El ajo o Allium sativum, asado en aceite de oliva, puede derretirse en la boca como la manteca, mientras que cuando está picado y crudo, puede tener un sabor penetrante y fuerte. De cualquier manera, esta verdura que parece una hierba, ofrece significativos beneficios, por dentro y fuera.
El compuesto orgánico de azufre alicina el lo que le da el olor acre característico y lo convierte en un complemento saludable para la dieta.
Beneficios en el cuerpo humano.
1. Aumenta la inmunidad: En los tubos de ensayo, el ajo parece matar las células cancerosas y en los estudios que involucran a personas muestran resultados similares. Según el Iowa Women’s Health Study, que reclutó a 41.000 mujeres de edad media, las que comían habitualmente ajo, frutas y vegetales tenían un 35% menos de riesgo de cáncer de colon. Los beneficios se relacionaban mas al consumo de ajo crudo o cocido, no así a los suplementos dietarios vitamínicos.
2. Antiinflamatorio: Algunas investigaciones han demostrado que tiene propiedades antinflamatorias efectivas.
3. Mejora la salud cardiovascular: Aún no se ha llegado a un acuerdo sobre si el ajo mejora los niveles de colesterol, pero las investigaciones indican que puede tener un impacto positivo en las arterias y la presión arterial .
Los investigadores creen que los glóbulos rojos convierten el azufre del Allium sativum, en gas de sulfuro de hidrógeno que dilata los vasos sanguíneos, facilitando la regulación de la presión arterial.
La German Commission E, institución similar a la Administración de Alimentos y Fármacos de EE. UU. (FDA), Recomienda 4 gramos de ajo al día, el tamaño de un diente grande, para reducir el riesgo de enfermedades cardíacas.
4. Mejora el cabello y la piel: los antioxidantes y las propiedades antibacterianas que presenta este vegetal, pueden limpiar la piel al matar las bacterias que causan el acné. Algunos datos muestran que frotar el ajo crudo sobre las espinillas puede eliminarlas, sin embargo, este tipo de aplicación, puede causar una sensación de ardor en la piel.
5. Protege la comida: las propiedades antibacterianas del ajo fresco pueden destruir las bacterias que producen intoxicaciones alimentarias, incluyendo las salmonella y E.coli . De todas maneras hay que tener en cuenta que el uso del ajo no sustituye la higiene y el correcto manejo de los alimentos.
6. Tratamiento del pie de atleta: También combate los hongos. Si tiene pie de atleta, remoje los pies en agua con ajo o frote con ajo crudo en sus pies para atacar el hongos que causan estas lesiones.
Maximizar el uso del ajo
Remojar ajo picado en agua caliente para hacer té, cubriendo el sabor con miel, para aprovechar los beneficios del ajo, es un poco complicado. Calentarlo o incluirlo en una receta puede cambiar su equilibrio de pH. Las enzimas de la alicina necesitan unos minutos para comenzar a funcionar, por lo que hay déjalo reposar después de triturarlo o trocearlo.
Se obtiene mayor beneficio con el ajo crudo. Pero si se elige cocinarlo, no habría que calentarlo por encima de 60 ° centígrado. Las temperaturas más altas destruyen la alicina, así que este ingrediente se debería agregar a las recetas cuando prácticamente se haya terminado con cocinar.
Algunas palabras de precaución
Son muchos los beneficios para la salud del ajo, pero no lo incluya demasiado rápido a su dieta. Exagerar puede causar algunas molestias, incluyendo malestar estomacal, hinchazón, diarrea, mal aliento y olor corporal.
También puede tener una sensación de prurito en la piel cuando se usa cantidades significativas de ajo fresco y seco. Para evitar lesiones cutáneas inducidas por el ajo, use guantes de cocina.
En raras ocasiones, los suplementos de ajo pueden causar dolores de cabeza, fatiga, pérdida de apetito, dolores musculares, mareos y reacciones alérgicas, como ataques de asma o erupciones cutáneas.
Si toma anticoagulantes , comer un suplemento de ajo puede aumentar el efecto de la medicación, lo que dificulta aún más la coagulación de la sangre, en casos como esto hay que consultar con el médico tratante.
Determinar los efectos de dietas que varían en la proporción de carbohidratos y grasas sobre el gasto energético total.
Diseño
Ensayo clínico aleatorizado.
Ámbito
Colaboración multicéntrica en dos centros de Estados Unidos, entre agosto de 2014 y mayo de 2017.
Participantes
164 adultos de entre 18 y 65 años, con un índice de masa corporal igual o superior a 25.
Intervenciones
Tras una pérdida de peso del 12% (±2%) mediante una dieta inicial estandarizada, los participantes fueron asignados aleatoriamente a una de tres dietas de prueba según su contenido de carbohidratos:
alta en carbohidratos (60%, n=54),
moderada en carbohidratos (40%, n=53),
baja en carbohidratos (20%, n=57), durante 20 semanas.
Las dietas de prueba fueron controladas para el aporte proteico y ajustadas energéticamente para mantener la pérdida de peso dentro de un rango de ±2 kg. Para evaluar la modificación del efecto predicha por el modelo carbohidrato-insulina, la muestra se dividió en tercios según la secreción de insulina previa a la pérdida de peso (concentración de insulina a los 30 minutos tras una sobrecarga oral de glucosa).
Medidas principales de resultado
El resultado primario fue el gasto energético total, medido mediante el método del agua doblemente marcada, analizado por intención de tratar. El análisis por protocolo incluyó a los participantes que mantuvieron la pérdida de peso objetivo, lo que podría proporcionar una estimación más precisa del efecto. Los resultados secundarios incluyeron el gasto energético en reposo, medidas de actividad física y los niveles de las hormonas metabólicas leptina y grelina.
Resultados
El gasto energético total difirió según el tipo de dieta en el análisis por intención de tratar (n=162, p=0,002), con una tendencia lineal de aumento de 52 kcal/día (intervalo de confianza del 95%: 23 a 82) por cada disminución del 10% en la proporción de carbohidratos sobre la ingesta energética total.
El cambio en el gasto energético total fue de 91 kcal/día mayor (IC 95%: −29 a 210) en los participantes asignados a la dieta moderada en carbohidratos y de 209 kcal/día mayor (91 a 326) en los asignados a la dieta baja en carbohidratos, en comparación con la dieta alta en carbohidratos.
En el análisis por protocolo (n=120, p<0,001), las diferencias respectivas fueron de 131 kcal/día (−6 a 267) y 278 kcal/día (144 a 411).
Entre los participantes ubicados en el tercio superior de secreción de insulina previa a la pérdida de peso, la diferencia entre la dieta baja y la alta en carbohidratos fue de 308 kcal/día en el análisis por intención de tratar y de 478 kcal/día en el análisis por protocolo (p<0,004).
Los niveles de grelina fueron significativamente más bajos en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos en comparación con los asignados a la dieta alta en carbohidratos (en ambos análisis). La leptina también fue significativamente más baja en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos (análisis por protocolo).
Conclusiones
De manera consistente con el modelo carbohidrato-insulina, la reducción de carbohidratos en la dieta incrementó el gasto energético durante la fase de mantenimiento de la pérdida de peso. Este efecto metabólico podría mejorar el éxito del tratamiento de la obesidad, especialmente en personas con alta secreción de insulina.
La Ley de Riesgos del Trabajo (LRT), 24.557, nació con el objetivo de proteger al trabajador de los infortunios del trabajo y secundariamente disminuir la industria del juicio. Desde su creación, ha tenido muchos cambios en el orden administrativo y algunos parches en las actualizaciones de medicina laboral, el último, el decreto 49/2014, introduce cambios en el decreto 658/96, Lista de Enfermedades Profesionales, que no se ajustan los criterios médicos legales, de lo que es una Enfermedad Profesional
La LRT que ya tiene una experiencia de 19 años, remplazó a la ley 24.028 y esta a la 9.688. La ley 24.557, por lo menos desde la teoría, trató de cubrir un espacio que no estaba contemplado hasta el momento, la prevención, rehabilitación y reinserción del trabajador en relación a las enfermedades y accidentes del trabajo; lo único que se hacía con el amparo de las leyes predecesoras, era la reparación indemnizatoria del accidentado y el oportunismo de algunos interesados, fomentaron la industria del juicio demandando como laboral todas las enfermedades que pudiera presentar un trabajador a lo largo de la vida.
Para evitar esto, la ley 24.557, creó una lista taxativa de Enfermedades Profesionales, con el decreto 658/96. Esta lista surgió del conocimiento técnico de los asesores de la OPS, que se fundamentaron en el listado de la OIT y otros listados de enfermedades de distintos países, y por otro lado, de las presiones de la negociación entre sindicalistas y empresarios.
La ley en general, fue positiva, en especial si se valora los tratamientos y rehabilitación dados a los trabajadores accidentados. Pero no fue tan positiva para evitar la industria del juicio. En un principio, fue contundente, pero a medida que se fueron conociendo las pequeñas fisuras que legalmente tenía la ley, comenzaron a filtrarse un número creciente de demandas que retrocedió la lucha a foja cero.
Una de esas fisuras fueron algunas de las enfermedades que se incorporaron al listado de Enfermedades Profesionales, sin un fundamento técnico sustentable, fruto de las negociaciones entre sindicalistas y empleadores para aprobar la ley. Por el otro lado, el Manual de Procedimientos para el Diagnóstico de Enfermedades Profesionales, (Laudo 405/96 MT y SS), creado como una herramienta para determinar claramente la metodología a seguir para realizar el diagnostico de Enfermedad Laborales, no fue lo suficientemente eficiente para lograr encuadrar de manera clara y precisa, las características de estas patologías y evitar que se conviertan en lo que son, los caballitos de batalla de la industria del juicio.
Entre las pocas enfermedades profesionales malogradas por la ley, están: Síndrome Cervicobraquial, Hombro doloroso, Higroma, tendinitis, espondiloartrosis lumbar y otras pocas más. Para aumentar esta fisura, se ha promulgado recientemente el decreto 49/2014 que incorpora como enfermedades profesionales a Várices y Hernias Inguinales y Crurales.
El motivo de esta confusión, es que algunas de estas enfermedades no son descriptas como tales en los tratados de medicina, es decir no existen como enfermedad en ninguna de las ramas de la medicina actual; otras son patologías muy frecuentes en la población en general y no es claro cuándo es una enfermedad profesional y cuándo una enfermedad inculpable, otras enfermedades no deberían entrar como enfermedades laborales sino ser considerados como accidentes laborales.
Estos mal entendidos, no son difíciles de solucionar, lo importante es hacer una actualización con criterios, metodologías y rigor científico, del Listado de Enfermedad Profesional (decreto 658/96) y del Manual para el Diagnóstico de Enfermedades Profesionales (Laudo 405/96) convocando a especialistas con experiencia y honestidad intelectual y pidiendo a los sindicalistas y empresarios que dejen de lado sus intereses corporativos y trabajen en post de la salud laboral de los trabajadores.
Uno de los objetivos de esta vía de comunicación, es aportar algunas de las posibles modificaciones a realizar que pueden ser beneficiosas para mejorar la prevención de enfermedades laborales y subsidiariamente disminuir la litigiosidad laboral.
En un mundo tan controvertido y comercial, donde el médico ha perdido el prestigio de otros tiempos, es bueno de vez en cuando volver a los orígenes, recordando el primer juramento Hipocrático, allá por los 460 A C
Juro y pongo a Apolo, el médico, y a Asclepio e Hygieia y Panakeia y a todos los dioses y diosas como testigos de que cumpliré este juramento y este acuerdo según mi competencia y mi entendimiento.
Respetaré al que me enseño este arte como si de mi padre se tratase. Le dejaré participar en mi sustento, así como le daré de lo mío cuando esté en apuros. Trataré a sus hijos como si fuesen mis hermanos y les enseñaré este arte si lo desean sin pedirles retribuciones ni contrato. Asimismo, dejaré participar a mis hijos, así como a los de mi preceptor y a los estudiantes obligados por contrato y jurados según la tradición médica, pero a nadie más, en los mandamientos, las clases y todas las demás instrucciones.
Adoptaré prescripciones facultativas en favor del enfermo y conforme a mi competencia y mi diagnóstico, pero cuidaré de aplicarlos sin perjudicar a nadie, ni de forma injusta
Tampoco daré ninguna medicina mortal, ni siquiera cuando me lo pidan y además, no daré consejos al respecto.
Tampoco facilitaré a ninguna mujer un abortivo.
Mantendré mi vida y mi oficio de forma devota y con fidelidad.
No extirparé, ni siquiera a los que sufren de cálculos, dejando esta práctica en manos de hombres especializados en ello.
Entraré en todas las casas a las que llegue en el interés del enfermo, libre de cualquier injusticia y cualquier delito y especialmente de abusos sexual en mujeres y hombres, así como en los criados y los esclavos
No mencionaré lo que veo ni lo que oigo durante el tratamiento y lo mantendré en secreto, al igual que fuera de mi consulta en el trato con personas cuando se trate de algo confidencial.
Si consigo cumplir con fidelidad mi juramento y no romperlo,, que se me conceda progresar felizmente en mi vida y mi profesión, honrado siempre entre los hombres; si lo quebranto, caiga sobre mi la suerte contraria”.-
Creo que muchos médicos no han cumplido con fidelidad el juramento y debe ser por ello que han ocasionado el desprestigio de la profesión.
La depresión adolescente es un serio problema de salud mental que causa una persistente sensación de tristeza y pérdida de interés en las actividades. Afecta la manera de pensar, sentir y comportarse de los adolescentes, pudiendo causar problemas emocionales, funcionales y físicos. Aunque la depresión puede ocurrir en cualquier etapa de la vida, los síntomas suelen ser diferentes si afecta al adolescentes o en la etapa de adultos.
Temas como la presión de los compañeros, las expectativas académicas y los cambios del cuerpos pueden traer muchos altibajos en los adolescentes. Para algunos adolescentes, bajonearse son solo sentimientos temporales – pero pueden ser un síntoma de depresión.
La depresión adolescente no es una debilidad o algo que se puede superar con fuerza de voluntad – puede tener consecuencias graves y requiere un tratamiento a largo plazo. En la mayoría de los adolescentes, los síntomas de la depresión se alivian con tratamiento farmacológico y/o psicológico.
Síntomas
PHIL COOMES- bbc.com
Los signos y síntomas de depresión en la adolescencia incluyen un cambio en la actitud y el comportamiento previos del adolescente que puede causar angustia y problemas significativos en la escuela o en el hogar, en actividades sociales u otras áreas de la vida.
Los síntomas de la depresión pueden variar según la gravedad, pero en general los cambios en las emociones y los comportamientos de los adolescentes afectados, pueden incluir los siguientes ejemplos.
Cambios emocionales:
Estar alerta a cambios emocionales, tales como:
• Sentimientos de tristeza, que pueden incluir llanto sin razón aparente
• Sentirse desesperado o vacío
• Humor irritable o molesto
• Frustración o sentimientos de ira, incluso sobre asuntos irrelevantes.
• Pérdida de interés o placer en actividades normales
• Pérdida de interés o conflicto con familiares y amigos
• Baja autoestima
• Sentimientos de inutilidad o culpa
• La fijación de los fracasos del pasado o exagerada auto-culpa o autocrítica
• Extrema sensibilidad al rechazo o al fracaso y la necesidad de seguridades excesivas.
• Problemas para pensar, concentrarse, tomar decisiones y recordar cosas
• En el sentido actual de que la vida y el futuro son sombríos y desolados
• Pensamientos frecuentes de muerte o muerte por suicidio
Cambios de comportamientos:
Tener cuidado con cambios en el comportamiento, tales como:
• Cansancio y pérdida de energía
• Insomnio o dormir demasiado
• Cambios en el apetito – disminución del apetito y pérdida de peso, o aumento de los antojos de alimentos y aumento de peso
• Uso de alcohol o drogas
• Agitación o inquietud – por ejemplo: ir y venir continuo, estrujamiento de las manos o incapacidad para estar sentado
• Lentitud del pensamiento, del discurso o de los movimientos del cuerpo
• Quejas frecuentes de dolores corporales inexplicables y dolores de cabeza, que pueden incluir consultas médicas frecuentes
• Aislamiento social
• Mal rendimiento escolar o inasistencias frecuentes a la escuela
• Apariencia descuidada
• Estallidos de ira, conductas disruptivas o de riesgo, u otros comportamientos actuados
• Daño a sí mismo: por ejemplo, cortar, quemar o perforar o tatuar excesivamente
• Hacer plan o intento de suicidio
Que es normal y que es anormal
Puede ser difícil reconocer la diferencia entre los altibajos que son sólo parte de las características de la etapa adolescente y la depresión adolescente. Hay que hablar con los jóvenes y tratar de determinar si son capaces de manejar los sentimientos desafiantes y cambios del momento, o si la vida les parece abrumadora.
Cuándo consultar a un médico
Si los síntomas de depresión continúan o empiezan a interferir en la vida del joven, hay que hablar con un médico o un profesional de salud mental capacitado para trabajar con adolescentes. El médico de familia o pediatra del adolescente es un buen lugar por donde comenzar. En caso de no tener referente a quien acudir, la escuela del joven adolescente puede recomendar a alguien.
Es muy probable que los síntomas de depresión no mejoren por sí mismos, incluso pueden empeorar o provocar otros problemas si no se tratan. Los adolescentes deprimidos pueden estar en riesgo de suicidio, aún cuando los signos y síntomas no parecen ser graves.
Si eres un adolescente y piensas que puedes estar deprimido – o tienes un amigo que puede estar deprimido – no esperes para solicitar ayuda. Habla con un proveedor de atención médica tal como tu médico. Comparte tus preocupaciones con un padre, un amigo íntimo, un líder espiritual, un maestro o alguien de tu confianza.
Cuándo pedir ayuda de emergencia
El suicidio suele asociarse con la depresión. Si se piensa que un adolescente puede hacerse daño o intentar suicidarse, llame al número de emergencia médica local, inmediatamente.
También considere estas opciones si se tiene pensamientos suicidas:
• Llame a su especialista en salud mental
• Llame a un número de línea directa de suicidio – si existe en su país.
• Busque ayuda en los médicos de atención primaria u otro profesional de la salud
• Allegarse a un amigo cercano o querido
• Ponerse en contacto con un ministro, líder espiritual o alguien de su comunidad de fe
Si un ser querido o amigo está en peligro de intentar suicidarse o ha hecho un intento:
• Asegurarse que alguien se quede con esa persona
• Llamar al 911 o al número de emergencia local inmediatamente
• O, si se puede hacerlo con seguridad, llevar a la persona a una guardia del hospital más cercano
Nunca debe ignorarse los comentarios o preocupaciones sobre el suicidio. Siempre se debe tomar medidas para obtener ayuda.
Causas
No se sabe exactamente lo que causa la depresión, pero una gran variedad de problemas pueden estar involucrados. Éstas incluyen:
• Química biológica. Los neurotransmisores son sustancias químicas cerebrales de origen natural que transportan señales a otras partes del cerebro y del cuerpo. Cuando estos productos químicos son anormales o alterados, la función de los receptores nerviosos y los sistemas nerviosos cambian, llevando a la depresión.
• Hormonas. Los cambios en el equilibrio del cuerpo de las hormonas pueden estar involucrados en causar o desencadenar la depresión.
• Rasgos heredados. La depresión es más común en las personas cuyos parientes de sangre también tienen la condición.
• Traumatismo en la primera infancia. Los eventos traumáticos durante la infancia, como el abuso físico o emocional o la pérdida de un padre, pueden causar cambios en el cerebro que hacen a una persona más susceptible a la depresión.
• Los patrones aprendidos del pensamiento negativo. La depresión adolescente puede estar vinculada a aprender a sentirse indefensa – en lugar de aprender a sentirse capaz de encontrar soluciones para los desafíos de la vida.
Factores de riesgo
Muchos factores aumentan el riesgo de desarrollar o desencadenar la depresión adolescente, incluyendo:
• Tener problemas que afectan negativamente la autoestima, como la obesidad, los problemas con los compañeros, el bullying a largo plazo o problemas académicos
• Haber sido víctima o testigo de violencia, como abuso físico o sexual
• Tener otras afecciones, como trastorno bipolar, trastorno de ansiedad, trastorno de la personalidad, anorexia o bulimia
• Tener una discapacidad de aprendizaje o trastorno de déficit de atención / hiperactividad (TDAH)
• Tener dolor continuo o una enfermedad física crónica como cáncer, diabetes o asma
• Tener una discapacidad física
• Tener ciertos rasgos de personalidad, como baja autoestima o ser demasiado dependiente, autocrítica o pesimista
• Abuso de alcohol, nicotina u otras drogas
• Ser gay, lesbiana, bisexual o transgénero en un entorno de falta de apoyo
La historia familiar y los problemas con la familia u otras personas también pueden aumentar el riesgo de que un hijo adolescente tenga depresión, como por ejemplo:
• Tener un padre, abuelo u otro pariente de sangre con depresión, trastorno bipolar o alcoholismo
• Tener un familiar que se suicidó
• Tener una familia disfuncional y/o conflictiva.
• Haber vivido eventos estresantes recientes como el divorcio de los padres, el servicio militar de los padres o la muerte de un ser querido
Complicaciones
La depresión no tratada puede resultar en problemas emocionales, de comportamientos y de salud que afectan cada área de la vida de su adolescente. Las complicaciones relacionadas con la depresión adolescente pueden incluir:
• Abuso de alcohol y drogas
• Problemas académicos
• Conflictos familiares y dificultades de relación
• Participación en el sistema de justicia de menores
• Suicidio
Diagnóstico
Cuando se sospecha que hay depresión en adolescentes, el médico suele hacer estos exámenes y exámenes.
• Examen físico. El médico puede hacer un examen físico y hacer preguntas en profundidad sobre la salud de su adolescente para determinar lo que puede estar causando depresión. En algunos casos, la depresión puede estar relacionada con un problema de salud física subyacente.
• Pruebas de laboratorio. Por ejemplo, el médico puede solicitar análisis de sangre citológico completo o análisis de tiroides para asegurarse de que funciona correctamente.
• Evaluación psicológica. Esta evaluación incluye una charla con el adolescente sobre sus pensamientos, sentimientos y comportamientos y puede incluir algún cuestionario. Estos pueden ayudar a identificar el diagnóstico y/o las complicaciones relacionadas.
El médico de salud mental suele utilizar los criterios de síntoma del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-5), publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría, para diagnosticar la depresión mayor.
Tipos de depresión
Los síntomas causados por la depresión pueden variar de persona a persona. Para aclarar el tipo de depresión que el adolescente padece, el médico puede usar uno o más especificadores, lo que significa depresión con características específicas. Aquí están algunos ejemplos:
• Ansiedad angustiosa – depresión con inusual inquietud o preocupación por posibles eventos o pérdida de control
• Características melancólicas: depresión severa con falta de respuesta a algo que solía traer placer y asociado con el despertar temprano de la mañana, empeoramiento del estado de ánimo por la mañana, cambios importantes en el apetito y sentimientos de culpa, agitación o lentitud
• Rasgos atípicos – depresión que incluye la capacidad de ser temporalmente animado por eventos felices, aumento del apetito, necesidad excesiva de sueño, sensibilidad al rechazo y sensación de pesadez en los brazos o las piernas
Otros trastornos que causan síntomas de depresión
Varios otros trastornos incluyen la depresión como un síntoma. Un diagnóstico preciso es la clave para obtener el tratamiento adecuado. La evaluación del médico o profesional de salud mental ayudará a determinar si los síntomas de la depresión son causados por una de estas condiciones:
• Trastornos bipolares I y II. Estos trastornos del estado de ánimo incluyen cambios de humor que van desde máximos importantes a mínimos graves. A veces es difícil distinguir entre trastorno bipolar y depresión.
• Trastorno ciclotímico. El trastorno ciclotímico implica altos y bajos que son más suaves que los del trastorno bipolar.
• Trastorno perturbador de la desregulación del estado de ánimo. Este trastorno del estado de ánimo en los niños incluye irritabilidad crónica y severa y enojo con frecuentes estallidos de temperamento extremo. Este trastorno típicamente se convierte en trastorno depresivo o trastorno de ansiedad durante la adolescencia o la edad adulta.
• Trastorno depresivo persistente. A veces llamado distimia, esta es una forma menos grave pero más crónica de la depresión. Aunque generalmente no es incapacitante, el trastorno depresivo persistente puede permitir el funcionamiento normal en las rutinas diarias y vivir la vida al máximo.
• Trastorno disfórico premenstrual. Esto implica síntomas de depresión asociados con cambios hormonales que comienzan una semana antes y mejoran dentro de unos días después del inicio de un período menstrual y son mínimos o desaparecen después de que termine el período.
• Otras causas de depresión. Esto incluye la depresión causada por el uso de drogas recreativas, ciertos medicamentos recetados u otra condición médica.
Tratamientos para la depresión adolescente
La elección del tratamiento depende del tipo y la gravedad de los síntomas del adolescente. Una combinación de terapia de la charla (psicoterapia) y la medicación puede ser muy eficaz para la mayoría de los adolescentes con depresión.
Si su hijo tiene depresión severa o está en peligro de autoagresión, puede necesitar una internación hospitalaria o participar en un programa de tratamiento ambulatorio hasta que los síntomas mejoren.
Aquí está una mirada más cercana a las opciones de tratamiento de la depresión.
Medicamentos
Existen medicamentos antidepresivos aprobados para el tratamiento de la depresión en adolescentes. Hay que hablar con el médico especialista sobre las opciones de cada medicamento y los posibles efectos secundarios, ponderando los beneficios y los riesgos.
Cualquier persona que tome un antidepresivo debe ser vigilada de cerca por el empeoramiento de la depresión o comportamientos inusuales, especialmente cuando comienza por primera vez un nuevo medicamento o con un cambio en la dosis. Si el adolescente tiene pensamientos suicidas mientras toma un antidepresivo, hay que comunicarse inmediatamente con su médico o buscar ayuda de emergencia.
Para la mayoría de los adolescentes, los beneficios de tomar un antidepresivo probablemente superen cualquier riesgo. Hay que tener en cuenta que los antidepresivos tienen más probabilidades de reducir el riesgo de suicidio a largo plazo al mejorar el estado de ánimo.
Encontrar el medicamento adecuado
Todo el mundo es diferente, por lo que encontrar el medicamento o la dosis adecuada para un adolescente puede necesitar algunas pruebas y errores. Esto requiere paciencia, ya que algunos medicamentos necesitan varias semanas o más para tener pleno efecto y para que los efectos secundarios se alivien a medida que el cuerpo se ajusta. Hay que animar a los pacientes a no darse por vencido.
Los rasgos hereditarios juegan un papel en cómo los antidepresivos le afectan. En algunos casos, cuando están disponibles, los resultados de las pruebas genéticas (realizadas mediante análisis de sangre o frotis de la mejilla) pueden ofrecer pistas sobre cómo el cuerpo puede responder a un determinado antidepresivo. Sin embargo, otras variables además de la genética pueden afectar la respuesta a la medicación.
Administración de medicamentos
Hay que vigilar cuidadosamente el uso de medicamentos en los hijo. Para funcionar correctamente, los antidepresivos deben tomarse de forma constante a la dosis prescrita. Debido a que la sobredosis puede ser un riesgo para los adolescentes con depresión, el médico puede recetar sólo pequeños suministros de píldoras a la vez, o recomendarle a los padres que distribuyan los medicamentos para que el adolescente no disponga de una gran cantidad de píldoras a la vez.
Si el paciente tiene efectos secundarios molestos, no debe dejar de tomar un antidepresivo sin hablar con el médico primero. Algunos antidepresivos pueden provocar síntomas de abstinencia a menos que la dosis disminuya gradualmente. Dejar de fumar repentinamente puede causar un empeoramiento repentino de la depresión.
Antidepresivos y embarazo
Si la adolescente está embarazada o amamantando, algunos antidepresivos pueden representar un mayor riesgo para la salud del niño por nacer o del lactante. Si la adolescente quedara embarazada o planea quedar embarazada, hay que asegúrese que hable con su médico acerca de los medicamentos antidepresivos y el tratamiento de la depresión durante el embarazo.
Psicoterapia
La psicoterapia, también llamada asesoría psicológica o terapia de conversación, es un término general para tratar la depresión al hablar de depresión y problemas relacionados con un profesional de salud mental. Diferentes tipos de psicoterapia pueden ser eficaces para la depresión, como la terapia cognitivo-conductual o la terapia interpersonal.
La psicoterapia se puede hacer uno a uno, con miembros de la familia o en grupo. A través de sesiones regulares, el adolescente puede:
• Aprender sobre las causas de la depresión
• Aprender a identificar y hacer cambios en comportamientos o pensamientos poco saludables
• Explorar relaciones y experiencias
• Encuentrar mejores maneras de lidiar y resolver problemas
• Establecer metas realistas
• Recuperar un sentido de felicidad y control
• Ayudar a aliviar los síntomas de depresión como la desesperanza y la ira
• Ajustes a una crisis u otra dificultad actual
Hospitalización y otros programas de tratamiento
En algunos adolescentes, la depresión es tan grave que se necesita una estadía en el hospital, especialmente si está en peligro de autoagresión o de lastimar a otra persona. Conseguir tratamiento psiquiátrico en un hospital puede ayudar a mantener al adolescente tranquilo y seguro hasta que los síntomas se administren mejor.
Los programas de tratamiento diurno también pueden ayudar. Estos programas proporcionan el apoyo y asesoramiento necesarios mientras el adolescente mantiene los síntomas de depresión bajo control.
Medicina alternativa
Hay que asegurarse que los familiares y el adolescente entienden los riesgos, así como los posibles beneficios si realizan terapias alternativas o complementarias. Este tipo de terapéuticas no sustituyen el tratamiento médico convencional o la psicoterapia. Cuando se trata de la depresión, los tratamientos alternativos no son un buen sustituto de la atención médica.
Las técnicas que pueden colaborar en el tratamiento de la depresión incluyen:
• Acupuntura
• Técnicas de relajación, como la respiración profunda
• Yoga o tai chi
• Meditación
• Imágenes guiadas
• Terapia de Masajes
• Música o terapia de arte
• Espiritualidad
Confiar exclusivamente en estos métodos alternativos, generalmente no es suficiente para tratar la depresión. Pero pueden ser útiles cuando se usan complementariamente al tratamiento farmacológico y/o psicoterapéutico.
La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del Sur. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol. Autor: Caryn Bern Chagas’ Disease New England Journal of Medicine 2015;373:456-66
Resumen
La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del sur, es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector triatomino se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol.
La enfermedad de Chagas es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector Triatoma infestans (vinchuca) se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped mamífero. La transmisión a través del vector se limita a zonas de América del norte, América Central y América del sur.
Tanto en zonas endémicas como no endémicas, otras vías de infección son las transfusiones, los trasplantes de órganos y de médula ósea y la transmisión congénita. Se informó sobre brotes atribuidos a alimentos o bebidas contaminadas en la zona norte de América del sur, donde la transmisión es importante. La infección es de por vida, ya que no existe un tratamiento eficaz. La consecuencia más importante de la infección por T. Cruzi es la miocardiopatía, que se produce en el 20 – 30% de las personas infectadas.
Epidemiología
Las características epidemiológicas de la enfermedad de Chagas son el resultado de dos fuerzas importantes: la transmisión doméstica del vector a lo largo de la vida de la población actual de América latina, la migración de zonas rurales a zonas urbanas en gran escala durante los últimos 50 años. Los vectores epidemiológicamente más importantes viven entre las grietas de las paredes de barro y los techos de paja de los ranchos rurales. Los habitantes de las viviendas infectadas están expuestos repetidamente al vector y el parásito durante muchos años. La transmisión a través de las heces de un vector infectado es relativamente ineficiente: la incidencia de infección por T. cruzi se estima que es menor del 1% por año. La mayor incidencia estimada es del 4% al año, en el Chaco boliviano, que es hiperendémico.
En un ámbito endémico, la transmisión continua produce un patrón de prevalencia creciente con la edad, tanto de la infección como de la miocardiopatía. Durante las últimas décadas, millones de personas infectadas se trasladaron de aldeas y caseríos rurales endémicos a ciudades latinoamericanas y cientos de miles viven en los EEUU, España y otros países. América latina efectuó considerables progresos hacia la eliminación de la enfermedad de Chagas. La prevalencia global estimada de infección por T. Cruzi disminuyó de 18 millones en 1991, cuando comenzó la primera iniciativa regional de control, a 5,7 millones en 2010.
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) certificó la interrupción de la transmisión por vectores domésticos en varios países de América del sur y América Central. Se efectúa pesquisa serológica del T. cruzi en la mayoría de los bancos de sangre de los países endémicos y algunos efectúan pesquisa sistemática de la enfermedad de Chagas congénita. No obstante, la enfermedad de Chagas sigue siendo la parasitosis más importante del hemisferio occidental, con una carga de enfermedad 7,5 veces mayor que la del paludismo.
Características clínicas y patogénesis
El período de incubación tras la transmisión por el vector es de 1 – 2 semanas. La característica patognomónica de la fase aguda es la parasitemia que se detecta microscópicamente.
Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos: fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica. En raros casos, un nódulo cutáneo (chagoma) o el edema palpebral unilateral indoloro prolongado (signo de Romaña) indican el lugar de la inoculación. La gran mayoría de las infecciones agudas no se detectan. En menos del 1% de las infecciones, la fase aguda es grave y puede ser mortal debido a meningoencefalitis o miocarditis. Los brotes de infección pr T. cruzi transmitida por vía oral (por alimentos o bebidas contaminadas con heces del vector) parecen estar asociados con mayor incidencia de miocarditis y mayor tasa de letalidad que las infecciones transmitidas por el vector.
En los sobrevivientes de la fase aguda, la respuesta de inmunidad celular detiene la replicación del parásito, los síntomas se resuelven espontáneamente y la parasitemia desaparece en 4 – 8 semanas. Los infectados pasan a la fase crónica de la infección por T. cruzi. La mayoría permanecen asintomáticos, pero están infectados de por vida. Se estima que el 20 – 30% de las personas infectadas progresan con el curso de los años a miocardiopatía chagásica crónica. Los signos más tempranos son defectos del sistema de conducción, especialmente bloqueo de rama derecha o bloqueo de la rama anterior izquierda. Las contracciones ventriculares prematuras multiformes son otro signo temprano, pero pueden pasar desparecibidas si no se efectúa un monitoreo electrocardiográfico (ECG) ambulatorio.
La miocardiopatía chagásica es muy arritmógena y se caracteriza por bradicardias sinusales y de la unión, fibrilación o aleteo auricular, bloqueos auriculoventriculares y taquicardia ventricular no sostenida o sostenida. Los pacientes afectados con el tiempo progresan a miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando la miocardiopatía es avanzada, los aneurismas del ventrículo izquierdo son frecuentes.
Los pacientes pueden sufrir accidentes cerebrovasculares u otros episodios tromboembólicos debido a la formación de trombos en el ventrículo izquierdo dilatado o con aneurisma. Las personas infectadas sin miocardiopatía manifiesta pueden tener alteraciones sutiles en el ecocardiograma, pero se desconoce el valor pronóstico de estos signos.
Si bien la patogénesis de la miocardiopatía chagásica no se conoce bien, hay consenso en que la persistencia del parásito es esencial para la enfermedad, lo cual confiere nueva urgencia a la búsqueda de un tratamiento antitripanosómico de gran eficacia durante la fase crónica. La evidencia sugiere que la respuesta inmunitaria inflamatoria del huésped es el determinante más importante de la progresión, con la virulencia de la cepa de T. cruzi y el tropismo tisular como posibles factores contribuyentes.
Para la supervivencia durante la fase aguda es necesaria una respuesta inflamatoria con participación de las células inmunitarias innatas y los macrofágos activados por el interferón-γ y el factor α de necrosis tumoral. En la fase crónica, la inmunidad mediada por las células T mantiene controlada la replicación parasitaria. Sin embargo, la incapacidad de disminuir la respuesta inflamatoria, mantenida por la persistencia del parásito e influida por factores del huésped y del parásito, parece ser predominante en la patogénesis.
Investigadores observaron que la prevalencia de miocardiopatía chagásica grave descendió en zonas con control eficaz del vector. Plantean que la sobreinfección repetida debida a exposición continua al vector mantiene la carga de antígeno tisular y la consiguiente respuesta inflamatoria a un nivel crónico más alto, que promueve el daño cardíaco.
La enfermedad de Chagas gastrointestinal afecta predominantemente el esófago, el colon o ambos y se produce por daño a las neuronas intramurales. Las manifestaciones de enfermedad esofágica comprenden desde trastornos asintomáticos de la motilidad y acalasia leve hasta megaesófago grave con disfagia, odinofagia, reflujo esofágico, adelgazamiento, aspiración, tos y regurgitación. El megacolon se caracteriza por estreñimiento prolongado y puede generar fecaloma, vólvulo e isquemia intestinal. La enfermedad de Chagas gastrointestinal es menos frecuente que la miocardiopatía chagásica y es más común en el Cono sur (Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Uruguay y partes de Brasil) que en el resto de las zonas endémicas.
Tripanosoma Cruzi en el huésped inmunocomprometido
La infección aguda en pacientes receptores de órganos trasplantados tiene un período de incubación prolongada y un espectro clínico más grave, que puede incluir miocarditis aguda e insuficiencia cardíaca congestiva. La reactivación de la infección crónica por T. cruzi se produce principalmente en pacientes que recibieron un trasplante de órganos y en adultos con infección simultánea por VIH y T. cruzi. En ambas poblaciones, el riesgo de reactivación está en relación con la gravedad de la inmunosupresión.
En un estudio longitudinal con pacientes con infección simultánea por VIH, aproximadamente el 20% sufrieron reactivación, con más frecuencia meningoencefalitis, abscesos cerebrales o ambos. La segunda manifestación más frecuente es la miocarditis aguda, que a veces se superpone con la miocardiopatía prexistente. Manifestaciones menos frecuentes son lesiones de la piel e invasión parasitaria del peritoneo, el estómago o el intestino.
La supervivencia de pacientes sometidos a trasplante cardíaco por miocardiopatía chagásica terminal es igual o mayor que la de los trasplantados por miocardiopatía idiopática o isquémica. En pacientes trasplantados, la reactivación del T. cruzi es una causa rara de muerte. Se la debe considerar en el diagnóstico diferencial de episodios febriles y crisis de rechazo aparente. La afectación del sistema nervioso central es mucho menos frecuente entre los receptores de trasplante con reactivación que entre los pacientes con infección simultánea por VIH y T. cruzi.
Diagnóstico de laboratorio
En la fase aguda se pueden detectar tripomastigotes móviles por examen microscópico de sangre fresca anticoagulada o de capa leucocítica. Los parásitos también se pueden ver en extendidos de sangre teñidos con Giemsa y pueden crecer en un hemocultivo en un medio especializado. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por las siglas en inglés) es una herramienta sensible en la fase aguda y es la mejor prueba para la detección temprana de la infección en el receptor del órgano trasplantado de un donante infectado o tras una exposición accidental.
La enfermedad de Chagas congénita es una infección aguda y se emplean los mismos métodos diagnósticos. Para los lactantes en riesgo, en quienes la enfermedad de Chagas no se diagnosticó al nacer, se recomiendan las pruebas serológicas tradicionales después de los 9 meses, cuando los anticuerpos maternos ya desaparecieron.
El diagnóstico de infección crónica se basa sobre las pruebas serológicas IgG, en general mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA) o la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes. Ninguna prueba para la infección crónica por T. cruzi tiene suficiente sensibilidad y especificidad para ser empleada sola; son necesarios los resultados positivos de dos pruebas, preferentemente basadas sobre diferentes antígenos (por ejemplo, lisado de parásito y antígenos recombinantes), para su confirmación.
La PCR para el T. cruzi se emplea cada vez más como herramienta de investigación y de control. Su sensibilidad en la fase crónica de la enfermedad de Chagas es sumamente variable y depende del volumen y el procesamiento de la muestra, las características de la población y los primers y métodos para la PCR. Los resultados negativos de la PCR no significan que no haya infección.
El control sistemático por medio de la PCR de muestras seriadas de sangre es necesario para el reconocimiento temprano de la infección aguda por T. cruzi derivada de órganos; el tratamiento oportuno puede salvar la vida. Las pruebas cuantitativas de PCR pueden ser útiles para controlar la reactivación (por ejemplo, tras el trasplante cardíaco); la PCR positiva no significa que haya habido reactivación, pero una carga parasitaria que aumenta con el tiempo es el indicador más precoz y más sensible.
Tratamiento antitripanosómico
El nifurtimox y el benznidazol son los únicos fármacos de probada eficacia para la infección por T. cruzi. El benznidazol, derivado del nitroimidazol, se considera como el tratamiento de primera línea, por tener menos efectos tóxicos y mayor evidencia de eficacia que el nifurtimox. Los efectos adversos más frecuentes son dermatológicos- erupciones leves que responden a los antihistamínicos. La dermatitis intensa o exfoliativa o la dermatitis asociada con fiebre y adenopatías son causa de interrupción inmediata del tratamiento.
Una neuropatía periférica dependiente de la dosis a veces aparece tardíamente durante el tratamiento y exige la interrupción inmediata del mismo; casi siempre es reversible, pero puede durar meses. La depresión medular es rara y exige la supresión inmediata del tratamiento.
El nifurtimox, un nitrofurano, inhibe la síntesis de ácido pirúvico y altera el metabolismo de los hidratos de carbono del T. cruzi. Se producen efectos secundarios gastrointestinales (anorexia, adelgazamiento, náuseas y vómitos) en hasta el 70% de los pacientes. Los efectos tóxicos neurológicos son irritabilidad, insomnio, desorientación y temblores. Efectos secundarios raros, pero más graves, son parestesias, polineuropatía y neuritis periférica. Los efectos tóxicos tanto del nifurtimox como del benznidazol son menores en niños pequeños que en adolescentes o adultos.
Un estudio farmacocinésico reciente mostró quela eliminación del benznidazol en los grupos etarios más jóvenes es significativamente más rápida que en pacientes mayores, por lo que la concentración del fármaco es menor en más jóvenes. Esto plantea la posibilidad de que dosis más bajas de benznidazol en adultos podrían ser eficaces al mismo tiempo que disminuir los efectos colaterales graves.
En pacientes con enfermedad de Chagas aguda y en aquellos con Chagas congénito, el benznidazole y el nifurtimox disminuyen la intensidad de los síntomas, acortan el curso de la enfermedad y reducen la duración de la parasitemia; la tasa de curación en la fase aguda se estima en el 80 – 90%.
Hasta la década de 1990, se creía que solo la fase aguda de la infección respondía al tratamiento. Sin embargo, dos estudios controlados con placebo de benznidazol en niños con infección crónica por T. cruzi mostraron tasas de curación de aproximadamente el 60%, con pruebas serológicas negativas 3 – 4 años después del tratamiento. Estudios de seguimiento sugirieron que cuanto más pequeños sean los niños que reciben tratamiento, mayor será la tasa de conversión de positivo a negativo de las pruebas serológicas (seroconversión negativa). Junto con la creciente experiencia en América latina, estos estudios motivaron un gran cambio en el tratamiento de la infección en niños, transformando el diagnóstico precoz y el tratamiento antitripanosómico en la norma asistencial en toda la región.
Durante los últimos 15 años se produjo un movimiento creciente para extender el tratamiento a los adultos con infección crónica, entre ellos aquellos con miocardiopatía incipiente. Casi todos los especialistas opinan que se debe ofrecer tratamiento a la mayoría de los pacientes con infección crónica por T. cruzi, con criterios de exclusión, como un límite superior de edad de 50 – 55 años y la presencia de miocardiopatía avanzada irreversible.
Este cambio en las normas asistenciales se basa en parte sobre estudios longitudinales no ciegos, no aleatorizados, que mostraron disminución significativa de la progresión de la miocardiopatía y tendencia a menor mortalidad entre adultos tratados con benznidazol, en relación con pacientes no tratados. En este año se terminará el estudio Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis (BENEFIT), un gran estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de benznidazol para el tratamiento de pacientes con miocardiopatía chagásica. Estudios de observación también confirmaron que mujeres tratadas antes del embarazo tienen significativamente menos probabilidades que mujeres no tratadas de transmitir la infección a sus hijos.
Los marcadores serológicos tradicionales responden muy lentamente después del tratamiento; el tiempo hasta la seroconversión negativa se mide en años y hasta en décadas y es inversamente proporcional a la duración de la infección antes del tratamiento. En estudios clínicos aleatorizados recientes de dos azoles relacionados para el tratamiento de adultos infectados con T. cruzi se emplearon los resultados de la PCR cuantitativa como criterio principal de valoración.
En un estudio con posaconazol, los criterios de incorporación al estudio fueron los resultados positivos de la PCR previos al tratamiento. La parasitemia se eliminó al término del tratamiento con posaconazol, pero volvió a tener niveles detectables en el 80% – 90% de los pacientes 12 meses después. En cambio, sólo el 6% de los pacientes que completaron el tratamiento de 60 días con benznidazol tuvieron resultados positivos de PCR en algún momento posterior al tratamiento. Se informaron resultados similares de un estudio con el profármaco ravuconazol E1224, en el que la frecuencia de PCR positiva a los 12 meses fue considerablemente mayor entre pacientes que recibieron el ravuconazol que entre pacientes que recibieron el benznidazol. Estos resultados, apoyan el empleo de la PCR cuantitativa como parámetro de resultados en estudios clínicos: aunque los resultados negativos no son prueba de curación, los resultados positivos proporcionan evidencia oportuna e inequívoca de fracaso del tratamiento.
Tratamiento de las secuelas crónicas de la infección por T. cruzi
Se recomiendan evaluaciones cardíacas anuales, entre ellas el ECG de 12 derivaciones, para todas las personas con infección por T. cruzi, hayan o no completado el tratamiento antitripanosómico. Los síntomas cardíacos o las alteraciones del ECG indican la necesidad de un estudio cardíaco más profundo, con ecocardiograma, monitoreo ambulatorio del ECG y estudios electrofisiológicos. La disfunción del nódulo sinusal y los bloqueos aurículoventriculares de alto grado son frecuentes en la miocardiopatía chagásica y pueden ser indicación para la colocación de un marcapasos.
La mayoría de los cardiólogos con experiencia en enfermedad de Chagas prefieren amiodarona como fármaco de primera línea para las arritmias ventriculares y apoyan a los desfibriladores cardioversores implantables como otro método terapéutico en estos pacientes. La insuficiencia cardíaca congestiva se trata según las recomendaciones estándar. Debido a que las bradiarritmias son frecuentes en la miocardiopatía de la enfermedad de Chagas, es necesario el monitoreo cuidadoso cuando se emplean digoxina o betabloqueantes.
El trasplante cardíaco es un método eficaz para la miocardiopatía chagásica con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento. El control sistemático de la PCR postrasplante permite el diagnóstico y el tratamiento precoces de la reactivación del T. cruzi.
El tratamiento de la enfermedad de Chagas gastrointestinal es similar al de la acalasia idiopática o el megacolon. Los síntomas esofágicos se pueden aliviar con fármacos que relajen el esfínter o por miotomía laparoscópica. Las etapas tempranas de la alteración colónica pueden responder a dietas ricas en fibras y laxantes o enemas. Las etapas tardías del megaesófago y el megacolon quizás necesiten cirugía. El tratamiento antitripanosómico no influye sobre la progresión de la enfermedad de Chagas gastrointestinal.
Conclusiones
La enfermedad de Chagas sigue siendo una causa importante de enfermedad y muerte prematura. Son necesarios mejores tratamientos y estudios rigurosos sobre fármacos para tratar la infección crónica por T. cruzi en los millones de personas que la padecen. Como progreso en los últimos años, se publicaron dos estudios aleatorizados, doble ciego, de nuevos fármacos, y validaron el empleo de métodos moleculares como indicadores oportunos de fracaso terapéutico; la búsqueda de una verdadera prueba de la curación continúa.
A pesar de los progresos en el control de la infección por el vector doméstico desde 1991, quedan algunos desafíos difíciles. Son necesarias nuevas estrategias para las zonas más endémicas, especialmente el Gran Chaco, donde es común la rápida reinfección doméstica y es cada vez más evidente la resistencia a los insecticidas. En zonas con amplia infección selvática, como la cuenca del Amazonas, la eliminación de los vectores es imposible. Es necesario implementar y mantener nuevos métodos para prevenir la transmisión por el vector y por vía oral.
*Traducción y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira
Comentario del Editor
En nuestro país (Argentina) se estima que 1.500.000 personas, es decir el 4% de la población, padecen enfermedad de Chagas, cifras que significan un problema de salud pública. La OPS estima que 7-10 millones de personas la padecen en toda América latina.
El insecto vector es el que popularmente se llama “vinchuca”.
Aún no se han demostrado casos de transmisión oral en Argentina.
La producción de benznidazol había sido suspendida por el único laboratorio (multinacional) que lo fabricaba, debido a su falta de rentabilidad, quedando Brasil como productor mundial exclusivo. Tras meses de falta de stock, en 2012 se inició la producción en nuestro país a través del Ministerio de Salud en alianza con un laboratorio privado y una ONG. Actualmente, todos los países de América pueden acceder al principal tratamiento para la enfermedad de Chagas a través del fondo estratégico de la OPS.
*Todos los países de América ya pueden acceder al benznidazol, el medicamento para el tratamiento Chagas, a través de la Organización Panamericana de la Salud.
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La lumbalgia, del latín: lumbus, lomo, (parte baja de la espalda) y del griego-algia (dolor), —también llamada dolor lumbar o lumbago— es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en la práctica médica y la principal causa de discapacidad a nivel mundial. Se define como dolor localizado en la región lumbar de la columna vertebral, entre las últimas costillas y la zona glútea, que puede limitar el movimiento y afectar la calidad de vida. (Organización Mundial de la Salud)
A pesar de esto, la ley de riesgo del trabajo, (ley 24.557), no la considera una enfermedad laboral, y por qué?
A pesar de que en el lenguaje común se la identifica muchas veces como “una enfermedad”, desde el punto de vista clínico la lumbalgiano es una enfermedad en sí misma, sino un síntoma —una expresión de que hay algún proceso fisiológico, biomecánico o patológico que genera dolor—. Esta distinción es esencial para el manejo adecuado del paciente, porque un síntoma no tiene un único origen; puede deberse a múltiples condiciones subyacentes, que no siempre tiene origen laboral, que requieren abordajes distintos.
Síntoma versus enfermedad: definición y diferencia
Síntoma. Es una experiencia subjetiva que reporta el paciente y que indica la presencia de un cambio en su estado de salud. Un síntoma no necesariamente tiene una causa única. El dolor, la fatiga, la náusea y el hormigueo son ejemplos; todos pueden ser manifestaciones de múltiples procesos fisiopatológicos.
Enfermedad. Es una condición identificable con criterios diagnósticos específicos, respaldados por hallazgos clínicos, de laboratorio o de imagen, y con una fisiopatología relativamente definida. Por ejemplo, la espondilitis anquilosante o una infección vertebral tienen características diagnósticas claras y mecanismos patológicos propios.
Diferencia fundamental. El síntoma indica algo que ocurre, la enfermedad indica qué es lo que ocurre. Clasificar la lumbalgia como enfermedad implica asumir que existe siempre una causa única y definida, lo cual no es correcto. El dolor lumbar es un indicador clínico, útil para guiar la historia clínica y las decisiones diagnósticas, pero no un diagnóstico definitivo.
Lumbalgia inespecífica. No se identifica una causa anatómica estructurada concreta, representa alrededor del 85-90% de los casos. (Organización Mundial de la Salud)
El dolor lumbar puede surgir por múltiples procesos, a menudo coexistentes. Las causas más reconocidas en la literatura científica incluyen:
1. Causas mecánicas y musculoesqueléticas
Estas son las más frecuentes y generalmente no se consideran enfermedades sistémicas por sí mismas:
Distensiones y esguinces musculares por sobrecarga o movimientos bruscos. (La Vanguardia)
Degeneración de discos intervertebrales y articulaciones facetarias asociada al envejecimiento. (www.elsevier.com)
Disfunción de articulaciones sacroilíacas.
Dolor axial o discogénico sin hernia franca, relacionado con cambios degenerativos de los discos. (OUP Academic)
2. Compresión o irritación nerviosa
Hernia discal que comprime raíces nerviosas y puede causar dolor radicular o ciática.
Estenosis espinal con compresión de estructuras neurales. (PubMed)
Radiculopatías por diversos mecanismos de compresión (espolones óseos, espondilolistesis). (Wikipedia)
3. Trauma y lesiones estructurales
Fracturas vertebrales por trauma o por fragilidad ósea (p. ej., osteoporosis). (PubMed)
4. Inflamatorias y reumatológicas
Espondilitis anquilosante y otras espondiloartropatías inflamatorias que típicamente afectan la columna. (Wikipedia)
5. Infecciosas
Discitis o osteomielitis vertebral, que pueden presentarse con dolor lumbar severo y signos sistémicos. (PubMed)
6. Oncológicas
Metástasis vertebrales y tumores primarios que irritan estructuras somáticas o neurales. (PubMed)
7. Causas viscerales referidas
Aneurisma de aorta abdominal, cálculos renales u otras patologías intraabdominales pueden referir dolor a la región lumbar sin afectación directa de la columna. (www.elsevier.com)
8. Factores no estructurales
Factores psicosociales (estrés, ansiedad, depresión) y condiciones como fibromialgia pueden exacerbar o perpetuar el dolor lumbar. (PubMed)
9. Factores de estilo de vida y demográficos
Sedentarismo, obesidad, tabaquismo y actividades laborales de alto esfuerzo físico son factores asociados con mayor incidencia de dolor lumbar inespecífico. (Organización Mundial de la Salud)
Implicaciones clínicas y manejo
Dada su naturaleza de síntoma con múltiples posibles causas, el abordaje de la lumbalgia exige:
Evaluación clínica cuidadosa para identificar banderas rojas de causas específicas. (PMC)
Clasificación inicial en inespecífica vs específica para orientar el uso de estudios de imagen y derivaciones. (Organización Mundial de la Salud)
Enfoque biopsicosocial: la percepción del dolor y factores psicosociales influyen en la cronicidad y la discapacidad. (PubMed)
Conclusión
La lumbalgia debe entenderse como un síntoma clínico, no como una enfermedad por sí misma. Su presencia refleja la activación de mecanismos de dolor en la región lumbar, que pueden obedecer a causas mecánicas, estructurales, inflamatorias, viscerales o psicosociales. El correcto enfoque diagnóstico y terapéutico depende de esta comprensión, evitando así tratamientos generalizados inapropiados para etiologías diversas.
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