo

    La medicina es una disciplina interdisciplinaria, y la coordinación entre los diferentes profesionales de la salud es crucial para evitar errores. La consulta con colegas, el trabajo en conjunto con enfermeros, técnicos y especialistas, y la supervisión adecuada de los procesos clínicos pueden prevenir fallos en la atención médica. Un error de comunicación o una mala delegación de responsabilidades pueden derivar en consecuencias graves para el paciente.

    6. Uso de Tecnología y Herramientas Digitales

    La digitalización de la salud ha demostrado ser una aliada en la reducción de errores médicos. La implementación de sistemas de historia clínica electrónica permite un acceso rápido y seguro a la información del paciente, minimizando riesgos de errores en la medicación o interacciones farmacológicas. Además, el uso de inteligencia artificial y software de apoyo en diagnóstico puede ayudar a mejorar la precisión en la toma de decisiones clínicas.

    Conclusión

    La mala praxis médica es una problemática compleja que involucra aspectos legales, éticos y profesionales. En Argentina, el marco normativo vigente regula la responsabilidad de los profesionales de la salud, estableciendo consecuencias civiles, penales y administrativas en caso de errores o negligencias.

    Referencias Bibliográficas

    1. Código Civil y Comercial de la Nación Argentina.
    2. Código Penal de la Nación Argentina.
    3. Ministerio de Salud de la Nación – Normativas sobre responsabilidad profesional.
    4. Organización Mundial de la Salud – Seguridad del paciente.
    5. Colegio Médico de Argentina – Guía de ética profesional.
    6. Jurisprudencia argentina en casos de mala praxis.
    7. Ley de Derechos del Paciente (Ley 26.529).
    8. Manual de Responsabilidad Médica – Editorial La Ley.
    9. Publicaciones de la Asociación Argentina de Derecho Médico.
    10. Revista Argentina de Bioética y Derecho Médico.

    Características de la Mala Praxis Médica

    Las principales características de la mala praxis incluyen:

    • Carácter Profesional: Solo puede ser cometida por un profesional de la salud.
    • Acción u Omisión: Puede derivarse tanto de una acción errónea como de la falta de acción necesaria.
    • Resultado Perjudicial: Debe existir un daño tangible al paciente.
    • Requiere Pericia Médica: Para determinar si hubo mala praxis, es necesario contar con un informe pericial que acredite el error o negligencia.

    Marco Legal en Argentina

    En Argentina, la responsabilidad médica por mala praxis puede encuadrarse en distintos ámbitos del derecho:

    1. Responsabilidad Civil

    El Código Civil y Comercial de la Nación (CCyC) establece la responsabilidad del médico en base al incumplimiento de la obligación de medios. Esto significa que el profesional debe poner todos los recursos a su disposición para tratar al paciente, pero no garantiza un resultado exitoso.

    Los artículos relevantes son:

    • Artículo 1721: Obliga a indemnizar cuando una acción u omisión cause un daño.
    • Artículo 1757 y 1758: Determinan la responsabilidad civil del profesional y la relación de causalidad.

    2. Responsabilidad Penal

    Cuando la mala praxis tiene consecuencias graves, el profesional puede enfrentar cargos penales, contemplados en el Código Penal:

    • Artículo 84: Penaliza la muerte causada por negligencia, impericia o imprudencia.
    • Artículo 94: Sanciona las lesiones graves provocadas por negligencia médica.

    Las penas pueden incluir prisión, inhabilitación para ejercer la medicina o multas económicas.

    3. Responsabilidad Administrativa

    El Ministerio de Salud y los colegios profesionales pueden sancionar a los médicos por faltas éticas o deontológicas. Las sanciones incluyen apercibimientos, suspensiones y, en casos extremos, la pérdida de la matrícula profesional.

    Tipos de Mala Praxis Médica

    La mala praxis puede clasificarse según la causa del error:

    1. Negligencia: Omisión de cuidados o falta de atención adecuada.
    2. Impericia: Falta de conocimientos o habilidades técnicas.
    3. Imprudencia: Actuación apresurada sin considerar los riesgos.
    4. Inobservancia de Protocolos: No seguir normativas y prácticas médicas establecidas.

    Cómo Prevenir la Mala Praxis Médica

    Los profesionales de la salud pueden adoptar diversas estrategias para evitar incurrir en mala praxis:

    1. Capacitación Continua

    Actualizar conocimientos y habilidades de manera constante es fundamental para evitar errores derivados de la falta de información o formación insuficiente.

    2. Historia Clínica Completa

    Llevar registros detallados de los antecedentes, diagnósticos, tratamientos y procedimientos es clave para demostrar la atención brindada y reducir la posibilidad de errores.

    3. Comunicación con el Paciente

    Explicar diagnósticos, procedimientos y posibles riesgos de forma clara y comprensible, obteniendo siempre el consentimiento informado del paciente.

    4. Cumplimiento de Protocolos y Normas

    Seguir los protocolos establecidos por instituciones de salud y organismos oficiales ayuda a reducir el margen de error y asegurar una atención de calidad.

    5. Trabajo en Equipo

    La coordinación entre profesionales de la salud mejora la calidad de atención y previene errores derivados de la falta de comunicación o supervisión.

    6. Uso de Tecnología y Herramientas Digitales

    La implementación de sistemas de gestión clínica y herramientas digitales ayuda a mejorar la precisión en diagnósticos y tratamientos.

    Conclusión

    La mala praxis médica es una problemática compleja que involucra aspectos legales, éticos y profesionales. En Argentina, el marco normativo vigente regula la responsabilidad de los profesionales de la salud, estableciendo consecuencias civiles, penales y administrativas en caso de errores o negligencias.

    Para evitar incurrir en mala praxis, los médicos deben priorizar la formación continua, el cumplimiento de protocolos, una comunicación efectiva con los pacientes y el uso adecuado de tecnología. Estas medidas no solo protegen al profesional, sino que también garantizan una atención de calidad y seguridad para los pacientes.

    Referencias Bibliográficas

    1. Código Civil y Comercial de la Nación Argentina.
    2. Código Penal de la Nación Argentina.
    3. Ministerio de Salud de la Nación – Normativas sobre responsabilidad profesional.
    4. Organización Mundial de la Salud – Seguridad del paciente.
    5. Colegio Médico de Argentina – Guía de ética profesional.
    6. Jurisprudencia argentina en casos de mala praxis.
    7. Ley de Derechos del Paciente (Ley 26.529).
    8. Manual de Responsabilidad Médica – Editorial La Ley.
    9. Publicaciones de la Asociación Argentina de Derecho Médico.
    10. Revista Argentina de Bioética y Derecho Médico.

  • Enfermedad de Chagas. Actualización. Prevalencia en América.

    La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del Sur. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol. Autor: Caryn Bern Chagas’ Disease New England Journal of Medicine 2015;373:456-66

    Resumen

    La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del sur, es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector triatomino se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol.

    La enfermedad de Chagas es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector Triatoma infestans (vinchuca) se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped mamífero. La transmisión a través del vector se limita a zonas de América del norte, América Central y América del sur.

    Tanto en zonas endémicas como no endémicas, otras vías de infección son las transfusiones, los trasplantes de órganos y de médula ósea y la transmisión congénita. Se informó sobre brotes atribuidos a alimentos o bebidas contaminadas en la zona norte de América del sur, donde la transmisión es importante. La infección es de por vida, ya que no existe un tratamiento eficaz. La consecuencia más importante de la infección por T. Cruzi es la miocardiopatía, que se produce en el 20 – 30% de las personas infectadas.

    Epidemiología

    Viviendas-adobes-comundiad-Mbororigua-Chuquisaca-Foto-Katherien-Argote

    Las características epidemiológicas de la enfermedad de Chagas son el resultado de dos fuerzas importantes: la transmisión doméstica del vector a lo largo de la vida de la población actual de América latina, la migración de zonas rurales a zonas urbanas en gran escala durante los últimos 50 años. Los vectores epidemiológicamente más importantes viven entre las grietas de las paredes de barro y los techos de paja de los ranchos rurales. Los habitantes de las viviendas infectadas están expuestos repetidamente al vector y el parásito durante muchos años. La transmisión a través de las heces de un vector infectado es relativamente ineficiente: la incidencia de infección por T. cruzi se estima que es menor del 1% por año. La mayor incidencia estimada es del 4% al año, en el Chaco boliviano, que es hiperendémico.

    En un ámbito endémico, la transmisión continua produce un patrón de prevalencia creciente con la edad, tanto de la infección como de la miocardiopatía. Durante las últimas décadas, millones de personas infectadas se trasladaron de aldeas y caseríos rurales endémicos a ciudades latinoamericanas y cientos de miles viven en los EEUU, España y otros países. América latina efectuó considerables progresos hacia la eliminación de la enfermedad de Chagas. La prevalencia global estimada de infección por T. Cruzi disminuyó de 18 millones en 1991, cuando comenzó la primera iniciativa regional de control, a 5,7 millones en 2010.

    La Organización Panamericana de la Salud (OPS) certificó la interrupción de la transmisión por vectores domésticos en varios países de América del sur y América Central. Se efectúa pesquisa serológica del T. cruzi en la mayoría de los bancos de sangre de los países endémicos y algunos efectúan pesquisa sistemática de la enfermedad de Chagas congénita. No obstante, la enfermedad de Chagas sigue siendo la parasitosis más importante del hemisferio occidental, con una carga de enfermedad 7,5 veces mayor que la del paludismo.

    Características clínicas y patogénesis

    El período de incubación tras la transmisión por el vector es de 1 – 2 semanas. La característica patognomónica de la fase aguda es la parasitemia que se detecta microscópicamente.

    Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos: fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica. En raros casos, un nódulo cutáneo (chagoma) o el edema palpebral unilateral indoloro prolongado (signo de Romaña) indican el lugar de la inoculación. La gran mayoría de las infecciones agudas no se detectan. En menos del 1% de las infecciones, la fase aguda es grave y puede ser mortal debido a meningoencefalitis o miocarditis. Los brotes de infección pr T. cruzi transmitida por vía oral (por alimentos o bebidas contaminadas con heces del vector) parecen estar asociados con mayor incidencia de miocarditis y mayor tasa de letalidad que las infecciones transmitidas por el vector.

    En los sobrevivientes de la fase aguda, la respuesta de inmunidad celular detiene la replicación del parásito, los síntomas se resuelven espontáneamente y la parasitemia desaparece en 4 – 8 semanas. Los infectados pasan a la fase crónica de la infección por T. cruzi. La mayoría permanecen asintomáticos, pero están infectados de por vida. Se estima que el 20 – 30% de las personas infectadas progresan con el curso de los años a miocardiopatía chagásica crónica. Los signos más tempranos son defectos del sistema de conducción, especialmente bloqueo de rama derecha o bloqueo de la rama anterior izquierda. Las contracciones ventriculares prematuras multiformes son otro signo temprano, pero pueden pasar desparecibidas si no se efectúa un monitoreo electrocardiográfico (ECG) ambulatorio.

    La miocardiopatía chagásica es muy arritmógena y se caracteriza por bradicardias sinusales y de la unión, fibrilación o aleteo auricular, bloqueos auriculoventriculares y taquicardia ventricular no sostenida o sostenida. Los pacientes afectados con el tiempo progresan a miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando la miocardiopatía es avanzada, los aneurismas del ventrículo izquierdo son frecuentes.

    Los pacientes pueden sufrir accidentes cerebrovasculares u otros episodios tromboembólicos debido a la formación de trombos en el ventrículo izquierdo dilatado o con aneurisma. Las personas infectadas sin miocardiopatía manifiesta pueden tener alteraciones sutiles en el ecocardiograma, pero se desconoce el valor pronóstico de estos signos.

    Si bien la patogénesis de la miocardiopatía chagásica no se conoce bien, hay consenso en que la persistencia del parásito es esencial para la enfermedad, lo cual confiere nueva urgencia a la búsqueda de un tratamiento antitripanosómico de gran eficacia durante la fase crónica. La evidencia sugiere que la respuesta inmunitaria inflamatoria del huésped es el determinante más importante de la progresión, con la virulencia de la cepa de T. cruzi y el tropismo tisular como posibles factores contribuyentes.

    Para la supervivencia durante la fase aguda es necesaria una respuesta inflamatoria con participación de las células inmunitarias innatas y los macrofágos activados por el interferón-γ y el factor α de necrosis tumoral. En la fase crónica, la inmunidad mediada por las células T mantiene controlada la replicación parasitaria. Sin embargo, la incapacidad de disminuir la respuesta inflamatoria, mantenida por la persistencia del parásito e influida por factores del huésped y del parásito, parece ser predominante en la patogénesis.

    Investigadores observaron que la prevalencia de miocardiopatía chagásica grave descendió en zonas con control eficaz del vector. Plantean que la sobreinfección repetida debida a exposición continua al vector mantiene la carga de antígeno tisular y la consiguiente respuesta inflamatoria a un nivel crónico más alto, que promueve el daño cardíaco.

    La enfermedad de Chagas gastrointestinal afecta predominantemente el esófago, el colon o ambos y se produce por daño a las neuronas intramurales. Las manifestaciones de enfermedad esofágica comprenden desde trastornos asintomáticos de la motilidad y acalasia leve hasta megaesófago grave con disfagia, odinofagia, reflujo esofágico, adelgazamiento, aspiración, tos y regurgitación. El megacolon se caracteriza por estreñimiento prolongado y puede generar fecaloma, vólvulo e isquemia intestinal. La enfermedad de Chagas gastrointestinal es menos frecuente que la miocardiopatía chagásica y es más común en el Cono sur (Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Uruguay y partes de Brasil) que en el resto de las zonas endémicas.

    Tripanosoma Cruzi en el huésped inmunocomprometido

    La infección aguda en pacientes receptores de órganos trasplantados tiene un período de incubación prolongada y un espectro clínico más grave, que puede incluir miocarditis aguda e insuficiencia cardíaca congestiva. La reactivación de la infección crónica por T. cruzi se produce principalmente en pacientes que recibieron un trasplante de órganos y en adultos con infección simultánea por VIH y T. cruzi. En ambas poblaciones, el riesgo de reactivación está en relación con la gravedad de la inmunosupresión.

    En un estudio longitudinal con pacientes con infección simultánea por VIH, aproximadamente el 20% sufrieron reactivación, con más frecuencia meningoencefalitis, abscesos cerebrales o ambos. La segunda manifestación más frecuente es la miocarditis aguda, que a veces se superpone con la miocardiopatía prexistente. Manifestaciones menos frecuentes son lesiones de la piel e invasión parasitaria del peritoneo, el estómago o el intestino.

    La supervivencia de pacientes sometidos a trasplante cardíaco por miocardiopatía chagásica terminal es igual o mayor que la de los trasplantados por miocardiopatía idiopática o isquémica. En pacientes trasplantados, la reactivación del T. cruzi es una causa rara de muerte. Se la debe considerar en el diagnóstico diferencial de episodios febriles y crisis de rechazo aparente. La afectación del sistema nervioso central es mucho menos frecuente entre los receptores de trasplante con reactivación que entre los pacientes con infección simultánea por VIH y T. cruzi.

    Diagnóstico de laboratorio

    En la fase aguda se pueden detectar tripomastigotes móviles por examen microscópico de sangre fresca anticoagulada o de capa leucocítica. Los parásitos también se pueden ver en extendidos de sangre teñidos con Giemsa y pueden crecer en un hemocultivo en un medio especializado. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por las siglas en inglés) es una herramienta sensible en la fase aguda y es la mejor prueba para la detección temprana de la infección en el receptor del órgano trasplantado de un donante infectado o tras una exposición accidental.

    La enfermedad de Chagas congénita es una infección aguda y se emplean los mismos métodos diagnósticos. Para los lactantes en riesgo, en quienes la enfermedad de Chagas no se diagnosticó al nacer, se recomiendan las pruebas serológicas tradicionales después de los 9 meses, cuando los anticuerpos maternos ya desaparecieron.

    El diagnóstico de infección crónica se basa sobre las pruebas serológicas IgG, en general mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA) o la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes. Ninguna prueba para la infección crónica por T. cruzi tiene suficiente sensibilidad y especificidad para ser empleada sola; son necesarios los resultados positivos de dos pruebas, preferentemente basadas sobre diferentes antígenos (por ejemplo, lisado de parásito y antígenos recombinantes), para su confirmación.

    La PCR para el T. cruzi se emplea cada vez más como herramienta de investigación y de control. Su sensibilidad en la fase crónica de la enfermedad de Chagas es sumamente variable y depende del volumen y el procesamiento de la muestra, las características de la población y los primers y métodos para la PCR. Los resultados negativos de la PCR no significan que no haya infección.

    El control sistemático por medio de la PCR de muestras seriadas de sangre es necesario para el reconocimiento temprano de la infección aguda por T. cruzi derivada de órganos; el tratamiento oportuno puede salvar la vida. Las pruebas cuantitativas de PCR pueden ser útiles para controlar la reactivación (por ejemplo, tras el trasplante cardíaco); la PCR positiva no significa que haya habido reactivación, pero una carga parasitaria que aumenta con el tiempo es el indicador más precoz y más sensible.

    Tratamiento antitripanosómico

    El nifurtimox y el benznidazol son los únicos fármacos de probada eficacia para la infección por T. cruzi.
    El benznidazol, derivado del nitroimidazol, se considera como el tratamiento de primera línea, por tener menos efectos tóxicos y mayor evidencia de eficacia que el nifurtimox. Los efectos adversos más frecuentes son dermatológicos- erupciones leves que responden a los antihistamínicos. La dermatitis intensa o exfoliativa o la dermatitis asociada con fiebre y adenopatías son causa de interrupción inmediata del tratamiento.

    Una neuropatía periférica dependiente de la dosis a veces aparece tardíamente durante el tratamiento y exige la interrupción inmediata del mismo; casi siempre es reversible, pero puede durar meses. La depresión medular es rara y exige la supresión inmediata del tratamiento.

    El nifurtimox, un nitrofurano, inhibe la síntesis de ácido pirúvico y altera el metabolismo de los hidratos de carbono del T. cruzi. Se producen efectos secundarios gastrointestinales (anorexia, adelgazamiento, náuseas y vómitos) en hasta el 70% de los pacientes. Los efectos tóxicos neurológicos son irritabilidad, insomnio, desorientación y temblores. Efectos secundarios raros, pero más graves, son parestesias, polineuropatía y neuritis periférica. Los efectos tóxicos tanto del nifurtimox como del benznidazol son menores en niños pequeños que en adolescentes o adultos.

    Un estudio farmacocinésico reciente mostró quela eliminación del benznidazol en los grupos etarios más jóvenes es significativamente más rápida que en pacientes mayores, por lo que la concentración del fármaco es menor en más jóvenes. Esto plantea la posibilidad de que dosis más bajas de benznidazol en adultos podrían ser eficaces al mismo tiempo que disminuir los efectos colaterales graves.

    En pacientes con enfermedad de Chagas aguda y en aquellos con Chagas congénito, el benznidazole y el nifurtimox disminuyen la intensidad de los síntomas, acortan el curso de la enfermedad y reducen la duración de la parasitemia; la tasa de curación en la fase aguda se estima en el 80 – 90%.

    Hasta la década de 1990, se creía que solo la fase aguda de la infección respondía al tratamiento. Sin embargo, dos estudios controlados con placebo de benznidazol en niños con infección crónica por T. cruzi mostraron tasas de curación de aproximadamente el 60%, con pruebas serológicas negativas 3 – 4 años después del tratamiento. Estudios de seguimiento sugirieron que cuanto más pequeños sean los niños que reciben tratamiento, mayor será la tasa de conversión de positivo a negativo de las pruebas serológicas (seroconversión negativa). Junto con la creciente experiencia en América latina, estos estudios motivaron un gran cambio en el tratamiento de la infección en niños, transformando el diagnóstico precoz y el tratamiento antitripanosómico en la norma asistencial en toda la región.

    Durante los últimos 15 años se produjo un movimiento creciente para extender el tratamiento a los adultos con infección crónica, entre ellos aquellos con miocardiopatía incipiente. Casi todos los especialistas opinan que se debe ofrecer tratamiento a la mayoría de los pacientes con infección crónica por T. cruzi, con criterios de exclusión, como un límite superior de edad de 50 – 55 años y la presencia de miocardiopatía avanzada irreversible.

    Este cambio en las normas asistenciales se basa en parte sobre estudios longitudinales no ciegos, no aleatorizados, que mostraron disminución significativa de la progresión de la miocardiopatía y tendencia a menor mortalidad entre adultos tratados con benznidazol, en relación con pacientes no tratados. En este año se terminará el estudio Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis (BENEFIT), un gran estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de benznidazol para el tratamiento de pacientes con miocardiopatía chagásica. Estudios de observación también confirmaron que mujeres tratadas antes del embarazo tienen significativamente menos probabilidades que mujeres no tratadas de transmitir la infección a sus hijos.

    Los marcadores serológicos tradicionales responden muy lentamente después del tratamiento; el tiempo hasta la seroconversión negativa se mide en años y hasta en décadas y es inversamente proporcional a la duración de la infección antes del tratamiento. En estudios clínicos aleatorizados recientes de dos azoles relacionados para el tratamiento de adultos infectados con T. cruzi se emplearon los resultados de la PCR cuantitativa como criterio principal de valoración.

    En un estudio con posaconazol, los criterios de incorporación al estudio fueron los resultados positivos de la PCR previos al tratamiento. La parasitemia se eliminó al término del tratamiento con posaconazol, pero volvió a tener niveles detectables en el 80% – 90% de los pacientes 12 meses después. En cambio, sólo el 6% de los pacientes que completaron el tratamiento de 60 días con benznidazol tuvieron resultados positivos de PCR en algún momento posterior al tratamiento. Se informaron resultados similares de un estudio con el profármaco ravuconazol E1224, en el que la frecuencia de PCR positiva a los 12 meses fue considerablemente mayor entre pacientes que recibieron el ravuconazol que entre pacientes que recibieron el benznidazol. Estos resultados, apoyan el empleo de la PCR cuantitativa como parámetro de resultados en estudios clínicos: aunque los resultados negativos no son prueba de curación, los resultados positivos proporcionan evidencia oportuna e inequívoca de fracaso del tratamiento.

    Tratamiento de las secuelas crónicas de la infección por T. cruzi

    Se recomiendan evaluaciones cardíacas anuales, entre ellas el ECG de 12 derivaciones, para todas las personas con infección por T. cruzi, hayan o no completado el tratamiento antitripanosómico. Los síntomas cardíacos o las alteraciones del ECG indican la necesidad de un estudio cardíaco más profundo, con ecocardiograma, monitoreo ambulatorio del ECG y estudios electrofisiológicos. La disfunción del nódulo sinusal y los bloqueos aurículoventriculares de alto grado son frecuentes en la miocardiopatía chagásica y pueden ser indicación para la colocación de un marcapasos.

    La mayoría de los cardiólogos con experiencia en enfermedad de Chagas prefieren amiodarona como fármaco de primera línea para las arritmias ventriculares y apoyan a los desfibriladores cardioversores implantables como otro método terapéutico en estos pacientes. La insuficiencia cardíaca congestiva se trata según las recomendaciones estándar. Debido a que las bradiarritmias son frecuentes en la miocardiopatía de la enfermedad de Chagas, es necesario el monitoreo cuidadoso cuando se emplean digoxina o betabloqueantes.

    El trasplante cardíaco es un método eficaz para la miocardiopatía chagásica con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento. El control sistemático de la PCR postrasplante permite el diagnóstico y el tratamiento precoces de la reactivación del T. cruzi.

    El tratamiento de la enfermedad de Chagas gastrointestinal es similar al de la acalasia idiopática o el megacolon. Los síntomas esofágicos se pueden aliviar con fármacos que relajen el esfínter o por miotomía laparoscópica. Las etapas tempranas de la alteración colónica pueden responder a dietas ricas en fibras y laxantes o enemas. Las etapas tardías del megaesófago y el megacolon quizás necesiten cirugía. El tratamiento antitripanosómico no influye sobre la progresión de la enfermedad de Chagas gastrointestinal.

    Conclusiones

    La enfermedad de Chagas sigue siendo una causa importante de enfermedad y muerte prematura. Son necesarios mejores tratamientos y estudios rigurosos sobre fármacos para tratar la infección crónica por T. cruzi en los millones de personas que la padecen. Como progreso en los últimos años, se publicaron dos estudios aleatorizados, doble ciego, de nuevos fármacos, y validaron el empleo de métodos moleculares como indicadores oportunos de fracaso terapéutico; la búsqueda de una verdadera prueba de la curación continúa.

    A pesar de los progresos en el control de la infección por el vector doméstico desde 1991, quedan algunos desafíos difíciles. Son necesarias nuevas estrategias para las zonas más endémicas, especialmente el Gran Chaco, donde es común la rápida reinfección doméstica y es cada vez más evidente la resistencia a los insecticidas. En zonas con amplia infección selvática, como la cuenca del Amazonas, la eliminación de los vectores es imposible. Es necesario implementar y mantener nuevos métodos para prevenir la transmisión por el vector y por vía oral.

    *Traducción y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

    Comentario del Editor

    En nuestro país (Argentina) se estima que 1.500.000 personas, es decir el 4% de la población, padecen enfermedad de Chagas, cifras que significan un problema de salud pública. La OPS estima que 7-10 millones de personas la padecen en toda América latina.

    El insecto vector es el que popularmente se llama “vinchuca”.

    Aún no se han demostrado casos de transmisión oral en Argentina.

    La producción de benznidazol había sido suspendida por el único laboratorio (multinacional) que lo fabricaba, debido a su falta de rentabilidad, quedando Brasil como productor mundial exclusivo. Tras meses de falta de stock, en 2012 se inició la producción en nuestro país a través del Ministerio de Salud en alianza con un laboratorio privado y una ONG. Actualmente, todos los países de América pueden acceder al principal tratamiento para la enfermedad de Chagas a través del fondo estratégico de la OPS.

    *Todos los países de América ya pueden acceder al benznidazol, el medicamento para el tratamiento Chagas, a través de la Organización Panamericana de la Salud.

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