El Síndrome Cervicobraquial (SCB), es una de las patologías, por no decir la más frecuente de las patologías que causa un verdadero problema a la ley de Riesgo del Trabajo y una de sus grietas más profundas. Es una de las principales causas que alimentan a la industria del juicio por enfermedades profesionales. No está incluida como tal en ninguna otra lista de enfermedades profesionales de otros organismos internacionales, ni de los países que comparten este sistema de reparación laboral, OMS, OIT, USA, España, Chile, Alemania, etc..
El Síndrome Cervicobraquial es una alteración que habitualmente no se diagnostica en los consultorios de los médicos asistenciales sino que es patrimonio exclusivo de las demandas laborales en los tribunales judiciales de Córdoba – Argentina. Esta patología, es mucho más referenciada por abogados laboralistas que por médicos asistenciales.
Muchos profesionales de la salud, se estarán preguntando qué es el SCB, cuáles son los síntomas y signos que componen este síndrome?. Lo concreto, es que esta patología no está descrita como entidad nosológica en ningún tratado actual de medicina clínica, quirúrgica, ortopédica, etc. por lo tanto, sus características semiológicas, están libradas a la interpretación independiente del profesional actuante.
En relación a la historia de este término, podríamos decir que se empleó en un principio, como sinónimo de Síndrome del Escaleno anterior, fue descripto en 19351 o antes, por un medico llamado Naffzinger3 que consideró que el conocido “Syndrome Cervicobrachial”, (tal como se dice en inglés), era producido casi exclusivamente por una anexititis (inflamación del axón nervioso) por compresión del paquete vasculo nervioso del brazo, al atravesar entre el músculo Escaleno Anterior y Escaleno Medio, por alteraciones de estos músculos. El paquete vasculo-nervioso es como una cañería por donde transitan arterias, venas y nervios. Por esta razón se lo llamaba Síndrome del Escaleno Anterior (SEA), nombre que perduró a la actualidad, no así el de Cervicobraquial. Entre las personas que se describió esta patología, había algunos trabajadores de ferrocarril, habría que imaginarse cómo era la tarea de estos operarios al comienzo del siglo XX, Posteriormente un médico llamado Kenneth H. Aynesworth4, escribió un artículo donde mencionó que el SEA, descrito por Naffzinger, no era la única causa de Síndrome Cervicobraquial y realizó una larga lista de diagnósticos diferenciales, donde siempre formaba parte el compromiso del paquete vasculo-nervioso del brazo por compresión de los músculos escalenos o por fibrosis de la zona o por alteración congénita del recorrido del paquete vasculo-nervioso, por la presencia de costillas cervicales, etc..
Habría que dejar en claro, que esta patología no consiste exclusivamente en dolor del cuello y brazo, que presenta una serie de síntomas y signos neurológicos y circulatorios que generan secuelas grave si no se tratan a tiempo. Estas alteraciones concebidas a nivel del hombro, producían un déficit de irrigación sanguínea en el brazo, con isquemia primero y si el proceso se prolongaba terminaban en gangrena de territorio vascular, tal como lo muestran las foto extraídas del artículo de Donald1.
No quisiera parecer un diario sensacionalista mostrando imágenes no aptas para sensibles,
Síndrome Cervicobraquial o Síndrome del Escaleno
pero si dejar bien en claro que esta patología, librada a su suerte, dejaba lesiones de consideración a principio del siglo XX, cuando todavía no se la identificaba bien, por suerte ese tipo de lesiones ya no se observan.
Las lesiones que se observan en la foto, son producto de la gangrena que se generaba por las alteraciones circulatorias que acompañaban al Síndrome Cervico-braquial o Síndrome del Escaleno, la única solución terapéutica que se le podía ofrecer a estos pacientes, con semejante lesión, era la amputación del brazo. Actualmente los diagnósticos son precoces y dependerá de la etiología que lo genera, en el caso del SEA, la indicación terapéutica es quirúrgica, con Tenectomía del músculo escaleno.
Estos signos y síntomas no guardan relación con la sintomatología anodina que refieren los trabajadores que reclaman esta patología en la Justicia Laboral, los cuales solo manifiestan dolores erráticos que nunca los lleva a consultar a un medico asistencial.
A partir de la descripción de las distintas causas que ocasionaban el Síndrome Cervicobraquial, en la práctica médica, estas patologías se fueron identificando por sus nombres etiológicos y el término de Síndrome Cervicobraquial quedo relegado exclusivamente a cuando no se conocía la causa de los síntomas mencionados por el paciente. Hoy esa opción a quedado totalmente desfasada por la gran variedad y evolución que han tenido de los métodos complementarios del diagnóstico. En la actualidad, en la consulta médica diaria, el término Síndrome Cervicobraquial, no se usa y fue remplazado por los diagnósticos como: Síndrome del Escaleno Anterior, Síndrome de la costilla cervical, Síndrome de la salida torácica, etc. según su patogenia
Otra pregunta a contestarnos, es cómo esta entidad clínica desconocida y obsoleta, llegó a formar parte del listado del Enfermedades Profesionales, decreto 658/96, de la ley de Riesgo del trabajo en la Argentina?.
Como alguna vez mencioné, los asesores de la OPS, responsables de la elaboración de las listas de enfermedades profesionales, presentaron en un primer momento una lista bastante completa que debía ser aprobada por los representantes de sindicatos, empresarios y gobierno antes de decretarse y de estas negociaciones se introdujeron algunos cambios y nuevos aportes a las enfermedades presentadas, algunos de ellos positivos y otros desafortunados, pero casi todos entraron sin una evaluación científicas de las patologías aportadas por las distintas instituciones. Este hecho no hubiera tenido trascendencia, si hubiera sido acotado claramente, por el Laudo 405/96 del Ministerio de Trabajo y Seguridad Social, “Manual de Procedimiento para el Diagnóstico de Enfermedades Profesionales”, pero tampoco en este manual aparece explícitamente mencionado el SCB, lo cual permite la libre interpretación médico legal de la patología, hecho que no ocurre con otras enfermedades profesionales, las cuales son abordadas más detalladamente, como las generadas por agentes de riesgo biológicos, químicos o cánceres .
Todas esta cadena de desaciertos, llevaron a tener dentro del decreto 658/96, formando parte del listado de Enfermedades Profesionales de la República Argentina, una terminología anticuada que no está descrita como enfermedad en los tratados de medicina actual.
Esto no hubiera trascendido más allá de lo anecdotario, si la “viveza criolla”, el oportunismo, la especulación de abogados, médicos y trabajadores, sumados a la apatía judicial, no hubieran facilitado y promovido la industria del juicio con el enorme costo económico que le ha representado a las empresas con empleados.
De todas maneras no todo está perdido, no sería muy complicado ni costoso revertir esta situación, por un lado requeriría que un grupo de técnicos idóneos y honestos, con manejo bibliográfico y metodología científica, revisaran, ordenaran y protocolizaran el decreto 658/96 y el Laudo 405/96 de MTySS y los demás decretos que reglamentan esta ley en referencia al listado de Enfermedades Profesionales y por el otro, que la justicia exija a sus peritos técnicos de oficio la aptitud y capacitación necesaria para asesorar con criterios científicos a los jueces.
María E. Torres Mariano
Bibliografía
The ScalenusAnticus Syndrome With and Without Cervical Rib Donald, Joseph M. Morton, Benjamin F.Annal Surgery 1940 May;111(5):709–723
Ochsner, A., Gage, M., and DeBakey, M.: Scalenus Anticus (Naffziger) Syndrome Am. Jour. Surg., 28, 669, I935
Naffziger, H. C., and Grant, W. T.: Neuritis of the Brachial Plexus Mechanical in Origin; The Escaleno Syndrome. Surg., Gynec. and Obstet., 67, 722, I938.
Aynesworth Kenneth H. THE CERVICOBRACHIAL SYNDROME: A DISCUSSION OF THE ETIOLOGY WITH REPORT OF TWENTY CASES. Ann Surg. 1940 May;111(5):724–742)
La Ley de Riesgos del Trabajo (LRT), 24.557, nació con el objetivo de proteger al trabajador de los infortunios del trabajo y secundariamente disminuir la industria del juicio. Desde su creación, ha tenido muchos cambios en el orden administrativo y algunos parches en las actualizaciones de medicina laboral, el último, el decreto 49/2014, introduce cambios en el decreto 658/96, Lista de Enfermedades Profesionales, que no se ajustan los criterios médicos legales, de lo que es una Enfermedad Profesional
La LRT que ya tiene una experiencia de 19 años, remplazó a la ley 24.028 y esta a la 9.688. La ley 24.557, por lo menos desde la teoría, trató de cubrir un espacio que no estaba contemplado hasta el momento, la prevención, rehabilitación y reinserción del trabajador en relación a las enfermedades y accidentes del trabajo; lo único que se hacía con el amparo de las leyes predecesoras, era la reparación indemnizatoria del accidentado y el oportunismo de algunos interesados, fomentaron la industria del juicio demandando como laboral todas las enfermedades que pudiera presentar un trabajador a lo largo de la vida.
Para evitar esto, la ley 24.557, creó una lista taxativa de Enfermedades Profesionales, con el decreto 658/96. Esta lista surgió del conocimiento técnico de los asesores de la OPS, que se fundamentaron en el listado de la OIT y otros listados de enfermedades de distintos países, y por otro lado, de las presiones de la negociación entre sindicalistas y empresarios.
La ley en general, fue positiva, en especial si se valora los tratamientos y rehabilitación dados a los trabajadores accidentados. Pero no fue tan positiva para evitar la industria del juicio. En un principio, fue contundente, pero a medida que se fueron conociendo las pequeñas fisuras que legalmente tenía la ley, comenzaron a filtrarse un número creciente de demandas que retrocedió la lucha a foja cero.
Una de esas fisuras fueron algunas de las enfermedades que se incorporaron al listado de Enfermedades Profesionales, sin un fundamento técnico sustentable, fruto de las negociaciones entre sindicalistas y empleadores para aprobar la ley. Por el otro lado, el Manual de Procedimientos para el Diagnóstico de Enfermedades Profesionales, (Laudo 405/96 MT y SS), creado como una herramienta para determinar claramente la metodología a seguir para realizar el diagnostico de Enfermedad Laborales, no fue lo suficientemente eficiente para lograr encuadrar de manera clara y precisa, las características de estas patologías y evitar que se conviertan en lo que son, los caballitos de batalla de la industria del juicio.
Entre las pocas enfermedades profesionales malogradas por la ley, están: Síndrome Cervicobraquial, Hombro doloroso, Higroma, tendinitis, espondiloartrosis lumbar y otras pocas más. Para aumentar esta fisura, se ha promulgado recientemente el decreto 49/2014 que incorpora como enfermedades profesionales a Várices y Hernias Inguinales y Crurales.
El motivo de esta confusión, es que algunas de estas enfermedades no son descriptas como tales en los tratados de medicina, es decir no existen como enfermedad en ninguna de las ramas de la medicina actual; otras son patologías muy frecuentes en la población en general y no es claro cuándo es una enfermedad profesional y cuándo una enfermedad inculpable, otras enfermedades no deberían entrar como enfermedades laborales sino ser considerados como accidentes laborales.
Estos mal entendidos, no son difíciles de solucionar, lo importante es hacer una actualización con criterios, metodologías y rigor científico, del Listado de Enfermedad Profesional (decreto 658/96) y del Manual para el Diagnóstico de Enfermedades Profesionales (Laudo 405/96) convocando a especialistas con experiencia y honestidad intelectual y pidiendo a los sindicalistas y empresarios que dejen de lado sus intereses corporativos y trabajen en post de la salud laboral de los trabajadores.
Uno de los objetivos de esta vía de comunicación, es aportar algunas de las posibles modificaciones a realizar que pueden ser beneficiosas para mejorar la prevención de enfermedades laborales y subsidiariamente disminuir la litigiosidad laboral.
El consumo de cannabis ha aumentado en todo el mundo, y con ello, las preocupaciones sobre sus efectos en la salud mental. Uno de los riesgos más estudiados es su relación con la psicosis. A continuación, abordaremos qué es un brote psicótico, su relación con el cannabis, los factores predisponentes y los posibles tratamientos.
¿Qué es un brote psicótico?
Un brote psicótico es un episodio agudo en el que una persona pierde el contacto con la realidad. Puede manifestarse con alucinaciones (percepción de cosas que no existen), delirios (creencias falsas e irracionales), pensamiento desorganizado y alteraciones del comportamiento. Durante el episodio, el individuo puede experimentar miedo, confusión y cambios abruptos en su estado de ánimo.
¿Cuáles son los síntomas de un brote psicótico?
Los síntomas de un brote psicótico incluyen:
Alucinaciones: Visuales, auditivas o táctiles.
Delirios: Creencias irracionales y firmes.
Pensamiento desorganizado: Dificultad para seguir una conversación o mantener un hilo lógico de ideas.
Alteraciones en la percepción de la realidad.
Agitación o conducta extraña.
Ansiedad extrema o paranoia.
¿El consumo de cannabis puede precipitar un brote psicótico?
Sí. Diversos estudios han demostrado que el cannabis puede actuar como un desencadenante de brotes psicóticos, especialmente en personas con predisposición a trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia y viceversa, un alto porcentaje de personas que han tenido un brote psicótico por el uso del cannabis, han desarrollado esquizofrenia. La relación entre el cannabis y la psicosis parece depender de la dosis, la frecuencia del consumo y la concentración de tetrahidrocannabinol (THC), el principal compuesto psicoactivo de la planta.
Características del brote psicótico por consumo de cannabis
Un brote psicótico inducido por cannabis suele presentar:
Alucinaciones y delirios paranoides, generalmente de rápida aparición tras el consumo.
Ansiedad intensa y ataques de pánico.
Despersonalización (sensación de estar desconectado del propio cuerpo o mente).
Alteraciones en la percepción del tiempo y el espacio.
Confusión extrema y desorientación.
Este tipo de psicosis puede ser transitoria y resolverse una vez que los efectos de la droga desaparecen, pero en algunos casos, puede evolucionar hacia un trastorno psicótico persistente, especialmente en personas con factores predisponentes.
Relación entre el cannabis, la psicosis y la esquizofrenia
Existe una fuerte relación entre el consumo de cannabis, la psicosis y la esquizofrenia. Numerosos estudios han encontrado que el consumo frecuente y en altas dosis de cannabis aumenta significativamente el riesgo de desarrollar esquizofrenia, especialmente en personas con predisposición genética. La psicosis inducida por cannabis puede ser un factor que desencadene el inicio de un trastorno esquizofrénico en individuos vulnerables. Además, se ha observado que el cannabis con alto contenido de THC puede agravar los síntomas en personas con esquizofrenia preexistente, aumentando la frecuencia y severidad de los episodios psicóticos.
Factores predisponentes a la psicosis por cannabis
Además del consumo de cannabis, existen otros factores que pueden aumentar el riesgo de desarrollar psicosis:
Antecedentes familiares de psicosis o esquizofrenia.
Edad temprana de inicio del consumo (especialmente en la adolescencia, cuando el cerebro aún está en desarrollo).
Consumo frecuente y en altas dosis.
Uso de cannabis con alto contenido de THC y bajo en cannabidiol (CBD).
Estrés extremo o traumas psicológicos previos.
Presencia de otras enfermedades psiquiátricas como trastorno bipolar o depresión severa.
¿Cómo se trata la psicosis inducida por cannabis?
El tratamiento depende de la gravedad y duración de los síntomas. En casos leves, la interrupción del consumo y el apoyo psicológico pueden ser suficientes. En casos más graves, se requieren:
Hospitalización en casos de alto riesgo (cuando hay peligro para la persona o terceros).
Antipsicóticos como risperidona, olanzapina o haloperidol.
Terapia psicológica para abordar la ansiedad y el impacto del episodio psicótico.
Monitoreo psiquiátrico para detectar posibles recaídas o evolución a un trastorno crónico.
¿La psicosis por cannabis es permanente o transitoria?
En la mayoría de los casos, la psicosis inducida por cannabis es transitoria y se resuelve al suspender el consumo. Sin embargo, en personas con predisposición genética o vulnerabilidad psiquiátrica, el episodio puede desencadenar una psicosis crónica o esquizofrenia.
Conclusión
El consumo de cannabis no es inofensivo y puede tener consecuencias graves en la salud mental. Es fundamental concienciar sobre los riesgos, especialmente en jóvenes y personas con antecedentes psiquiátricos. Ante cualquier signo de psicosis, se recomienda buscar ayuda médica de inmediato para un diagnóstico y tratamiento adecuados.
Es una seductora novela que relata las reflexiones de un juez ruso, en su lecho de muerte. La trama gira en torno a las reflexiones de Iván Ilich sobre su vida, sus elecciones y la verdadera naturaleza del sentido de la existencia.
Tolstoi utiliza esta narración como una profunda reflexión sobre la vida y la muerte, explorando temas como el dolor, la búsqueda de significado y la percepción de la vida desde la perspectiva de la muerte.
Esta obra de arte de la literatura universal es de lectura obligatoria para profesionales, familiares y allegados que deben acompañar la agonía de un enfermo terminal
La recomendación de «La muerte de Iván Ilich» a profesionales de la salud y familiares de enfermos terminales se fundamenta en su capacidad para ofrecer una perspectiva profunda sobre la experiencia de la enfermedad terminal y la muerte. La novela de Tolstói examina el sufrimiento, la búsqueda de significado y la reflexión existencial de Iván Ilich mientras enfrenta su propia mortalidad. Para los profesionales de la salud, esta lectura puede proporcionar una comprensión más empática de las emociones y luchas de los pacientes terminales, ayudándolos a ofrecer un cuidado más humanizado. Para los familiares, la obra puede servir como una herramienta de reflexión y diálogo sobre los aspectos éticos y emocionales relacionados con el final de la vida. Además, la obra aborda temas relevantes para la bioética, como los cuidados paliativos y la toma de decisiones al final de la vida.
Las ciencias forenses constituyen un conjunto de disciplinas científicas aplicadas a la resolución de problemas legales, contribuyendo a la administración de justicia mediante el análisis de evidencias. Su objetivo principal es esclarecer hechos delictivos, identificar a los responsables y proporcionar pruebas fundamentadas que puedan ser utilizadas en procesos judiciales.
Principales Disciplinas de las Ciencias Forenses
Las ciencias forenses abarcan diversas áreas del conocimiento, cada una con su propia metodología y aplicaciones específicas:
Medicina Forense: Analiza lesiones, causas de muerte y evidencia biológica en víctimas y sospechosos. Es fundamental en la autopsia y el análisis de lesiones en casos de agresiones o accidentes.
Criminalística: Se centra en la recolección y análisis de pruebas materiales, como huellas dactilares, balística, documentos, sustancias químicas y otros indicios encontrados en la escena del crimen.
Toxicología Forense: Estudia la presencia de sustancias tóxicas, drogas o venenos en el cuerpo humano, determinando posibles intoxicaciones o envenenamientos.
Antropología Forense: Analiza restos óseos para identificar individuos, determinar causas de muerte y estimar el tiempo de fallecimiento.
Odontología Forense: Examina dientes y estructuras bucales para identificar personas y analizar mordeduras que puedan ser pruebas en una investigación.
Genética Forense: Se basa en el análisis de ADN para identificar individuos, establecer parentescos y vincular a sospechosos con escenas del crimen.
Entomología Forense: Estudia insectos en cuerpos en descomposición para estimar el tiempo transcurrido desde la muerte.
Psicología y Psiquiatría Forense: Evalúan el estado mental de los individuos implicados en un caso legal, determinando si son aptos para enfrentar un juicio o si presentan algún trastorno que pueda influir en su responsabilidad penal.
Informática Forense: Analiza dispositivos electrónicos en busca de evidencia digital en casos de delitos cibernéticos, fraudes y espionaje.
Calígrafos. Estudian la letra, las similitudes y diferencias entre dos muestras para ratificar o rectificar al autor de los escritos.
Profesionales en Ciencias Forenses
El campo forense requiere la colaboración de diversos especialistas, entre ellos:
Médicos Forenses: Realizan autopsias y análisis médico-legales.
Criminalistas: Procesan escenas del crimen y analizan pruebas físicas.
Toxicólogos: Identifican sustancias en el cuerpo y su impacto en la víctima.
Antropólogos Forenses: Estudian restos humanos para su identificación.
Odontólogos Forenses: Analizan registros dentales y marcas de mordeduras.
Genetistas Forenses: Aplican estudios de ADN en investigaciones criminales.
Psicólogos y Psiquiatras Forenses: Evalúan aspectos mentales de los implicados en casos legales.
Expertos en Informática Forense: Recuperan y analizan información digital relevante en investigaciones.
Grafólogos
Conclusión
Las ciencias forenses desempeñan un papel crucial en la administración de justicia, proporcionando pruebas científicas que ayudan a esclarecer delitos y garantizar la aplicación de la ley. La colaboración interdisciplinaria entre los diferentes profesionales forenses permite la resolución de casos con precisión y objetividad, asegurando un sistema judicial más eficiente y justo.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
La auditoría médica es un proceso sistemático de evaluación que tiene como finalidad analizar la calidad, eficiencia, pertinencia y legalidad de las prestaciones de salud brindadas a un paciente. Se trata de una herramienta clave para mejorar los servicios sanitarios, detectar errores, optimizar recursos y garantizar la seguridad del paciente.
En términos simples, es como una «revisión técnica y objetiva» de los actos médicos.
¿Cuáles son sus objetivos?
Una auditoría médica puede tener distintos enfoques según el contexto, pero entre sus principales objetivos se destacan:
Verificar si la atención médica fue adecuada y oportuna.
Evaluar si los procedimientos o tratamientos indicados fueron correctos.
Comprobar la calidad del servicio y su cumplimiento con normas o protocolos.
Detectar posibles fallas, negligencias o prácticas innecesarias.
Revisar la correcta facturación y justificación de prácticas médicas.
Mejorar la gestión institucional y reducir costos evitables.
¿En qué contextos se realiza?
Hospitales y clínicas: para evaluar la calidad de atención o el cumplimiento de protocolos.
Obras sociales y prepagas: para validar la pertinencia de estudios, internaciones o tratamientos facturados.
Seguros de salud y ART: para analizar si la atención corresponde a lo cubierto por el sistema.
Cajas e institutos de jubilaciones y pensiones: para verificar si los beneficios previsionales otorgados se han ajustado a la evaluación médica y documentación verificable.
Procesos legales: cuando se requiere determinar si hubo errores, omisiones o mala praxis.
Peritajes y juntas médicas: como parte de una evaluación técnica imparcial.
¿Quién realiza una auditoría médica?
La lleva adelante un médico auditor, profesional con formación específica en auditoría, medicina legal o gestión sanitaria. Este profesional no atiende pacientes directamente, sino que analiza documentos clínicos, historiales médicos, prácticas realizadas y datos administrativos.
En algunos casos, la auditoría se complementa con la opinión de otros especialistas, o se realiza en equipo (juntas médicas).
¿Cómo se hace una auditoría médica?
El proceso suele incluir las siguientes etapas:
Recolección de información: historias clínicas, estudios complementarios, hojas de evolución, epicrisis, órdenes médicas, etc.
Análisis técnico y normativo: se evalúa si las prácticas fueron adecuadas al diagnóstico, si se respetaron guías clínicas, protocolos institucionales, leyes o normativas vigentes.
Detección de hallazgos: se identifican aciertos, omisiones, errores o prácticas no justificadas.
Emisión del informe: con conclusiones claras, recomendaciones y, si corresponde, sugerencias de mejora o acciones legales/administrativas.
¿Qué valor tiene una auditoría médica?
Una auditoría bien realizada aporta valor en múltiples dimensiones:
Clínico: mejora la calidad del cuidado del paciente.
Económico: evita gastos innecesarios o fraudes.
Legal: aporta evidencia objetiva en litigios o reclamos.
Institucional: fortalece los procesos de gestión y acreditación.
En resumen:
La auditoría médica no busca sancionar, sino garantizar que la atención médica sea segura, adecuada y eficiente. Es una herramienta fundamental para evaluar lo que se hizo, cómo se hizo y si fue lo mejor para el paciente y el sistema.
Contar con profesionales capacitados en auditoría médica asegura transparencia, justicia y mejora continua en el sistema de salud.
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