Ni presionar para que coman ni restringir la comida es una buena idea
Fernando Botero – La familia
Las mamás y los papás con sobrepeso a menudo limitan la ingesta de comida, pero los que tienen un peso normal presionan a los niños para que coman más
Una nueva investigación halla que los padres de niños con sobrepeso son más propensos a restringir la ingesta de comida de sus hijos (lo que potencialmente es una mala idea) si ellos mismos tienen un exceso de peso.
Por el contrario, las mamás y los papás son más propensos a presionar a sus hijos para que coman más si los padres y los niños tienen un peso normal.
Ni presionar para que coman ni restringir la comida es una buena idea, dijo la autora del estudio, Jerica Berge, profesora asociada de medicina de familia y salud comunitaria en la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota, en Minneapolis.
«Las investigaciones anteriores han mostrado que podrían tener efectos indeseados, como por ejemplo que un niño llegue a tener sobrepeso u obesidad, o que realice conductas como darse atracones o de tipo purgativo», indicó. La obesidad infantil también se asocia con una serie de problemas para la salud, lo que incluye a la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiacas.
Los investigadores analizaron los resultados de dos estudios de 2010 sobre el consumo de alimentos de los niños. Más de 2,100 adolescentes, cuya edad promedio era de 14 años, participaron en los estudios junto con 3,252 padres (el 63 por ciento de ellos eran madres, con una edad promedio de 43 años).
«Cuando los padres y los adolescentes tenían sobrepeso u obesidad, los padres eran más propensos a restringir los alimentos que comían los hijos adolescentes», dijo Berge. «Cuando los padres y los adolescentes tenían todos un peso normal, los padres eran más propensos a presionar a sus hijos a que comieran más».
Berge dijo que los hallazgos pueden ayudar a los profesionales de la atención sanitaria a observar a los padres y a sus hijos juntos y averiguar quién, en función de su peso, podría tener el riesgo más alto de unos malos hábitos de alimentación.
Laura Hubbs-Tait, profesora de desarrollo humano y especialista en crianza en la Universidad Estatal de Oklahoma, en Stillwater, dijo que el estudio es válido y útil. Pero, indicó, no demuestra que los padres actúen de cierta manera (presionando a sus hijos para que coman o no) según el peso de los padres o de los niños. Hace falta más investigación para confirmarlo, sostuvo.
Sea lo que sea, los padres que presionan a sus hijos para que coman más o menos comida se arriesgan a criar a niños que no saben por sí mismos cuánto deben comer. «Muchos padres quizá no sean conscientes de que sus esfuerzos por controlar la alimentación de sus hijos perjudica la capacidad de sus hijos de regular por sí mismos lo que comen», dijo.
En lugar de presionar para que coman más o para que no coman tanto, ¿qué deberían hacer los padres?
«Es más útil que los padres se aseguren de que haya una variedad de opciones saludables en casa o en la mesa para que los niños coman, y entonces permitirles que decidan cuánto comen», dijo Berge. «También es importante seguir ofreciendo comida, porque puede que sea necesario que se exponga varias veces a un alimento antes de que un niño lo coma».
Los padres que estén preocupados sobre la ingesta alimentaria de su hijo deberían ir al médico, señaló.
Hubbs-Tait ofreció las siguientes sugerencias: «Los padres deberían ayudar a los niños a aprender cómo regular su propia alimentación, ayudándoles a tomar buenas decisiones con respecto a la buena comida y la actividad física, y aportar muchos ánimos y respaldo cuando lo hagan».
El estudio aparece en línea el 24 de agosto en la revista Pediatrics.
FUENTES: Jerica Berge, Ph.D., MPH, associate professor, department of family medicine and community health, University of Minnesota Medical School, Minneapolis; Laura Hubbs-Tait, Ph.D., regents professor and extension parenting specialist, department of human development and family science, Oklahoma State University, Stillwater; September 2015 Pediatrics Medlineplus – Intramed
La luz ultravioleta A es comúnmente emitida por los secadores de esmalte de uñas UV con informes recientes que sugieren que el uso a largo plazo puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de piel. Sin embargo, el efecto de la radiación emitida por los secadores de esmalte de uñas UV sobre la fisiología y la mutagénesis de las células de mamíferos sigue sin estar claro. Aquí, mostramos que la irradiación por un secador de esmalte de uñas UV provoca altos niveles de especies reactivas de oxígeno, en consonancia con el daño por 8-oxo-7,8-dihidroguanina y la disfunción mitocondrial. El análisis de mutaciones somáticas revela un aumento dependiente de la dosis de sustituciones C:G>A:T en muestras irradiadas con patrones mutagénicos similares a las firmas mutacionales previamente atribuidas a especies reactivas de oxígeno.
La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del Sur. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol. Autor: Caryn Bern Chagas’ Disease New England Journal of Medicine 2015;373:456-66
Resumen
La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del sur, es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector triatomino se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol.
La enfermedad de Chagas es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector Triatoma infestans (vinchuca) se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped mamífero. La transmisión a través del vector se limita a zonas de América del norte, América Central y América del sur.
Tanto en zonas endémicas como no endémicas, otras vías de infección son las transfusiones, los trasplantes de órganos y de médula ósea y la transmisión congénita. Se informó sobre brotes atribuidos a alimentos o bebidas contaminadas en la zona norte de América del sur, donde la transmisión es importante. La infección es de por vida, ya que no existe un tratamiento eficaz. La consecuencia más importante de la infección por T. Cruzi es la miocardiopatía, que se produce en el 20 – 30% de las personas infectadas.
Epidemiología
Las características epidemiológicas de la enfermedad de Chagas son el resultado de dos fuerzas importantes: la transmisión doméstica del vector a lo largo de la vida de la población actual de América latina, la migración de zonas rurales a zonas urbanas en gran escala durante los últimos 50 años. Los vectores epidemiológicamente más importantes viven entre las grietas de las paredes de barro y los techos de paja de los ranchos rurales. Los habitantes de las viviendas infectadas están expuestos repetidamente al vector y el parásito durante muchos años. La transmisión a través de las heces de un vector infectado es relativamente ineficiente: la incidencia de infección por T. cruzi se estima que es menor del 1% por año. La mayor incidencia estimada es del 4% al año, en el Chaco boliviano, que es hiperendémico.
En un ámbito endémico, la transmisión continua produce un patrón de prevalencia creciente con la edad, tanto de la infección como de la miocardiopatía. Durante las últimas décadas, millones de personas infectadas se trasladaron de aldeas y caseríos rurales endémicos a ciudades latinoamericanas y cientos de miles viven en los EEUU, España y otros países. América latina efectuó considerables progresos hacia la eliminación de la enfermedad de Chagas. La prevalencia global estimada de infección por T. Cruzi disminuyó de 18 millones en 1991, cuando comenzó la primera iniciativa regional de control, a 5,7 millones en 2010.
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) certificó la interrupción de la transmisión por vectores domésticos en varios países de América del sur y América Central. Se efectúa pesquisa serológica del T. cruzi en la mayoría de los bancos de sangre de los países endémicos y algunos efectúan pesquisa sistemática de la enfermedad de Chagas congénita. No obstante, la enfermedad de Chagas sigue siendo la parasitosis más importante del hemisferio occidental, con una carga de enfermedad 7,5 veces mayor que la del paludismo.
Características clínicas y patogénesis
El período de incubación tras la transmisión por el vector es de 1 – 2 semanas. La característica patognomónica de la fase aguda es la parasitemia que se detecta microscópicamente.
Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos: fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica. En raros casos, un nódulo cutáneo (chagoma) o el edema palpebral unilateral indoloro prolongado (signo de Romaña) indican el lugar de la inoculación. La gran mayoría de las infecciones agudas no se detectan. En menos del 1% de las infecciones, la fase aguda es grave y puede ser mortal debido a meningoencefalitis o miocarditis. Los brotes de infección pr T. cruzi transmitida por vía oral (por alimentos o bebidas contaminadas con heces del vector) parecen estar asociados con mayor incidencia de miocarditis y mayor tasa de letalidad que las infecciones transmitidas por el vector.
En los sobrevivientes de la fase aguda, la respuesta de inmunidad celular detiene la replicación del parásito, los síntomas se resuelven espontáneamente y la parasitemia desaparece en 4 – 8 semanas. Los infectados pasan a la fase crónica de la infección por T. cruzi. La mayoría permanecen asintomáticos, pero están infectados de por vida. Se estima que el 20 – 30% de las personas infectadas progresan con el curso de los años a miocardiopatía chagásica crónica. Los signos más tempranos son defectos del sistema de conducción, especialmente bloqueo de rama derecha o bloqueo de la rama anterior izquierda. Las contracciones ventriculares prematuras multiformes son otro signo temprano, pero pueden pasar desparecibidas si no se efectúa un monitoreo electrocardiográfico (ECG) ambulatorio.
La miocardiopatía chagásica es muy arritmógena y se caracteriza por bradicardias sinusales y de la unión, fibrilación o aleteo auricular, bloqueos auriculoventriculares y taquicardia ventricular no sostenida o sostenida. Los pacientes afectados con el tiempo progresan a miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando la miocardiopatía es avanzada, los aneurismas del ventrículo izquierdo son frecuentes.
Los pacientes pueden sufrir accidentes cerebrovasculares u otros episodios tromboembólicos debido a la formación de trombos en el ventrículo izquierdo dilatado o con aneurisma. Las personas infectadas sin miocardiopatía manifiesta pueden tener alteraciones sutiles en el ecocardiograma, pero se desconoce el valor pronóstico de estos signos.
Si bien la patogénesis de la miocardiopatía chagásica no se conoce bien, hay consenso en que la persistencia del parásito es esencial para la enfermedad, lo cual confiere nueva urgencia a la búsqueda de un tratamiento antitripanosómico de gran eficacia durante la fase crónica. La evidencia sugiere que la respuesta inmunitaria inflamatoria del huésped es el determinante más importante de la progresión, con la virulencia de la cepa de T. cruzi y el tropismo tisular como posibles factores contribuyentes.
Para la supervivencia durante la fase aguda es necesaria una respuesta inflamatoria con participación de las células inmunitarias innatas y los macrofágos activados por el interferón-γ y el factor α de necrosis tumoral. En la fase crónica, la inmunidad mediada por las células T mantiene controlada la replicación parasitaria. Sin embargo, la incapacidad de disminuir la respuesta inflamatoria, mantenida por la persistencia del parásito e influida por factores del huésped y del parásito, parece ser predominante en la patogénesis.
Investigadores observaron que la prevalencia de miocardiopatía chagásica grave descendió en zonas con control eficaz del vector. Plantean que la sobreinfección repetida debida a exposición continua al vector mantiene la carga de antígeno tisular y la consiguiente respuesta inflamatoria a un nivel crónico más alto, que promueve el daño cardíaco.
La enfermedad de Chagas gastrointestinal afecta predominantemente el esófago, el colon o ambos y se produce por daño a las neuronas intramurales. Las manifestaciones de enfermedad esofágica comprenden desde trastornos asintomáticos de la motilidad y acalasia leve hasta megaesófago grave con disfagia, odinofagia, reflujo esofágico, adelgazamiento, aspiración, tos y regurgitación. El megacolon se caracteriza por estreñimiento prolongado y puede generar fecaloma, vólvulo e isquemia intestinal. La enfermedad de Chagas gastrointestinal es menos frecuente que la miocardiopatía chagásica y es más común en el Cono sur (Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Uruguay y partes de Brasil) que en el resto de las zonas endémicas.
Tripanosoma Cruzi en el huésped inmunocomprometido
La infección aguda en pacientes receptores de órganos trasplantados tiene un período de incubación prolongada y un espectro clínico más grave, que puede incluir miocarditis aguda e insuficiencia cardíaca congestiva. La reactivación de la infección crónica por T. cruzi se produce principalmente en pacientes que recibieron un trasplante de órganos y en adultos con infección simultánea por VIH y T. cruzi. En ambas poblaciones, el riesgo de reactivación está en relación con la gravedad de la inmunosupresión.
En un estudio longitudinal con pacientes con infección simultánea por VIH, aproximadamente el 20% sufrieron reactivación, con más frecuencia meningoencefalitis, abscesos cerebrales o ambos. La segunda manifestación más frecuente es la miocarditis aguda, que a veces se superpone con la miocardiopatía prexistente. Manifestaciones menos frecuentes son lesiones de la piel e invasión parasitaria del peritoneo, el estómago o el intestino.
La supervivencia de pacientes sometidos a trasplante cardíaco por miocardiopatía chagásica terminal es igual o mayor que la de los trasplantados por miocardiopatía idiopática o isquémica. En pacientes trasplantados, la reactivación del T. cruzi es una causa rara de muerte. Se la debe considerar en el diagnóstico diferencial de episodios febriles y crisis de rechazo aparente. La afectación del sistema nervioso central es mucho menos frecuente entre los receptores de trasplante con reactivación que entre los pacientes con infección simultánea por VIH y T. cruzi.
Diagnóstico de laboratorio
En la fase aguda se pueden detectar tripomastigotes móviles por examen microscópico de sangre fresca anticoagulada o de capa leucocítica. Los parásitos también se pueden ver en extendidos de sangre teñidos con Giemsa y pueden crecer en un hemocultivo en un medio especializado. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por las siglas en inglés) es una herramienta sensible en la fase aguda y es la mejor prueba para la detección temprana de la infección en el receptor del órgano trasplantado de un donante infectado o tras una exposición accidental.
La enfermedad de Chagas congénita es una infección aguda y se emplean los mismos métodos diagnósticos. Para los lactantes en riesgo, en quienes la enfermedad de Chagas no se diagnosticó al nacer, se recomiendan las pruebas serológicas tradicionales después de los 9 meses, cuando los anticuerpos maternos ya desaparecieron.
El diagnóstico de infección crónica se basa sobre las pruebas serológicas IgG, en general mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA) o la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes. Ninguna prueba para la infección crónica por T. cruzi tiene suficiente sensibilidad y especificidad para ser empleada sola; son necesarios los resultados positivos de dos pruebas, preferentemente basadas sobre diferentes antígenos (por ejemplo, lisado de parásito y antígenos recombinantes), para su confirmación.
La PCR para el T. cruzi se emplea cada vez más como herramienta de investigación y de control. Su sensibilidad en la fase crónica de la enfermedad de Chagas es sumamente variable y depende del volumen y el procesamiento de la muestra, las características de la población y los primers y métodos para la PCR. Los resultados negativos de la PCR no significan que no haya infección.
El control sistemático por medio de la PCR de muestras seriadas de sangre es necesario para el reconocimiento temprano de la infección aguda por T. cruzi derivada de órganos; el tratamiento oportuno puede salvar la vida. Las pruebas cuantitativas de PCR pueden ser útiles para controlar la reactivación (por ejemplo, tras el trasplante cardíaco); la PCR positiva no significa que haya habido reactivación, pero una carga parasitaria que aumenta con el tiempo es el indicador más precoz y más sensible.
Tratamiento antitripanosómico
El nifurtimox y el benznidazol son los únicos fármacos de probada eficacia para la infección por T. cruzi.
El benznidazol, derivado del nitroimidazol, se considera como el tratamiento de primera línea, por tener menos efectos tóxicos y mayor evidencia de eficacia que el nifurtimox. Los efectos adversos más frecuentes son dermatológicos- erupciones leves que responden a los antihistamínicos. La dermatitis intensa o exfoliativa o la dermatitis asociada con fiebre y adenopatías son causa de interrupción inmediata del tratamiento.
Una neuropatía periférica dependiente de la dosis a veces aparece tardíamente durante el tratamiento y exige la interrupción inmediata del mismo; casi siempre es reversible, pero puede durar meses. La depresión medular es rara y exige la supresión inmediata del tratamiento.
El nifurtimox, un nitrofurano, inhibe la síntesis de ácido pirúvico y altera el metabolismo de los hidratos de carbono del T. cruzi. Se producen efectos secundarios gastrointestinales (anorexia, adelgazamiento, náuseas y vómitos) en hasta el 70% de los pacientes. Los efectos tóxicos neurológicos son irritabilidad, insomnio, desorientación y temblores. Efectos secundarios raros, pero más graves, son parestesias, polineuropatía y neuritis periférica. Los efectos tóxicos tanto del nifurtimox como del benznidazol son menores en niños pequeños que en adolescentes o adultos.
Un estudio farmacocinésico reciente mostró quela eliminación del benznidazol en los grupos etarios más jóvenes es significativamente más rápida que en pacientes mayores, por lo que la concentración del fármaco es menor en más jóvenes. Esto plantea la posibilidad de que dosis más bajas de benznidazol en adultos podrían ser eficaces al mismo tiempo que disminuir los efectos colaterales graves.
En pacientes con enfermedad de Chagas aguda y en aquellos con Chagas congénito, el benznidazole y el nifurtimox disminuyen la intensidad de los síntomas, acortan el curso de la enfermedad y reducen la duración de la parasitemia; la tasa de curación en la fase aguda se estima en el 80 – 90%.
Hasta la década de 1990, se creía que solo la fase aguda de la infección respondía al tratamiento. Sin embargo, dos estudios controlados con placebo de benznidazol en niños con infección crónica por T. cruzi mostraron tasas de curación de aproximadamente el 60%, con pruebas serológicas negativas 3 – 4 años después del tratamiento. Estudios de seguimiento sugirieron que cuanto más pequeños sean los niños que reciben tratamiento, mayor será la tasa de conversión de positivo a negativo de las pruebas serológicas (seroconversión negativa). Junto con la creciente experiencia en América latina, estos estudios motivaron un gran cambio en el tratamiento de la infección en niños, transformando el diagnóstico precoz y el tratamiento antitripanosómico en la norma asistencial en toda la región.
Durante los últimos 15 años se produjo un movimiento creciente para extender el tratamiento a los adultos con infección crónica, entre ellos aquellos con miocardiopatía incipiente. Casi todos los especialistas opinan que se debe ofrecer tratamiento a la mayoría de los pacientes con infección crónica por T. cruzi, con criterios de exclusión, como un límite superior de edad de 50 – 55 años y la presencia de miocardiopatía avanzada irreversible.
Este cambio en las normas asistenciales se basa en parte sobre estudios longitudinales no ciegos, no aleatorizados, que mostraron disminución significativa de la progresión de la miocardiopatía y tendencia a menor mortalidad entre adultos tratados con benznidazol, en relación con pacientes no tratados. En este año se terminará el estudio Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis (BENEFIT), un gran estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de benznidazol para el tratamiento de pacientes con miocardiopatía chagásica. Estudios de observación también confirmaron que mujeres tratadas antes del embarazo tienen significativamente menos probabilidades que mujeres no tratadas de transmitir la infección a sus hijos.
Los marcadores serológicos tradicionales responden muy lentamente después del tratamiento; el tiempo hasta la seroconversión negativa se mide en años y hasta en décadas y es inversamente proporcional a la duración de la infección antes del tratamiento. En estudios clínicos aleatorizados recientes de dos azoles relacionados para el tratamiento de adultos infectados con T. cruzi se emplearon los resultados de la PCR cuantitativa como criterio principal de valoración.
En un estudio con posaconazol, los criterios de incorporación al estudio fueron los resultados positivos de la PCR previos al tratamiento. La parasitemia se eliminó al término del tratamiento con posaconazol, pero volvió a tener niveles detectables en el 80% – 90% de los pacientes 12 meses después. En cambio, sólo el 6% de los pacientes que completaron el tratamiento de 60 días con benznidazol tuvieron resultados positivos de PCR en algún momento posterior al tratamiento. Se informaron resultados similares de un estudio con el profármaco ravuconazol E1224, en el que la frecuencia de PCR positiva a los 12 meses fue considerablemente mayor entre pacientes que recibieron el ravuconazol que entre pacientes que recibieron el benznidazol. Estos resultados, apoyan el empleo de la PCR cuantitativa como parámetro de resultados en estudios clínicos: aunque los resultados negativos no son prueba de curación, los resultados positivos proporcionan evidencia oportuna e inequívoca de fracaso del tratamiento.
Tratamiento de las secuelas crónicas de la infección por T. cruzi
Se recomiendan evaluaciones cardíacas anuales, entre ellas el ECG de 12 derivaciones, para todas las personas con infección por T. cruzi, hayan o no completado el tratamiento antitripanosómico. Los síntomas cardíacos o las alteraciones del ECG indican la necesidad de un estudio cardíaco más profundo, con ecocardiograma, monitoreo ambulatorio del ECG y estudios electrofisiológicos. La disfunción del nódulo sinusal y los bloqueos aurículoventriculares de alto grado son frecuentes en la miocardiopatía chagásica y pueden ser indicación para la colocación de un marcapasos.
La mayoría de los cardiólogos con experiencia en enfermedad de Chagas prefieren amiodarona como fármaco de primera línea para las arritmias ventriculares y apoyan a los desfibriladores cardioversores implantables como otro método terapéutico en estos pacientes. La insuficiencia cardíaca congestiva se trata según las recomendaciones estándar. Debido a que las bradiarritmias son frecuentes en la miocardiopatía de la enfermedad de Chagas, es necesario el monitoreo cuidadoso cuando se emplean digoxina o betabloqueantes.
El trasplante cardíaco es un método eficaz para la miocardiopatía chagásica con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento. El control sistemático de la PCR postrasplante permite el diagnóstico y el tratamiento precoces de la reactivación del T. cruzi.
El tratamiento de la enfermedad de Chagas gastrointestinal es similar al de la acalasia idiopática o el megacolon. Los síntomas esofágicos se pueden aliviar con fármacos que relajen el esfínter o por miotomía laparoscópica. Las etapas tempranas de la alteración colónica pueden responder a dietas ricas en fibras y laxantes o enemas. Las etapas tardías del megaesófago y el megacolon quizás necesiten cirugía. El tratamiento antitripanosómico no influye sobre la progresión de la enfermedad de Chagas gastrointestinal.
Conclusiones
La enfermedad de Chagas sigue siendo una causa importante de enfermedad y muerte prematura. Son necesarios mejores tratamientos y estudios rigurosos sobre fármacos para tratar la infección crónica por T. cruzi en los millones de personas que la padecen. Como progreso en los últimos años, se publicaron dos estudios aleatorizados, doble ciego, de nuevos fármacos, y validaron el empleo de métodos moleculares como indicadores oportunos de fracaso terapéutico; la búsqueda de una verdadera prueba de la curación continúa.
A pesar de los progresos en el control de la infección por el vector doméstico desde 1991, quedan algunos desafíos difíciles. Son necesarias nuevas estrategias para las zonas más endémicas, especialmente el Gran Chaco, donde es común la rápida reinfección doméstica y es cada vez más evidente la resistencia a los insecticidas. En zonas con amplia infección selvática, como la cuenca del Amazonas, la eliminación de los vectores es imposible. Es necesario implementar y mantener nuevos métodos para prevenir la transmisión por el vector y por vía oral.
*Traducción y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira
Comentario del Editor
En nuestro país (Argentina) se estima que 1.500.000 personas, es decir el 4% de la población, padecen enfermedad de Chagas, cifras que significan un problema de salud pública. La OPS estima que 7-10 millones de personas la padecen en toda América latina.
El insecto vector es el que popularmente se llama “vinchuca”.
Aún no se han demostrado casos de transmisión oral en Argentina.
La producción de benznidazol había sido suspendida por el único laboratorio (multinacional) que lo fabricaba, debido a su falta de rentabilidad, quedando Brasil como productor mundial exclusivo. Tras meses de falta de stock, en 2012 se inició la producción en nuestro país a través del Ministerio de Salud en alianza con un laboratorio privado y una ONG. Actualmente, todos los países de América pueden acceder al principal tratamiento para la enfermedad de Chagas a través del fondo estratégico de la OPS.
*Todos los países de América ya pueden acceder al benznidazol, el medicamento para el tratamiento Chagas, a través de la Organización Panamericana de la Salud.
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El médico de cabecera es el médico responsable de la salud de una persona. Ejerce su labor cerca del enfermo y desempeña una función de intermediario o «interprete» entre los pacientes y todos los profesionales vinculados al campo de la salud.
El médico de cabecera es el profesional que conoce realmente a la persona y cuida de su salud
La misión del médico de cabecera, también llamado médico de familia o de medicina general, es primordial y abarca diferentes tipos de intervenciones:
– En la salud, brinda consejos preventivos, controles periódicos
– En la enfermedad establece diagnósticos, efectúa curas, extiende recetas, ofrece consejos y orientación, sugiere las interconsultas con otros profesionales y controla los gastos sanitarios.
Función
El médico de cabecera, es el profesional que conoce bien a sus pacientes, tanto en el sentido médico (antecedentes de salud personales y familiares) como personal (vida privada y profesional).
A menudo, atiende a varios integrantes de una misma familia. Este conocimiento tan amplio resulta muy valioso, ya que permite adaptar los tratamientos a las características del paciente y explicárselos del modo más apropiado. De esta forma se consigue que el paciente siga el tratamiento correctamente.
La calidad de la relación humana y la proximidad hacen del médico de cabecera un interlocutor privilegiado.
Al mismo tiempo, existen profesionales de la medicina que se dedican a una especialidad concreta que sólo tiene en consideración una enfermedad precisa y no a la persona en su integridad.
El médico de cabecera ha sabido constituir una red de especialistas de los que conoce las cualidades y el método de trabajo. Por lo tanto, es el más indicado para solicitar la opinión de un colega especialista. Por medio de un escrito que explica la demanda terapéutica, el paciente puede dirigirse al especialista.
El médico de cabecera puede hacer la síntesis de un tratamiento que requiere la intervención sucesiva de varios especialistas.
La salud de cada persona constituye un gigantesco rompecabezas y el médico de familia dispone del máximo número de piezas para poder comprender y analizar globalmente la salud de los pacientes. Por este motivo, su actuación puede servir para proteger a los pacientes de ciertas enfermedades o complicaciones de las mismas como: eventos cardiovasculares, algunos tipos de cánceres, toxicomanía, depresión, ciertas enfermedades endócrinas, entre otras.
Médico de ciudad vs rural
La vida del médico de cabecera es muy diferente si ejerce en la ciudad o en el ámbito rural. En la ciudad, la práctica varía según la zona en la que trabaje. En algunas zonas populares, predominan las problemáticas sociales.
El médico de cabecera suele ser el único interlocutor de los pacientes en el campo de la salud. Atiende a muchos niños y mujeres embarazadas. En algunos casos se trata de familias que tienen pocos recursos para acudir al pediatra o al ginecólogo. En otras zonas, las demandas pueden ser totalmente diferentes.
El médico rural suele estar solo en su zona de intervención, ya que el hospital y los médicos especialistas, por lo general, están alejados geográficamente. Debe afrontar todo tipo de situaciones, desde pequeñas intervenciones de cirugía menor a determinadas urgencias.
Para hacer sus visitas, ha de recorrer muchos kilómetros, ya que sus pacientes suelen ser ancianos y no disponen de un vehículo ni pueden desplazarse.
Formación continuada
La formación continuada, así como las publicaciones especializadas, los seminarios y los congresos profesionales, permiten al médico adquirir competencias complementarias y poner al día sus conocimientos. El hecho de formar grupo con otros médicos de cabecera o con especialistas es muy interesante; de esta forma, el médico no está aislado en su práctica y, cuando se presenta un caso difícil, puede consultar con otros colegas.
Elección del médico
El primer criterio que hay que tener en cuenta es la calidad profesional del médico, es decir, su capacidad para establecer un buen diagnóstico, prescribir un tratamiento adecuado y orientar al paciente hacia un especialista apropiado.
La proximidad geográfica o el hecho de que el médico se desplace son factores importantes si no se dispone de medio de transporte o si algún miembro de la familia no se desplaza con fiabilidad.
No hay que cambiar muy a menudo de médico, ya que el conocimiento profundo del paciente (de sus antecedentes médicos, de su modo de vida) es importante.
Es recomendable no juzgar al médico por su aspecto o su origen o elegirle simplemente por su precio o su tendencia a recetar en exceso.
Las exigencias sociales de la vida actual y las características farmacológicas de las Benzodiacepinas, facilitó la drogadependencia a este tipo de fármaco, el cual, se vio agravada por la pandemia del virus CovSars2 y la cuarentena establecida en Argentina, con el aumento del consumo de sustancias psicoactivas con o sin prescripción médica.
Por estos motivos resulta valioso actualizar periódicamente, algunos conceptos fármaco-clínicos sobre este tipo de droga cuyo uso es en ocasiones, es descontrolado.
¿Qué son las benzodiacepinas?
Las benzodiacepinas (BZD) son una clase de medicamentos que actúan en el sistema nervioso central y se usan para una variedad de afecciones médicas, como ansiedad, convulsiones y abstinencia de alcohol.
Las benzodiacepinas parecen actuar bloqueando la actividad excesiva de los nervios en el cerebro y otras áreas del sistema nervioso central. Todas las benzodiacepinas son similares en el mecanismo de acción cerebral, pero tienen diferentes potencias y duraciones de acciones. Debido a esto, algunas benzodiacepinas funcionan mejor que otras en el tratamiento de afecciones particulares. Los ejemplos comunes de benzodiacepinas incluyen alprazolam (Alplax), diazepam (Valium), clonazepan (Rivotril) y lorazepam (Trapax).
Usos comunes de las benzodiacepinas:
Para dormir
Inducir relajación y pérdida de memoria en procedimientos médicos o cirugía
Para reducir la ansiedad (ansiolítico)
En trastornos de pánico
Para tratar o prevenir convulsiones
Tratamiento de abstinencia de alcohol
Como relajante muscular
Las BZD son una gran clase de fármacos que tienen una larga historia de desarrollo, comenzando con las primeras aprobaciones de la FDA en la década de 1960, el cloridiazepóxido y diazepam (Valium). Hay muchas opciones disponibles dentro de la clase, y la mayoría de las benzodiacepinas ahora están disponibles de forma genérica, lo que las hace muy asequibles.
En el pasado, las BZD, especialmente cuando se usaban como sedantes-hipnóticos, se promocionaban como alternativas más seguras a los barbitúricos más antiguos , lo que podía provocar una sobredosis fatal, particularmente cuando se combinaban con alcohol. Las benzodiacepinas tradicionales tomadas solas, rara vez se asocian con sobredosis letales, pero cuando se combinan con otros sedantes o alcohol, el riesgo aumenta enormemente.
Flumazenil es un antídoto antagonista de las benzodiacepinas que puede administrarse por vía intravenosa en situaciones de emergencia para revertir los efectos de una sobredosis de benzodiacepinas.
La Tabla 1 enumera las benzodiacepinas genéricas y algunas marcas conocidas en Argentina , sus usos comunes y la duración de su acción.
Tabla 1: Algunas Benzodiacepinas disponibles en Argentina
Trastorno convulsivo, Trastorno de pánico, Neuralgias
vida media 20-50 h (acción prolongada)
Clorazepato
Tencilan
Ansiedad, Abstinencia de alcohol Convulsiones parciales
vida media 20-100 h (acción prolongada)
Diazepam
Valium
Ansiedad, Sedación, Abstinencia de alcohol, Espasmos musculares Trastornos convulsivos
vida media 20-100 h (acción prolongada)
Estazolam
ProSom (discontinuada)
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 10-24 h (acción media)
Flurazepam
Dalmane (discontinuada)
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 40-100 h (acción prolongada)
Lorazepam
Trapax
Ansiedad Insomnio (uso a corto plazo) Convulsiones Sedación
vida media 10-20 h (acción media)
Midazolam
Dormicum
Sedación Pre-operatoria Inducción a anestesia gral Convulsiones
vida media 2,5 h (acción corta)
Oxazepram
Pausafren-t
Ansiedad Abstinencia de alcohol
vida media 5-15 h (acción corta)
Temazepam
Restoril
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 10-20 h (acción media)
Triazolam
Halcion (discontinuada)
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 2-5 h (acción corta)
* La vida media es la cantidad de tiempo que tarda la mitad del fármaco en eliminarse del organismo. Cuanto más corta sea la vida media, más rápido se elimina el fármaco y más rápido pueden desaparecer los efectos secundarios molestos
¿Cómo actúan las benzodiacepinas?
Las benzodiacepinas actúan en el sistema nervioso central, ocupando selectivamente ciertas áreas de proteínas en el cerebro llamadas receptores GABA-A. Hay tres tipos de receptores GABA (gamma-aminobutíricos) en el cerebro: GABA-A, GABA-B y GABA-C. GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro (una sustancia química que ayuda a bloquear la acción nerviosa). GABA ayuda a regular el control del movimiento, la vista, la ansiedad y muchas otras funciones cerebrales.
Las benzodiacepinas mejoran las respuestas al neurotransmisor inhibidor GABA al abrir los canales de cloruro activados por GABA y permitir que los iones de cloruro ingresen a la neurona. Esta acción permite que la neurona se cargue negativamente y sea resistente a la excitación, lo que conduce a las diversas actividades ansiolíticas, sedantes o anticonvulsivas observadas con estos fármacos.
Usos comunes de las benzodiacepinas
Abstinencia de alcohol
La abstinencia de alcohol se diagnostica en un paciente con antecedentes de consumo excesivo y prolongado de alcohol y una reducción repentina o abstinencia total del alcohol. La abstinencia de alcohol produce cambios en el organismo, como:
Los medicamentos como las benzodiacepinas son un tratamiento de primera línea para la abstinencia alcohólica aguda. Las BZD reducen los síntomas de abstinencia y pueden salvar la vida del paciente. Los medicamentos de uso común en este grupo incluyen: clordiazepóxido (Librium), diazepam (Valium) y lorazepam (Trapax). Se puede preferir el lorazepam (Ativan) o el oxazepam (Pausafren-t) en pacientes con insuficiencia hepática, como cirrosis. El clordiazepóxido, el diazepam y el lorazepam pueden administrarse por vía oral, intravenosa o intramuscular. El oxazepam puede ser útil, pero solo está disponible por vía oral.
Ansiedad
La ansiedad y la angustia son problemas comunes en los adultos; sin embargo, cuando la angustia crónica e injustificada dura un período de seis meses o más e interfiere con las actividades diarias normales, puede diagnosticarse como trastorno de ansiedad generalizada (TAG). El TAG es el trastorno de ansiedad más frecuente, que afecta a 6,8 millones de adultos o aproximadamente el 3% de la población de EE.UU., Pero más de la mitad permanece sin tratamiento. Puede ser muy común en pacientes mayores.
Los síntomas comunes del TAG incluyen:
Ansiedad excesiva durante al menos seis meses NO debido a otra condición mental, medicación o abuso de sustancias
Trastornos del sueño, insomnio
Fatiga
Inquietud
Dificultad para concentrarse
Irritabilidad
Tensión muscular
El tratamiento farmacológico dependerá del nivel de ansiedad, las características del paciente, como la edad y la función de los órganos, y la preferencia del paciente. Para los pacientes que no quieren usar medicamentos, se ha demostrado que la terapia cognitivo-conductual y la terapia de relajación son efectivas; sin embargo, la combinación puede funcionar mejor. Se ha demostrado que el ejercicio diario es útil para muchos pacientes con ansiedad.
Los antidepresivos (ISRS / IRSN) se consideran un tratamiento de primera línea para la mayoría de los pacientes, y las benzodiaCepinas pueden desempeñar un papel coadyuvante en el tratamiento del TAG para abordar los síntomas agudos mientras el antidepresivo hace efecto. Solo se recomienda el uso a corto plazo de benzodiaCepinas en dosis bajas (2 a 6 semanas), con una disminución gradual y lenta una vez que el efecto antidepresivo se afianza. Las preocupaciones sobre los riesgos de tolerancia, dependencia y desviación con benzodiaCepinas limitan su utilidad en el TAG. Deben evitarse las benzodiaCepinas en pacientes con antecedentes de abuso de drogas.
Las benzodiacepinas que se usan comúnmente para el TAG incluyen:
Alprazolam
Clonazepam
Diazepam
Lorazepam
Las benzodiacepinas deben usarse con extrema precaución en los ancianos debido al riesgo de sedación excesiva, confusión, caídas y fracturas.
El uso prolongado de benzodiacepinas para el TAG debe evitarse, cuando sea posible, debido al riesgo de adicción.
Insomnio
Los hipnóticos benzodiacepínicos acortan el tiempo necesario para conciliar el sueño y prolongan el período de sueño. Las principales diferencias existen en relación a cuánto tiempo pueden permanecer en el cuerpo, lo que posiblemente provoque efectos secundarios prolongados. Por ejemplo, el lorazepam tiene una duración mucho más corta que el diazepam, lo que permite una eliminación más rápida del fármaco y, en teoría, menos efectos secundarios. Por otro lado, el diazepam puede permanecer en el sistema durante días y aumentar el riesgo de efectos secundarios a largo plazo, especialmente en los ancianos.
Las benzodiacepinas deben usarse durante un período corto de tiempo (generalmente de 2 a 4 semanas) para el insomnio.
Las benzodiacepinas de acción corta a menudo se prefieren para el insomnio porque teóricamente producen menos somnolencia al día siguiente, aunque muchos pacientes todavía experimentan estos efectos.
En general, los pacientes deben re-evaluar sus hábitos de sueño: evitar la cafeína al final del día, limitar los dispositivos electrónicos (TV, computadora, dispositivos móviles) en el dormitorio y entre 1 y 2 horas antes de acostarse y evitar el consumo de alcohol al final de la noche.
El ejercicio temprano en el día a menudo puede ayudar a promover un sueño más reparador; sin embargo, el ejercicio nocturno puede ser estimulante y tener el efecto contrario.
Las benzodiacepinas que inicialmente fueron aprobadas por la FDA para el insomnio, como Temazepam (Restoril) o Triazolam (Halcion), no se usan con tanta frecuencia hoy en día debido a la disponibilidad de los medicamentos más nuevos que no son benzodiacepinas, como Eszopiclona, zolpidem o Zaleplon . Todos los agentes distintos de las benzodiacepinas están aprobados solo para el tratamiento del insomnio.
Relajante muscular
El grupo de miorelajantes, que incluye agentes como baclofeno, carisoprodol, metocarbamol, metaxalona y ciclobenzaprina, se usan en primera línea cuando se necesita un efecto relajante muscular. Las benzodiacepinas como el diazepam se pueden utilizar a corto plazo como relajantes musculares que reducen el tono del músculo esquelético. Por lo general, se utilizan para aliviar los espasmos dolorosos del músculo esquelético, como los que pueden ocurrir con el dolor lumbar agudo.
Trastornos de pánico
El trastorno de pánico es un tipo específico de trastorno de ansiedad. En EE.UU., unos 6 millones de adultos o el 2,7% de la población, se ven afectados. Una persona con trastorno de pánico tiene ataques de pánico que son episodios repetidos de miedo intenso que pueden ser esperados o inesperados. Estos síntomas pueden ir acompañados de síntomas físicos que son similares a la respuesta normal del cuerpo al peligro, a menudo llamado fenómeno de «lucha o huida». Los ataques de pánico pueden acompañar a otros trastornos del estado de ánimo como depresión, ansiedad o condiciones de abuso de sustancias.
Los síntomas pueden incluir:
Ritmo cardíaco elevado
Sensación de temblor u hormigueo
Rubor, enrojecimiento y sudoración
dificultad para respirar
Miedo y mayor conciencia de los alrededores, incluso si no hay peligro presente
preocuparse por la muerte o perder el control
Evitación de multitudes u otros espacios públicos por temor a un ataque inminente (agorafobia).
El trastorno de pánico puede ser un trastorno crónico prolongado, pero es muy tratable con medicamentos que alivian los síntomas. La terapia conductual y el tratamiento con antidepresivos , como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN) y / o la terapia conductual, son tratamientos de primera línea. Los antidepresivos tricíclicos más antiguos , como la nortriptilina (Karile) y la imipramina (Tofranil) también son eficaces, pero pueden verse obstaculizados por la somnolencia y los efectos secundarios de los fármacos anticolinérgicos , que pueden ser especialmente problemáticos para los pacientes mayores. En aquellos sin afecciones coexistentes, como depresión o antecedentes de abuso de sustancias, las benzodiacepinas se pueden usar con precaución durante un corto período de tiempo.
Se pueden usar benzodiacepinas al comienzo de la terapia para disminuir los síntomas mientras los antidepresivos surten efecto, lo que puede demorar de 4 a 6 semanas. Las BZD como clonazepam (Rivotril), lorazepam (Trapax), diazepam (Valium) y alprazolam (Xanax) son útiles para los ataques de pánico. Son seguros cuando se usan según las indicaciones y a menudo, brindan un alivio rápido de los síntomas de pánico. Cuando se suspenden, las benzodiacepinas deben reducirse lentamente para ayudar a evitar los síntomas de abstinencia como el insomnio de rebote y la ansiedad. La principal desventaja de las benzodiacepinas es el riesgo de abuso y dependencia. La selección de la terapia con medicamentos debe basarse en problemas con la dosificación, los posibles efectos secundarios o interacciones de los medicamentos y el costo.
Procedimientos de Sedación (también llamada sedación consciente)
El procedimiento de sedación o sedación consciente, es el uso de una combinación de medicamentos para ayudar al paciente a relajarse (un sedante) y bloquear el dolor (un anestésico) durante un procedimiento médico o dental. A menudo se utilizan benzodiacepinas como diazepam o midazolam (Dormicum). Este método de sedación es común para cirugías o procedimientos ambulatorios que permiten al paciente regresar a casa el mismo día, por ejemplo, procedimientos de endoscopia o colonoscopia, extracciones de muelas del juicio, biopsias y procedimientos quirúrgicos sin complicaciones que duran menos de una hora.
Las benzodiacepinas más comúnmente utilizadas para la sedación consciente se clasifican por su duración de acción: el diazepam se considera el de acción más prolongada y el midazolam es de acción corta. No imparten propiedades analgésicas (analgésicas).
El midazolam se usa con frecuencia para procedimientos que se espera que duren menos de una hora y se puede combinar con el opiáceo fentanilo para controlar el dolor.
En pacientes de edad avanzada, obesos o con insuficiencia hepática, el efecto sedante puede prolongarse.
El paciente puede permanecer despierto pero sedado y, por lo general, no se recuerda el procedimiento. La mayoría de los pacientes pueden responder a señales verbales o comandos táctiles. Este tipo de sedación permite que el paciente se recupere más rápidamente de la anestesia, pero necesitará que alguien lo lleve a casa y por lo general, estará somnoliento hasta el día siguiente, por lo que deberá tomarse un día libre completo del trabajo. Normalmente no es necesario ayudar a respirar con sedación consciente; sin embargo, raramente, puede ocurrir un nivel más profundo de sedación, por lo tanto, el equipo respiratorio y de reanimación debe estar siempre disponible para los proveedores de atención médica.
Convulsiones
Las benzodiacepinas se utilizan a menudo en el tratamiento de convulsiones; Ejemplos incluyen:
Clobazam (Karudium)
Clonazepaam (Rivotril)
Clorazepar (Tencilan)
Diazepam (Valium)
Lorazepam (Trapax)
Midazolam (Dormicum)
Para la mayoría de los tipos de convulsiones agudas o prolongadas o estado epiléptico , una benzodiazepina intravenosa (IV) o rectal sería el tratamiento de primera elección. El estado epiléptico se considera una emergencia médica en la que hay más de 30 minutos de actividad convulsiva continua; o hay dos o más convulsiones secuenciales sin recuperación del conocimiento total entre dos convulsiones. Muchos médicos consideran que el lorazepam intravenoso es el primer tratamiento de elección; el diazepam está disponible como gel rectal para pacientes sin acceso a una vía intravenosa; El midazolam se selecciona a menudo para terapia intramuscular (IM) u oral.
El Buccolam es una forma específica de midazolam disponible en el Reino Unido. Está disponible como solución buco-mucosa (una solución que se administra en el lado de la boca entre la mejilla y la encía) en jeringas precargadas. Buccolam se utiliza para el tratamiento de convulsiones convulsivas agudas y prolongadas en lactantes, niños pequeños, niños y adolescentes (de tres meses a menos de 18 años).
El clonazepam es la benzodiazepina más utilizada para el control y la prevención a largo plazo de los trastornos convulsivos crónicos; sin embargo, en general, las benzodiacepinas no suelen ser la primera opción para la prevención de las convulsiones.
Las benzodiacepinas no son apropiadas para el control a largo plazo de la epilepsia debido al desarrollo de tolerancia en una alta proporción de pacientes.
Los tratamientos más tradicionales de las convulsiones (por ejemplo: carbamazepina, oxcarbazepina, levetiracetam, fenitoína, ácido valproico, topiramato, lamotrigina) se pueden utilizar en primera línea, según las características del paciente y el diagnóstico específico de epilepsia.
El síndrome de Lennox-Gastaut es una forma grave de epilepsia que generalmente comienza en la primera infancia y también causa problemas de desarrollo y comportamiento. Esta forma de epilepsia puede involucrar convulsiones de varios tipos, deterioro mental y un patrón de ondas cerebrales particular. Clobazam (Karidium) se usa como un tratamiento anticonvulsivo de benzodiazepina complementario (adjunto) con otros medicamentos para las convulsiones en el tratamiento del síndrome de Lennox-Gastaut.
Efectos secundarios comunes de las benzodiacepinas
La somnolencia, el sopor o los mareos son los efectos secundarios más comunes de esta clase de medicamentos. Conducir u operar maquinaria o realizar otras tareas riesgosas puede ser peligroso bajo los efectos de estos medicamentos. Beber alcohol en combinación con benzodiacepinas puede aumentar estos efectos.
Los comportamientos inusuales del sueño y la amnesia anterógrada pueden ocurrir con las benzodiacepinas tradicionales.
La amnesia anterógrada es la pérdida de la capacidad de crear nuevos recuerdos, lo que conduce a una incapacidad parcial o total para recordar el pasado reciente. Se sabe que varias benzodiacepinas tienen este poderoso efecto amnésico; triazolam (Halcion) es notorio.
La somnolencia al día siguiente y el «efecto de la resaca» son un problema con las benzodiacepinas que tienen una duración prolongada, por ejemplo, con diazepam o flurazepam. Los efectos secundarios de los sedantes pueden prolongarse al día siguiente y afectar la conducción y otras actividades diarias; este es un riesgo particularmente preocupante en los ancianos.
La investigación más reciente se centra en los posibles efectos adversos sobre la cognición (capacidad de pensamiento y razonamiento) en pacientes que usan benzodiacepinas durante largos períodos de tiempo. En algunos pacientes, se han notificado alergias graves como anafilaxia y angioedema con las benzodiacepinas.
En general, las benzodiacepinas deben usarse a corto plazo, ya que pueden provocar tolerancia, dependencia(adicción) y abuso .
Las benzodiacepinas potentes con vidas medias de eliminación más cortas (triazolam, alprazolam, lorazepam) pueden ser las más propensas a causar problemas de tolerancia y dependencia.
Las reacciones de abstinencia también pueden ocurrir si el medicamento se suspende repentinamente, especialmente aquellos que son de acción más corta.
La interrupción repentina también puede provocar insomnio de rebote, lo que dificulta el sueño y conduce al uso continuo y a dosis más altas de benzodiacepinas.
La suspensión de una benzodiazepina debe realizarse gradualmente bajo la dirección de un médico.
Las benzodiacepinas intravenosas (IV) pueden asociarse con paro cardíaco y / o respiratorio si se administran con demasiada rapidez. Otras reacciones debidas a la administración intravenosa pueden incluir:
hipotensión (presión arterial baja)
arritmias cardíacas (frecuencia cardíaca anormal)
ritmo cardíaco lento
apnea (interrupción temporal de la respiración, especialmente durante el sueño)
depresión respiratoria (respiración lenta)
náuseas vómitos
visión borrosa o visión doble
erupción cutanea
reacciones en el lugar de la inyección
Uso en ancianos
Algunas benzodiacepinas (diazepam, clordiazepóxido) tienen metabolitos activos que permanecen en el sistema durante un período prolongado (acción prolongada), y esto puede ser problemático para los pacientes, especialmente los pacientes de edad avanzada. Los pacientes de edad avanzada pueden tener insuficiencia hepática y problemas para eliminar los medicamentos de su sistema. Los efectos secundarios, como mareos, confusión o inestabilidad, pueden persistir en los ancianos a los que se les prescriben benzodiacepinas de acción prolongada.
En los ancianos, se deben evitar las benzodiacepinas y los agentes no benzodiazepínicos, según lo recomendado por los Criterios de Beers, una guía desarrollada por opinión de expertos que aborda el uso seguro de medicamentos en los ancianos.
Los adultos mayores tienen una mayor sensibilidad y un metabolismo reducido de esta clase de fármacos.
Los agentes no benzodiacepínicos como eszopiclona, zaleplon y zolpidem (los «fármacos Z«) tienen efectos adversos similares a los de las benzodiacepinas en adultos mayores, como delirio, caídas y fracturas, pero producen una mejora mínima en los patrones de sueño.
Estos medicamentos pueden aumentar las visitas a la sala de emergencias, las hospitalizaciones, los accidentes automovilísticos y su uso debe evitarse en pacientes mayores, también según los criterios de Beers.
Si existe una necesidad documentada, las dosis bajas y los medicamentos con una duración más corta (vida media) ayudarán a minimizar los efectos secundarios como mareos, debilidad y caídas que pueden provocar fracturas de cadera. Bajo el cuidado de un médico, pueden existir usos apropiados para las benzodiacepinas en los ancianos, como para los trastornos convulsivos, ciertos trastornos del sueño, abstinencia de benzodiacepinas o alcohol, ansiedad severa, procedimientos de anestesia y cuidados al final de la vida.
Interacciones farmacológicas con benzodiacepinas
Importante : muchas interacciones medicamentosas pueden ocurrir con las benzodiacepinas; por lo tanto, una prueba de interacción de medicamentos realizada por los profesionales de la salud es un paso importante cada vez que se agrega o se suspende un nuevo medicamento en cualquier régimen de tratamiento.
Las BZDs tradicionales se pueden asociar con sobredosis y consecuencias fatales cuando se combinan con alcohol, opioides, otros sedantes o drogas ilícitas. Si bien es raro que una sobredosis de benzodiacepinas por sí sola sea fatal, cuando se combina con otros medicamentos que deprimen el sistema nervioso central, el riesgo aumenta drásticamente.
Ejemplos de otros medicamentos que pueden ser aditivos para la depresión del sistema nervioso central si se combinan con benzodiacepinas incluyen:
El uso concomitante de benzodiacepinas y opioides puede resultar en sedación profunda, depresión respiratoria, coma y muerte.
Muchas BZDs tradicionales se descomponen en el hígado y, cuando se combinan con medicamentos que bloquean esta acción, los niveles en sangre pueden aumentar y provocar efectos secundarios. Es menos probable que el lorazepam, el oxazepam y el temazepam tengan este riesgo debido a la menor cantidad de interacciones de las enzimas hepáticas.
Sin embargo, existen muchas otras interacciones potenciales, por lo que se necesita una prueba de interacción de medicamentos con su farmacéutico o médico. Los pacientes no deben dejar de usar ningún medicamento, incluidas las benzodiacepinas, sin antes comunicarse con su médico. La interrupción brusca de las benzodiacepinas puede provocar síntomas graves de abstinencia.
Interacciones de hierbas y pomelo
Los suplementos de hierbas y la toronja pueden tener interacciones significativas con ciertas benzodiacepinas. Ejemplos de algunas de las interacciones más comunes incluyen:
Kava : no se recomienda el uso combinado de kava y benzodiacepinas. Un informe de caso sugiere que la kava puede aumentar los efectos adversos de las benzodiacepinas en el sistema nervioso central. En el informe, un hombre de 54 años tratado con alprazolam se volvió semicomatoso con letargo y desorientación después de automedicarse con kava durante 3 días. Se desconoce el mecanismo exacto de interacción, pero se sospecha un efecto aditivo o sinérgico sobre el SNC. Se debe advertir a los pacientes que toman benzodiacepinas que consulten a su médico antes de usar cualquier medicamento alternativo.
Hierba de San Juan : el uso combinado de la hierba de San Juan con benzodiacepinas puede aumentar los efectos secundarios como mareos, somnolencia, trastornos del pensamiento y dificultad para concentrarse. Debe evitar o limitar el consumo de alcohol durante el tratamiento con estos medicamentos. Evite conducir u operar maquinaria peligrosa hasta que sepa cómo le afectan los medicamentos. Es importante que informe a su médico sobre todos los demás medicamentos que usa, incluidas las vitaminas y las hierbas.
Toronja y jugo de toronja : La toronja y el jugo de toronja pueden interactuar con ciertas benzodiacepinas como midazolam , triazolam y alprazolam . Los niveles sanguíneos de estos medicamentos pueden aumentar si se toman después de beber jugo de toronja y provocar efectos secundarios potencialmente peligrosos. El mecanismo propuesto es la inhibición de la enzima CYP450 3A4. Discute el uso de productos de toronja con tu doctor. No aumente ni disminuya la cantidad de productos de toronja en su dieta sin antes hablar con su médico. El jugo de naranja no parece interactuar con las benzodiacepinas.
Muchas BZDs se descomponen en el hígado y pueden interactuar con medicamentos que también actúan en el hígado. Por ejemplo, los inhibidores de 3A4 o los inhibidores de CYP2C19 pueden provocar interacciones con benzodiacepinas. Algunas benzodiacepinas como alprazolam, clordiazepóxido, clonazepam y diazepam son sustratos completos o parciales de CYP3A4 o CYP2C19, lo que significa que son metabolizados (degradados) hasta cierto punto por una o ambas de estas enzimas hepáticas.
Si las BZDs que son sustratos de CYP3A4 o CYP2C19 se utilizan con otro fármaco que inhibe (bloquea) estas enzimas, los niveles del fármaco de la benzodiazepina pueden aumentar debido a la disminución del metabolismo y la excreción. Los niveles altos de fármaco significan un mayor riesgo de efectos secundarios.
O estos tipos de medicamentos deben evitarse con ciertas benzodiacepinas o las benzodiacepinas deben administrarse en dosis más pequeñas; consulte con su médico o farmacéutico.
Algunos ejemplos de medicamentos que se consideran inhibidores de CYP3A4 incluyen:
En general, las benzodiacepinas NO deben usarse durante el embarazo.
La FDA está eliminando gradualmente los riesgos de la categoría de embarazo y, en su lugar, incluye un resumen de riesgo, una discusión de los datos que respaldan ese resumen e información relevante para ayudar a los proveedores de atención médica a tomar decisiones de prescripción y asesorar a las mujeres sobre el uso de medicamentos durante el embarazo.
Las benzodiacepinas estaban previamente en la Categoría D de Embarazo de la FDA , lo que significa una evidencia positiva de riesgo fetal humano basada en datos de reacciones adversas de la experiencia de investigación o comercialización o estudios en humanos, pero los beneficios potenciales pueden justificar el uso del medicamento en mujeres embarazadas a pesar de los riesgos potenciales. Bajo la dirección de un médico, se pueden administrar determinadas benzodiacepinas en situaciones muy graves y potencialmente mortales, como el estado epiléptico.
Lactancia materna
Las mujeres que están amamantando a sus bebés no deben usar benzodiacepinas a menos que se lo indique su médico. Las benzodiacepinas pueden acumularse en la leche materna y en los lactantes. Algunas benzodiacepinas pueden ser una terapia apropiada en mujeres que están amamantando , pero solo bajo la dirección de un médico.
Uso de flumazenil como antídoto de benzodiacepinas
El flumazenil se usa para revertir el efecto sedante de una benzodiazepina cuando se usa para un procedimiento médico y para el tratamiento de una sobredosis de benzodiazepina. Flumazenil bloquea el efecto central de las benzodiacepinas mediante la interacción competitiva en el sitio del receptor de las benzodiacepinas.
Un paciente que experimente una sobredosis de benzodiacepinas puede presentar los siguientes signos y síntomas:
Mareo
Incapacidad para hablar o responder
Confusión
Somnolencia
Visión borrosa o nistagmo
Agitación
Debilidad
Presión arterial baja
Depresión respiratoria
Alucinaciones
Coma
El uso de flumazenil en sobredosis de benzodiacepinas es controvertido y los riesgos pueden superar los posible beneficio.
El flumazenil puede ser eficaz para revertir la sedación que ocurre en una sobredosis de benzodiacepinas, pero sus efectos sobre la reversión de la respiración deprimida son menos predecibles.
Debido a su corta vida media, pueden reaparecer la sedación y la depresión respiratoria.
El paciente debe ser observado clínicamente, con equipo de reanimación preparado para detectar la posible recurrencia de la sedación o la depresión respiratoria durante al menos 2 horas después de la administración de flumazenil o hasta que el paciente esté estable.
Las BZDs, en los casos de sobredosis, a menudo se ingieren conjuntamente con otras sustancias, como los opioides. Además, en pacientes que son tolerantes o dependientes a los efectos de las benzodiacepinas, el uso de flumazenil puede precipitar síntomas graves de abstinencia de benzodiacepinas y convulsiones; por tanto, su uso está contraindicado en estos pacientes.
Abstinencia de benzodiacepinas
La dependencia física de las benzodiacepinas puede ocurrir después del uso prolongado de dosis terapéuticas, o incluso después de un período de tratamiento corto en algunos pacientes. En general, las benzodiacepinas deben suspenderse lentamente para minimizar síntomas como:
Alteraciones del sueño e insomnio de rebote
Inquietud
Irritabilidad
Ansiedad elevada
Debilidad
Visión borrosa
Ataques de pánico
Temblores
Sudoración / rubor
Náuseas y vómitos
Cefalea
Convulsiones
Psicosis
Alucinaciones
Los fármacos de acción más corta producen una reacción de abstinencia breve y más intensa que generalmente comienza dentro de las 24 horas posteriores a la interrupción. Las BZDs de acción prolongada tienen un desarrollo más lento de los síntomas de abstinencia que generalmente comienzan varios días después de la interrupción, pero alcanzan su punto máximo alrededor de los 7 días.
El tiempo necesario para completar una abstinencia de benzodiacepinas depende de las características individuales del paciente, el tipo de benzodiazepina, la capacidad para manejar el estrés relacionado con la abstinencia y la razón original para el uso de benzodiacepinas. El tiempo necesario para reducir gradualmente una benzodiazepina generalmente varía de 4 semanas a 6 meses, pero puede exceder de un año en algunas circunstancias.
La abstinencia rápida puede provocar un síndrome de síntomas graves en muchos pacientes.
Se puede lograr una disminución gradual de las benzodiacepinas reduciendo la dosis a no más de un cuarto de la dosis diaria por semana, con un tiempo mínimo de disminución gradual de 4 semanas.
La abstinencia también se puede controlar transfiriendo al paciente a una dosis equivalente de diazepam o clordiazepóxido, ya que estas benzodiacepinas tienen vidas medias prolongadas y metabolitos activos de acción prolongada, lo que permite un proceso de abstinencia más suave.
En todo momento, las benzodiacepinas deben suspenderse bajo el cuidado de un médico.
Benzodiacepinas utilizadas fuera de EE.UU.
Hay benzodiacepinas disponibles a nivel internacional que no están aprobadas para su uso en EE. UU. Cada genérico puede tener varias marcas asociadas con el producto, y las marcas pueden variar entre países. Las benzodiacepinas disponibles internacionalmente tienen usos similares a los aprobados en los EE. UU., Como para la ansiedad, para dormir o sedación, uso para premedicación quirúrgica, para convulsiones y ataques de pánico.
El Rohipnol (flunitrazepam) es una benzodiazepina de acción intermedia con propiedades generales similares a las del Valium (diazepam). No está disponible legalmente en EE. UU., Aunque se puede encontrar legalmente en otros países donde se usa para el tratamiento del insomnio y como preanestésico. El rohipnol se utiliza de forma ilegal para atenuar la depresión provocada por el abuso de estimulantes, como la cocaína y la metanfetamina, y en casos de agresión sexual donde se induce la pérdida de memoria en la víctima. A menudo se la conoce como la droga de «violación en una cita».
Benzodiacepinas y fraude en línea
Las farmacias online en Internet, en EE.UU, son cada vez más un peligro para los pacientes y su salud. Los medicamentos fraudulentos y falsificados a menudo se comercializan y venden en línea a consumidores desprevenidos. Hay que tener cuidado con las compras en farmacias en línea; en general y de ser posible comprar los medicamentos en las farmacias locales.
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Me gustaría saber, cómo estudian los equipos asesores de los legisladores, para promocionar una ley u otra. Cuáles son los antecedentes, en qué se basan para decidir qué leyes votar afirmativa o negativamente.
En este momento, por un proyecto del legislador Roberto Birri, se está discutiendo en los medios de comunicación de la ciudad de Córdoba, la edad a la que deberían jubilarse los docentes. Actualmente la jubilación de este sector es de 57 años para la mujer y 62 años para los hombres, el legislador propone que las mujeres se jubilen a los 52 años y los hombres a los 57 años. Los fundamentos de este parlamentario es por una supuesta enfermedad profesional, el Síndrome de Burnout, el cual no esta reconocido como enfermedad profesional por la ley de riesgos del trabajo, 24.557 y sugiere que para financiar estas jubilaciones, solo haría falta que el gobernador De la Sota, no gaste tanto dinero en promocionarse para presiente en la ciudad de Buenos Aires.
En un medio de comunicación de Córdoba (Cadena 3), tuvo mucha repercusión la noticia y entre otras opiniones entrevistaron a un contador que justamente es conocido por que vive de hacer jubilaciones, por consiguiente, no es totalmente desinteresada su opinión, el cual mencionó que hace unos años, hasta 1995, esa era la edad jubilatoria, que en la mayoría de los países del mundo se protege a los docentes y que con lo que aportan estos empleados estatales de la provincia de Córdoba (18%), alcanzaría para sostener esa jubilación.
Los fundamentos del legislador juecista son realmente lamentables, si su único objetivo es resaltar lo que gasta el gobernador de la provincia. Si con estas actitudes piensan conseguir algún adepto seguro que no voy a ser yo.
A mi criterio, creo que en primer lugar deberíamos ver si realmente los docentes se enferman por el trabajo y si es así cómo se puede mejorar su ambiente laboral. Conocer cuáles son los factores de riesgo que inciden en esta supuesta enfermedad y si se pueden corregir. Basándonos en parte en estos conocimientos médicos legales y otros de tipo económicos se debería decidir cuál es la edad a la que deberían jubilarse los docentes. Esto lleva tiempo de investigación, no es tema a resolver en una sesión de la legislatura y si toda esta fundamentación ya está hecha, que se publiciten los datos.
En Alemania, los docentes se jubilan a los 56 años (creo que sin distinción de sexo), sin importar la cantidad de aporte que realicen, similar a los jueces de ese país. La diferencia es que ser empleado estatal en Alemania, es muy, muy difícil, y hasta donde tengo conocimiento, deben ser muy idóneos.
Nunca se debería olvidar que cualquier decisión a este respecto incide en el resto de los empleados públicos por lo que siempre, se decida lo que se decida, debe ser bien fundamentado y no con los sofismas a los que nos tienen acostumbrados los legisladores y gobernantes.
Existen otros gremios que están pidiendo disminución de la edad jubilatoria y básicamente son los empleados públicos, los que consiguen este tipo de privilegios, será que al trabajar de manera tan exigentes y con tantos sacrificios para el estado provincial, se enferman más que el resto?. Habría que tomar con seriedad este asunto y comenzar a fundamentar las leyes con rigor científico.
Cerca de 6 millones de personas en todo el mundo mueren por el hábito de fumar cada año. Dos tercios de todos los consumidores de tabaco finalmente mueren de una enfermedad relacionada con el tabaco. Sin embargo, el tabaquismo es la principal causa evitable de muerte en el mundo.
Cualquier persona que ha intentado dejar el hábito sabe que no es fácil. Fumar se asocia a menudo con las comidas, la conducción en un coche, beber una taza de café, o sentirse feliz o aburrido, cansado o deprimido. Estos enlaces fuertes hacen que sea muy difícil abandonar el hábito, pero es esencial para reducir los efectos potencialmente mortales del tabaco en su salud. Los paquetes de cigarrillos tienen una doble condición:
La nicotina en los cigarrillos te engancha al tabaquismo y te mantiene fumando.
El Cigarrillo es un verdadero peligro para su salud. El tabaco y el humo del tabaco contienen productos químicos que causan cáncer de pulmón y cáncer de boca, garganta, esófago y laringe, así como el enfisema y la bronquitis crónica.
Se puede pasar mucho tiempo pensando en dejar de fumar antes de que se esté listo para hacerlo realmente. Pero cuando se decide terminar con el hábito de fumar, aquí hay algunos consejos que pueden ayudar a hacer los esfuerzos con más probabilidades de éxito:
Hacer un plan para dejar de fumar. La creación de un plan para dejar de fumar puede mejorar sus cambios de detener para siempre.Un plan de ayuda a prepararse para hacer frente a los problemas físicos y emocionales que surgen a menudo cuando se deja de fumar, como la abstinencia de nicotina y fuertes deseos de fumar.
Escoja un día dejar de fumar. Con su plan en la lista, elija un día de dejar de fumar. No establezca uno demasiado lejos en el futuro, o puede que le resulte difícil seguir adelante. Escoja un día al azar o uno que tiene un significado especial o un día de la semana que normalmente es menos estresante. O unirse a otros estadounidenses que están dejando en «El Gran Día de No Fumar», que se celebra cada año el tercer jueves de noviembre. Si decide dejar de fumar en el calor del momento, ir a por ello, pero siga su plan de dejar de fumar.
Prepararse para su día de dejar de fumar:
Marque su calendario. Hacer un gran notación. Es un día importante, por lo que tratarla como tal.
Hable con su médico de familia. Pregunte sobre el asesoramiento y los medicamentos para dejar de fumar. Usted puede comprar chicle de nicotina, parches y pastillas sin receta. Nicotina spray nasal y los inhaladores de nicotina están disponibles con una receta. Su equipo de atención también puede ayudarle con la terapia conductual que implica reemplazar comportamientos antiguos con nuevas rutinas que no están asociadas con el hábito de fumar.
Hablar con la gente de tu circulo. Deje que la familia, amigos y compañeros de trabajo sepan acerca de su día de dejar de fumar. Haz de ellos tus aliados. Pueden proporcionar apoyo moral, pero hágales saber lo que sería útil, no sólo molestar.
Limpiar la casa. Deshacerse de todos los suministros de fumar o de tabaco en su hogar, coche, oficina y otros lugares. Realizarse una limpieza dental con un profesional.
. Abastecerse tener elementos en la mano que puedan sustituir a un cigarrillo: chicle sin azúcar, caramelos duros, ramas de canela y verduras crujientes.
Unirse al grupo. Cuanto más apoyo tenga, más probabilidades hay de dejar de fumar con éxito. Es bueno encontrar grupos de apoyo locales para dejar de fumar.
Reflexionar. Si ha intentado dejar de fumar en el pasado, pensar en lo que puede hacer diferente esta vez. Haga una lista de los factores desencadenantes y cómo va a lidiar con ellos. Mantenga un diario para controlar los sentimientos y situaciones que encienden sus impulsos de fumar.
¿Cómo dejar de fumar para manejar los días:
No fumar, ni siquiera «sólo uno».
Utilizar la terapia de reemplazo de nicotina, si has elegido ese método.
Recuerde sus motivos para dejar de fumar.
Beba mucha agua o jugo.
Mantener la actividad física.
Evitar situaciones y personas que desencadenan el deseo de fumar.
Asistir a un grupo de apoyo, o la sesión de asesoramiento para dejar de fumar clase.
Practique técnicas de relajación y control del estrés.
Mantenga las manos ocupadas escribiendo, escribiendo, apretar una pelota o hacer punto.
By Jon Ebbert, MD , médico empleado de la División de Atención Primaria de Salud de la Comunidad (ECH) y de la Medicina Interna (PCIM). Centro de Dependencia de la Nicotina en Rochester Clínica Mayo. USA .
