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Laudo 405/96 – Anexo I – Trastornos Mentales

3.1.4 – TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO (DE NATURALEZA PROFESIONAL) (GRUPO V-CIE 10)

INTRODUCCIÓN

Son clásicas algunas de las descripciones de trastornos mentales en trabajadores expuestos a determinadas sustancias químicas, registradas en los textos científicos y en obras literarias como el sombrerero loco (por el mercurio) en «Alicia en el País de la Maravilla», de Lewis Caroll.

Los Síndromes Post Traumáticos están descritos en trabajadores que sufrieron un trauma durante el trabajo. Entre ellos se incluye el síndrome residual post traumático consecuente a un episodio agudo o de gravedad suficiente para determinar el alejamiento del trabajo, para tratamiento y recuperación, como un accidente o intoxicación. El trabajador ya recuperado de los trastornos orgánicos resultantes del accidente o de la enfermedad, continua sintiendo dolores y otros síntomas que impiden su vuelta al trabajo.

En las Neurosis Post Traumáticas la angustia se origina en la vivencia de una intensa amenaza localizada en un evento (o la vivencia de experiencias sucesivas desagradables) en el pasado reciente, que por su violencia representa una agresión al psiquismo. Se manifiesta por los fenómenos de «revivencia», acompañado de profundo malestar, a veces con sudor y taquicardia, pesadillas que repiten el evento traumático, disturbios del sueño, irritabilidad, estados de tensión, con sobresaltos, siempre que un hecho evoque la posibilidad de que el evento se repita, además de trastornos neuro vegetativos diversos.

Estas manifestaciones son frecuentes después de accidentes -aunque no sean graves con o sin traumatismo de cráneo -, asaltos, incendios y otras catástrofes y adquieren el carácter de una neurosis cuando además de persistir, los síntomas se intensifican, pudiendo configurar un cuadro de descompensación neurótica de tipo depresivo. Han sido descritas en profesionales de la salud, bancarios, conductores, ferroviarios y otros trabajadores que presenciaron accidentes graves. Este proceso está encuadrado en la categoría F43.1 de la CIE-10.

OTROS TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A LESIÓN Y DISFUNCIÓN CEREBRAL Y ENFERMEDAD FÍSICA (F 06)

Concepto/ Definición

Según la CIE-10, están incluidas en el grupo de «otros trastornos mentales debidos a lesión y disfunción cerebral y enfermedad física», diversas afecciones debidas a una enfermedad cerebral primaria, a una enfermedad sistémica que afecta secundariamente al cerebro, a sustancias tóxicas o hormonas exógenas, a trastornos endocrinos, o a otras enfermedades somáticas.

Entre los agentes o sustancias tóxicas relacionadas en el LEP como capaces de producir trastornos mentales de esa naturaleza se incluyen el Sulfuro de Carbono, el Manganeso y sus compuestos, el Bromuro de Metilo y los Derivados Alquílicos del Plomo.

Incidencia y Exposición Ocupacional

El LEP define las actividades laborales donde se conoce el riesgo de exposición al sulfuro de carbono, al manganeso y sus compuestos, al bromuro de metilo y a los derivados alquílicos del plomo.

Criterios Diagnósticos

Para el diagnóstico de los trastornos mentales relacionados al trabajo, la anamnesis tiene gran importancia, así como la historia ocupacional.

Las manifestaciones tóxicas agudas de intoxicación por el sulfuro de carbono fueron descritas en los años ´20, en trabajadores de la industria de la viscosa, sometidos a altas exposiciones, de centenas o millares de ppm (arriba de 300 ppm). En el cuadro clínico presentaban extrema irritabilidad, furia incontrolable, fluctuaciones de humor, incluyendo episodios de manía, delirio y alucinaciones, ideas paranoicas y tendencias suicidas. Afortunadamente estos episodios pertenecen a la historia de la Medicina del Trabajo/Salud Ocupacional, y en la actualidad esos episodios se registran raramente, como resultado de las medidas de control adoptadas.

Ahora bien, es importante recordar que la exposición a niveles más bajos de concentración del tóxico (50-150 ppm) puede llevar a otros cuadros que incluyen trastornos neuroconductuales, estados depresivos, lesiones del ojo, oído, corazón y efectos sobre la reproducción. Estudios realizados en países escandinavos vienen demostrando alteraciones neuroconductuales, asociadas a una neuropatía axonal distal, con alteraciones sensitivas y motoras que se manifiestan por alteraciones psicomotoras, de coordinación y de personalidad, incluso en situaciones de exposiciones bajas, entre 5 y 30 ppm de CS2.

En trabajadores expuestos a sulfuro de carbono, por largo plazo, pueden ser utilizadas pruebas y tests que exploran alteraciones a nivel de otros sistemas:

  • La electromiografía puede revelar disminución de velocidad de conducción nerviosa;
  • Los tests neuroconductuales pueden mostrar alteraciones en las habilidades psicomotoras y de personalidad;
  • Determinación de ditiocarbamato en la orina.

El diagnóstico diferencial de las manifestaciones neuro psiquiátricas debe ser realizado con otras causas de trastornos depresivos y con el Síndrome Post Traumático, además de efectos producidos por la exposición a otros solventes.

En trabajadores expuestos a manganeso (en períodos que varían de 6 meses a 20 años), pueden ser observados cuadros de encefalopatía, también llamada de «locura mangánica», caracterizada por labilidad emocional, alucinaciones y comportamiento extraño que anteceden las manifestaciones de compromiso neurológico de tipo extrapiramidal, o Parkinson mangánico (Ver sección correspondiente).

En trabajadores expuestos al manganeso y sus compuestos, por largo plazo, pueden ser utilizados los siguientes recursos diagnósticos:

  • Tests neuro conductuales: pueden mostrar alteraciones en las habilidades psicomotoras y de personalidad.
  • Dosificación de manganeso en la orina, o aumento de la excreción urinaria después de uso de quelantes.

Los trabajadores expuestos a bromuro de metilo, neurotóxico importante, pueden presentar cuadros agudos caracterizados por cefalea, náusea, vómito, mialgia, ataxia, diplopía, disminución de la visión, vértigo, temblores, estremecimiento y entumecimiento de las manos. El período de latencia para el surgimiento de las manifestaciones neurológicas puede ser de 1 a 36 horas, dificultando el diagnóstico.

El cuadro de intoxicación crónica incluye alteraciones visuales y auditivas, parestesia, ataxia y pérdida de conciencia, alteraciones psicológicas, entre ellas, pérdida de iniciativa, disminución de la libido, alteraciones de la personalidad, alucinaciones e intolerancia al alcohol.

Para el diagnóstico de intoxicación por bromuro de metilo en trabajadores expuestos, puede ser utilizada la dosificación de bromuro en sangre. Estudios realizados muestran que:

  • niveles menores que 50 mg/L no están generalmente asociados a síntomas;
  • niveles por encima de 50 mg/L indican exposición excesiva (se recomienda el alejamiento del trabajador);
  • niveles por encima de 100 mg/L están generalmente asociados a síntomas.

BIBLIOGRAFÍA

  1. LaDOU, J. – Occupational Medicine. Norwalk, Connecticut, Apleton & Lange, 1990. 594 p.
  2. SANDOVAL O., H. & SALLATO, A. – Sistema Nervoso (Doenças Neurológicas e Comportamentais Ocupacionais). In: MENDES, R.(Ed.) – Patologia do Trabalho. Río de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 269-85.
  3. SELIGMANN-SILVA, E. – Psicopatología e Psicodinâmica no Trabalho. In: MENDES, R. (Ed.) – Patología do Trabalho. Río de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 287-310.

LECTURAS COMPLEMENTARIAS

  • SULLIVAN Jr., J. B. & KRIEGER, G. R. – Hazardous Materials Toxicology: Clinical Principles of Environmental Health.Baltimore, Williams & Wilkins, 1992. 1242 p.

3.1.5 – ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA NERVIOSO

ATAXIA CEREBELOSA DE INICIACIÓN TARDÍA (G 11.2)

Concepto/Definición

La ataxia es una sensación de inestabilidad de la marcha. Los pacientes se sienten normales en el reposo, pero sienten dificultad cuando deambulan. Las ataxias pueden ser hereditarias o adquiridas, dentro de éstas se incluyen las ataxias tóxicas, donde se encuadra la ataxia por el mercurio y el bromuro de metilo.

La intoxicación por el mercurio causa una disfunción cerebelar y/o una neuropatía sensorial. Cuando hay disfunción cerebelar, además de la ataxia, otros síntomas cerebelares pueden estar presentes, como: incoordinación motora, disartria, dismetría, descomposición de movimientos, asinergia y otros. Si la ataxia es sensorial hay también pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional de los miembros inferiores, agravada en presencia de poca luz (o con los ojos cerrados), y compensada cuando el paciente se apoya en paredes o muebles, mientras en la ataxia cerebelar esta compensación no ocurre.

Inicialmente la ataxia se presenta como un síntoma transitorio, pero la exposición prolongada al agente tóxico lleva a la ataxia por neuropatía periférica y/o por encefalopatía con compromiso cerebelar permanente.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

Las actividades que exponen a los trabajadores al mercurio y sus compuestos y al bromuro de metilo están ejemplificadas en el LEP.

Criterios Diagnósticos

La ataxia por intoxicación mercurial se diagnostica correlacionando los hallazgos clínicos de inestabilidad postular, agregada a la dificultad para deambular, con la historia de exposición ocupacional. Resumidamente, constituyen criterios:

  • Historia de exposición ocupacional.
  • Manifestaciones clínicas, que pueden aparecer hasta años después de interrumpida la exposición. * Presencia de ataxia, con señal de Romberg positivo.
  • Síntomas cerebelares asociados.
  • Síntomas neurosiquiátricos atribuibles al mercurio (ver Encefalopatía por el mercurio).

Exámenes complementarios:

Por la cronicidad de la ataxia cerebelosa, que se puede manifestar después de interrumpir la exposición, la determinación de mercurio en la orina -habitualmente un buen indicador biológico de exposición- tiene poco o ningún valor para el diagnóstico de la enfermedad.

PARKINSONISMO SECUNDARIO A LA ACCIÓN TÓXICA DEL MANGANESO Y SUS COMPUESTOS (G 21.2)

Concepto/Definición

El parkinsonismo es un síndrome clínico caracterizado por la combinación de los siguientes hallazgos: temblor en el reposo, rigidez, bradicinesia, postura fija, pérdida de reflejos postulares, y fenómeno de «congelamiento» (freezing phenomenon).

Por lo menos dos de estas señales, siendo una de ellas el temblor en reposo o bradicinesia, deben estar presentes para el diagnóstico definitivo de parkinsonismo.

Hay distintas formas de la enfermedad, desde la clásica Enfermedad de Parkinson (parkinsonismo idiopático), pasando por las enfermedades heredo-degenerativas y el parkinsonismo asociado a algunos síndromes neurológicos, hasta el parkinsonismo secundario.

El parkinsonismo debido a la intoxicación por manganeso es una forma de parkinsonismo secundario, que se presenta generalmente como una inestabilidad de la marcha, caracterizada por el fenómeno de «congelamiento», que evoluciona progresivamente hacia bradicinesia, temblor postural y distonía.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

El LEP reconoce el manganeso y sus compuestos como agentes de la enfermedad profesional denominada parkinsonismo secundario.

Criterios Diagnósticos

La primera etapa del diagnóstico de parkinsonismo secundario causado por el manganeso es caracterizar la historia de la enfermedad y la historia de la exposición al manganeso.

La segunda etapa es distinguir la Enfermedad de Parkinson del parkinsonismo secundario debido al manganeso. Los siguientes criterios pueden ser útiles: PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DEL PARKISONISMO SECUNDARIO

ENFERMEDAD DE PARKINSON.  PARKINSONISMO SECUNDARIO

Falta de datos en la historia, examen clínico y tests de laboratorio que sugieren otras causas de parkinsonismo

Presencia de hallazgos clínicos y/o de laboratorio que sugieran causas conocidas de parkinsonismo

Síntomas asimétricos

  • Síntomas simétricos
  • Temblor en reposo muy común
  • Temblor en reposo poco común
  • Buena respuesta a la levodopa
  • Respuesta variable a la levodopa, dependiendo del agente causante
  • Edad de inicio característica
  • Cualquier grupo de edad, dependiendo de la época de la exposición

La determinación de manganeso en la sangre sirve como método de control o monitoreo de la exposición al manganeso, pero los valores no guardan relación con la presencia y evolución de la intoxicación crónica.

OTRAS FORMAS ESPECIFICADAS DE TEMBLOR (G 25.2)

Concepto/Definición

Temblores son movimientos oscilatorios, rítmicos, resultantes de contracciones alternadas de grupos musculares antagónicos o de contracciones simultáneas de grupos musculares agonistas y antagonistas.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

El LEP reconoce el mercurio y sus compuestos, el furfural y el bromuro de metilo como agentes de enfermedades profesionales caracterizadas por temblores.

Criterios Diagnósticos

La tríada clásica de manifestaciones de la intoxicación crónica grave por el mercurio está compuesta por:

  • alteraciones de la cavidad oral: la inflamación afecta no solamente la mucosa bucal, como las encías, que se tornan esponjosas, sangran fácilmente, y los dientes se pueden soltar fácilmente;
  • temblores finos e involuntarios de las manos, de los pies, de la lengua, agravados por los movimientos voluntarios o intencionales;
  • alteraciones psicológicas o conductuales, también denominadas de «eretismo», consistiendo en ansiedad, irritabilidad, depresión, comportamiento regresivo, «nerviosismo» y timidez.

El diagnóstico de temblor secundario a la intoxicación por mercurio o bromuro de metilo se hace correlacionando los hallazgos clínicos de temblor postural agravado por el movimiento voluntario, con la historia de exposición ocupacional al agente tóxico.

En la intoxicación crónica grave por el mercurio, se asocian manifestaciones renales, evidenciadas por proteinuria y edema, así como síntomas no específicos, como debilidad, fatiga, palidez, anorexia, pérdida de peso, trastornos gastrointestinales, etc.

El diagnóstico de intoxicación crónica por el mercurio es completado, además de la obvia historia profesional, con la determinación de mercurio en la orina (Hg-O). Una buena práctica es medir en las 24 horas. Niveles superiores a 50 ug/L se encuentran asociados a la exposición excesiva.

OTROS TRASTORNOS DEL NERVIO TRIGÉMINO (G 50.8)
(Neuritis del trigémino causada por derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos)

Concepto/Definición

La neuritis del nervio trigémino es un cuadro caracterizado por la pérdida sensorial con analgesia y/o anestesia en el territorio inervado por el V par craneano. Si ocurre también compromiso de las fibras motoras, podrá haber debilidad de los músculos masticatorios.

La exposición de largo plazo a los derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos (principalmente el tricloroetileno) es una importante causa tóxica y ocupacional de neuropatía del trigémino.

En la intoxicación aguda por estas sustancias, se destacan los efectos narcóticos sobre el Sistema Nervioso Central y los efectos arritmogénicos cardíacos. En la exposición crónica, además de los efectos sobre el SNC (narcosis, disminución de la atención, etc.), trastornos de la función hepática y renal, irritación de la piel y mucosas, se observan también cuadros de neuropatías tóxicas, destacándose la neuritis del nervio trigémino.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

La neuritis del nervio trigémino figura en el LEP como cuadro causado por la exposición a derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos.

Criterios Diagnósticos

La neuritis del nervio trigémino se caracteriza por la pérdida de la sensibilidad cutánea de la cara, generalmente bilateral, acompañada de parestesias con hormigueo y quemazón, y prurito leve. La anestesia facial puede ocasionar traumatismos repetidos alrededor de la boca y las narinas.

Los exámenes de laboratorio (determinación del ácido tricloroacético en la orina) son utilizados para control de exposición (en éste caso, para exposición al tricloroetileno), pero no tienen, necesariamente, significado como elemento diagnóstico en cuadros neurológicos como la neuritis del trigémino.

MONONEUROPATÍAS DEL MIEMBRO SUPERIOR (G 56)

Concepto/Definición

Las mononeuropatías se caracterizan por afectar un único nervio. En oposición a las polineuropatías en que las causas sistémicas son las más comunes, las mononeuropatías, aunque puedan ser causadas por factores tóxicos o metabólicos, tienen como principal factor de lesión las causas locales. Como causa local de lesión nerviosa pueden ser mencionados los tumores, los traumas y compresiones nerviosas externas, o estructuras adyacentes.

Algunas profesiones exigen posiciones forzadas sostenidas por mucho tiempo, o gestos repetitivos de un grupo muscular aislado, lo que puede llevar a mononeuropatía por compresión nerviosa externa o por estructuras adyacentes, como un músculo hipertrofiado, por ejemplo.

La sintomatología depende del nervio afectado. Los síntomas más comunes son dolor, parestesias, debilidad y pérdida sensorial.

El Síndrome del Túnel Carpiano (G56.0) es una neuropatía por compresión del nervio mediano a nivel del carpo, por el ligamento anular del carpo, que se presenta muy espesado y rígido por inflamación. Debido al estrechamiento del espacio a nivel del túnel del carpo ocurre mayor resistencia al libre tránsito de los flexores de los dedos que allí transcurren, con consecuente aumento de la fricción entre tendones y ligamentos, y desarrollo de tenosinovitis y tendinitis. El aumento del volumen de las estructuras que pasan por el «túnel» causan la compresión del nervio.

Otra mononeuropatía del miembro superior que puede ser causada por factores ocupacionales es la lesión del nervio cubital (G 56.2). En esta lesión, el nervio cubital es comprimido cuando se torna superficial en su trayecto en la axila o, más comúnmente, a nivel del codo. El lugar del codo por donde pasa el nervio es conocido como «túnel cubital», un espacio anatómico estrecho situado entre la epitróclea del húmero, el olécranon y la aponeurosis.

Las actividades que obligan a los trabajadores a mantener el codo apoyado sobre una superficie dura por mucho tiempo son particularmente sensibles a esta lesión.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

En el LEP se caracterizan las actividades profesionales que pueden producir mononeuropatías del miembro superior como los «trabajos que requieren apoyo prolongado sobre la cara posterior del codo; trabajos que requieren movimientos repetidos o mantenidos de los tendones extensores y flexores de la mano y los dedos.»

Criterios Diagnósticos

Son criterios para el diagnóstico de mononeuropatías del miembro superior, de naturaleza profesional:

  • Historia laboral que justifique la lesión nerviosa.
  • Signos y síntomas de mononeuropatía del miembro superior.
  • Radiografías para ayudar a excluir lesiones óseas o tumorales.
  • Electromiografía (EMG) y velocidad de conducción nerviosa para evaluar la extensión de la lesión.

El cuadro clínico del Síndrome del Túnel Carpiano se inicia con dolor y hormigueo en la mano, que pueden irradiar hacia el compartimiento flexor del antebrazo, pudiendo llegar a la cara lateral del cuello. Los síntomas empeoran en la noche, lo que puede perturbar el sueño del paciente. Con la progresión del cuadro, ocurre debilidad de los músculos inervados por el mediano con dificultad para aprehender objetos y para realizar movimiento de pinzas. Puede ocurrir hipotrofia de la región tenar en casos más graves. Al examen se encuentra dolor a la percusión del nervio mediano en la muñeca e hipoestesia en la región inervada por el mediano en la mano y muñeca.

La compresión del nervio cubital produce dolor y sensaciones parestésicas en la superficie de la mano inervada por el cubital, debilidad de los músculos interóseos de la mano, con perjuicio de la aducción y abducción de los dedos, debilidad de los dos músculos lumbricales medios, con perjuicio de la flexión del cuarto y quinto dedos, pudiendo llegar a la deformidad de la «mano en garra cubital», característica de la lesión grave de este nervio.

La compresión del nervio radial produce parestesias, hipoestesias, debilidad en el territorio inervado por el radial y en los casos graves pérdida de la extensión de la muñeca y dedos de la mano.

MONONEUROPATÍAS DEL MIEMBRO INFERIOR (G 57)

Concepto/Definición

Algunas profesiones exigen posiciones forzadas sostenidas por mucho tiempo, o gestos repetitivos de un grupo muscular aislado, lo que puede llevar a mononeuropatía por compresión nerviosa externa o por estructuras adyacentes, como un músculo hipertrofiado, por ejemplo.

La sintomatología depende del nervio afectado. Los síntomas más comunes son el dolor, parestesias, debilidad y pérdida sensorial.

El nervio ciático poplíteo externo es uno de los ramos del nervio ciático, responsable por la inervación de los músculos extensores del tobillo y de los dedos del pie, además de los músculos abductores del pie.

La lesión del nervio ciático poplíteo externo (G57.3) puede ocurrir en personas que mantienen las piernas cruzadas por mucho tiempo o que dejan la parte posterior de la pierna apoyada contra una superficie dura. La compresión ocurre contra la cabeza y el cuello del peroné y, más raramente, contra el músculo peroneo.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

En el LEP se caracterizan los trabajos que requieren habitualmente una posición de cuclillas mantenida por largo tiempo, como causantes de lesión del nervio ciático poplíteo externo.

Criterios Diagnósticos
  • Historia laboral que justifique la lesión nerviosa.
  • Signos y síntomas de mononeuropatía del miembro inferior.
  • Las radiografías pueden ayudar a excluir lesiones óseas o tumorales.
  • La electromiografía (EMG) y estudio de la velocidad de conducción nerviosa permite evaluar la extensión de la lesión.

El cuadro clínico se caracteriza por debilidad de los extensores del pie, con «pie caído» y alteraciones sensitivas (parestesias e hipoestesias) en la faz lateral de la pierna y del pie.

POLINEUROPATÍA DEBIDA A OTROS AGENTES TÓXICOS (G 62.2)

Concepto/Definición

Polineuropatía es un síndrome resultante de lesiones difusas de los nervios periféricos, que se manifiesta usualmente por debilidad, pérdida sensorial y disfunción autonómica.

La polineuropatía o neuropatía periférica por agentes tóxicos generalmente tiene un inicio insidioso de parestesias simétricas que evolucionan hacia disestesias y pérdida sensorial. La atrofia muscular ocurre cuando hay daño en el nervio motor, con consecuente debilidad, fasciculaciones y flaccidez muscular.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

La exposición a sustancias químicas neurotóxicas está distribuida muy extensamente, a partir de distintas fuentes. En los ambientes de trabajo crece todos los días el número de sustancias químicas neurotóxicas, con efectos centrales, periféricos, o mixtos. Metales, solventes y plaguicidas están entre los neurotóxicos clásicos.

En el LEP se describen como enfermedades profesionales las polineuropatías producidas por: arsénico y sus compuestos minerales, plomo y sus compuestos, sulfuro de carbono, n-hexano, metil butil cetona, estireno, plaguicidas órgano fosforados y óxido de etileno.

Criterios Diagnósticos

Los siguientes criterios diagnósticos son, habitualmente, recomendados:

  • Verificación de la exposición.
  • Asociación apropiada entre la exposición y los síntomas «típicos».
  • Evidencia objetiva de la patología de base, a través del examen neurológico, electromiografía, etc.
  • Exclusión de otras enfermedades crónicas.
  • Exclusión de exposiciones no ocupacionales (alcohol, drogas, medicamentos). En la intoxicación por arsénico, aguda o crónica, predominan los síntomas sensoriales, como el dolor y parestesias, pudiendo evolucionar hacia anestesias simétricas, «en bota» o «en guante». Al examen se observa principalmente y de manera precoz la pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional. Los reflejos tendinosos están abolidos. La debilidad muscular sobreviene días o semanas después del inicio del cuadro, llegando a parálisis fláccida de las piernas y/o brazos, en casos más graves.

En la intoxicación crónica por plomo predominan las manifestaciones motoras simétricas, como debilidad de los miembros, afectando más las porciones distales que las proximales. La debilidad de los músculos extensores de los dedos y muñecas ayuda en la diferenciación de la intoxicación crónica por plomo, en relación a otros agentes tóxicos. En el miembro superior, el nervio radial es el más frecuentemente afectado, provocando el clásico cuadro de «muñeca caída». Cuando están presentes, los síntomas sensoriales se resumen en hormigueo y adormecimiento de los dedos de las manos y pies.

Las primeras manifestaciones neurotóxicas causadas por la exposición ocupacional al plomo pueden ser detectadas por medio de estudios de velocidad de conducción nerviosa ya a niveles de concentración de plomo en la sangre por encima de 40 ug/dL. Los cuadros clínicos típicos de neuropatía periférica suelen iniciarse a partir de 60 a 80 ug/dL.

En la intoxicación crónica por n-hexano (exposiciones a 400 ppm o más) la polineuropatía se presenta inicialmente con alteraciones sensoriales, debilidad muscular, y dolor simétrico distal en las piernas, después de dos a seis meses de exposición. Las alteraciones clínicas incluyen atrofia muscular, disminución de la fuerza muscular, caída del pie, y parestesias en los brazos y las piernas Se encuentra disminución de la velocidad de la conducción nerviosa e indicaciones electromiográficas de daño neurológico. La biopsia del nervio periférico muestra un significativo aumento del volumen del nervio, con adelgazamiento de la capa de mielina. El cuadro puede disminuir después de 2 a 4 meses de la interrupción de la exposición, y la recuperación puede tardar un año o más, y, en algunos casos, la neuropatía se mantiene hasta dos años.

En la intoxicación por organofosforados puede ocurrir una polineuropatía periférica clínicamente muy semejante a la esclerosis lateral amiotrófica. Los síntomas, predominantemente motores, surgen generalmente tres a cuatro semanas después de iniciada la exposición, presentándose con debilidad distal de los miembros. Puede ocurrir el compromiso sensorial del cordón posterior de la médula, con pérdida de la sensibilidad propioceptiva y sensibilidad táctil y vibratoria, en casos de exposición masiva o muy prolongada. La biopsia muestra fragmentación axonal distal.

ENCEFALOPATÍA TÓXICA (aguda) (G 92)

Concepto/Definición

La Encefalopatía tóxica es un síndrome neuropsiquiátrico secundario a la exposición a agentes tóxicos, caracterizada por signos y síntomas inespecíficos de daños cerebrales difusos.

Las manifestaciones clínicas dependen del agente involucrado, pudiendo afectar cualquier actividad cerebral. Las alteraciones son generalmente difusas y bilaterales. Cuando la intoxicación es aguda y/o masiva, generalmente se desarrollan alteraciones de la conciencia, pudiendo llegar al coma o hasta la muerte.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

Las encefalopatías tóxicas (agudas) en trabajadores, son cuadros que tienden a ser cada vez más raros. Pueden ocurrir, también, en intoxicaciones accidentales o intencionales, no ocupacionales, así como en niños.

El LEP define entre los agentes causantes de Encefalopatía tóxica aguda, de naturaleza ocupacional, el arsénico y sus compuestos minerales, el mercurio y sus compuestos y el plomo y sus compuestos.

Criterios Diagnósticos

Las manifestaciones neurológicas de la intoxicación aguda por arsénico incluyen dolor en las extremidades, dolor de cabeza, debilidad muscular, depresión del sistema nervioso central con coma, y polineuropatías.

Las manifestaciones cerebrales de la intoxicación aguda por plomo, agudas o crónicas, son también conocidas como «encefalopatía por plomo» o «encefalitis por plomo». El cuadro cerebral es la más grave manifestación de intoxicación por plomo. La forma de encefalopatía más grave, a veces fatal, puede ser precedida por letargia, vómitos intermitentes, apatía, somnolencia, irritabilidad, estupor, pérdida de la memoria, temblores musculares que progresan hacia convulsiones, coma, y eventualmente muerte.

DAÑO ORGÁNICO CEREBRAL CRÓNICO (G 99.8)

Concepto/Definición

Daño orgánico cerebral crónico es un término genérico utilizado para referirse a secuelas neurológicas y/o conductuales de la exposición a sustancias químicas neurotóxicas. En el LEP se usa en forma indistinta la expresión daño orgánico cerebral crónico y encefalopatía tóxica crónica. Aunque sea un concepto relativamente flexible e impreciso, el cuadro es más conocido por sus múltiples manifestaciones, presentes en síntomas y signos del examen clínico y neurológico, y en exámenes objetivos neuroconductuales.

En este tipo de daño cerebral, las manifestaciones suelen ser difusas, reflejando un compromiso global del cerebro, y se caracterizan por ausencia de un signo focal. Generalmente, los síntomas incluyen disfunciones conductuales, cognitivas y emocionales. Son usualmente referidos síntomas relativamente vagos como fatiga, apatía, letargia, falta de atención, pérdida de la memoria, labilidad emocional, irritabilidad, neurastenia, alucinaciones, dolores, parestesias, etc.

Ocurrencia y Fuentes de Exposición

La exposición a sustancias químicas neurotóxicas está muy extendida en los ambientes laborales. Metales, solventes y plaguicidas están entre los neurotóxicos clásicos.

El LEP incluye los siguientes agentes causantes de daño cerebral crónico: derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos, mercurio, plomo, sulfuro de carbono, tolueno y xileno, derivados alquílicos del plomo, estireno.

Criterios Diagnósticos

Los siguientes criterios diagnósticos son, habitualmente, recomendados:

  • Verificación de la exposición.
  • Asociación apropiada entre la exposición y los síntomas «típicos».
  • Evidencia objetiva de la patología de base, a través del examen neurológico, eletroencefalograma (EEG), tomografía computarizada (TAC), resonancia magnética (RM), tests neuropsicológicos, etc.
  • Exclusión de otras enfermedades crónicas o degenerativas (Enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Alzheimer, por ejemplo).
  • Exclusión de enfermedad psiquiátrica primaria.
  • Exclusión de exposiciones no ocupacionales (alcohol, drogas, medicamentos, etc.).

Aunque inespecíficos, los siguientes cuadros de daño orgánico cerebral crónico pueden ser encontrados en la práctica clínica y epidemiológica, y han sido referidos o descriptos por distintos autores:

SECUELAS NEUROPSIQUIÁTRICAS ASOCIADAS A ALGUNOS AGENTES NEUROTÓXICOS DE ORIGEN OCUPACIONAL

AGENTES NEUROTÓXICOS MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS

PLOMO (adultos)

Depresión, apatía, confusión, fatiga, tensión, miedo, disminución de la agudeza visual, disminución de la inteligencia general, disminución de la memoria, disminución de la velocidad psicomotora, disminución de la atención, disminución del aprendizaje, etc.

MERCURIO (inorgánico)

Irritabilidad, aislamiento, vergüenza, depresión, fatiga, agitación, disminución viso-espacial, disminución de la memoria visual, aumento del tiempo de reacción, disminución del aprendizaje, etc.

SOLVENTES HALOGENADOS

Letargia, apatía, confusión mental, alteración de la personalidad, disminución de la memoria, vértigos, diplopía, fatiga, intolerancia al alcohol, cefalea, neurastenia, ansiedad, insomnio, disminución de la destreza manual, disminución de la precisión espacial visual, etc.

DISULFURO DE CARBONO

Psicosis, depresión, insomnio, alteraciones de la personalidad, disminución de la coordinación ojo-mano, disminución de la velocidad motora, disminución del nivel de energía, disminución del desempeño, disminución de la vigilancia, habla retardada, etc.

TOLUENO (exposición de largo plazo)

Euforia, desinhibición, demencia, disminución del desempeño y del cociente intelectual, disminución de la memoria, disminución del control motor, disminución de la atención, apatía, deterioro de la afectividad.

XILENO

Aumento del tiempo de reacción, disminución de la atención, disminución de la capacidad de concentración, confusión mental.

(Adaptado de BOLLA & ROCA, 1994)

BIBLIOGRAFÍA

  1. ADAMS, R.D. & VICTOR, M. – Principles of Neurology. 3rd. ed., 1986.
  2. BAKER, E.L.; FELDMAN, R.G. & FRENCH, J.G. – Environmentally related disorders of the nervous system. Med. Clin. North Amer., 74(2):325-45, 1990.
  3. BLEECKER, M.L. & HANSEN, J.A. (Eds.) – Occupational Neurology and Clinical Neurotoxicology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1994. 420 p.
  4. BOLLA, K.I. & ROCA, R. – Neuropsychatric sequelae of occupational exposure to neurotoxins. In: BLEECKER, M.L. & HANSEN, J.A. (Eds.) – Occupational Neurology and Clinical Neurotoxicology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1994. p. 133-59.
  5. HARTMAN, D.E. – Neuropsychological Toxicology: Identification and Assessment of Human Neurotoxic Syndromes. New York, Pergamon Press, 1988. 324 p.
  6. SANDOVAL, H. & SALLATO, A. – Sistema Nervoso (Doenças Neurológicas e Comportamentais Ocupacionais). In: MENDES, R. (Ed.) – Patologia do Trabalho. Río de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 269.

3.1.6 – ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL OJO Y SUS ANEXOS (GRUPO VII – CIE 10)

INTRODUCCIÓN

El aparato visual es vulnerable a la acción de agentes físicos y a agentes mecánicos como cuerpos extraños (causa frecuente de accidentes).

Los efectos de sustancias tóxicas sobre el aparato visual son reconocidos como un importante problema de Salud Ocupacional. Según los datos disponibles, más de la mitad de las sustancias que constan en la lista preparada por la American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH), tienen un efecto potencialmente lesivo sobre el ojo y sus anexos. A medida que son introducidas nuevas sustancias en los procesos productivos, ese número tiende a aumentar.

Un gran número de sustancias químicas que actúan sistémicamente pueden afectar el ojo, en virtud del gran número de estructuras que envuelven y coordinan la visión normal. Los mecanismos fisiopatológicos son diversos, incluyendo la acción de los asfixiantes químicos y físicos; los agentes bloqueadores neuromusculares y las toxinas neuroftalmológicas específicas.

BLEFARITIS (H 01)

Concepto/Definición

La blefaritis es una inflamación crónica, común, de los bordes palpebrales libres, generalmente bilateral.

Incidencia y Exposición Ocupacional

Las blefaritis alérgicas, generalmente de etiología ocupacional, presentan edema palpebral pruriginoso indoloro, de presentación aguda y regresión rápida. Puede estar asociado a una dermatosis eczematiforme, particularmente en el extremo lateral de los párpados, presentando lesiones cutáneo escamosas y prurito.

Las radiaciones ionizantes como rayos gamma y rayos x pueden provocar radiodermitis aguda o crónica, con blefaritis y caída de las pestañas.

Trabajadores expuestos al cemento pueden presentar cuadros graves de blefaritis, con edema y congestión palpebral generalmente asociada a conjuntivitis.

En el caso de exposición al arsénico y sus compuestos, además de blefaritis, es común el compromiso simultáneo de otros órganos y sistemas del organismo.

La exposición a las radiaciones infrarrojas puede provocar cuadros de blefaritis como los que han sido descritas en los forjadores y otros trabajadores en siderurgia.

Los agentes reconocidos en el LEP, como capaces de producir un cuadro de blefaritis, están el Arsénico y sus compuestos minerales; el Cemento (aluminio-silicato de calcio) y las Radiaciones ionizantes.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de un cuadro de blefaritis se basa en:

  • Historia clínica y examen oftalmológico.
  • Historia ocupacional de exposición.

En el cuadro clínico de las blefaritis, los principales síntomas son: irritación, ardor y prurito de los bordes palpebrales que se muestran congestivos.

Son frecuentes las complicaciones como consecuencia de una infección secundaria por micro organismos gram negativos, el mas importante entre ellos la Pseudomonas aeruginosa.

En situaciones excepcionales, los exámenes de laboratorio, en particular el extendido y el cultivo de las secreciones y biopsia de la lesión pueden ser utilizados para el diagnóstico diferencial.

En el caso de exposición al arsénico y sus compuestos, la determinación del nivel de arsénico en la orina puede ser utilizada como indicador de exposición.

CONJUNTIVITIS (H 10)

Concepto/Definición

Conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva que se manifiesta por hiperemia conjuntival, secreción y lagrimeo.

Por su localización, la conjuntiva está expuesta a la acción de numerosos microorganismos y sustancias nocivas. Su principal mecanismo de protección es el lagrimeo que diluye el material infeccioso, llevando los detritos conjuntivales y restos orgánicos hacia la nariz, reduciendo así su vulnerabilidad. Además, la presencia de lisozima, betalisina, IgA y IgE contribuyen para inhibir el crecimiento bacteriano.

Incidencia y Exposición Ocupacional

Las conjuntivitis ocupacionales pueden ser causadas por innumerables irritantes como los ácidos, álcalis, aerosoles, nieblas y vapores de solventes y polvos que se encuentran en suspensión en el aire.

Entre los agentes reconocidos en el LEP como capaces de producir un cuadro de conjuntivitis, están:

  • Acrilatos, Metacrilatos, Diacrilatos (X49).
  • Berilio y sus compuestos (X49).
  • Cemento (X49).
  • Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos (X46).
  • Enzimas de origen animal, vegetal y bacteriano.
  • Flúor y sus compuestos (X47).
  • Furfural y alcohol furfurílico (X45).
  • Radiaciones ionizantes (W88).
  • Radiaciones ultravioletas (W90).
  • Selenio y sus compuestos (X49).
  • Rayos láser.
  • Radiaciones infrarrojas.
  • Alcohol n-butílico.
  • Estireno.
Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de un cuadro de conjuntivitis se basa en:

  • Historia clínica y examen oftalmológico.
  • Historia ocupacional de exposición.

En el examen ocular, los síntomas más frecuentes de la conjuntivitis son: sensación de cuerpo extraño, quemazón, pesadez alrededor de los ojos, prurito y cuando la córnea está afectada dolor y fotofobia. La sensación de cuerpo extraño -«arena» o quemazón- está asociada a hipertrofia de las papilas, que habitualmente acompaña la hiperemia conjuntival.

Los signos más importantes en la conjuntivitis son hiperemia, más evidente en la conjuntivitis aguda, lagrimeo, exudación, ptosis mecánica, hipertrofia papilar, pseudomembrana o membrana, granuloma y adenopatía preauricular.

La conjuntivitis irritativa se manifiesta desde una simple hiperemia hasta la necrosis, dependiendo del irritante y de la intensidad de la exposición.

En situaciones especiales, el examen oftalmológico realizado por un especialista podrá ser complementado por exámenes de laboratorio, como cultivo de secreción conjuntival, biopsia y extendido.

QUERATITIS (H 16)

Concepto/Definición

La Queratitis es una inflamación de la córnea.

El compromiso de la córnea puede ser por diferentes mecanismos:

  • Queratitis epitelial-variando de una simple erosión superficial a una úlcera de córnea verdadera.
  • Queratitis parenquimatosa-generalmente derivada de necrosis por efecto tóxico.
Incidencia y Exposición Ocupacional

La cicatrización resultante de úlcera de córnea es una de las principales causas de ceguera y de disminución de agudeza visual en todo el mundo.

La queratitis provocada por la exposición a agentes físicos y químicos en el ambiente de trabajo, pueden ser agrupadas en tóxicas y alérgicas.

Entre los agentes reconocidos en el LEP como causantes de queratitis, están:

  • Arsénico y sus compuestos minerales (X49).
  • Radiaciones ionizantes (W88).
  • Radiaciones infrarrojas (W90).
  • Radiaciones ultravioletas (W89).
  • Rayos láser.
  • Alcohol n-butílico.
Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de las Queratitis se basa en:

  • Historia clínica y examen oftalmológico sugestivo. En el cuadro clínico de las queratitis predominan el dolor ocular, fotofobia y lagrimeo, que pueden eventualmente repercutir sobre la agudeza visual.
  • Historia ocupacional de exposición a uno de los agentes reconocidos como potencial causante de la enfermedad.

CATARATA (H 28)

Concepto/Definición

La catarata es una opacificación del cristalino, parcial o completa, en uno o ambos ojos, que interfiere con la visión, pudiendo causar ceguera.

Los diversos tipos de catarata son clasificados de acuerdo con su morfología (tamaño, forma y localización) y de acuerdo a su etiología (causa y periodo de ocurrencia). Presentan gran variación en grado de densidad y pueden ser debidos a diversas causas.

Incidencia y Exposición Ocupacional

La ocurrencia de catarata en la población general, usualmente está asociada a la edad, pudiendo presentarse a partir de los 70 años. Las cataratas de origen profesional aparecen en general en edad laboral.

Los agentes reconocidos en el LEP como capaces de producir catarata, son las radiaciones ionizantes y las radiaciones infrarrojas.

La radiación infrarroja es reconocida como una causa importante de «catarata de los vidrieros», actuando sobre el iris y provocando exfoliación del cristalino. Las radiaciones ionizantes pueden provocar catarata, como ha sido descrito en trabajadores de industria atómica, fabricación de tubos de rayos x, radiólogos y en la industria de relojería (los productos fosforescentes contienen sustancias radioactivas). Estos cuadros de catarata comprometen individuos jóvenes, con un tiempo de latencia de 2 a 3 años.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de un cuadro de catarata se basa en:

  • Historia clínica y examen oftalmológico.
  • Historia ocupacional de exposición a uno de los agentes reconocidos como potencialmente causantes de enfermedad.

En la mayoría de los casos, la catarata es bilateral, pero presenta una progresión asimétrica.

Al examen, el cristalino con catarata presenta edema por alteración proteica, necrosis y rompimiento de continuidad normal de sus fibras.

En una gran mayoría de los casos la catarata no es visible al observador casual hasta que se torne suficientemente densa, causando ceguera. En los primeros estadios puede ser observada a través de una pupila dilatada, con auxilio de oftalmoscopio, lupa o lámpara de hendidura.

NEURITIS ÓPTICA (H 46)

Concepto/Definición

La neuritis óptica es un término amplio que abarca inflamación, degeneración o desmielinización del nervio óptico, que puede ser causada por una gran variedad de enfermedades.

Entre las neuropatías ópticas, las de origen tóxico representan el grupo más importante, particularmente, las relacionadas con el trabajo. La exposición a la absorción sistémica de numerosas sustancias pueden producir lesión de los nervios ópticos.

El mecanismo de producción de las neuropatías tóxicas es desconocido suponiéndose que la lesión ocurra no solo en los axones sino también en las células ganglionares de la retina. No hay tratamiento específico, lo que aumenta la importancia de la prevención. El pronóstico es variable pudiendo observarse una mejoría del cuadro, o llevar a la atrofia de las fibras nerviosas.

Incidencia y Exposición Ocupacional

Entre los agentes reconocidos en el LEP como capaces de producir un cuadro de neuritis óptica están los derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos; el sulfuro de carbono, el bromuro de metilo y el estireno.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de Neuritis Óptica se basa en:

  • Historia y examen oftalmológico; que incluye fondo de ojo y campimetría.
  • Historia ocupacional de exposición a uno de los agentes reconocidos como potencialmente causantes de la enfermedad.

La neuritis óptica se manifiesta por una disminución de la agudeza visual.

En el examen clínico el paciente puede presentar pérdida de visión bilateral y escotoma central del campo visual. El examen de fondo de ojo puede mostrar edema de papila.

En los cuadros de intoxicación por disulfuro de carbono, se puede observar escotoma central y disminución de la agudeza visual. Estas manifestaciones están generalmente asociadas a una neuritis periférica generalizada, alteraciones de personalidad y compromiso cardiovascular. En el examen oftalmológico se pueden encontrar cuadros de retinopatía, con microaneurismas y pequeñas hemorragias.

El comportamiento ofalmológico consecuente a la intoxicación por bromuro de metilo está caracterizado por la disminución de la visión, diplopía, lagrimeo, trastornos en la acomodación, escotomas debidos a lesión del nervio óptico, pudiendo durar semanas o ser permanente.

Los efectos oculares de exposición al arsénico pentavalente incluyen la disminución de campo visual.

BIBLIOGRAFÍA

  1. ESTEVES, J.F.; TELICHEVESKY, N. & KWITKO, S. – Rotinas em Oftalmologia. Porto Alegre, Artes Médicas, 1995. 320 p.
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  3. MONTEIRO, M.L.R.; CALDEIRA, J.A. F. & CALIXTO, N. – Terapêutica Clínica das Afeccções do Nervo Óptico. In: LIMA, A.L.H; MELAMED, J. & CALIXTO, N. (Eds.) – Terapêutica Clínica Ocular. São Paulo, Roca, 1995. p.317-26.
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  6. VAUGHAN, D. & ASBURY, T.-Oftalmologia Geral. 3a. Ed. São Paulo, Atheneu Editora, 1990. 438 p.

3.1.7 – ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL OÍDO Y DE LA APÓFISIS MASTOIDES (GRUPO VIII – CIE 10)

OTITIS MEDIA (H 67)

Concepto/Definición

Otitis media es la inflamación aguda o crónica del oído medio, de causa multifactorial.

La otitis media de naturaleza profesional es la inflamación de origen traumático, determinada por la diferencia de presión entre el aire ambiente con relación a las cavidades del oído medio.

Incidencia y Exposición Ocupacional

La otitis media o aerootitis puede ser observada en trabajadores sometidos a presión atmosférica superior o inferior a la estándar, como acontece con los trabajadores de aeronavegación, buceo, trabajadores sometidos a cámaras hiperbáricas, etc.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de otitis media o aerootitis se basa en:

  • * Historia clínica y ocupacional.
  • * Examen otoscópico.

En el cuadro clínico, los síntomas más frecuentes son la sensación de plenitud del oído, que se vuelve más incómoda cuando se asocia con zumbido, y el dolor acentuado cuando se expone a presión diferencial equivalente a 60 mm Hg, pudiendo también presentar vértigo y estado nauseoso. Si la presión aumenta a 150 mm Hg, se corre el riesgo de vencer la resistencia de la membrana timpánica y causar una ruptura que, generalmente, es de bordes lisos y recta. Cuando esto sucede, el paciente siente como un verdadero estallido, asociado a vértigo, náuseas y dolor intenso que puede llegar hasta el estado de shock.

El examen otoscópico objetivo permite visualizar una serie de modificaciones timpánicas. Debido a la presión negativa, se produce retracción timpánica con acortamiento y horizontalización del mango del martillo y disminución del triángulo luminoso de Politzer.

La presencia de hipoacusia de tipo conductivo es frecuente, siendo mas rara la hipoacusia perceptiva o neurosensorial.

El examen de audiometría tonal mostrará una hipoacusia de tipo conductivo, con descenso de los umbrales para la vía aérea, cuando la afección es puramente de oído medio.

LABERINTITIS (H 83.0)

Concepto/Definición

Laberintitis es una disfunción vestibular secundaria a factores de distinto tipo.

La laberintitis de naturaleza ocupacional, provocada por la variación de presión atmosférica producida en el aire del medio ambiente o en el agua, es causada por la ruptura de la membrana de la ventana oval o redonda, esta última mas frecuente. La variación de la presión atmosférica produce una asimetría de presiones en el oído interno, provocada por la dificultad para nivelar las presiones del oído medio cuando se expone a un cambio brusco barométrico. Este desequilibrio de presión, generalmente unilateral, ocurre con más frecuencia en la fase de descompresión, y representa un riesgo para el buceador o el aviador por la consecuente desorientación que sufre.

Incidencia y Exposición Ocupacional

La incidencia de laberintitis de naturaleza ocupacional puede ser observada en trabajadores sometidos a ambientes con presión atmosférica superior o inferior a la presión estándar, en actividades de construcción civil (viaductos, construcción de túneles, desembarques, subterráneo, puentes, etc.), aeronavegación, buceadores y por el uso de cámaras hiperbáricas.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de laberintitis ocupacional se basa en:

  • Anamnesis clínica-ocupacional.
  • Examen físico exhaustivo y otoscopía.
  • Test de función laberíntica.

La anamnesis debe describir las características de la ocupación actual y anteriores, que también deben ser investigadas. Asimismo, la coexistencia de otras enfermedades, uso de medicamentos y antecedentes previos de afecciones auriculares, como infecciones, traumas, etc. deben ser también investigados.

En la historia clínica, el paciente referirá sensación de plenitud en el oído, acúfenos y mareos, vértigos, náuseas, vómitos, acompañados de diaforesis, palidez -síntomas que son exacerbados con los movimientos de la cabeza- y, a veces, intolerancia a ruido intenso (fenómeno de reclutamiento). La presencia de nistagmo horizontal (movimiento ocular involuntario) es evidente.

Las pruebas de función laberíntica son importantes para llegar al diagnóstico. Entre las más simples y de fácil aplicación práctica pueden ser mencionadas las siguientes:

  • Prueba de la marcha.
  • Prueba de Romberg.
  • Prueba de Romberg-Barré.
  • Prueba de Unterberger.

Será siempre importante diferenciar si el trastorno del equilibrio es de origen periférico o central. Para esto será necesario el auxilio de exámenes complementarios: TAC, Electronistagmografía, Posturografía dinámica y Resonancia magnética.

La otoscopía debe preceder al examen audiométrico para poder descartar afecciones del oído externo como también patología del oído medio. Estas afecciones pueden generar perdidas de tipo conductivo y/o neurosensorial que deben ser tratadas adecuadamente por especialista.

HIPOACUSIA PERCEPTIVA INDUCIDA POR EL RUIDO (H 83.3)

Concepto/Definición

La Hipoacusia perceptiva auditiva inducida por el ruido es una pérdida auditiva generalmente bilateral, permanente, de instalación lenta y progresiva a lo largo de muchos años, como resultado de exposición a ruido intenso, continuo o intermitente (Comité de Ruido y Conservación de Audición del American College of Occupational Medicine, 1989).

Incidencia y Exposición Ocupacional

Entre los factores o agentes considerados como riesgo ocupacional, el ruido es el más importante, está universalmente distribuido y expone a un elevado número de trabajadores. Otros agentes causales de naturaleza ocupacional, como sustancias químicas, vibraciones y algunos medicamentos ototóxicos, pueden causar pérdida auditiva directamente y/o interactuar con el ruido potencializando sus efectos sobre la audición. Algunas enfermedades, como la diabetes pueden aumentar la susceptibilidad del trabajador a los efectos del ruido.

Para que ocurra la enfermedad, o la pérdida auditiva, serán necesarias determinadas características de intensidad y frecuencia del agente, que actúen sobre el oído susceptible, durante un tiempo prolongado.

Criterios Diagnósticos

El Comité de Ruido y Conservación de Audición del American College of Occupational Medicine (1989) reconoce las siguientes características para la hipoacusia perceptiva por el ruido:

  • es siempre una hipoacusia neurosensorial que afecta las células del órgano de Corti;
  • es casi siempre bilateral con patrones audiométricos similares para ambos oídos;
  • raramente produce pérdida auditiva profunda. (Usualmente los límites para las pérdidas de baja frecuencia están alrededor de 40 dB, y en frecuencias altas, 75 dB).
  • interrumpida la exposición, no hay progresión significativa en la pérdida auditiva resultante de exposición al ruido;
  • la pérdida auditiva previamente inducida por el ruido no lo torna más sensible para futuras exposiciones;
  • en la medida que aumenta el umbral de audición, la velocidad de pérdida decrece;
  • los daños más precoces del oído interno se reflejan en frecuencias de 3.000, 4.000 y 6.000 Hz. Siempre hay una pérdida más acentuada en estas frecuencias, que en las frecuencias de 500, 1.000 y 2.000 Hz. La mayor pérdida ocurre en 4.000 Hz. Las frecuencias más altas y más bajas requieren más tiempo para ser afectadas.
  • en condiciones estables de exposición, las pérdidas en 3.000, 4.000 y 6.000 Hz. generalmente afectarán un nivel máximo en cerca de 10 a 15 años de exposición.
  • la exposición continua al ruido a lo largo de los años es más perjudicial que exposiciones interrumpidas, pues estas permiten un período de reposo para el oído.

El diagnóstico nosológico de la hipoacusia perceptiva por el ruido puede ser establecido a través de los siguientes procedimientos:

  • Anamnesis clínica y ocupacional.
  • Examen físico y otoscopía.
  • Evaluación audiológica y si es necesario, exámenes complementarios.

La entrevista puede ser realizada oralmente o a través de cuestionario, con anotación de las características de su ocupación, el uso de equipos de protección individual (EPI), historia ocupacional actual y previa. Deben investigarse la percepción que el trabajador tiene de su audición, si tiene dificultades para conversar y la presencia de zumbido y reclutamiento (sensación de incomodidad para los tonos de alta intensidad), y la presencia de síntomas generales como cefalea, insomnio, irritabilidad y mareos. Deberá tomarse en cuenta la existencia de otras enfermedades, uso de medicamentos y la existencia de antecedentes patológicos auriculares, como traumas e infecciones. La exposición al ruido fuera del ambiente de trabajo también debe ser considerada. La otoscopía debe preceder a los tests auditivos para que puedan ser descartadas patologías del oído externo. Estas afecciones pueden generar pérdidas de tipo conductivo y deben ser tratadas antes de explorar los efectos del ruido sobre la audición.

Los exámenes audiométricos deben ser realizados por el especialista e incluyen las pruebas con diapasón, la audiometría tonal por vía aérea (si hubiera pérdida deberá ser examinada también la vía ósea), la logoaudiometría y la impedanciometría.

La audiometría tonal por vía aérea, es el examen más importante y adoptado universalmente, tanto en los programas preventivos, cuanto en los procedimientos diagnósticos y para la evaluación de la incapacidad laboral. Es muy importante que el examen sea realizado por personal profesional habilitado, respetando las condiciones bien establecidas:

  • el local del examen debe ser silencioso, mejor en cabina audiométrica.
  • el audiómetro debe ser sometido a calibración electro-acústica anual en laboratorios habilitados y a calibración biológica mensual.
  • el paciente debe concurrir después de un reposo auditivo (no expuestos a ruidos intensos) de por lo menos 24 horas.

Los criterios para evaluar las pérdidas, están indicados en la Tabla de Evaluación de las Incapacidades.

Cada oído debe ser analizado separadamente, y la combinación de las pérdidas de los dos lados va determinar el handicap auditivo de la persona afectada.

En caso de dificultades para el diagnóstico, otras pruebas podrán ser realizadas, como audiometría de tronco cerebral, y otros exámenes de laboratorio y radiológicos.

HIPOACUSIA OTOTÓXICA (H 91.0)

Concepto/Definición

Hipoacusia ototóxica es la pérdida auditiva inducida por distintas sustancias químicas, de origen endógeno o exógeno. Cuando ocurre en trabajadores expuestos a sustancias químicas ototóxicas, es considerada hipoacusia ototóxica de naturaleza ocupacional.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

En el LEP se reconoce al bromuro de metilo como agente tóxico capaz de producir hipoacusia.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de un cuadro de Hipoacusia Ototóxica se basa en:

  • Anamnesis clínica y ocupacional.
  • Examen físico completo (otoscopía).
  • Exámenes complementarios (audiometría tonal y otoneurológico).

El deterioro auditivo secundario a la intoxicación por bromuro de metilo se caracteriza por una hipoacusia neurosensorial bilateral.

En la historia clínica es importante identificar el uso crónico de medicamentos, y enfermedades concomitantes. La sintomatología de ototoxicidad causada por productos químicos o medicamentos se traduce por hipoacusia neurosensorial bilateral con predominio en las frecuencias agudas. Es un paciente que habla alto y refiere acúfenos de tono agudo. El daño coclear muchas veces es irreversible pudiendo presentar una mejoría relativa, con disminución de intensidad del acúfeno.

La lesión vestibular se manifiesta con vértigo moderado de instalación insidiosa y tiene relación con los movimientos de la cabeza y/o del cuerpo.

El examen de audiometría tonal muestra hipoacusia neurosensorial bilateral con compromiso de las frecuencias agudas (4.000-8.000 Hz.), pudiendo alcanzar frecuencias graves, lo que es menos frecuente.

El examen otoneurológico muestra hipoexcitabilidad tanto en la prueba térmica como en la prueba rotatoria de estimulación laberíntica.

BIBLIOGRAFÍA

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  4. WEEKS, J.; LEVY, B.S. & WAGNER, G. – Preventing Occupational Disease and Injury. Washington, APHA, 1991. 750 p.

CIRCULATORIO (GRUPO IX – CIE 10)

INTRODUCCIÓN

Del grupo de las «enfermedades del Sistema Circulatorio» forman parte las enfermedades que afectan el corazón, los vasos sanguíneos (arterias y venas) y linfáticos, incluyendo la enfermedad cerebrovascular y cardiopulmonar.

La naturaleza ocupacional («enfermedad profesional») no significa que son, necesariamente, enfermedades distintas de las «comunes», pero su relación de causalidad con la ocupación es epidemiológicamente caracterizada por la frecuencia (más elevada en algunas profesiones y/o ramas de actividad) y/o por la edad del paciente (más temprana en algunas profesiones y/o ramas de actividad).

La importancia de las enfermedades del Sistema Circulatorio es obvia, toda vez que cerca de un 50% de las muertes de adultos resultan de enfermedad cardiovascular o accidente vascular cerebral. Asimismo, las enfermedades circulatorias están entre las primeras causas de incapacidad permanente para el trabajo.

Factores ligados a la exposición ocupacional a sustancias tóxicas pueden ser los responsables por un número significativo de estos casos, afectando el Sistema Circulatorio en distintos sitios, sea produciendo isquemia cardíaca (enfermedad arterial oclusiva y no oclusiva), lesión directa del miocardio, arritmias, hipertensión arterial, infarto del miocardio o muerte súbita.

Las siguientes enfermedades (profesionales) del sistema cardio-circulatorio son mencionadas en el Listado de Enfermedades Profesionales.

ENFERMEDADES ISQUÉMICAS DEL CORAZÓN (I 20-I 25)

Concepto/Definición

Las enfermedades isquémicas del corazón son cuadros clínicos caracterizados por isquemia del miocardio (déficit en relación a aporte y demanda de O2), y se manifiestan por angor, infarto agudo del miocardio o muerte súbita.

La angina de pecho (angor pectoris) es el dolor torácico asociado a la isquemia del miocardio que se produce cuando la demanda miocárdica de oxígeno supera el aporte. El dolor y la pesadez u opresión retroesternales irradiados al cuello, mandíbula, hombros, brazos y epigastrio constituyen la forma de presentación típica de la angina de pecho.

Infarto agudo del miocardio es la necrosis del miocardio (muerte celular), generalmente secundaria a la reducción abrupta del flujo sanguíneo coronario de un segmento del miocardio.

Muerte súbita cardíaca no tiene definición única y uniforme. En general es considerada la muerte por causa cardíaca primaria o que ocurre en las primeras horas después del inicio de una enfermedad cardíaca aguda, en un individuo considerado libre de cardiopatías, o portador de cardiopatía sintomática leve.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

La ocurrencia de la enfermedad isquémica del corazón está asociada a distintos factores de riesgo como la hiperlipidemia, principalmente la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial sistémica, el tabaquismo, la ausencia de actividades físicas regulares, el estres emocional, y a factores relacionados con el trabajo, como la exposición a sustancias tóxicas como el sulfuro de carbono y la nitroglicerina y otros derivados del ácido nítrico.

En relación al sulfuro de carbono, numerosos estudios epidemiológicos han demostrado un riesgo relativo de muerte por enfermedad coronaria hasta 5,6 veces mayor en poblaciones expuestas, cuando son comparadas con poblaciones no expuestas. Intervenciones que redujeron la exposición han conseguido reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular a los niveles de las poblaciones no expuestas.

En cuanto a la nitroglicerina y otros derivados del ácido nítrico, muchos son los registros de epidemias de angor del pecho en trabajadores de la industria de explosivos. Habitualmente son trabajadores expuestos crónicamente a los nitratos, que después de interrupción del contacto durante 36 a 72 horas, desarrollan señales de isquemia miocárdica, en ausencia o con mínimas alteraciones ateroscleróticas en el estudio angiográfico.

El LEP reconoce como causantes de enfermedades isquémicas del corazón la exposición al sulfuro de carbono y a nitroglicerina y otros ésteres del ácido nítrico, cuya exposición ocurre en las actividades ejemplificadas.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de angina de pecho es hecho con base en la historia clínica. La confirmación puede ser obtenida por la observación de alteraciones electrocardiográficas isquémicas durante una crisis espontánea, o por la utilización de nitrato sublingual que, característicamente, alivia los síntomas rápidamente. El test de esfuerzo y la cineangiocoronariografía pueden corroborar en el diagnóstico.

El diagnóstico de infarto agudo del miocardio es sugerido por el cuadro clínico característico y puede ser confirmado por la presencia de alteraciones eletrocardiográficas y por aumento de la actividad enzimática.

La enfermedad cardíaca secundaria a la exposición crónica al sulfuro de carbono generalmente se presenta con manifestaciones de enfermedad coronaria, como angor del pecho o infarto agudo del miocardio. Una señal precoz de la intoxicación crónica es la aparición de microaneurismas, alteraciones tróficas y hemorragias en los vasos de la retina.

El exacto mecanismo de efecto tóxico no es bien conocido. Una de las hipótesis es que el sulfuro de carbono reaccionaria con aminas o aminoácidos en el organismo, formando carbamatos. Estas sustancias son capaces de formar complejos con metales, inhibiendo algunos sistemas enzimáticos. Otra hipótesis para el mecanismo de efecto tóxico es la disminución de la actividad fribrinolítica, resultando en hipercoagulabilidad y formación de trombos.

En relación a la nitroglicerina, una única exposición podrá llevar a una vasodilatación que provoca signos y síntomas agudos tales como: hipotensión, taquicardia, palpitaciones, cefalea y rubor facial. Con la exposición crónica, estos signos y síntomas tienden a desaparecer, debido a una adaptación del organismo.

Después de una exposición prolongada a la nitroglicerina y otros ésteres del ácido nítrico, si esta es interrumpida abruptamente por más de 24 horas, un cuadro clínico clásico, conocido como «angor de la mañana de lunes», puede manifestarse. El cuadro clínico puede presentarse como dolor precordial del tipo angor del pecho, infarto del miocardio, arritmias cardíacas, pudiendo culminar con muerte súbita.

Los síntomas y signos pueden ser entendidos, considerando que en la exposición de largo plazo ocurre una vasodilatación generalizada en el organismo, haciendo que haya una vasoconstricción compensatoria mediada por respuesta del sistema nervioso simpático y por activación del sistema renina-angiotensina. Cuando cesa la exposición por 24-72 horas prevalece la acción de los mecanismos compensatorios que dejan de ser contrapuestos por la acción de los nitratos, llevando al sufrimiento del miocardio y aparición de los signos y síntomas descriptos.

El estudio de la relación causal con la exposición ocupacional a la nitroglicerina se basa en la historia de exposición y ausencia de lesiones ateromatosas en el estudio angiográfico.

ARRITMIAS (I 46-I 49)

Concepto/Definición

Arritmia es una alteración de la frecuencia, de la regularidad, o del lugar de origen del impulso cardíaco, o un trastorno en la conducción que causa una secuencia de activación anormal.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

Numerosos casos de arritmias cardíacas y muerte súbita (presumiblemente debido a arritmias) han sido descritos en personas expuestas a solventes y propelentes. El LEP reconoce como causantes de arritmias la intoxicación aguda por los derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos y también como una señal de intoxicación aguda por el arsénico, cuyas exposiciones ocurren en las actividades enumeradas.

Criterios Diagnósticos

La historia, el examen físico, el electrocardiograma, los registros electrocardiográficos continuos de 24 horas y los estudios electrofisiológicos clínicos son los instrumentos primarios utilizados en el diagnóstico de las arritmias cardíacas.

La intoxicación aguda por el arsénico puede evolucionar con la aparición de anormalidades electrocardiográficas y/o arritmias, llevando a un cuadro de palpitaciones y dolor precordial, pudiendo llegar a la insuficiencia circulatoria o hasta mismo al paro cardio-respiratorio.

La exposición a los derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos, particularmente los derivados fluorados, puede también llevar al desarrollo de arritmias muy diversas.

En el caso de las arritmias inducidas por solventes, el cuadro se presenta solamente en el trabajo durante la exposición a estas sustancias. Por consiguiente, el diagnóstico debe ser hecho con monitoreo electrocardiográfico durante el trabajo asociado al monitoreo ambiental, para evaluar el nivel de exposición.

SÍNDROME DE RAYNAUD (SECUNDARIO) (I 73)

Concepto/Definición

El Síndrome de Raynaud de origen ocupacional es un cuadro vascular isquémico y neurológico, sintomatológicamente semejante a la «enfermedad de Raynaud», que puede ser provocado por vibraciones localizadas o segmentarias de los miembros superiores (hombro, brazo, antebrazo, mano o dedos de la mano), o por sustancias químicas tóxicas, tipificadas por el cloruro de vinilo (VC).

Cuando es provocado por vibraciones localizadas o segmentarias, el Síndrome de Raynaud también es conocido como «síndrome de la vibración mano-brazo», «mano muerta» o «dedos blancos por la vibración», y se caracteriza por la presencia de hormigueo, entorpecimiento, emblanquecimiento de los dedos de la mano, con pérdida del control muscular, y reducción de la sensibilidad al calor y al frío, acompañados de dolor al retorno de la circulación.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

La «Enfermedad de Raynaud», descrita por el médico francés Maurice Raynaud, en 1862, en distintos grados evolutivos de gravedad de las manifestaciones vasculares y neurológicas, desencadenadas y/o agravadas por el frío, es constitucional, tiene distribución aleatoria en la población general, alcanzando una prevalencia de alrededor de un 10%.

El «Síndrome (o fenómeno) de Raynaud», puede ser secundario a) enfermedad vascular oclusiva; b)intoxicación por nicotina y ergotamina; c)al frío; d) enfermedad neurológica (poliomielitis, por ejemplo); e) traumatismos; f) enfermedades del tejido conectivo (escleroderma, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, artritis reumatoide, poliarteritis nodosa, etc.), g) factores ocupacionales.

La relación de causalidad entre el trabajo con vibraciones localizadas o segmentarias y el desarrollo de cuadros clínicos semejantes a la enfermedad de Raynaud fue primeramente observada en 1911, en Italia, entre trabajadores mineros que utilizaban herramientas manuales neumáticas.

Desde entonces, el así llamado «Síndrome de Raynaud» secundario al trabajo con vibraciones localizadas ha sido universalmente descrito, principalmente en los países de clima frío. Trabajos con martillos para perforar rocas o cortar piedras en las canteras y minas, sierras portátiles para cortar madera o árboles, perforadoras y muchas otras herramientas manuales han sido relacionadas con la etiología del «Síndrome de Raynaud».

Desde 1954, el «Síndrome de Raynaud» ha sido también descrito en trabajadores de la industria de polimerización del policloruro de vinilo (PVC) a partir del monómero cloruro de vinilo (VC). En éstos trabajadores, el Síndrome de Raynaud puede estar acompañado de la acro-osteolisis de las falanges distales, de misma etiología ocupacional.

Criterios Diagnósticos

La primera etapa del diagnóstico es distinguir el «Síndrome (o fenómeno) de Raynaud» secundario, de la «Enfermedad de Raynaud» primaria. Muchas son también las causas del Síndrome secundario, y hay que pesquisarlas cuidadosamente para excluirlas (o confirmarlas). Esta etapa exige una buena historia clínica, cuidadoso examen clínico y exámenes complementarios.

BIBLIOGRAFÍA

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