Historias de la Caja de Jubilaciones, Pensiones y Retiro de la Provincia de Córdoba :
Los que sí y los que no se jubilaban por invalidez.
A la hora de criticar la liberalidad con que se concedían jubilaciones extraordinarias (que serían comparables a las que hoy se conocen como jubilaciones por invalidez) la Caja destacaba que estos jubilados que se retiraban de la actividad por estar gravemente enfermos tenían al menos la misma expectativa de vida que quienes se retiraban solo por haber alcanzado la edad necesaria. Es decir que los teóricamente enfermos vivían tanto como los teóricamente sanos.
Sin embargo, una lectura puntual de algunas memorias revela no sólo que los enfermos vivían tanto como los sanos, sino que incluso vivían más.
De la Memoria de 1916, se desprende que hasta el fin de ese año, 73 trabajadores habían sido beneficiados con la jubilación ordinaria y 63 con la extraordinaria. Pues bien, en el primer caso hubo seis fallecimiento, mientras que en segundo las muertes fueron cuatro.
Eso significa que entre los jubilados «sanos», el porcentaje de mortalidad era del 8.2 por ciento mientras que entre los «enfermos» llegaba sólo al 6.3 por ciento, índices reñidos con lo que la lógica y hasta el más elemental sentido común entiende por «salud» y «enfermedad».
Al examinar las causas por las que se concedieron algunas jubilaciones extraordinarias, se encuentran patologías que hoy nos parecen serias y evidentes causales de incapacidad como hemiplejia, ceguera o afección cardíaca. Pero junto a esas hay otras que hoy suenan lees, como presbicia, otitis crónica, úlcera, hernia inguinal y hemorroides. Y los más extraños son esos otros diagnósticos que resultan difíciles de interpretar a un siglo de distancia como neurastenia, surmenage, temblor permanente de ambas manos o desgaste orgánico.
Igualmente revelador es revisar síntesis de expedientes iniciados para gestionar la jubilación extraordinaria. Así tenemos el caso de M.U. (las reseñas de expedientes identifican a los causantes solo por sus iniciales), quien alegaba «sufrir colitis y dilatación del estómago» ante lo cual el Consejo de Higiene informó que su dolencia «lo deprime por debilitamiento, impidiéndole un trabajo regular y continuado», pero al mismo tiempo consideró que ese mal era «susceptible de modificación favorable con un régimen racional de alimentación», por lo que la solicitud fue rechazada.
Otro caso llamativo fue el de R.E., quien tras 16 años de servicios invocó su «imposibilidad física para el trabajo. Un examen médico constató que la imposibilidad existía, pero que databa desde que el empleado tenía 9 años de edad (pudo haber sido polio. N. del E.) a la vez que el jefe de su repartición declaró que a raíz de esa dolencia «el interesado jamás desempeño el puesto que figura en planillas». Aquí la Caja consideró que la ley «concede beneficios solo en virtud de servicios prestados y no por le mero hecho de cobrar sueldo», por lo que rechazó el pedido.
Mejor suerte tuvo R.V. quien tramitó su jubilación extraordinaria por padecer de «catarro bronquial y faringitis por el excesivo uso de tabaco, la que se comunica a las trompas con obstrucción tubaria completa produciéndola una sordera acentuada en algunos momentos». Según el Consejo de Higiene, el interesado «si bien no está imposibilitado de un modo absoluto para el trabajo, debe someterse a un tratamiento prudencial a fin de obtener la modificación de su estado». En este caso , la Caja rechazó el pedido apelando a la doctrina de distinguir «entre la imposibilidad que como una desgracia ha caído sobre un honesto empleado y la otra imposibilidad contraída por el mismo interesado». Este rechazo fue apelado y un nuevo informe médico consideró «no probable una mejoría aunque el recurrente se someta a un riguroso tratamiento dado el estado de desnutrición en que se encuentra», por lo que el Ejecutivo revocó el dictamen previo y concedió la jubilación. Al buscar la siglas R.V. en el listado de jubilados, se encuentra que se llamaba Rolando Villagra, tenía 50 años de edad, 25 de servicio y se desempeñaba en la policía como comisario inspector.
Extraído de: «La Caja, 100 años: Vieja y Cordobesa» Mario Daniel Mercuri (et.al.) 1° ed.. Caja de jubilaciones, Pensiones y Retiros de Córdoba, 2013.
Es fácil ridiculizar un tratamiento de 2000 años de antigüedad que puede parecer más cercano a la magia que a la ciencia. De hecho, desde la década de 1970 hasta alrededor de 2005, el punto de vista del escéptico era comprensible, porque la evidencia científica que demostraba que la acupuntura funcionaba y por qué, era débil y los ensayos clínicos eran pequeños y de mala calidad.
Pero las cosas han cambiado desde entonces…. y mucho.
Gracias al desarrollo de controles de placebo válidos (por ejemplo, un dispositivo «simulado» retráctil que se parece a una aguja de acupuntura pero no penetra en la piel), y la publicación de varios ensayos clínicos grandes y bien diseñados en la última década, hemos comenzados a tener una base sólida para comprender verdaderamente la efectividad de la acupuntura.
¿Cómo sabemos si la acupuntura realmente funciona para el dolor?
Los estudios clínicos individuales a gran escala han demostrado consistentemente que la acupuntura proporciona un mejor alivio del dolor en comparación con la atención habitual. Sin embargo, la mayoría de los estudios también mostraron poca diferencia entre la acupuntura real y la simulada (falsa). Para abordar esta preocupación, un metaanálisis de 2012 combinó datos de aproximadamente 18.000 pacientes individuales en 23 ensayos controlados aleatorios de alta calidad de acupuntura para afecciones comunes del dolor. Este análisis concluyó de manera categórica que la acupuntura es superior a la simulación para el dolor lumbar, el dolor de cabeza y la osteoartritis, y que las mejoras observadas fueron similares a las de otros analgésicos no opiáceos ampliamente utilizados.
Y el perfil de seguridad de la acupuntura es excelente, con muy pocos eventos adversos cuando lo realiza un profesional capacitado. Mientras tanto, los estudios de ciencias básicas de la acupuntura con animales y humanos han mostrado otros beneficios potenciales, desde la reducción de la presión arterial hasta la mejora duradera de la función cerebral. En términos más generales, la investigación de la acupuntura ha dado lugar a una serie de ideas y avances en biomedicina, con aplicaciones más allá del campo de la acupuntura en sí.
¿La acupuntura realmente es tan buena?
Entendemos por qué puede haber escepticismo continuo sobre la acupuntura. Ha habido ambigüedad en el lenguaje que emplean los investigadores de la acupuntura para describir este tipo de tratamiento y la confusión que rodea el antiguo concepto de puntos y meridianos de acupuntura, que es fundamental para la práctica de la acupuntura. De hecho, la cuestión de si los puntos de acupuntura realmente «existen» ha sido evitada en gran medida por la comunidad de investigación en acupuntura, a pesar de que la terminología de puntos de acupuntura continúa siendo utilizada en estudios de investigación. Por lo tanto, es justo decir que los investigadores de esta metodología han contribuido a las dudas sobre la acupuntura y se necesita un esfuerzo concertado para resolver este problema.
Sin embargo, la práctica de la acupuntura se ha convertido en una importante opción no farmacológica que puede ayudar a los pacientes con dolor crónico a evitar el uso de medicamentos potencialmente dañinos,
Encontrar una vista equilibrada
Una publicación anterior sobre el tema, descartó la acupuntura como un tratamiento costoso, ineficaz y peligroso para el dolor de cabeza. Esto nos llevó a señalar la necesidad de una visión medida y equilibrada de la evidencia existente, particularmente en comparación con otros tratamientos. Aunque las respuestas que siguieron al artículo apoyaron abrumadoramente la acupuntura, no deja de ser una preocupación que esta práctica atraiga este tipo de ataque. Los profesionales de la acupuntura y los investigadores deben asumir la responsabilidad de abordar las deficiencias en la base de conocimientos de la acupuntura y aclarar su terminología.
Dicho esto, tenemos que reconocer que la acupuntura puede ser parte de la solución al inmenso problema del dolor crónico y la adicción a los opiáceos que está afectando a la sociedad. El hecho de que esta solución provenga de una práctica antigua con una base teórica que la ciencia moderna no entiende por completo debería hacerla aún más interesante y digna de nuestra atención. Los médicos deben a sus pacientes aprender sobre tratamientos alternativos sin medicamentos y responder a las preguntas y preocupaciones de los pacientes con conocimiento y respeto.
El dolor de espalda es uno de los motivos más frecuentes de consulta médica. Afecta a personas de todas las edades y puede tener múltiples causas, desde malas posturas hasta problemas más complejos como hernias discales. En este artículo te explico cuáles son las causas más comunes, cómo prevenirlo y qué puedes hacer para aliviarlo sin recurrir a medicamentos.
¿Por qué duele la espalda?
El dolor puede aparecer en distintas zonas: zona cervical (cuello), zona dorsal (parte media) o zona lumbar (parte baja). Las causas más frecuentes son:
1. Mala postura
Estar muchas horas sentado o de pie
Uso excesivo del celular (cuello inclinado)
Dormir en colchones inadecuados
2. Falta de actividad física
Los músculos de la espalda se debilitan si no se usan
El sedentarismo favorece el dolor crónico
3. Sobreesfuerzos o movimientos bruscos
Levantar peso sin la técnica adecuada
Cargar mochilas o bolsos de un solo lado
4. Estrés y tensión emocional
El estrés se traduce muchas veces en contracturas musculares, especialmente en la zona cervical y dorsal
5. Alteraciones estructurales o enfermedades
Hernias de disco
Escoliosis
Artrosis de columna
Estenosis espinal
¿Cuándo deberías consultar a un médico?
Aunque muchas veces el dolor mejora solo, es importante consultar si:
Dura más de 2 semanas sin mejorar
Es muy intenso o se irradia a brazos o piernas
Se acompaña de hormigueo, debilidad o pérdida de fuerza
Hay fiebre, pérdida de peso o antecedentes oncológicos
✅ 5 formas de aliviar el dolor de espalda sin medicación
Si el dolor es leve o moderado y no hay signos de alarma, puedes probar con estas medidas:
1. Mejorar la postura
Usa una silla ergonómica
Mantén los pies apoyados en el suelo
Evita encorvarte al usar el celular o la computadora
2. Ejercicio suave y regular
Caminatas diarias
Natación o yoga suave
Ejercicios de estiramiento lumbar y dorsal
3. Aplicación de calor local
Una bolsa térmica o manta eléctrica puede relajar los músculos
No usar más de 20 minutos seguidos
4. Evitar reposo prolongado
Estar en cama todo el día puede empeorar el dolor
Lo ideal es moverse con suavidad y retomar actividades gradualmente
5. Técnicas de relajación
Respiración profunda, meditación o mindfulness
Disminuyen la tensión muscular relacionada con el estrés
🛑 Lo que no deberías hacer
Automedicarte con antiinflamatorios sin indicación
Realizar ejercicios intensos si el dolor es agudo
Usar fajas o corsets sin prescripción profesional (pueden debilitar la musculatura)
¿Cómo prevenir futuros episodios?
Fortalecer la musculatura de abdomen y espalda
Mantener un peso saludable
Alternar posturas durante el día
Usar un colchón firme y una almohada adecuada
En resumen:
El dolor de espalda es común, pero no debe ignorarse. Con pequeños cambios en tu rutina y sin necesidad de medicación, puedes prevenirlo y aliviarlo. Y si el dolor persiste o empeora, consulta a un profesional de confianza.
El ajo o Allium sativum, asado en aceite de oliva, puede derretirse en la boca como la manteca, mientras que cuando está picado y crudo, puede tener un sabor penetrante y fuerte. De cualquier manera, esta verdura que parece una hierba, ofrece significativos beneficios, por dentro y fuera.
El compuesto orgánico de azufre alicina el lo que le da el olor acre característico y lo convierte en un complemento saludable para la dieta.
Beneficios en el cuerpo humano.
1. Aumenta la inmunidad: En los tubos de ensayo, el ajo parece matar las células cancerosas y en los estudios que involucran a personas muestran resultados similares. Según el Iowa Women’s Health Study, que reclutó a 41.000 mujeres de edad media, las que comían habitualmente ajo, frutas y vegetales tenían un 35% menos de riesgo de cáncer de colon. Los beneficios se relacionaban mas al consumo de ajo crudo o cocido, no así a los suplementos dietarios vitamínicos.
2. Antiinflamatorio: Algunas investigaciones han demostrado que tiene propiedades antinflamatorias efectivas.
3. Mejora la salud cardiovascular: Aún no se ha llegado a un acuerdo sobre si el ajo mejora los niveles de colesterol, pero las investigaciones indican que puede tener un impacto positivo en las arterias y la presión arterial .
Los investigadores creen que los glóbulos rojos convierten el azufre del Allium sativum, en gas de sulfuro de hidrógeno que dilata los vasos sanguíneos, facilitando la regulación de la presión arterial.
La German Commission E, institución similar a la Administración de Alimentos y Fármacos de EE. UU. (FDA), Recomienda 4 gramos de ajo al día, el tamaño de un diente grande, para reducir el riesgo de enfermedades cardíacas.
4. Mejora el cabello y la piel: los antioxidantes y las propiedades antibacterianas que presenta este vegetal, pueden limpiar la piel al matar las bacterias que causan el acné. Algunos datos muestran que frotar el ajo crudo sobre las espinillas puede eliminarlas, sin embargo, este tipo de aplicación, puede causar una sensación de ardor en la piel.
5. Protege la comida: las propiedades antibacterianas del ajo fresco pueden destruir las bacterias que producen intoxicaciones alimentarias, incluyendo las salmonella y E.coli . De todas maneras hay que tener en cuenta que el uso del ajo no sustituye la higiene y el correcto manejo de los alimentos.
6. Tratamiento del pie de atleta: También combate los hongos. Si tiene pie de atleta, remoje los pies en agua con ajo o frote con ajo crudo en sus pies para atacar el hongos que causan estas lesiones.
Maximizar el uso del ajo
Remojar ajo picado en agua caliente para hacer té, cubriendo el sabor con miel, para aprovechar los beneficios del ajo, es un poco complicado. Calentarlo o incluirlo en una receta puede cambiar su equilibrio de pH. Las enzimas de la alicina necesitan unos minutos para comenzar a funcionar, por lo que hay déjalo reposar después de triturarlo o trocearlo.
Se obtiene mayor beneficio con el ajo crudo. Pero si se elige cocinarlo, no habría que calentarlo por encima de 60 ° centígrado. Las temperaturas más altas destruyen la alicina, así que este ingrediente se debería agregar a las recetas cuando prácticamente se haya terminado con cocinar.
Algunas palabras de precaución
Son muchos los beneficios para la salud del ajo, pero no lo incluya demasiado rápido a su dieta. Exagerar puede causar algunas molestias, incluyendo malestar estomacal, hinchazón, diarrea, mal aliento y olor corporal.
También puede tener una sensación de prurito en la piel cuando se usa cantidades significativas de ajo fresco y seco. Para evitar lesiones cutáneas inducidas por el ajo, use guantes de cocina.
En raras ocasiones, los suplementos de ajo pueden causar dolores de cabeza, fatiga, pérdida de apetito, dolores musculares, mareos y reacciones alérgicas, como ataques de asma o erupciones cutáneas.
Si toma anticoagulantes , comer un suplemento de ajo puede aumentar el efecto de la medicación, lo que dificulta aún más la coagulación de la sangre, en casos como esto hay que consultar con el médico tratante.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
«Neurodevelopmental Disorders and Prenatal Residential Proximity to Agricultural Pesticides: The CHARGE Study». Environ health Perspectives DOI: 10.1289/ehp. 1307044. Janie Shelton F., Estella M. Geraghty, Daniel J. Tancredi, Lora D. Delwiche, Rebecca J. Schmidt, Beate Ritz, Robin L. Hansen, y Hertz-Picciotto Irva
Resumen
Antecedentes: la exposición gestacional a varios plaguicidas agrícolas comunes puede inducir neurotoxicidad en el desarrollo en los seres humanos y se ha asociado con retraso en el desarrollo y el autismo.
Objetivos: Evaluar si la proximidad residencial a plaguicidas agrícolas durante el embarazo se asocia con trastornos del espectro autista (TEA) o retraso en el desarrollo (RD) en los Riesgos de Autismo Infantil por Genética y Ambiente (Childhood Autism Risks from Genetics and EnvironmentCHARGE) Estudio.
Métodos: El estudio de CHARGE es un estudio poblacional basados en casos -control de los TEA, retraso del desarrollo (RD) y desarrollo normal. Se vinculó la dirección de residencia de 970 participantes durante la etapa gestacional con los datos de California Pesticide Use Report (1997-2008) del uso y aplicación de plaguicidas comerciales. Litros de ingrediente activo de organofosforados, organoclorados, piretroides y carbamatos se aplicaron dentro de 1,25 km, 1,5 km, y 1,75 km de la casa de residencia de la embarazada. Regresión logística multinomial para estimar la odds ratio (OR) de la exposición comparando los casos confirmados de TEA (n = 486) o DD (n = 168) con referentes de desarrollo típico (n = 316).
Resultados: Aproximadamente un tercio de las madres del estudio CHARGE vivieron, durante el embarazo, a menos de 1,5 km (un poco menos de una milla) de la aplicación de plaguicidas agrícolas. La proximidad a los organofosforados en algún momento durante la gestación se asoció con un aumento del riesgo del 60% para ASD, mayor para las exposiciones 3 rd trimestre [OR = 2,0, intervalo de confianza del 95% (IC) = (1.1, 3.6)], y en el 2º trimestre para aplicaciones de clorpirifos: OR = 3,3 [IC del 95% = (1.5, 7.4)]. Los hijos de madres que residen cerca de las aplicaciones de insecticidas piretroides, justo antes de la concepción o durante el 3er trimestre estaban en mayor riesgo tanto para la TEA y RD, con OR que van desde 1,7 hasta 2,3. Riesgo de RD se incrementó en aquellas aplicaciones de carbamatos cerca de la residencia, pero no se identificó ningún período vulnerable específico.
Conclusiones: Este estudio de TEA refuerza la evidencia que relaciona los trastornos del neurodesarrollo con la exposición a pesticidas durante la gestación y en particular los organofosforados y proporciona nuevos resultados con las asociaciones de TEA y RD a igual que piretroides y carbamatos respectivamente.
La eterna pregunta entre quienes buscan mejorar su salud con ejercicio físico es: ¿caminar o correr? En medio de la moda del running, cada vez más personas se calzan zapatillas de colores vibrantes y salen a trotar por parques, calles o gimnasios. Sin embargo, caminar –ahora rebautizado como power walking, brisk walking o marcha nórdica– ha recuperado protagonismo. ¿Cuál es realmente mejor para tu salud?
La actividad física: clave para una vida larga y saludable
La ciencia es contundente: moverse es esencial para prevenir enfermedades y aumentar la longevidad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) advierte que el sedentarismo es responsable del 6% de las muertes a nivel mundial, siendo el cuarto factor de riesgo de mortalidad global. Además, estudios como el publicado en The Lancet por el Dr. Chi Pang Wen demuestran que la inactividad física incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular en un 25%, la mortalidad por esta causa en un 45% y eleva también la incidencia de cáncer, diabetes y depresión.
La OMS recomienda al menos 150 minutos semanales de actividad física moderada, lo que equivale a unos 20 minutos al día. Caminar a paso ligero es suficiente para alcanzar ese objetivo, un tiempo menor al que muchos dedicamos diariamente a las redes sociales.
Caminar y correr: ¿cuál ofrece mayores beneficios?
Ambas actividades tienen beneficios demostrados, pero no son idénticas en impacto ni en exigencia. Un estudio del Journal of the American College of Cardiologyreveló que correr a velocidad moderada reduce el riesgo de muerte prematura en hasta un 30%, pero hacerlo de forma excesiva, rápida y prolongada no proporciona beneficios adicionales frente a no correr en absoluto.
Por su parte, caminar de forma enérgica ofrece beneficios cardiovasculares significativos. La investigación de Hans Savelberg (PLoS ONE, 2013) concluyó que las actividades físicas moderadas, realizadas durante más tiempo, pueden tener efectos más positivos que aquellas más intensas pero breves.
Un estudio de la American Heart Association analizó los efectos de correr y caminar sobre tres condiciones: hipertensión, diabetes y colesterol alto. Los resultados, ajustados por gasto energético equivalente, fueron sorprendentes:
Hipertensión: correr (-4,2%) vs. caminar (-7,2%)
Diabetes: correr (-12,1%) vs. caminar (-1,3%)
Colesterol alto: correr (-4,3%) vs. caminar (-7%)
Caminar: la puerta de entrada al movimiento
“Caminar es el patrón de movimiento natural del ser humano”, afirma Toni Duart, entrenador personal y pionero de la marcha nórdica en España. “Es apto para casi todas las personas, incluso aquellas con limitaciones físicas o en recuperación”.
Los médicos suelen recomendar caminar como la primera actividad tras un infarto, en casos de obesidad o a personas con diabetes tipo 2, ya que ayuda a controlar los niveles de glucosa, mejora la circulación y reduce la inflamación sistémica.
Además, el riesgo de lesiones es mucho menor al caminar que al correr. Un estudio del British Journal of Sports Medicinereveló que 1 de cada 4 corredores sufre lesiones durante programas de entrenamiento de pocas semanas. Al caminar, las articulaciones, músculos y tendones soportan menos impacto, y los errores comunes suelen deberse a un calzado inadecuado o una técnica incorrecta.
¿Y si quiero bajar de peso o quemar más calorías?
Correr quema más calorías en menos tiempo, por lo que puede ser más eficiente para quienes tienen poco margen horario y buena condición física. Por ejemplo, 5 minutos corriendo pueden equivaler a 15 caminando a paso enérgico. Sin embargo, caminar también puede contribuir al descenso de peso, siempre que se mantenga la regularidad y se incremente la duración.
Lo fundamental es adaptar la actividad a la situación personal, capacidades físicas y objetivos de cada individuo.
Beneficios ocultos de caminar
Caminar no solo es más accesible, seguro y fácil de mantener en el tiempo, sino que ofrece beneficios adicionales:
Sociales: permite hablar y compartir tiempo con otras personas sin perder el ritmo ni elevar en exceso la frecuencia cardíaca.
Emocionales: genera bienestar mental, reduce el estrés y mejora el estado de ánimo.
Sensoriales: favorece una mayor conexión con el entorno, al permitir observar, respirar y disfrutar del momento presente.
Como dice Duart: “Caminar te permite descubrir, sentir, observar. Correr te mete en el entrenamiento, el ritmo, las pulsaciones. Son experiencias distintas”.
Conclusión: lo importante es moverse
No se trata de elegir un bando. Lo mejor será siempre aquello que puedas sostener en el tiempo, disfrutes y te mantenga activo. Caminar es excelente para principiantes, personas mayores o con condiciones de salud específicas. Correr es ideal para quienes ya tienen una buena base física y buscan mayor intensidad.
Lo importante no es cuánto corres, sino cuánto tiempo pasás sin moverte. Frente a la inactividad, cualquier forma de actividad física gana.
¿Querés mejorar tu calidad de vida con un plan de ejercicio personalizado, adaptado a tu estado de salud?