El Síndrome Cervicobraquial (SCB), es una de las patologías, por no decir la más frecuente de las patologías que causa un verdadero problema a la ley de Riesgo del Trabajo y una de sus grietas más profundas. Es una de las principales causas que alimentan a la industria del juicio por enfermedades profesionales. No está incluida como tal en ninguna otra lista de enfermedades profesionales de otros organismos internacionales, ni de los países que comparten este sistema de reparación laboral, OMS, OIT, USA, España, Chile, Alemania, etc..
El Síndrome Cervicobraquial es una alteración que habitualmente no se diagnostica en los consultorios de los médicos asistenciales sino que es patrimonio exclusivo de las demandas laborales en los tribunales judiciales de Córdoba – Argentina. Esta patología, es mucho más referenciada por abogados laboralistas que por médicos asistenciales.
Muchos profesionales de la salud, se estarán preguntando qué es el SCB, cuáles son los síntomas y signos que componen este síndrome?. Lo concreto, es que esta patología no está descrita como entidad nosológica en ningún tratado actual de medicina clínica, quirúrgica, ortopédica, etc. por lo tanto, sus características semiológicas, están libradas a la interpretación independiente del profesional actuante.
En relación a la historia de este término, podríamos decir que se empleó en un principio, como sinónimo de Síndrome del Escaleno anterior, fue descripto en 19351 o antes, por un medico llamado Naffzinger3 que consideró que el conocido “Syndrome Cervicobrachial”, (tal como se dice en inglés), era producido casi exclusivamente por una anexititis (inflamación del axón nervioso) por compresión del paquete vasculo nervioso del brazo, al atravesar entre el músculo Escaleno Anterior y Escaleno Medio, por alteraciones de estos músculos. El paquete vasculo-nervioso es como una cañería por donde transitan arterias, venas y nervios. Por esta razón se lo llamaba Síndrome del Escaleno Anterior (SEA), nombre que perduró a la actualidad, no así el de Cervicobraquial. Entre las personas que se describió esta patología, había algunos trabajadores de ferrocarril, habría que imaginarse cómo era la tarea de estos operarios al comienzo del siglo XX, Posteriormente un médico llamado Kenneth H. Aynesworth4, escribió un artículo donde mencionó que el SEA, descrito por Naffzinger, no era la única causa de Síndrome Cervicobraquial y realizó una larga lista de diagnósticos diferenciales, donde siempre formaba parte el compromiso del paquete vasculo-nervioso del brazo por compresión de los músculos escalenos o por fibrosis de la zona o por alteración congénita del recorrido del paquete vasculo-nervioso, por la presencia de costillas cervicales, etc..
Habría que dejar en claro, que esta patología no consiste exclusivamente en dolor del cuello y brazo, que presenta una serie de síntomas y signos neurológicos y circulatorios que generan secuelas grave si no se tratan a tiempo. Estas alteraciones concebidas a nivel del hombro, producían un déficit de irrigación sanguínea en el brazo, con isquemia primero y si el proceso se prolongaba terminaban en gangrena de territorio vascular, tal como lo muestran las foto extraídas del artículo de Donald1.
No quisiera parecer un diario sensacionalista mostrando imágenes no aptas para sensibles,
Síndrome Cervicobraquial o Síndrome del Escaleno
pero si dejar bien en claro que esta patología, librada a su suerte, dejaba lesiones de consideración a principio del siglo XX, cuando todavía no se la identificaba bien, por suerte ese tipo de lesiones ya no se observan.
Las lesiones que se observan en la foto, son producto de la gangrena que se generaba por las alteraciones circulatorias que acompañaban al Síndrome Cervico-braquial o Síndrome del Escaleno, la única solución terapéutica que se le podía ofrecer a estos pacientes, con semejante lesión, era la amputación del brazo. Actualmente los diagnósticos son precoces y dependerá de la etiología que lo genera, en el caso del SEA, la indicación terapéutica es quirúrgica, con Tenectomía del músculo escaleno.
Estos signos y síntomas no guardan relación con la sintomatología anodina que refieren los trabajadores que reclaman esta patología en la Justicia Laboral, los cuales solo manifiestan dolores erráticos que nunca los lleva a consultar a un medico asistencial.
A partir de la descripción de las distintas causas que ocasionaban el Síndrome Cervicobraquial, en la práctica médica, estas patologías se fueron identificando por sus nombres etiológicos y el término de Síndrome Cervicobraquial quedo relegado exclusivamente a cuando no se conocía la causa de los síntomas mencionados por el paciente. Hoy esa opción a quedado totalmente desfasada por la gran variedad y evolución que han tenido de los métodos complementarios del diagnóstico. En la actualidad, en la consulta médica diaria, el término Síndrome Cervicobraquial, no se usa y fue remplazado por los diagnósticos como: Síndrome del Escaleno Anterior, Síndrome de la costilla cervical, Síndrome de la salida torácica, etc. según su patogenia
Otra pregunta a contestarnos, es cómo esta entidad clínica desconocida y obsoleta, llegó a formar parte del listado del Enfermedades Profesionales, decreto 658/96, de la ley de Riesgo del trabajo en la Argentina?.
Como alguna vez mencioné, los asesores de la OPS, responsables de la elaboración de las listas de enfermedades profesionales, presentaron en un primer momento una lista bastante completa que debía ser aprobada por los representantes de sindicatos, empresarios y gobierno antes de decretarse y de estas negociaciones se introdujeron algunos cambios y nuevos aportes a las enfermedades presentadas, algunos de ellos positivos y otros desafortunados, pero casi todos entraron sin una evaluación científicas de las patologías aportadas por las distintas instituciones. Este hecho no hubiera tenido trascendencia, si hubiera sido acotado claramente, por el Laudo 405/96 del Ministerio de Trabajo y Seguridad Social, “Manual de Procedimiento para el Diagnóstico de Enfermedades Profesionales”, pero tampoco en este manual aparece explícitamente mencionado el SCB, lo cual permite la libre interpretación médico legal de la patología, hecho que no ocurre con otras enfermedades profesionales, las cuales son abordadas más detalladamente, como las generadas por agentes de riesgo biológicos, químicos o cánceres .
Todas esta cadena de desaciertos, llevaron a tener dentro del decreto 658/96, formando parte del listado de Enfermedades Profesionales de la República Argentina, una terminología anticuada que no está descrita como enfermedad en los tratados de medicina actual.
Esto no hubiera trascendido más allá de lo anecdotario, si la “viveza criolla”, el oportunismo, la especulación de abogados, médicos y trabajadores, sumados a la apatía judicial, no hubieran facilitado y promovido la industria del juicio con el enorme costo económico que le ha representado a las empresas con empleados.
De todas maneras no todo está perdido, no sería muy complicado ni costoso revertir esta situación, por un lado requeriría que un grupo de técnicos idóneos y honestos, con manejo bibliográfico y metodología científica, revisaran, ordenaran y protocolizaran el decreto 658/96 y el Laudo 405/96 de MTySS y los demás decretos que reglamentan esta ley en referencia al listado de Enfermedades Profesionales y por el otro, que la justicia exija a sus peritos técnicos de oficio la aptitud y capacitación necesaria para asesorar con criterios científicos a los jueces.
María E. Torres Mariano
Bibliografía
The ScalenusAnticus Syndrome With and Without Cervical Rib Donald, Joseph M. Morton, Benjamin F.Annal Surgery 1940 May;111(5):709–723
Ochsner, A., Gage, M., and DeBakey, M.: Scalenus Anticus (Naffziger) Syndrome Am. Jour. Surg., 28, 669, I935
Naffziger, H. C., and Grant, W. T.: Neuritis of the Brachial Plexus Mechanical in Origin; The Escaleno Syndrome. Surg., Gynec. and Obstet., 67, 722, I938.
Aynesworth Kenneth H. THE CERVICOBRACHIAL SYNDROME: A DISCUSSION OF THE ETIOLOGY WITH REPORT OF TWENTY CASES. Ann Surg. 1940 May;111(5):724–742)
Un estudio reciente publicado en BMC Health Services Research titulado «The association between physician sex and patient outcomes: a systematic review and meta-analysis» ha arrojado luz sobre cómo el sexo del médico puede influir en los resultados clínicos de los pacientes. Esta investigación es pionera en cuantificar el efecto del sexo del médico en pacientes adultos que reciben atención médica o quirúrgica. Las mujeres médico, tiene una taza levemente inferior de mortalidad y complicaciones en sus pacientes que sus pares hombres.
Metodología del estudio
Los investigadores llevaron a cabo una revisión sistemática y un meta-análisis de estudios observacionales que incluían a adultos (mayores de 18 años) y evaluaban el impacto del sexo del médico en diversas especialidades médicas y quirúrgicas. Se incluyeron 35 estudios, con un total de 13.404.840 pacientes. De estos, 20 estudios (8.915.504 pacientes) analizaron el efecto del sexo del cirujano, mientras que los 15 restantes (4.489.336 pacientes) se centraron en médicos de otras áreas, incluyendo anestesiología. La calidad de los estudios se evaluó utilizando la herramienta ROBINS-I, clasificando 15 estudios con riesgo moderado de sesgo, 15 con riesgo grave y 5 con riesgo crítico.
Resultados principales
Uno de los hallazgos más destacados fue que la mortalidad general fue significativamente menor en pacientes atendidos por médicas en comparación con aquellos atendidos por médicos varones (OR 0,95; IC 95%: 0,93 a 0,97). Este resultado fue consistente tanto en especialidades quirúrgicas como no quirúrgicas. Además, no se detectó evidencia significativa de sesgo de publicación en este análisis.
En cuanto a las readmisiones hospitalarias, los pacientes que recibieron atención médica o anestésica por parte de médicas presentaron una tasa de readmisión ligeramente inferior (OR 0,97; IC 95%: 0,96 a 0,98). Sin embargo, es importante destacar que, aunque estas diferencias son estadísticamente significativas, la magnitud del efecto es modesta.
Posibles explicaciones y consideraciones
Los autores del estudio sugieren varias hipótesis para explicar estas diferencias en los resultados según el sexo del médico. Algunos estudios previos han indicado que las médicas pueden adherirse más estrictamente a las guías clínicas y ofrecer una comunicación más centrada en el paciente, lo que podría influir positivamente en los resultados clínicos. Además, se ha observado que las médicas tienden a proporcionar una mayor cantidad de consejería preventiva y adoptan un enfoque más holístico en la atención al paciente.
No obstante, es crucial considerar que la relación entre el sexo del médico y los resultados de los pacientes es compleja y puede estar influenciada por múltiples factores, como la carga de trabajo, las especialidades médicas y las dinámicas del equipo de atención médica. Además, la presencia de sesgos de género y estereotipos en el entorno clínico podría afectar tanto la percepción como la realidad de la atención brindada.
Implicaciones para la práctica clínica
Este estudio destaca la importancia de reconocer y abordar las diferencias potenciales en la práctica clínica relacionadas con el sexo del médico. Si bien los hallazgos sugieren una ventaja asociada con la atención proporcionada por médicas, es esencial que todos los profesionales de la salud, independientemente de su sexo, se esfuercen por adherirse a las mejores prácticas basadas en evidencia y fomenten una comunicación efectiva y centrada en el paciente.
Además, estos resultados podrían tener implicaciones en la formación médica y en el desarrollo profesional continuo, enfatizando la necesidad de incorporar estrategias que promuevan una atención más empática y centrada en el paciente. También es fundamental que las instituciones de salud consideren estos hallazgos al diseñar políticas y programas que busquen mejorar la calidad de la atención y los resultados clínicos.
Conclusión
La investigación publicada en BMC Health Services Research proporciona evidencia valiosa sobre la asociación entre el sexo del médico y los resultados de los pacientes. Las mujeres médico tienen índices levemente inferiores de mortalidad, reinternaciones y complicaciones en sus pacientes. Aunque las diferencias observadas son modestas, resaltan la necesidad de continuar explorando cómo las características de los profesionales de la salud pueden influir en la calidad de la atención y en los resultados clínicos. Futuros estudios podrían profundizar en los mecanismos subyacentes a estas diferencias y cómo pueden ser aprovechados para mejorar la atención al paciente en todos los contextos clínicos.
¿Sabías que en tu cuerpo conviven billones de bacterias que influyen directamente en tu salud, tu sistema inmunológico y hasta tu estado de ánimo? Esta comunidad microscópica, llamada microbiota intestinal, es tan importante como cualquier órgano vital. Y lo que es más asombroso: lo que comes puede cambiarla, fortalecerla o debilitarla.
En las últimas décadas, la ciencia ha confirmado algo que antes se intuía: la dieta es clave en el equilibrio de nuestra microbiota. Comer bien no solo sirve para mantener un peso saludable; también puede ayudarnos a prevenir enfermedades crónicas como la obesidad, la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, neurológicas o incluso ciertos tipos de cáncer.
¿Qué es la microbiota intestinal y por qué debería importarte?
La microbiota es el conjunto de bacterias, hongos, virus y otros microorganismos que viven en nuestro intestino, sobre todo en el colon. Se calcula que tenemos tantas bacterias como células propias. Y lejos de ser invasores, estos microbios son nuestros aliados: nos ayudan a digerir alimentos, producir vitaminas, entrenar al sistema inmune y defendernos de infecciones.
Este ecosistema empieza a formarse desde el nacimiento, influido por el tipo de parto, la lactancia y el entorno. A los dos o tres años, la microbiota alcanza una composición más estable, aunque sigue siendo muy sensible a lo que comemos, a los medicamentos que tomamos y a nuestro estilo de vida.
Distintos estudios han demostrado que personas que siguen una alimentación rica en fibra, frutas, vegetales y legumbres tienen una microbiota más diversa y saludable. En cambio, las dietas altas en grasas, azúcares y alimentos ultraprocesados tienden a reducir esa diversidad y favorecer bacterias asociadas a enfermedades.
Un ejemplo impactante: los niños de comunidades rurales africanas, cuya dieta es rica en fibra vegetal, tienen una microbiota muy diferente —y más saludable— que los niños de países industrializados, que consumen más proteínas animales y menos fibra.
Este equilibrio es tan delicado que cambios bruscos en la alimentación, el uso excesivo de antibióticos o el estrés pueden alterar la microbiota y generar lo que se llama disbiosis, un estado asociado a diversas enfermedades.
Aumenta la fibra: incorpora frutas, verduras, legumbres y cereales integrales. La fibra alimenta a tus bacterias buenas.
Reduce los ultraprocesados: evita los alimentos ricos en grasas saturadas, azúcares y aditivos.
Incorpora prebióticos y probióticos: los primeros (como la inulina o los fructooligosacáridos) están en alimentos como el ajo, la cebolla o el puerro. Los segundos, como el yogur o el kéfir, contienen bacterias vivas beneficiosas.
Evita el uso innecesario de antibióticos: úsalos solo cuando son indicados por un profesional. Cada antibiótico elimina no solo bacterias “malas”, sino también muchas de las “buenas”.
Más allá de la comida: un enfoque integral
Cuidar la microbiota es cuidar tu salud integral. Hoy en día hablamos incluso de “nutrición de precisión”, una forma de alimentación que busca personalizar la dieta en función de nuestras bacterias intestinales. Esto podría convertirse, en un futuro cercano, en parte del tratamiento médico para prevenir o revertir enfermedades crónicas.
En definitiva, tu microbiota te habla todos los días, a través de tu digestión, tu energía y tu inmunidad. Escucharla y alimentarla bien puede ser una de las decisiones más importantes para tu salud a largo plazo.
Somos profesionales de la salud habilitados por la Dirección Nacional de Licencias de Conducir y la Agencia Nacional de Seguridad Vial para realizar el Examen Psicofísico Obligatorio requerido para la licencia nacional de conducir digital.
🔍 ¿Qué incluye el examen psicofísico?
✔️ Agudeza Visual ✔️ Control audición ✔️ Evaluación clínica general ✔️ Evaluación cardiológica con electrocardiograma – Mayores 70 años ✔️ Test de psicodiagnósticos, básicos ✔️ En casos puntuales se pediran estudios especiales ✔️ Apto físico y mental para conducir ✔️ Toda la documentación digital que exige el sistema nacional
📍 ¿Dónde atendemos?
En la ciudad de Córdoba y su zona de influencia, consultorios habilitados y con turnos programados para su comodidad. La evaluación psicofísica es presencial. El aporte de documentación, estudios y certificaciones pueden ser online, según la conveniencia del solicitante.
💬 ¿Por qué elegirnos?
👩🏻🔬 Profesionales oficialmente acreditados 📄 Documentación válida en todo el país ⏱️ Atención ágil y personalizada 📍 Ubicación accesible en Córdoba capital 🔐 Confidencialidad y compromiso con tu salud
Municipalidad de Córdoba:Formulario para Declaración Jurada en mayores de 70 años Cuando saque turno se le enviará la solicitud de análisis que exige el municipio. El resto de las evaluaciones se le realizará en la fecha acordada para el psicofísico.
🧠🩺 «Conducción Segura Empieza con un Examen Médico Responsable»
¡Realizá tu examen psicofísico con profesionales autorizados!
La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) es un sistema estandarizado desarrollado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) que permite registrar, codificar y clasificar las enfermedades, trastornos, lesiones y otras condiciones de salud. Su finalidad es proporcionar un lenguaje común que facilite la comunicación entre profesionales de la salud, investigadores, instituciones y sistemas sanitarios de todo el mundo.
La versión más reciente es la CIE-11, que entró en vigor en enero de 2022, reemplazando progresivamente y lentamente a la CIE-10 utilizada durante más de tres décadas.
Breve historia de la CIE
La necesidad de clasificar enfermedades no es nueva. Se remonta a los intentos de principio del siglo XVIII, cuando médicos de manera aislada en un principio, trataban de protocolizar las causas de muerte de la población con fines estadísticos, con la idea de conocer cuántos niños morían antes de los 6 años. Con el tiempo, se vio la importancia de un sistema universal y uniforme.
Posteriormente en los Congresos internacionales de Estadísticas, fueron dándoles formas a estas listas de mortalidad y se creó La Lista Internacional de Causas de Defunción.
1981: se creó el instituto Internacional de Estadística que adoptó estas listas de Clasificación de enfermedades de causas de muerte.
1893: se publica la primera edición de la “Lista Internacional de Causas de Muerte”, antecedente directo de la CIE.
1948: Se creo la primera Asamblea Mundial de la Salud (OMS ) asume la responsabilidad de su elaboración y mantenimiento, creando la CIE-6, primera versión verdaderamente internacional.
1990s: se implementa la CIE-10, ampliamente usada en el mundo durante más de 30 años.
2022: entra en vigor la CIE-11, con una estructura digital, más flexible y adaptada a la medicina contemporánea.
Principales características de la CIE
Estandarización internacional: todos los diagnósticos tienen un código único, lo que evita ambigüedades.
Cobertura amplia: incluye no solo enfermedades, sino también lesiones, factores sociales, ambientales y determinantes de salud.
Actualización constante: se adapta a los avances científicos, nuevas enfermedades (como la COVID-19) y cambios en la práctica clínica.
Versatilidad: se utiliza en hospitales, centros de investigación, sistemas de salud pública y en la gestión administrativa.
Utilidad de la CIE
La CIE cumple funciones esenciales en la medicina moderna:
1. En la práctica clínica
Permite registrar diagnósticos de manera uniforme en las historias clínicas electrónicas y facilita la continuidad asistencial entre distintos profesionales y países.
2. En la salud pública
Las estadísticas basadas en la CIE son fundamentales para conocer la prevalencia de enfermedades, planificar recursos, vigilar brotes epidémicos y diseñar políticas sanitarias.
3. En la investigación
Los códigos permiten agrupar datos comparables entre diferentes regiones y poblaciones, favoreciendo estudios multicéntricos y globales.
4. En el ámbito administrativo y legal
Es la base para la facturación de servicios de salud, auditorías médicas, certificación de defunciones, licencias laborales y seguros médicos.
CIE-10 vs. CIE-11: principales cambios
Digitalización: la CIE-11 es accesible en línea, multilingüe e interactiva.
Mayor nivel de detalle: amplía la cantidad de diagnósticos y contempla condiciones antes subrepresentadas (como los trastornos relacionados con la salud sexual y la medicina tradicional).
Estructura más flexible: permite añadir actualizaciones sin esperar nuevas ediciones completas.
Mejor integración tecnológica: compatible con sistemas de historias clínicas electrónicas y big data.
Reflexión final
La Clasificación Internacional de Enfermedades no es solo un listado de códigos, sino una herramienta esencial para la medicina, la salud pública y la investigación global. Gracias a ella, los profesionales de la salud pueden hablar un mismo idioma, comparar datos confiables y trabajar en conjunto por la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades.
En un mundo interconectado, la CIE sigue siendo la base para comprender la salud de las poblaciones y orientar decisiones clínicas, científicas y políticas de manera más justa y efectiva.
Las pandemias y epidemias no son un fenómeno nuevo en la historia de la humanidad. Desde la lepra, la peste, el cólera, la viruela, entre otras enfermedades, han dejado secuelas imborrables en la historia y han sido la razón de ciertos descubrimientos y cuestionamientos del ser humano(1)
La mortalidad de la pandemia por COVID-19, hasta diciembre 2022, aproximadamente es de 7 mill de personas (6)
Entre las pandemias más importantes en la historia de la humanidad se encuentra la pandemia de gripe de 1918, provocada por la influenza. Esta pandemia afectó a menores de cinco años y a personas entre 20 y 40 años, dejando a muchos niños sin madre o huérfanos(2).
De las primeras pandemias de las que existen algunos datos, es la peste Antonina(3)(4) de los años 165 al 180, que pudieron ser el momento en que la viruela comenzó a aparecer recurrentemente , además de las pandemia de de los años 211 al 266 que podría ser el comienzo de la aparición del sarampión.
Hasta hace poco tiempo atrás hemos estado viviendo una pandemia global por SARS CoV-2, la cual ha tenido un gran impacto en la sociedad y la economía mundial.
Los expertos en historia de la medicina, destacan la importancia de las pandemias en la historia de la humanidad y la necesidad de aprender de ellas (1).
Entre los agentes infecciosos más devastadores que marcaron la humanidad están los siguientes:
Las Pestes
Las pestes son enfermedades infecciosas causadas por la bacteria Yersinia pestis, una bacteria zoonótica que suele encontrarse en pequeños mamíferos como los roedores y en las pulgas que los parasitas.
De las primeras que se menciona en la historia es la peste de Justiniano(4), emperador bizantino en el año 541. Este brote infeccioso afectó al imperio en momentos de su mayor esplendor. Causó una gran pérdida humana, murieron más del 25% de la población del imperio y les ocasionó enormes pérdidas materiales.
La pandemia de peste más conocida y documentada, es la llamada Peste Negra(5), que afectó a Eurasia en el siglo XIV y alcanzó un punto máximo entre 1347 y 1353. Fue la pandemia más devastadora de la historia de la humanidad, que afectó a gran parte del continente europeo y que tuvo un impacto significativo en la población, la economía y la cultura.
Peste Negra o Bubónica – Foto de CNN en Español (7)
Durante la Peste Negra o Peste Bubónica, no se sabía exactamente cómo se propagaba la enfermedad. Las medidas preventivas eran limitadas y se centraban principalmente en el aislamiento de personas enfermas y la limpieza de las calles. Estas medidas fueron insuficientes para detener la propagación de la enfermedad. Además, no existían tratamientos efectivos para la infección en aquel entonces, lo que contribuyó a una alta tasa de mortalidad.
En cuanto a la cantidad de personas que murieron durante la pandemia de la Peste Negra, es difícil conocer el número exacto debido a la falta de registros precisos en la época. Según algunas estimaciones, la Peste Bubónica mató entre el 30% y el 50% de la población europea en el siglo XIV(6). En algunos lugares, como Florencia, Italia, la tasa de mortalidad puede haber alcanzado el 70%(7).
Es importante destacar que la Peste Negra no fue la única pandemia de peste que ha ocurrido en la historia. La peste continúa siendo una enfermedad presente en algunas partes del mundo, aunque con menor frecuencia y gravedad que en el pasado. En la actualidad, existen tratamientos efectivos para la peste, como los antibióticos, que han reducido significativamente la tasa de mortalidad(8).
La pandemia de la Peste Negra fue una de las más devastadoras de la historia de la humanidad, con un impacto significativo en la población europea en el siglo XIV. En aquel entonces, no existían medidas preventivas efectivas ni tratamientos para la peste, lo que contribuyó a la alta tasa de mortalidad. Aunque la peste continúa siendo una enfermedad presente en algunas partes del mundo, los tratamientos actuales han reducido significativamente la tasa de mortalidad.
La Viruela
La viruela es una enfermedad infecciosa causada por el virus Variola. A lo largo de la historia, la viruela ha sido una de las enfermedades más devastadoras para la humanidad, se estima que ha causado millones de muertes y ha dejado secuelas permanentes en aquellos que sobrevivieron.
Existen registros históricos de epidemias de viruela que se remontan a miles de años. Durante siglos, la viruela se propagó por todo el mundo, afectando a poblaciones de diferentes regiones y continentes. Las epidemias de viruela eran especialmente mortales en las poblaciones nativas de América, África y Oceanía, donde las personas no tenían inmunidad previa contra la enfermedad(9).
En América la infección llegó con los colonizadores. En México, en 1520 la epidemia de viruela fue catastrófica para la población indígena. La falta de inmunidad a la viruela de los nativos americanos y la rápida propagación de la enfermedad llevaron a una alta mortalidad y debilitaron a los pobladores en sus encuentro con los españoles. Más de tres millones de aztecas sucumbieron a la enfermedad. Gravemente debilitados, los aztecas fueron vencidos fácilmente(10).
La viruela también causó la muerte de un emperador inca incluso antes de la llegada de Francisco Pizarro y sus tropas y eliminó gran parte de la población inca del oeste de Sudamérica. En Europa, se estima que la viruela acabó con 60 millones de personas sólo en el siglo XVIII. Y en el siglo XX, con unos 300 millones de personas en todo el mundo.
Uno de los eventos más significativos en la historia de la viruela fue la implementación de la vacunación por Edward Jenner en el siglo XVIII. Jenner observó que las personas expuestas a la viruela de las vacas adquirían inmunidad contra la viruela humana. Utilizando esta observación, desarrolló la primera vacuna contra la viruela, lo que marcó un hito importante en la prevención de la enfermedad.
En el siglo XX, se llevaron a cabo campañas masivas de vacunación contra la viruela en todo el mundo. Estas iniciativas fueron tan exitosas que en 1980 la Organización Mundial de la Salud (OMS)(11) declaró oficialmente la erradicación de la viruela. La erradicación de la viruela es considerada uno de los mayores logros en la historia de la medicina y un hito importante en la salud pública global.
A pesar de que la viruela ha sido erradicada, se conservan muestras del virus en laboratorios de alta seguridad, debido a su potencial uso como arma biológica. Además, la investigación continua sobre el virus de la viruela y las medidas de seguridad son esenciales para prevenir su reaparición.
En resumen, las epidemias de viruela a lo largo de la historia tuvieron un impacto devastador en la humanidad. Sin embargo, gracias a la implementación de la vacunación, la viruela fue erradicada en 1980. La historia de la lucha contra la viruela destaca la importancia de la vacunación masiva y la cooperación internacional en la prevención y control de enfermedades infecciosas.
La Influenza, Gripe
La influenza es una enfermedad respiratoria que ha causado varias pandemias en la historia. Una de las primeras de las que se tienen registro fue la gripe rusa de 1889, también conocida como la pandemia de gripe asiática de 1889-1890, fue una epidemia de influenza que se originó en Asia y se propagó a nivel mundial. Aunque su nombre hace referencia a Rusia, la enfermedad afectó a muchas otras regiones. La gripe rusa fue causada por una variante del subtipo H2N2 del virus de la influenza A. La epidemia se caracterizó por una rápida propagación y afectó principalmente a adultos jóvenes. Se estima que causó una alta tasa de mortalidad, pero los datos precisos son limitados.
Entre las más conocidas y documentadas se encuentran las del siglo XX. La primera gran pandemia del siglo XX ocurrió en 1918 y fue causada por el subtipo H1N1, conocida como la gripe o influenza española (16). Este brote infeccioso fue una de las pandemias más devastadoras de la historia. Se cree que se originó en aves o cerdos y se propagó rápidamente durante la Primera Guerra Mundial. Afectó a personas de todas las edades, pero especialmente a adultos jóvenes y sanos. La gripe española fue causada por el subtipo H1N1 del virus de la influenza A. Se estima que infectó a un tercio de la población mundial y causó la muerte de entre 20 y 50 millones de personas, con algunas estimaciones que sugieren cifras aún más altas.(12).
La gripe asiática de 1957, también conocida como la pandemia de gripe de 1957-1958, fue causada por una nueva variante del virus de la influenza A, del subtipo H2N2. La pandemia se originó en China y se propagó a nivel mundial, afectando principalmente a adultos jóvenes. Aunque la tasa de mortalidad fue relativamente baja en comparación con la gripe española, la gripe asiática causó una cantidad significativa de enfermedades y muertes en todo el mundo(13).
Gripe de Hong Kong de 196 fue una pandemia de influenza causada por el subtipo H3N2 del virus de la influenza A. Se originó en China y se propagó rápidamente por todo el mundo. Al igual que las pandemias anteriores, afectó principalmente a adultos jóvenes. La gripe de Hong Kong causó una cantidad significativa de enfermedades y muertes, aunque la tasa de mortalidad fue más baja que la de la gripe española(14).
La gripe porcina de 2009, también denominada la pandemia de gripe H1N1 de 2009, fue causada por una nueva variante del virus de la influenza A, que contenía genes de origen porcino, aviar y humano. La pandemia se originó en México y se propagó a nivel mundial en cuestión de meses. La gripe porcina afectó a personas de todas las edades, pero se observaron tasas de hospitalización y muerte más altas en personas jóvenes y sanas. Aunque la pandemia generó preocupación global, la mayoría de los casos fueron leves y la tasa de mortalidad fue relativamente baja en comparación con otras pandemias de influenza.
Estas epidemias de influenza han dejado un impacto significativo en la historia de la salud pública, y cada una de ellas ha contribuido a nuestra comprensión de la influenza y la importancia de la preparación y respuesta adecuadas frente a las pandemias.
Síndrome de Inmunodeficiencia Humana (SIDA o VIH)
Los primeros casos se reseñaron al principio de los 80 en Nueva York y California, cuando un grupo de médico empezó a observa que algunos pacientes presentaban enfermedades muy poco frecuentes como el sarcoma de Kaposi, infecciones por Pneumocystis carinii y otras neumopatías. En Europa los primeros casos se describieron en España en octubre de 1981.
Rápidamente se describieron nuevos casos entre drogadictos endovenosos y receptores de transfusiones sanguíneas(15). Recién en 1982 se le dio el nombre de Inmunodeficiencia adquirida y hasta la fecha ha matado a más de 25 millones de personas en todo el mundo.
Con respecto al origen de la enfermedad todavía hay varias incógnitas, algunos investigadores lo identifican como de origen africano ya que en la zona, existe un virus de los primates similar llamado virus de Inmunodeficiencia de Simios (SIV), aunque este agente patógeno no tiene capacidad de infectar al humano y el VIH no tiene capacidad de infectar a los monos.
En cuanto a las características de la inmunodeficiencia humana, es importante tener en cuenta que el virus se transmite principalmente a través de relaciones sexuales sin protección, el uso compartido de agujas contaminadas y de madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia materna(16).
El VIH ataca y debilita el sistema inmunológico del cuerpo, lo que hace que las personas sean más susceptibles a infecciones oportunistas y ciertos tipos de cáncer. La enfermedad progresa a través de diferentes etapas, desde una infección inicial aguda hasta el desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se caracteriza por una disminución severa de la función inmunológica(17).
En la actualidad, el SIDA es una pandemia global que afecta a todos los países del mundo. La región más afectada por la enfermedad es el África subsahariana, donde se registran dos tercios de los casos totales de VIH y casi el 75 por ciento de muertes de SIDA(18).
En relación al tratamiento actual, mejora sustancialmente la calidad de vida de los infectados pero no cura la enfermedad. El Régimen de tratamiento consiste en la toma diaria de una combinación de medicamentos que se llaman antirretrovirales (TAR)(19).
El TAR se recomienda para todas las personas seropositivas y se debe comenzar lo antes posible. Si bien este tratamiento no cura la infección pero le permite a las personas seropositivas tener una vida normal y reduce el riesgo de trasmisión.
Con respecto a la prevención, existen vacunas que estén en distintas etapas de investigación y que se aplicarían a las personas seronegativas.
El COVID-19 es una enfermedad respiratoria causada por un Coronavirus el SARS-CoV2. Los primeros casos de neumonía de origen desconocido aparecieron en noviembre de 2019 en la ciudad de Wuhan, China. Posteriormente, a fines de diciembre de ese año, se identificó el germen causal como un coronavirus diferentes a los que habían causado las epidemias de SARS en el 2003 y MERS en Arabia Saudita en el 2012.
La enfermedad se propagó rápidamente por el mundo y la OMS la declaró pandemia en marzo 2020.
Según distintas estadísticas, la pandemia afectó a más de 700 millones de personas con un exceso de mortalidad asociada a la pandemia de unos 14 millones de defunciones. y unos 6.9 millones de muerte por causas directas de la enfermedad(20).
Los signos y síntomas más frecuentes de COVID-19 son fiebre, tos y dificultad para respirar. En ocasiones se presenta como fatiga, dolores musculares, escalofríos, dolor de cabeza, dolor de garganta, náusea o vómito, diarrea y pérdida del sentido del gusto o el olfato.
Los signos y síntomas pueden ser de leves a22 graves y suelen aparecer entre 2 y 7 días después de un contacto con un portador sano o enfermo.
La mayoría de las personas curan sin tratamiento especial, pero algunos, especialmente con ciertas comorbilidades corren riesgo de complicarse y necesitan cuidados médicos especiales
A fines del 2020, y en tiempo récord, aparecieron las primeras vacunas contra el coronariovirus. En un principio fueron aprobadas como experimentales, a pesar del corto período de la Fase III del ensayo clínico de investigación y en consideración de la emergencia sanitaria. Aún faltan muchos estudios, pero si bien estas vacunas, no evitaron completamente el contagio, impresiona que si disminuyeron la mortalidad. Actualmente, muchos consideran que la enfermedad se transformó en una endemia.
La pandemia de COVID-19 ha tenido un impacto radical en nuestra forma de vida, redefiniendo los procedimientos científicos y la gobernanza de la ciencia(22). Las pandemias anteriores también han tenido efectos duraderos en la sociedad, la economía y la salud pública, lo que ha llevado a cambios significativos en la forma en que abordamos la prevención y el control de enfermedades infecciosas.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
Degenhardt L, Hall W. Extent of illicit drug use and dependence, and their contribution to the global burden of disease. Lancet 2012; 379:55-70.
Gestionar consentimiento
Para ofrecer las mejores experiencias, utilizamos tecnologías como las cookies para almacenar y/o acceder a la información del dispositivo. El consentimiento de estas tecnologías nos permitirá procesar datos como el comportamiento de navegación o las identificaciones únicas en este sitio. No consentir o retirar el consentimiento, puede afectar negativamente a ciertas características y funciones.
Funcional
Siempre activo
El almacenamiento o acceso técnico es estrictamente necesario para el propósito legítimo de permitir el uso de un servicio específico explícitamente solicitado por el abonado o usuario, o con el único propósito de llevar a cabo la transmisión de una comunicación a través de una red de comunicaciones electrónicas.
Preferencias
El almacenamiento o acceso técnico es necesario para la finalidad legítima de almacenar preferencias no solicitadas por el abonado o usuario.
Estadísticas
El almacenamiento o acceso técnico que es utilizado exclusivamente con fines estadísticos.El almacenamiento o acceso técnico que se utiliza exclusivamente con fines estadísticos anónimos. Sin un requerimiento, el cumplimiento voluntario por parte de tu proveedor de servicios de Internet, o los registros adicionales de un tercero, la información almacenada o recuperada sólo para este propósito no se puede utilizar para identificarte.
Marketing
El almacenamiento o acceso técnico es necesario para crear perfiles de usuario para enviar publicidad, o para rastrear al usuario en una web o en varias web con fines de marketing similares.