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Laudo 405/96 – Anexo I – Sistema Osteomuscular

3.1.12.-ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA OSTEOMUSCULAR Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO (GRUPO XIII-CIE 10)

INTRODUCCIÓN

Por la naturaleza e importancia del Sistema Osteomuscular en las relaciones que hombres y mujeres establecen con el mundo, con el “mundo del trabajo” de modo particular, los impactos del trabajo sobre el Sistema Osteomuscular son percibidos de modo intenso y vienen sufriendo cambios, acompañando las transformaciones en los procesos productivos.

Las enfermedades músculo-esqueléticas de naturaleza ocupacional incluyen un gran número de entidades, generalmente procesos inflamatorios de determinadas estructuras de tejidos blandos (tendinitis y sinovitis), inducidos por sobrecarga (movimientos repetitivos), o esfuerzos directos, laceraciones, contusiones o compresión nerviosa. Pueden involucrar la columna vertebral, el cuello, el hombro y miembros superiores (brazo, codo, antebrazo, muñeca, y mano), la cadera y los miembros inferiores (muslo, rodilla, pierna, tobillo y pie).

Las lesiones que refieren al compromiso del Sistema Vascular (Síndrome de Raynauld secundario) y del Sistema Nervioso fueron tratadas en las respectivas secciones.

Considerando la importancia y las dificultades aún existentes para la caracterización de las “Lesiones por Esfuerzos Repetitivos” (LER), se optó por insertar, en anexo, un comentario genérico sobre aspectos considerados relevantes y actuales sobre el tema.

OTRAS ARTROSIS (PROVOCADAS POR POSICIONES FORZADAS Y GESTOS REPETITIVOS) (M 19)

Concepto – Definición:

Según la CIE-10, en el agrupamiento de las “artrosis” (M 15-M 19), el término osteoartritis es utilizado como sinónimo de artrosis o osteoartrosis.

El término osteoartritis lleva frecuentemente a confusión, por sugerir inflamación de la articulación, pero es importante resaltar que no hay respuesta inflamatoria en la osteoartritis, siendo correcto utilizar el término osteoartrosis.

La osteoartritis o artropatía degenerativa es un trastorno de las articulaciones caracterizado por el deterioro y abrasión del cartílago articular, con formación simultánea de hueso nuevo reactivo en la superficie articular. Las articulaciones más comúnmente afectadas sosn las interfalángicas distales y proximales de las manos, las que soportan peso (como las caderas y las rodillas) y las de la columna cervical y lumbar).

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

A pesar de estar ampliamente distribuida en la población, se ha demostrado clínica y epidemiológicamente que determinadas localizaciones de artrosis están asociadas a tipos particulares de trabajos.

Los agentes de exposición ocupacional, potencialmente capaces de determinar un cuadro de artrosis, previstos en el LEP, son:

  • Vibraciones transmitidas a la extremidad superior por maquinarias y herramientas.
  • Vibraciones de cuerpos entero.
Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de artritis degenerativa o artrosis es hecho con base en:

  • Historia Clínica.
  • Historia Ocupacional.
  • Hallazgos radiológicos característicos, correlacionados con las alteraciones detectadas al examen físico.

En el cuadro clínico las quejas más importantes son dolor y limitación de movimientos articulares, de instalación gradual. En la mayoría de los casos, los pacientes relacionan sus quejas con el trabajo que ejecutan.

En la historia ocupacional, se debe identificar las actividades potencialmente generadoras del problema, a partir de una descripción detallada del puesto de trabajo, de las tareas ejecutadas: su frecuencia, intensidad, y movimientos realizados, posiciones de alivio y o agravamiento de los síntomas.

El examen radiológico del segmento comprometido puede mostrar alteraciones de forma, con un leve aumento del volumen de las superficies confrontantes, esclerosis subcondral, pinzamientos e irregularidad de la interlínea articular. En las formas avanzadas, este proceso empeora, con la formación de osteofitos, cuerpos libres intraarticulares y geodas subcondrales.

La determinación de la relación de causalidad con el trabajo, particularmente si no existen registros previos sobre el paciente, puede ser facilitada por las siguientes características:

  • La localización de las alteraciones, en pocas articulaciones o en una parte específica del cuerpo (manos o codo, por ejemplo);
  • La historia de trabajo continuado, sometido a vibraciones;
  • Generalmente, la estructura contralateral, si no es tan solicitada, está normal.

SINOVITIS Y TENOSINOVITIS (M 65)

Concepto – Definición:

Sinovitis es el término empleado para referirse a la inflamación de tejidos sinoviales. Es un término de amplio alcance, aplicable a cualquier proceso inflamatorio que afecta tejidos sinoviales articulares, intermusculares o peri-tendinosos, en cualquier lugar del cuerpo, con o sin degeneración tisular. El diagnóstico debe ser acompañado de la especificación de los lugares involucrados y de su etiología.

Tenosinovitis es la inflamación de tejidos sinoviales que involucran los tendones en su pasaje por túneles osteofibrosos, localizaciones en que la dirección de la aplicación de la fuerza es cambiada. El término puede ser aplicado a los procesos inflamatorios de cualquier etiología, que afectan estos tejidos, con o sin degeneración tisular.

Las tendinitis son inflamaciones del tejido propio de los tendones, con o sin degeneración de sus fibras. El término, de amplio alcance, es aplicable a todo y cualquier proceso inflamatorio de los tendones, en cualquier lugar del cuerpo.

Cuando los músculos afectados tienen una vaina sinovial, el proceso se denomina tenosinovitis, y cuando no la tienen, el proceso se llama tendinitis.

Pueden ocurrir, asimismo, las fascitis, que son inflamaciones de fascias y de ligamentos, con o sin degeneración de sus fibras. El término es aplicable a todo y cualquier proceso inflamatorio que afecta cualquier ligamento o fascia, en cualquier lugar del cuerpo.

Entre las tenosinovitis más frecuentes, pueden ser identificadas las siguientes:

  1. Tenosinovitis de los Extensores de los Dedos.
  2. Dedo en Gatillo o en resorte.
  3. Tenosinovitis de De Quervain (Tenosinovitis estenosante de la vaina del abductor largo del pulgar y del extensor corto del pulgar a nivel de la estiloides radial)

Entre las fascitis:

ENFERMEDAD DE DUPUYTREN (Hipretrofia fibrosa de la aponeurosis palmar con retracción consiguiente)

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

En los años 80, la observación de un número cada vez más importante de casos de una “nueva enfermedad”, detectada en brotes epidémicos y verdaderas epidemias, en países industrializados, reflejó la detección y el reconocimiento de que un grupo de problemas relacionados al trabajo, rotulados como “Lesiones por Esfuerzo Repetitivos” (LER), efectivamente existía y estaba adquiriendo creciente importancia.

En los Estados Unidos de América, por ejemplo, en 1981 fueron registrados 23.000casos de LER, siendo 18% considerados como enfermedad ocupacional. En 1989 fueron registrados 146.000 casos, siendo 52% considerados como de etiología ocupacional. En 1991, entre 224.000 ocurrencias, 61% de los casos fueron definidos como enfermedad ocupacional. (ERDIL, DICKERSON GLACHIN, 1994)

Las Lesiones por Esfuerzos Repetitivos, muchas vaces confundidas con las Tenosinovitis, constituyen un tema controvertido, que involucra la definición de la entidad, su verdadera incidencia, la determinación de  los factores de riesgo presentes en el trabajo, la caracterización del cuadro clínico y la definición de los grados de incapacidad, además de los aspectos del tratamiento y estrategias de intervención ergonómica y prevención. Representan, en la actualidad, uno de los temas más polémicos y de mayor interés en el ámbito de la Salud Ocupacional.

A pesar de haber sido descripta por Ramazzini, en su clásico libro sobre las enfermedades de los trabajadores (1713), acreditase, actualmente, que el aparente aumento de la ocurrencia de los cuadros de LER no fue reconocido, durante mucho tiempo, por los médicos t por los trabajadores.

Entre los factores que han sido responsabilizados por el aumento de la incidencia de la enfermedad están los cambios en los procesos de trabajo, con la introducción de la automatización, la especialización y uniformización del trabajo, las tareas repetitivas, el diseño de los puestos de trabajo.

El término “Lesiones por Esfuerzos Repetitivos” ha sido utilizado para caracterizar las afecciones que pueden afectar tendones, sinoviales, músculos, nervios, fascias, ligamentos, de modo aislado o asociado, con o sin degeneración de los tejidos, afectando principalmente, pero no solamente, los miembros superiores, región escapular y cuello, pudiendo tener origen ocupacional.

Las LER resultan de los siguientes factores, simples o combinados:

  • Uso repetido de grupos musculares;
  • Uso forzado de grupos musculares;
  • Mantenimiento de postura inadecuada.

La denominación LER es una denominación sindrómica. El diagnóstico debe especificar la estructura afectada, orientando el tratamiento y las conductas subsecuentes. Otro aspecto importante se refiere a que la repetitividad es apenas uno (y no necesariamente el más importante) de un conjunto de factores bio-mecánicos y psico-físicos, responsables por la ocurrencia del cuadro.

Entre las situaciones de trabajo favorecedoras de las sinovitis y tenosinovitis de la mano, están el uso frecuente de herramientas manuales, uso inadecuado de perforadoras y destornilladores eléctricos; trabajo en prensas inadecuadas; procesamiento de textos y digitación de datos en teclados que obligan la desviación cubital; empleo de fuerza para torcer la muñeca, como en el trabajo de las mujeres lavanderas y de limpieza y actividades de apretar con el pulgar botones muy duros.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de las Sinovitis y Tenosinovitis es esencialmente clínico y se basa en:

  • Historia clínico-ocupacional.
  • Examen físico detallado.
  • Análisis de las condiciones de trabajo responsables por el desarrollo de la lesión.

En situaciones especiales pueden ser utilizadas las pruebas de laboratorio auxiliares para el diagnóstico diferencial.

En el Cuadro Clínico la manifestación más importante es el dolor que, generalmente, lleva a la búsqueda de atención médica. En la mayoría de los casos hay dificultad en definir el tipo y la localización del dolor, pudiendo ser generalizada. Es común el relato de que el dolor es desencadenado o agravado por el movimiento repetitivo, y en las fases iniciales suele ser aliviado por el reposo.

El dolor suele tener su inicio gradual, inicialmente restricto a una región anatómica (muñeca, hombro, o codo), afectando sólo el brazo dominante, raramente los dos. Puede empeorar con el uso del miembro y por la exposición al frío o a cambios bruscos de temperatura.

Además del dolor, los pacientes se quejan de parestesia, edema subjetivo, rigidez matinal, alteraciones subjetivas de temperatura y limitación de los movimientos.

En algunos casos, el paciente refiere repercusiones directas sobre el trabajo, con disminución de la productividad.

Los síntomas sensitivos, cuando están presentes, están relacionados a la compresión de nervios periféricos o de raíces nerviosas, correspondiendo a su distribución.

La determinación de la relación de causalidad con el trabajo se basa en el cotejo de las características clínicas del caso (características anátomo-funcionales) y con las condiciones específicas del trabajo (gestos, posiciones, movimientos, esfuerzos, tensiones, ritmo, carga de trabajo, etc.). La incidencia de lesión en otros trabajadores que ejecutan actividades semejantes (criterio epidemiológico) refuerza el vínculo de causalidad.

TRASTORNOS DE LOS TEJIDOS BLANDOS RELACIONADOS CON EL USO EXECESIVO Y LA PRESIÓN (SINOVITIS Y BURSITIS O HIGROMAS) (M 70)

Concepto – Definición:

Los Higromas Sinoviales resultan de la degeneración mixoide del tejido sinovial, pudiendo aparecer en articulaciones, tendones y ligamentos. Es característico que se origine en la sinovial de una articulación-vaina tendinosa. Es frecuente el antecedente de traumatismo agudo o crónico recurrente. Son tumoraciones quísticas, circunscriptas, únicas o múltiples, generalmente indoloras, localizándose, frecuentemente en el dorso de la muñeca. En lo referente a las LER, la aparición de un quiste sinovial es una señal inequívoca de compromiso inflamatorio localizado, con degeneración tisular variable.

Las “bursas” o bolsas son sacos tapizados por una membrana similar a la sinovial; por lo general se encuentran en torno a las articulaciones o los sitios donde la piel, los músculos o los tendones se desplazan sobre una eminencia ósea. Anatómica y fisiológicamente las bolsas son similares a las membranas sinoviales, de modo que están sujetas a los mismos trastornos:

  1. Traumatismos agudos o crónicos;
  2. Infección aguda o crónica;
  3. Estados inflamatorios crónicos.

En las “epicondilitis” la sensibilidad está localizada en el epicóndilo, se le reconocen las siguientes causas: uno o muchos pequeños desgarros en el tendón común de origen de los músculos extensores, periostitis, inflamación de la bolsa adventicia, depósito de calcio en el tendón del extensor común, inflamación o fibrosis del ligamento anular, contracción del músculo segundo radial y sinovitis traumática de la articulación radio-humeral.

En las “epitrocleitis” (o síndrome epitroclear) la inserción anterior de los músculos epitrocleares es dolorosa. Es un síndrome menos común y menos rebelde al tratamiento que las “epicondilitis”. Están provocadas por calcificación en la inserción de los músculos flexores o procesos inflamatorios crónicos de los mismos. Puede haber compromiso del nervio cubital.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

En el LEP figuran la epicondilitis del codo, el higroma agudo y crónico de las sinoviales del codo, el higroma de las sinoviales de la rodilla. Asimismo, se encuentran enumeradas las principales actividades que pueden generar estas patologías.

La bursitis prerrotuliana puede deberse a una lesión aguda o traumatismos leves y repetidos. Sobre la cara posterior del olecranon existen dos bolsas serosas que con cierta frecuencia, frente a traumatismos repetidos, pueden dar lugar a la bursitis olecraneana.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de las sinovitis, las bursitis, las epicondilitis y las epitrocleitis de origen ocupacional es esencialmente clínico y se basa en:

  • Historia clínico-ocupacional.
  • Examen físico detallado.
  • Análisis de las condiciones de trabajo responsables por el desarrollo de la lesión.

La principal característica del cuadro clínico de las epicondilitis y de las epitrocleitis es el dolor a nivel del epicóndilo y de la epitróclea, resultante del proceso inflamatorio local, próximo a las inserciones de los músculos extensores y flexores pueden desencadenar el cuadro de dolor, a menudo localizado en el área del epicóndilo. La evolución del proceso, sin tratamiento, puede provocar la extensión del dolor, ahora difuso, irradiándose hacia los hombros y las manos. El dolor es exacerbado por el movimiento de las manos y muñecas, durante la prono-supinación, pudiendo ser desencadenado por la palpitación de la masa muscular adyacente.

LESIONES DEL HOMBRO (M 75)

Concepto – Definición:

El hombro, por su complejidad anatómica y funcional (es una articulación especial que reúne 3 huesos, 4 articulaciones, 12 ligamentos y más de 15 músculos), presenta características favorecedoras de la ocurrencia de traumas acumulativos, siendo una localización frecuente de las tendinitis.

Con el nombre de “periartritis de hombro” u “hombro doloroso” se agrupan cuadros originados por dolor, impotencia funcional y rigidez de hombro, causados por lesiones de tipo degenerativo-traumático de las estructuras que rodean la articulación, en especial del tendón supra espinoso, (tendinitis degenerativa, calcificación, rupturas) de la bolsa serosa (adherencias que llevan al hombro congelado) y del tendón de la porción larga del bíceps en su corredera (tenosinovitis dolorosa, ruptura).

Las lesiones del hombro resultan, principalmente, del trabajo con el brazo elevado, agravado por el uso de la fuerza. Los cuadros más frecuentes son:

  • Tendinitis del músculo supra espinoso.
  • Tendinitis del bíceps, principalmente de su porción larga.

La Tendinitis del Músculo Supra-Espinoso, junto con la tendinitis del tendón bicipital es responsable de la gran mayoría de las incapacidades de los tejidos blandos cercanos a la articulación del hombro, y son importantes factores etiológicos en la rotura de estos tendones.

La tendinitis del supra-espinoso es favorecida por algunas características anatómicas que llevan a isquemia local y a degeneración. Ejercicios musculares excesivos, traumas locales y actividades repetitivas con los brazos pueden llevar al desarrollo de cuadros clínicos de tendinitis.

La  Tendinitis Bicipital puede ser encontrada como una entidad aislada. La tendinitis bicipital primaria puede ser debida a traumas directos e indirectos en el hombro, ejercicios excesivos y actividades con movimientos repetitivos.

La evolución de las periartritis del hombro pueden afectar las estructuras óseas y capsulares llevando al cuadro de “hombro congelado”, con completa inmovilidad, o producir la ruptura de los tendones o ruptura parcial o total del manguito de los rotadores.

Las tendinitis se pueden calcificar cuando afectan todo el hombro, configurando las “tendinitis calcificasteis” o “periartritis calcificantes”, llevando al hombro anquilosado.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

A pesar de la ausencia de datos más completos del reconocido subregistro, hay estudios que muestran que la prevalencia de tendinitis del hombro en la población general es de aproximadamente un 2%. Entre trabajadores sometidos a movimientos repetitivos y trabajos que requieran la aplicación de fuerza en las manos, estimase que la prevalencia en los EE.UU. es de aproximadamente un 8%.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de las lesiones del hombro, de origen ocupacional, es esencialmente clínico y se basa en:

  • Historia clínico-ocupacional.
  • Examen físico detallado.
  • Análisis de las condiciones de trabajo responsables por el desarrollo de la lesión.

En el cuadro clínico, el dolor es la manifestación más importante, aunque la anatomía de la región explique la dificultad en poder localizar con precisión su origen. La intensidad del dolor indica la extensión y gravedad del proceso, así como su carácter, espontáneo o provocado. La distinción entre el dolor resultante del compromiso del hombro y el dolor originado en la columna cervical es posible a partir de los síntomas reproducidos en el movimiento.

La Tendinitis Bicipital o Tendinitis Supra-Espinoso se pueden manifestar por dolor agudo, sensibilidad local y abducción limitada por el dolor. En la Tendinitis Bicipital puede ocurrir sensibilidad en la rotación del tendón del bíceps al presionar la articulación abajo del surco del Bíceps, o entonces al presionar lateralmente abajo del acromion, en la inserción del tendón supra-espinoso.

El diagnóstico de Tendinitis Bicipital o Supra-Espinoso puede ser definido cuando la palpación del bíceps en el surco humeral y la pronación-supinación del brazo producen dolor.

En la historia ocupacional es importante conocer, con detalles, la actividad ejecutada por el paciente, el puesto de trabajo, los productos y las herramientas de trabajo, los movimientos ejecutados, su frecuencia y duración.

Los exámenes complementarios (sanguíneos, radiológicos y otros) pueden ser importantes para el diagnóstico diferencial, pero poco contribuyen para esclarecer los cuadros desencadenados por el trabajo.

La determinación de la relación de causalidad con el trabajo se basa en el cotejo de las características clínicas del caso (características anátomo-funcionales) con las condiciones específicas de trabajo (gestos, posiciones, movimientos, esfuerzos, tensiones, ritmo, carga de trabajo, etc.) la incidencia de lesión en otros trabajadores que ejecutan actividades semejantes (criterios epidemiológico) refuerza el vínculo de causalidad.

OSTEOMALACIA DEL ADULTO (M 83.5)

Concepto – Definición:

La osteomalacia es una enfermedad metabólica ósea o un trastorno de la remodelación ósea. Variados trastornos endocrinos, genéticos, neoplásicos y renales, así como ciertos fármacos pueden afectar adversamente la homeostasis mineral y esquelética desacoplando la formación y reabsorción ósea. Estos trastornos provocan a menudo osteoporosis, osteomalacia y osteítis fibrosa.

Clínicamente, los pacientes presentan fracturas espontáneas (sobre todo de la muñeca, las vértebras y la cadera) a consecuencia de traumatismos menores. Cuando es avanzada, la osteopenia resulta evidente en las radiografías convencionales.

La osteomalacia se debe a un déficit generalizado de la mineralización ósea y se caracteriza histológicamente por exceso de osteoide (matriz ósea sin mineralizar) y por disminución de la tasa de mineralización.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

La exposición ocupacional al fósforo y sus compuestos (M 87.1), puede llevar a la osteomalacia y la osteonecrosis de la mandíbula. La grave enfermedad, muy conocida en el siglo pasado, entonces frecuente en la industria de fósforos a partir del fósforo amarrillo o blanco, es actualmente rara, a raíz de convenios internacionales, excepto en algunos procesos como en la industria pirotécnica.

Ahora bien, el fósforo rojo, considerando innocuo para la salud de los trabajadores, puede estar contaminado por el fósforo blanco, lo que significa riesgo potencial para la salud.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de la osteomalacia inducida por tóxicos, particularmente por la exposición al fósforo se basa en:

  • Historia Clínica.
  • Historia Ocupacional.
  • Hallazgos radiológicos característicos, correlacionados con las alteraciones detectadas al examen físico.

En el cuadro clínico, los síntomas son a menudo sutiles, pero pueden consistir en dolor esquelético difuso, debilidad muscular y fracturas. Las radiografías tal vez muestren pseudofracturas (zonas de Looser). El calcio y el fosfato séricos pueden ser normales o bajos.

FLUOROSIS DEL ESQUELETO (M 85.1)

Concepto – Definición:

La fluorosis resulta de la deposición de flúor en el esqueleto. Se manifiesta por el aumento de la opacidad radiológica de los huesos, calcificación de los ligamentos intervertebrales y, en algunos casos, manchas de los dientes.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

Según la experiencia internacional, la fluorosis ha sido provocada, en general, por exposición ambiental, principalmente debido a la ingestión de agua con elevados niveles de flúor.

La ocurrencia de fluorosis de origen ocupacional es relativamente rara, ya que la acción altamente irritante y destructiva del flúor en contacto con las mucosas y las vías respiratorias altas obligan el alejamiento del trabajador, y/o adopción de medidas de control.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de la fluorosis se hace con base en:

  • Historia Clínica.
  • Historia Ocupacional.
  • Hallazgos radiológicos característicos.

Los efectos sistémicos causados por la exposición prolongada al flúor aún no son bien conocidos.

Depositado en los huesos, el flúor puede ser reconocido al examen radiológico. En los estados iniciales el aumento de la densidad aparece a nivel de la columna lumbar y pelvis, pudiendo ocurrir, también la osificación de los ligamentos. Estudios recientes han mostrado que estos hallazgos, en muchos casos, no son acompañados de manifestaciones clínicas. Más tarde, la deposición ósea puede llevar a exostosis de los huesos largos. Los ligamentos sacro-tuberosos y sacro-isquiáticos comienzan a calcificarse, las vértebras pueden fundirse y tornarse más rígidas.

En la historia ocupacional, se debe investigar la exposición de largo plazo, con énfasis en la posibilidad de exposición a fuentes ambientales de contaminación.

El monitoreo de la exposición ocupacional puede ser hecho por medio de la determinación de niveles de fluoruros en la orina, si es posible comparando antes y después de una jornada, o una semana de trabajado. Los valores límites son:

  • Flúor urinario, al final del turno: 7 mg/l (Indica exposición).
  • Flúor urinario, antes del turno de trabajo: 4 mg/l (Indica Acumulación).

OSTEONECROSIS (M 87)

Concepto – Definición:

También conocida como necrosis aséptica o necrosis a vascular, la osteonecrosis resulta de la disminución del aporte sanguíneo óseo provocado por un proceso degenerativo local.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

El LEP reconoce como agentes ocupacionales capaces de producir osteonecrosis, el fósforo y sus compuestos, particularmente el sesquisulfuro de fósforo, las radiaciones ionizantes, y las vibraciones localizadas.

En cuanto a los efectos de la exposición ocupacional al fósforo y sus compuestos (M 87.1), la osteomalacia, ya descripta, y la osteonecrosis de la mandíbula constituyen el cuadro más grave. Esta grave enfermedad es actualmente muy rar debido a que prácticamente se dejó de utilizar el fósforo blanco.

En trabajadores sometidos a vibración localizada, la ocurrencia de osteonecrosis está asociada al compromiso neuro-vascular, llevando a la disminución o interrupción del aporte sanguíneo ósea, como en el caso del Síndrome de Raynaud.

La relación de causalidad entre el trabajo con vibraciones localizadas o segmentarias ha sido universalmente descrito, principalmente en los países de clima frío. Trabajos con martillos para perforar rocas o cortar piedras en las canteras y minas, sierras portátiles para cortar madera o árboles, perforadoras, destornilladores eléctricos, y muchas otras herramientas manuales han sido relacionadas con la etiología del “Síndrome de Raynaud”.

El mismo mecanismo de alteración nutricional ósea explicaría la osteonecrosis causada por la exposición a radiaciones ionizantes.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de osteonecrosis de naturaleza profesional está apoyado en:

  • Historia laboral que justifique la lesión.
  • Cuadro Clínico: Signos y síntomas.
  • Radiografías

En el cuadro clínico, el dolor se caracteriza por ser localizado, pudiendo ser intenso, generalmente súbito. El examen radiológico puede mostrar la “señal del creciente”, indicando microfractura. La centellografía ósea con uso del Tecnecio marcado puede auxiliar en el diagnóstico, al mostrar disminución de la captación.

En la intoxicación crónica por el fósforo blanco o amarillo, la osteonecrosis de la mandíbula generalmente comienza como un problema dental. Si el diente es extraído, se observa eliminación de secreción purulenta por la cavidad, que no cicatriza, lo que lleva a sospechar de un grave compromiso óseo. Si no es tratado quirúrgicamente, el proceso evoluciona y se extiende a otros huesos de la cara y del cráneo, pudiendo llevar a la muerte.

En trabajadores expuestos a vibración localizada, particularmente de los miembros superiores, el cuadro clínico se caracteriza por el blanqueamiento y entorpecimiento de los dedos, pérdida del control muscular y reducción de la sensibilidad, desencadenadas por el frío. Las alteraciones neurológicas resultan del compromiso (degeneración) de los nervios cubital y mediano. Pueden aparecer, asimismo, alteraciones vasculares y atrofia muscular, tenosinovitis. Las alteraciones óseas son caracterizadas por la formación de quistes en los huesos de la mano.

La Enfermedad de Kienböck (Osteonecrosis del semilunar), se caracteriza por una osteocondrosis lentamente progresiva del semilunar, que puede afectar otros huesos de la muñeca.

La Enfermedad de Köhler es una osteocondrosis de la cabeza del segundo metatarsiano, con espesamiento y alteraciones de la cabeza articular, caracterizada por dolor en la segunda articulación metacarpofalángica.

OSTEÓLISIS (M 89.5)

Concepto – Definición:

La acro-osteólisis es una alteración en el esqueleto, generalmente localizada en las falanges distales, en las manos, debida a la necrosis ósea aséptica de origen isquémico, provocado por una arteriolitis estenosante ósea. Fue descrita en 1954, en el Japón, en trabajadores de la industria de la fabricación del policloruro de vinilo (PVC) a partir del monómero cloruro de vinilo (VC), que incluyen síntomas neurológicos, alteraciones en la micro-circulación periférica (Fenómeno de Raynaud), lesiones de piel, alteraciones en el esqueleto (acro-osteólisis), compromiso del hígado y bazo (fibrosis hepatoesplénica), y un efecto carcinogénico específico (angiosarcoma hepático).

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

La exposición ocupacional al Cloruro de Vinilo (VC) ocurre en los procesos de polimerización del Policloruro de Vinilo (PVC) (cerca de un 97% del consumo de VC), en la producción de resinas, en la industria química, y en el uso como solvente en la industria del caucho sintético.

La presencia de la acro-osteólisis en trabajadores expuestos debe ser considerada como señal de exposición excesiva, adquiriendo significado de alerta o vigilancia relativas a otras manifestaciones más graves. Además de la exposición, se considera que la susceptibilidad individual está también presente en el proceso.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de Acro- osteólisis de naturaleza ocupacional está apoyado en la presencia de síntomas característicos del Fenómeno de Raynaud (Ver sección correspondiente), y en los hallazgos radiológicos de acro-osteólisis en las falanges distales.

Los hallazgos radiológicos de la acro-osteólisis de las falanges son casi patognomónicos.

Después de la interrupción de la exposición y con la recalcificación de las falanges distales, ellas pueden presentarse con imágenes radiológicas de “palillos de tambor”, con curvatura de los bordes ungueales. La densidad radiológica es mayor que la de las falanges no afectadas. El dedo anular está generalmente preservado.

Los dedos afectados tienen una apariencia rolliza, las uñas son más cortas y ovaladas transversalmente.

OSTEONECROSIS EN LA ENFERMEDAD CAUSADA POR DESCOMPRESIÓN (M 90.3)

Concepto – Definición:

La osteonecrosis en la enfermedad causada por descompresión es un tipo especial de necrosis ósea aséptica causada por la oclusión de pequeñas arterias y capilares óseos, seguida de infarto en el área involucrada, provocada por burbujas de nitrógeno formadas durante el proceso de descompresión.

Es la complicación más frecuente de la enfermedad descompresiva o de exposiciones repetidas a ambientes hiperbáricos. Generalmente es una enfermedad irreversible, de instalación progresiva y lenta, aunque existan registros de su ocurrencia después de un único episodio de exposición.

Las localizaciones más frecuentes de los procesos de oclusión y necrosis son la diáfisis superior de la tibia, y la cabeza y el cuello del húmero y del fémur. Las lesiones son generalmente múltiples y tienden a ser bilaterales y simétricos.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

No es una enfermedad frecuente. Las casuísticas internacionales muestran tasas muy distintas, con prevalencias desde 1.7% hasta más de 50%. La ocurrencia puede ser reducida con la observación estricta de las tablas de descompresión. Asimismo, parece que la incidencia aumenta con la edad y con el número de episodios de descompresión, con la magnitud de la presión y la frecuencia de accidentes descompresivos relatados.

La enfermedad descompresiva de origen ocupacional puede afectar a una amplia gama de trabajadores en ambientes hiperbáricos: buceadores, trabajadores de la construcción civil de túneles, exploración submarina de petróleo, actividad de minería, aviación civil y militar, entre otras.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico es hecho con base en:

  • Historia Clínica y Ocupacional.
  • Examen Radiológico.

El diagnóstico comienza con la información que el paciente trabaja o ha trabajado bajo aire comprimido. En la historia ocupacional será importante caracterizar el tipo de trabajo desarrollado y las condiciones de su realización. Deberán ser investigados el número de episodios de descompresión sufridos por el trabajador, la frecuencia de la exposición, la magnitud de la presión y la frecuencia de accidentes descompresivos relatados.

La necrosis ósea aséptica es generalmente asintomática hasta que las superficies articulares son afectadas, cuando aparece el dolor. En la fase inicial, la necrosis puede ser detectada solamente por madio de examen radiológico de buena calidad, interpretado correctamente. Ocurre típicamente en el húmero, fémur y tibia.

Las lesiones articulares, aunque asintomáticas, se caracterizan por hueso y médula ósea desvitalizada, separados del tejido normal por una línea de colágeno denso. La opacidad radiológica es producida por la aposición de tejido óseo de regeneración sobre las trabéculas necrosadas. Las lesiones medulares pueden ser muy extensas y consisten de necrosis de las trabéculas esponjosas y de médula ósea que pueden ser calcificadas.

BIBLIOGRAFÍA

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3.1.13.- ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA GENITOURINARIO (GRUPO XVI-CIE 10)

INTRODUCCIÓN

Del capítulo “enfermedades del sistema genitourinario” hacen parte todas las enfermedades glomerulares, la enfermedad renal tobulointersticial, la insuficiencia renal, la litiasis urinaria, otros trastornos del riñón y del uréter, enfermedades de los órganos genitales femeninos, trastornos de la mama, y otros trastornos del sistema genitourinario.

ENFERMEDAD GLOMERULAR CRÓNICA (N 03)

Concepto – Definición:

La lesión de los glomérulos resulta en una variedad de signos y síntomas de enfermedad, incluyendo proteinuria causada por la permeabilidad alterada de las paredes capilares, hematuria causada por la ruptura de las paredes capilares, azoemia causada por la filtración perjudicada de desechos nitrogenados, obliguria o anuria causadas por la reducida producción de orina, e hipertensión causada por la retención de fluidos y disturbios en la homeostasis renal. La naturaleza y gravedad de la enfermedad en un determinado paciente depende de la naturaleza  y gravedad de la lesión glomerular.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

Se estima que dos tercios de los pacientes con insuficiencia renal crónica, que necesitan de hemodiálisis, tienen algún tipo de enfermedad glomerular.

En las exposiciones ocupacionales, el mercurio causa alteraciones estructurales de la membrana basal glomerular, con alteración de la permeabilidad y consecuente proteinuria glomerular selectiva.

El LEP reconoce como causante de glomerulopatía crónica la exposición al mercurio, en actividades ejemplificadas en el mismo.

El mercurio puede producir diferentes efectos en los riñones dependiendo de la forma bioquímica del metal y de la naturaleza de la exposición. Compuestos inorgánicos de mercurio son ejemplos clásicos de agentes que causan necrosis tubular aguda. Si el paciente puede ser mantenido por diálisis, la regeneración de las células tubulares puede ocurrir. Estas alteraciones pueden ser seguidas por alteraciones ultra estructurales consistentes con lesión celular irreversible, incluyendo daño de la mitocondria, liberación de las enzimas lisosómicas, y ruptura de las membranas celulares.

Aunque las altas dosis de cloruro mercúrico sean directamente tóxicas para las células tubulares renales, la exposición crónica a bajas dosis de sales de mercurio o mismo a vapores de mercurio pueden provocar glomerulonefritis membranosa, secundaria a depósitos de complejos inmunes circulantes, en la membrana basal del glomérulo. Pacientes con nefropatía mercurial presentan, habitualmente, proteinuria y ocasionalmente, síndrome nefrótico sin insuficiencia renal.

Criterios Diagnósticos

La glomerulopatía crónica no es, en sí misma, una enfermedad. Representa el estadio evolutivo de cualquiera de las enfermedades glomerulares primarias o secundarias, previamente al desarrollo de enfermedad renal terminal. Se manifiesta generalmente por pérdida progresiva de la función renal, proteinuria glomerular, sedimentos urinarios anormales y tamaño renal disminuido.

La enfermedad renal resultante de la exposición al mercurio es, presumiblemente, de origen inmunológico. La expresión clínica del daño renal causado por el mercurio es una proteinuria del tipo glomerular, aislada o haciendo parte de un cuadro de síndrome nefrótico característico.

El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva (>3.5g/24 hs.), hipoproteinemia (especialmente hipoalbuminemia), edema, hiperlipidemia y lipiduria.

NEFROPATÍA TUBULO-INTERSTICIAL INDUCIDA POR METALES PESADOS (N 14.3)

Concepto – Definición:

La nefropatía túbulo-intersticial inducida por metales pertenece al grupo de alteraciones renales crónicas en las que ocurre predominio de alteraciones generalizadas o localizadas del área túbulo-intersticial sobre lesiones glomerulares o vasculares. No existe lesión primaria de los túbulos renales o del espacio intersticial. El área túbulo-intersticial de los riñones es afectada apenas secundariamente.

Las modificaciones tubulares pueden ser divididas en proximales (síndrome tubular proximal), que se manifiestan por proteinuria tubular, glucosuria, fosfaturia y aminoaciduria; distales (síndrome tubular distal), que se manifiesta por pérdida de las capacidades de acidificación y de concentración de la orina.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

Se estima que cerca de un 30% de todos los casos de insuficiencia renal crónica resultan de enfermedades túbulo-intersticiales.

En relación a la exposición ocupacional, la modificación prevalente de la función tubular proximal es causada principalmente por metales pesados (en particular cadmio, plomo y mercurio). El cadmio, en casuísticas limitadas, ha sido implicado como causante de síndrome tubular distal. El síndrome tubular distal es de ocurrencia rara, cuando se compara con la alta frecuencia de las alteraciones proximales.

El LEP reconoce como agentes causantes de nefropatía túbulo-intersticial crónica la exposición al cadmio, mercurio y plomo, en las actividades ejemplificadas.

Criterios Diagnósticos

La principal manifestación de lesión renal crónica por el cadmio es la proteinuria tubular (b2-microglobulina y proteína ligada al retinol), pudiendo haber también otros efectos tubulares como aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia. El diagnóstico ocurre con la presencia de más de 2g. de proteinuria tubular (b2-microglobulina), proteína ligada al retinol, etc.), en orina de 24 horas, en pacientes expuestos crónicamente al cadmio. Aminoaciduris, fosfaturia, glucosuria asociada a calciuria y litiasis renal refuerzan el diagnóstico.

Estos hallazgos significan daño selectivo del túbulo proximal. Sin embargo, son descritas también proteinuria glomerular (albúmina y trasferrina) y acidosis tubular renal, sugiriendo lesión glomerular y del túbulo distal. El cadmio puede actuar también sobre el metabolismo del calcio, provocando hipercalciuria y litiasis renal.

La excreción urinaria de cadmio mayor a 10 mg/g de creatinina sugiere que la enfermedad está presente.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (N 17)

Concepto – Definición:

La insuficiencia renal aguda es un síndrome caracterizado por disminución relativamente rápida de la función renal. Clínicamente, está casi siempre asociada a un aumento diario de los niveles séricos de creatinina y urea por encima de 0.5 y 10 mg/dL respectivamente.. La oliguria (flujo urinario <400 mL/día) es común, pero en algunos casos el débito urinario puede exceder este límite. La insuficiencia renal aguda puede ser agrupada en tres categorías diagnósticas: pre-renal (perfusión inadecuada), post-renal (obstrucción) y renal.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

La insuficiencia renal es una afección relativamente frecuente, y su incidencia en poblaciones de países industrializados ha sido estimada en 2 cada 100 mil habitantes. Se estima, asimismo, que cerca de un 20% de los casos pueden ser debidos a substancias nefrotóxicas, entre ellas medicamentos y substancias presentes en el ambiente de trabajo.

El LEP reconoce como causantes de insuficiencia renal aguda a la exposición a los derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos, en actividades ejemplificadas en el mismo.

El tetracloruro de carbono (CCl4) es, probablemente el compuesto más nefrotóxico de esta clase de substancias y las intoxicaciones agudas por este compuesto son fatales en cerca de un 30% de los casos.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de insuficiencia renal aguda se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y los exámenes de laboratorio.

Las intoxicaciones agudas por hidrocarburos alifáticos halogenados pueden causar lesión del hígado y de los riñones. El efecto predominante del tóxico depende de la vía de absorción. Generalmente la inhalación lleva a efectos predominantes en el sistema renal. Manifestaciones renales, con o sin compromiso hepático, aparecen siete a 10 días después de las manifestaciones sistémicas iniciales. Inicialmente, ocurre una disminución del débito urinario, que puede llegar a anuria, acompañada de un síndrome hemorrágico con hematuria macroscópica.

Aunque no son signos patognomónicos, los hidrocarburos causan grados elevados de hematuria y proteinuria, no encontrados en otras causas de insuficiencia renal aguda.

El mecanismo patogénico de acción de los hidrocarburos alifáticos halogenados, determinando necrosis tubular aguda, todavía no es bien conocido. Para el tetracloruro de carbono se ha propuesto que la acción tóxica se debe a la formación del radical libre CCl3- el cual llevaría a una lesión celular a nivel del retículo endotelial.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (N 18)

Concepto – Definición:

La insuficiencia renal crónica es una condición clínica resultante de múltiples procesos patológicos que llevan a alteración e insuficiencia de las funciones renales excretoras y reguladoras. Es un cuadro generalmente irreversible. El conjunto clínico de señales y síntomas del estado terminal de la insuficiencia renal es conocido como “síndrome urémico”.

En general el paciente adulto no percibe la evolución de la insuficiencia renal hasta que la tasa de filtración glomerular (TFG) haya disminuido a 20 ml por minuto.

Ocurrencia y Exposición Ocupacional

La insuficiencia renal crónica es de ocurrencia universal y es provocada por un gran número de enfermedades como: glomerulonefritis, hipertensión arterial, anormalidades congénitas, diabetes, infecciones renales y también secundariamente a la exposición crónica a substancias nefrotóxicas, o como secuela de lesión renal aguda.

Se estima que cerca de un 50% de los casos de insuficiencia renal crónica son de origen indeterminado. A pesar del gran número de trabajadores potencialmente expuestos a substancias nefrotóxicas, no se reconoce la proporción de casos de insuficiencia renal crónica rotulados como “idiopática”, atribuibles a la exposición repetida a nefrotoxinas ocupacionales, en bajas dosis.

Toda enfermedad renal crónica, sea por modificación prevalente de la hemodinámica renal, sea de la función glomerular o de la función tubular, puede evolucionar hacia un cuadro terminal de insuficiencia renal. Entre las substancias que pueden causar enfermedad renal crónica, pueden ser mencionados el plomo, el mercurio y el cadmio.

El LEP reconoce el plomo, mercurio y cadmio como agentes causantes de insuficiencia renal crónica.

Criterios Diagnósticos

El diagnóstico de insuficiencia renal crónica es clínico y de laboratorio. El “síndrome urémico”, resulta de trastornos funcionales de muchos sistemas orgánicos, aunque el predominio de síntomas específicos pueda variar de paciente a paciente.

Entre los hallazgos de laboratorio se pueden mencionar la disminución del volumen de filtración glomerular que, es de cerca de 120 mL/min., y el aumento de compuestos nitrogenados plasmáticos, urea (valor de referencia 7-18 mg/dL) y creatinina (valor de referencia 0.5-1.2 mg/dL). La tasa de filtración glomerular puede ser estimada por la depuración de la creatinina. El “síndrome urémico” se manifiesta cuando la tasa de filtración glomerular baja a menos de 10 mL/min.

El cuadro clínico renal de la intoxicación crónica por el plomo puede presentarse con hipertensión arterial, generalmente elevada, hiperuricemia y frecuentemente, gota. En las fases avanzadas de la enfermedad aparecen signos y síntomas de insuficiencia renal crónica. El hallazgo de gota en pacientes con insuficiencia renal crónica sugiere fuertemente nefropatía por plomo.

La exposición crónica al plomo produce dos tipos de alteraciones anátomo-funcionales en los riñones: un daño a nivel vascular, más precisamente arteriolar (nefroangioesclerosis) y un daño a nivel tubular por efecto lesivo directo del plomo sobre la célula tubular, o por isquemia secundaria a la disminución de la perfusión renal. Estas alteraciones se encuentran combinadas en un único cuadro patológico.

El diagnóstico se hace en base a la ausencia de historia anterior de nefropatía y/o hipertensión arterial en trabajadores con exposición prolongada al plomo, con demostración de un estado de intoxicación actual o anterior, y en la presencia de un cuadro clínico y, eventualmente, anátomo-patológico de compromiso vascular renal.

Los signos sistémicos de intoxicación crónica por el plomo deben merecer atención médica, pues suelen ocurrir antes de la nefropatía ser evidenciada clínicamente.

BIBLIOGRAFÍA

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  2. GRENBERG, A. (Ed.)- Primer on Kidney Diseases, San Diego, Academic Press/National Kidney Foundation, 1994. 427 p.

  3. HATHAWAY, G. y cols.- Proctor and Hughes Chemical Hazards of the Workplace. 3rd ed. New York, Van Nostrand Reinhold, 1991. 666 p.

  4. HOOK, J.B. & GOLDSTEIN, R.S. (Eds.) – Toxicology of the Kidney. 2nd ed. New York, Raven Press, 1993. 558 p.

  5. SANTOS, Jr., E.A.- Rim e Trato Urinário. In: MENDES, R. (Ed.)- Patologia do trabalho, Río de Janeiro, Atheneu, 1995. p. 329-47.

4.PROCEDIMIENTOS PARA LA DETERMINACIÓN DE LA NATURALEZA PROFESIONAL DE LA ENFERMEDAD Y ELABORACIÓN DEL LAUDO TÉCNICO.

Esquemáticamente, las siguientes tareas constituyen atribuciones típicas de las Comisiciones Médicas:

CONFIRMAR (O NO) EL DIAGNÓSTICO

Para esta confirmación la Comisión Médica podrá considerar el diagnóstico médico y los exámenes complementarios aportados por el trabajador-paciente y la Aseguradora Correspondiente y, a su criterio, repetir o agregar otros exámenes.

DETERMINAR LA NATURALEZA PROFESIONAL DE LA ENFERMEDAD

Para la caracterización de la exposición, actual o anterior, la Comisión Médica podrá tener en consideración o recolectar información sobre:

  1. Historia profesional;
  2. Informaciones que pueden ser provistas por las Aseguradoras o empresas autoaseguradoras;
  3. Informaciones relativas al proceso de trabajo, o al puesto de trabajo del trabajador, particularmente informaciones sobre substancias químicas, presencia de agentes físicos y biológicos, potencialmente generadores de daño para la salud de los trabajadores.
  4. Indicadores de exposición, en caso de que existan y sean aportados por las Aseguradoras y empresas autoaseguradas, sobre la(s) empresa(s) donde el trabajador está o estuvo empleado, y que sean aceptables desde el punto de vista técnico-científico.
  5. Informaciones de salud, que conste en los registros médicos del trabajador, como por ejemplo, resultados de exámenes periódicos e informaciones sobre enfermedades atendidas.
  6. Informaciones disponibles en la literatura técnico-científica.

DEFINIR EL CARÁCTER Y GRADO DE LA INCAPACIDAD

Seguir los procedimientos establecidos en los Baremos.

ELABORACIÓN DEL DICTAMEN TÉCNICO SOBRE EL DIAGNÓSTICO, LA NATURALEZA PROFESIONAL Y EL CARCTER Y GRADO DE LA INCAPACIDAD.

ENFERMEDADES PROFESIONALES

RESOLUCIÓN Nº 840/2005 (SRT)

(“B.O.”: 26/4/2005)

Créase el Registro de Enfermedades Profesionales. Procedimientos a seguir para la denuncia de enfermedades profesionales. Información que las aseguradoras y empresas autoaseguradas deben remitir a la Superintendencia de Riesgos del Trabajo.

Artículo 1º – Créase el “Registro de Enfermedades Profesionales”, que será administrado por esta SUPERINTENDENCIA DE RIESGOS DEL TRABAJO, la que establecerá los mecanismos y procedimientos administrativos necesarios para su instrumentación.

Art. -Apruébase el NEXO I, integrante de esta resolución, en el que se establece los procedimientos a seguir para la denuncia de enfermedades profesionales.

Art. -Apruébase el ANEXO II, que también integra esta resolución, mediante el que se establece los datos mínimos que deben contener los formularios, o el instrumento que la Aseguradora implemente en su reemplazo, a utilizar en el procedimiento estipulado en el artículo precedente.

Art. -Apruébase el ANEXO III, integrante de esta resolución, mediante el cual se establece la información relativa a las enfermedades profesionales, que las aseguradoras y empresas autoaseguradas deben remitir a esta S.R.T..

Art. -La Subgerencia de Estudios, Formación y Desarrollo de esta S.R.T. será la responsable de administra el “Registro de Enfermedades Profesionales” y está facultada para requerir datos e introducir cambios en el formato, medio y plazos de envío. Asimismo, podrá modificar el procedimiento y el contenido de los formularios descriptos, previa intervención de la Subgerencia de Asuntos Legales de esta SUPERINTENDENCIA.

Art. -El “Registro de Enfermedades Profesionales” se regirá por las normas establecidas en esta Resolución, sin perjucio de la aplicación supletoria de las disposiciones contenidas en las Resoluciones S.R.T. Nº 15/98 y Nº521/01, en lo que no se oponga a la presente. Por lo tanto, La resolución primeramente indicada se entiende referida al “Registro de Accidentes Laborales”.

Art. -La S.R.T. establecerá la fecha de entrada en vigencia de la presente y fijará los procedimientos de intercambio de información.

Art. -Comuníquese, publíquese, etc.

ANEXO I

Procedimientos Administrativos para la Denuncia de Enfermedades Profesionales

1. Instrucciones e información:
  1. La Aseguradora elaborará y entregará material informativo a los Empleados sobre los pasos a ejecutar en caso de enfermedad profesional, conforme establece la Resolución SRT Nº 310/02, 502/02 y 70/97 (artículo 1º y 3º)
  2. El material informativo será entregado al Empleador en el momento de la afiliación y adjunto a la entrega de los instrumentos para formalizar la denuncia, en un formato tal que asegure su comprensión y facilite su comunicación.
  3. El material informativo o cualquier otra documentación de importancia para la adecuada atención de una enfermedad profesional deberá ser actualizado cuando se produzca alguna modificación.
  4. Los Empleadores deberán poner en conocimiento de los Trabajadores las instrucciones pertinentes recibidas de la Aseguradora acerca del procedimiento a seguir en caso de enfermedad profesional.
2. Obligación de los trabajadores

Los trabajadores están obligados, siempre y cuando su condición médica lo permita, a informar en forma inmediata al Empleador todas las enfermedades profesionales que ocurran en ocasión del trabajo, por sí mismo o a través de un tercero.

3. Atención del trabajador enfermo:
  1. Cuando el Trabajador reportará al Empleador una enfermedad profesional, el Empleador gestionará en forma inmediata prestaciones en especie que deberán brindarse al trabajador del acuerdo a las instrucciones que recibiera oportunamente de parte de la Aseguradora. Dicha atención también podrá ser gestionada directamente ante la Aseguradora, o un prestador por ella habilitado, por el propio trabajador, sus derechos habientes o cualquier persona que haya tenido conocimiento de la contingencia.
  2. El Trabajador enfermo recibirá del Prestador Médico, en forma inmediata las prestaciones en especie definidas por la normativa vigente. El Empleador a fin de facilitar la atención del Trabajador proporcionará al Prestador, Nombre y Apellido del Trabajador, Nº de CUIL, Razón Social del Empleador, Nº de CUIT y Aseguradora, a través del instrumento que la Aseguradora tenga implementado, sin embargo, la demora en la entrega de dicha información no será admitida como motivo para justificar la falta de asistencia médica.
  3. El Trabajador recibirá del Prestador Asistencial una Constancia de Asistencia Médica (Véase Anexo II Formulario A) en la que quedará documentado el motivo de la consulta, sus datos personales y, de ser posible de determinar, la fecha de vuelta al trabajo.

Si la contingencia fuera sin días de baja laboral, la Constancia de Asistencia Médica debidamente firmada y sellada por el profesional, reemplazará al formulario de Finalización de la Incapacidad Laboral Temporaria.

6. La denuncia de Enfermedad Profesional
  1. El empleador complementará a la información ya brindad conforme lo dispuesto por la Resolución S.R.T. Nº 310/02, la información sobre la contingencia ante la Aseguradora, independientemente de su categorización de “con baja” o “sin baja”, dentro del plazo máximo de 48 hs. hábiles de haber tomado conocimiento de la misma, volcando los datos de la contingencia en el Formulario de Denuncia, el cual deberá ajustarse al esquema del Anexo II Formulario D; adjunto al formulario se detallarán las Tablas con los códigos correspondientes a zona, del cuerpo afectada, agente causante y agente material asociado. El original del mencionado documento será para la Aseguradora y una copia para el Empleador. En caso que el empleador no cumpliera con esta obligación, la ART debe denunciar el hecho ante la SRT, no pudiendo la omisión del empleador ser causal de rechazo de la enfermedad profesional.
  2. Si la Aseguradora tuviera implementado un sistema de telegestión podrá autorizar al Empleador a realizar la denuncia por esa vía, debiendo la Aseguradora tomar recaudos necesarios para garantizar la inalterabilidad de los datos denunciados.
  3. El Empleador debe entregar al trabajador una copia de la denuncia presentada con motivo de las dolencias que sufriera, y debe proporcionársela sin anteponer condición de ninguna naturaleza.
  4. Si la ART detectase la enfermedad profesional en ocasión de realizar exámenes médicos periódicos debe efectuar la denuncia correspondiente a la SRT, notificando al empleador y al trabajador de forma fehaciente. Se preservará siempre y en todos los casos, la debida confidencialidad de los datos.
7. Notificaciones
  1. Si la Aseguradora dispusiera el rechazo del carácter profesional de la enfermedad, deberá notificar dicha circunstancia por medio fehaciente al Trabajador y al Empleador, informando los conceptos mencionados en el Anexo II Formulario B.
  2. La Aseguradora notificará por medio fehaciente al Trabajador y al Empleador el cese de la situación de Incapacidad Laboral Temporaria indicando el motivo de tal circunstancia, bajo firma del responsable del Área Médica de la Aseguradora o prestadora habilitada a tal fin. En dicha notificación se comunicará lo establecido en el Anexo II Formulario C.
  3. La Aseguradora notificará a la SRT las enfermedades profesionales en un plazo no mayor a los 10 (diez) días hábiles contados a partir del vencimiento del plazo otorgado al empleador. Esta comunicación se hará a través de los medios de intercambio de información que establezca la SRT.
  4. Los empleadores auto asegurados deberán cumplir con este procedimiento desempeñando el rol de Empleador y Aseguradora, según corresponda.
  5. La ART debe remitir al Servicio de Medicina del Trabajo del empleador información periódica sobre el estado de salud del trabajador y toda información adicional que ese Servicio le solicite.

ANEXO II

Modelos de Formularios

Formulario A Constancia de Asistencia Médica

Es el documento que da cuenta de la evaluación realizada por el profesional médico del estado de salud del trabajador al momento de realizar la consulta ante el prestador asistencial, y deberá poseer como mínimo los datos que se listan a continuación:

  1. Lugar y fecha de la asistencia médica.
  2. Datos de filiación del trabajador.
  3. Descripción del Motivo de Consulta.
  4. Fecha de retorno al trabajo (en caso de ser posible).
  5. Fecha de próxima revisión (si corresponde).
  6. Alta (Si/No)

Formulario B Notificación de Rechazo

Es el instrumento a través del cual la Aseguradora comunica el Rechazo del carácter profesional de la enfermedad y deberá contener como mínimo la siguiente información:

  1. Lugar (de emisión del documento de notificación).
  2. Fecha (de emisión del documento de notificación).
  3. Nº de registro de la enfermedad profesional.
  4. Fecha de detección de la enfermedad profesional
  5. Datos de filiación del trabajador.
  6. Fundamentación del rechazo.

El instrumento debe contener al pie una leyenda que exprese el siguiente mensaje “Sr. Trabajador: en caso de discrepancia con esta decisión Ud. puede concurrir a la Comisión Médica, sita en…(debiéndose consignar a continuación la dirección, horario y teléfonos de la Comisión Médica correspondiente a la jurisdicción del domicilio donde resida el trabajador). Para ello deberá hacerlo dentro del plazo previsto por el artículo 44 de la Ley Nº 24.557”.

Formulario C Finalización de la Incapacidad Laboral Temporaria

Es el instrumento a través del cual la Aseguradora informa al Empleador sobre las condiciones de Finalización de la Incapacidad Laboral Temporaria (I.L.T) y debe contener como mínimo la siguiente información:

  1. Fecha de cede de la I.L.T.
  2. Datos de filiación del trabajador.
  3. Motivos de la finalización de la Incapacidad Laboral Temporaria.
  4. a) Alta médica.
  5. b) Transcurso de un año de la fecha de la detección de la enfermedad profesional.
  6. c) Muerte.

Si corresponde alta médica y esta se determinó antes del transcurso de b) informar si se debe evaluar la Incapacidad Laboral Primaria.

  1. Consignar se debe continuar recibiendo prestaciones asistenciales.
  2. Fecha de prestación del trabajador para la determinación del grado de incapacidad o firma del acuerdo de homologación.

El instrumento debe contener al pie una leyenda que exprese el siguiente mensaje: “Sr. Trabajador: en caso de discrepancia con esta decisión Ud. puede concurrir a la Comisión Médica, sita en..(debiéndose consignar a continuación la dirección, horario y teléfonos de la Comisión Médica correspondiente a la jurisdicción del domicilio donde reside el trabajador). Para ello deberá hacerlo dentro del plazo previsto por el artículo 44 de la Ley Nº 24.557”.

Formulario D Esquema de Formulario de Denuncia

FORMULARIO

DENUNCIA ENFERMEDAD PROFESIONAL

Empleador

  1. Nombre de la empresa.
  2. CUIT
  3. CIIU principal.
  4. Nº de Contrato.
  5. Dirección.
  6. Código postal.
  7. Empresa subcontradada (Si/No).
  8. CUIT de ocurrencia.
  9. Nombre del establecimiento en el que se detecta la enfermedad profesional.
  10. Código de Establecimiento.
  11. CIIU del establecimiento.
  12. Dirección del establecimiento.
  13. Código postal del establecimiento.

Provincia donde se detecto la contingencia (Tablas de provincia de DGI)

Trabajador

  1. Nombre y Apellido.
  2. Fecha de nacimiento.
  3. Estado civil.
  4. Fecha de ingreso.
  5. Situación contractual (según tabla de AFIP).
  6. Turno de Trabajo (Fijo/Rotativo)
  7. Horario Habitual: Desde…Hasta…

Datos de la enfermedad profesional

  1. Nombre enfermedad profesional (CIE 10).
  2. Agente causante (ver tabla).
  3. Agente material asociado (ver tabla).
  4. Tiempo de exposición al agente.
  5. Antigüedad en el establecimiento.
  6. Puesto de trabajo al momento del diagnóstico de la enfermedad profesional (Según código CIUO v. 1988)
  7. Antigüedad en el puesto f).
  8. Puesto anterior al momento del diagnóstico de la enfermedad profesional (Según código CIUO v. 1988)
  9. Antigüedad en el puesto anterior diagnosticado.
  10. Fecha de último examen periódico.
  11. Fecha del diagnóstico de la enfermedad profesional.
  12. La enfermedad se diagnosticó en:
  13. a) Examen preocupacional.
  14. b) Examen periódico.
  15. c) Transferencia de puesto de trabajo.
  16. d) Ausencia prolongada.
  17. e) Examen de egreso.
  18. f) Obra social.
  19. g) Hospital público.
  20. h) Sanatorio privado.

Datos de la Incapacidad Laboral (Campos diferidos)

  1. Fecha de cede de la ILT.
  2. Causa de cede de la ILT.
  3. Tipo de Incapacidad laboral.
  4. Porcentaje de Incapacidad laboral.
  5. Identificación del trámite de homologación o de CM (Nº de Expediente).
  6. Gran Invalidez.

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