Historias de la Caja de Jubilaciones, Pensiones y Retiro de la Provincia de Córdoba :
Los que sí y los que no se jubilaban por invalidez.
A la hora de criticar la liberalidad con que se concedían jubilaciones extraordinarias (que serían comparables a las que hoy se conocen como jubilaciones por invalidez) la Caja destacaba que estos jubilados que se retiraban de la actividad por estar gravemente enfermos tenían al menos la misma expectativa de vida que quienes se retiraban solo por haber alcanzado la edad necesaria. Es decir que los teóricamente enfermos vivían tanto como los teóricamente sanos.
Sin embargo, una lectura puntual de algunas memorias revela no sólo que los enfermos vivían tanto como los sanos, sino que incluso vivían más.
De la Memoria de 1916, se desprende que hasta el fin de ese año, 73 trabajadores habían sido beneficiados con la jubilación ordinaria y 63 con la extraordinaria. Pues bien, en el primer caso hubo seis fallecimiento, mientras que en segundo las muertes fueron cuatro.
Eso significa que entre los jubilados «sanos», el porcentaje de mortalidad era del 8.2 por ciento mientras que entre los «enfermos» llegaba sólo al 6.3 por ciento, índices reñidos con lo que la lógica y hasta el más elemental sentido común entiende por «salud» y «enfermedad».
Al examinar las causas por las que se concedieron algunas jubilaciones extraordinarias, se encuentran patologías que hoy nos parecen serias y evidentes causales de incapacidad como hemiplejia, ceguera o afección cardíaca. Pero junto a esas hay otras que hoy suenan lees, como presbicia, otitis crónica, úlcera, hernia inguinal y hemorroides. Y los más extraños son esos otros diagnósticos que resultan difíciles de interpretar a un siglo de distancia como neurastenia, surmenage, temblor permanente de ambas manos o desgaste orgánico.
Igualmente revelador es revisar síntesis de expedientes iniciados para gestionar la jubilación extraordinaria. Así tenemos el caso de M.U. (las reseñas de expedientes identifican a los causantes solo por sus iniciales), quien alegaba «sufrir colitis y dilatación del estómago» ante lo cual el Consejo de Higiene informó que su dolencia «lo deprime por debilitamiento, impidiéndole un trabajo regular y continuado», pero al mismo tiempo consideró que ese mal era «susceptible de modificación favorable con un régimen racional de alimentación», por lo que la solicitud fue rechazada.
Otro caso llamativo fue el de R.E., quien tras 16 años de servicios invocó su «imposibilidad física para el trabajo. Un examen médico constató que la imposibilidad existía, pero que databa desde que el empleado tenía 9 años de edad (pudo haber sido polio. N. del E.) a la vez que el jefe de su repartición declaró que a raíz de esa dolencia «el interesado jamás desempeño el puesto que figura en planillas». Aquí la Caja consideró que la ley «concede beneficios solo en virtud de servicios prestados y no por le mero hecho de cobrar sueldo», por lo que rechazó el pedido.
Mejor suerte tuvo R.V. quien tramitó su jubilación extraordinaria por padecer de «catarro bronquial y faringitis por el excesivo uso de tabaco, la que se comunica a las trompas con obstrucción tubaria completa produciéndola una sordera acentuada en algunos momentos». Según el Consejo de Higiene, el interesado «si bien no está imposibilitado de un modo absoluto para el trabajo, debe someterse a un tratamiento prudencial a fin de obtener la modificación de su estado». En este caso , la Caja rechazó el pedido apelando a la doctrina de distinguir «entre la imposibilidad que como una desgracia ha caído sobre un honesto empleado y la otra imposibilidad contraída por el mismo interesado». Este rechazo fue apelado y un nuevo informe médico consideró «no probable una mejoría aunque el recurrente se someta a un riguroso tratamiento dado el estado de desnutrición en que se encuentra», por lo que el Ejecutivo revocó el dictamen previo y concedió la jubilación. Al buscar la siglas R.V. en el listado de jubilados, se encuentra que se llamaba Rolando Villagra, tenía 50 años de edad, 25 de servicio y se desempeñaba en la policía como comisario inspector.
Extraído de: «La Caja, 100 años: Vieja y Cordobesa» Mario Daniel Mercuri (et.al.) 1° ed.. Caja de jubilaciones, Pensiones y Retiros de Córdoba, 2013.
En la práctica cotidiana, muchas personas atraviesan situaciones que generan un profundo sentimiento de injusticia. Un accidente laboral, un siniestro vial, una incapacidad que no fue reconocida, enfermedades que no le permiten cumplir con el trabajo o la convicción de haber recibido un tratamiento médico incorrecto son escenarios frecuentes. Frente a estas circunstancias, es comprensible pensar en iniciar un juicio para obtener una reparación económica o el reconocimiento del daño sufrido o solicitar una jubilación por incapacidad.
Sin embargo, antes de emprender una empresa de tal magnitud —en términos emocionales, económicos y temporales— resulta fundamental responder una pregunta central: ¿Mi caso tiene reales y altas posibilidades de éxito?
La respuesta a ese interrogante no debería basarse en suposiciones, comentarios informales o expectativas personales, sino en una evaluación médico-legal de viabilidad, realizada por un profesional con formación específica en medicina legal y pericia médica.
¿Qué es una evaluación médico-legal de viabilidad?
La evaluación médico-legal de viabilidad es un análisis técnico, objetivo y fundamentado que permite determinar si un caso reúne los elementos médicos y legales necesarios para sostener una acción judicial con probabilidades razonables de éxito.
No se trata de “ver si conviene hacer juicio” desde una mirada superficial, sino de evaluar en profundidad:
La existencia real del daño corporal o psíquico
El nexo causal entre el hecho denunciado (accidente, enfermedad laboral, acto médico, patología invalidante) y el daño alegado
La documentación médica disponible y su calidad
La coherencia clínica, cronológica y pericial del caso
La compatibilidad del daño con los baremos indemnizatorios vigentes
Las debilidades, contradicciones o riesgos probatorios
Este análisis permite anticipar cómo podría ser evaluado el caso por un perito oficial, una junta médica o un juez.
Accidentes, mala praxis y reclamos: no todo daño es jurídicamente indemnizable
Uno de los errores más frecuentes es asumir que todo accidente o toda mala evolución médica da derecho automáticamente a una indemnización.
En la realidad judicial argentina:
No todo accidente laboral genera incapacidad indemnizable
No toda secuela clínica es permanente ni atribuible al hecho denunciado
No todo resultado médico desfavorable constituye mala praxis
No todo sufrimiento subjetivo puede traducirse en daño jurídicamente probado
No toda enfermedad crónica justifica una jubilación por incapacidad.
La evaluación médico-legal de viabilidad permite distinguir entre:
Daños reales vs. percepciones subjetivas
Secuelas atribuibles vs. patologías previas o intercurrentes
Casos sólidos vs. reclamos de alto riesgo procesal
Obstáculos y complicaciones de los juicios en Argentina
Iniciar un juicio laboral, civil o por mala praxis en Argentina implica enfrentar múltiples dificultades que muchas veces no se explican al inicio.
1. Tiempos judiciales prolongados
Los procesos suelen extenderse durante años. Esto implica desgaste emocional, incertidumbre y postergación del eventual resarcimiento económico.
2. Dependencia de la prueba pericial
En la mayoría de los casos, el resultado del juicio depende en gran medida del informe pericial médico oficial. Si el caso no está bien fundamentado desde el inicio, una pericia desfavorable puede cerrar definitivamente la posibilidad de éxito.
3. Riesgo económico
Aunque muchos procesos se inician “sin costo”, existen riesgos concretos:
Regulación de honorarios
Costas judiciales
Gastos de pericias Un juicio perdido puede generar consecuencias económicas negativas para el reclamante.
4. Evaluaciones médicas estrictas
Las juntas médicas, comisiones y peritos judiciales aplican criterios técnicos, baremos y normativas que muchas veces difieren de la percepción del paciente o del informe de su médico tratante.
5. Estrategias defensivas de aseguradoras y demandados
ART, aseguradoras y prestadores médicos cuentan con asesoramiento técnico y jurídico especializado, orientado a minimizar o rechazar reclamos mal planteados o insuficientemente documentados.
¿Por qué realizar una consulta médico-legal de viabilidad antes del juicio?
La consulta médico-legal de viabilidad permite:
Conocer objetivamente las fortalezas y debilidades del caso
Evitar juicios innecesarios o con baja probabilidad de éxito
Optimizar la estrategia legal desde el inicio
Corregir falencias documentales antes de judicializar
Ahorrar tiempo, dinero y desgaste emocional
Tomar decisiones informadas, realistas y profesionales
En muchos casos, esta evaluación puede marcar la diferencia entre un reclamo sólido y uno condenado al fracaso.
Un enfoque profesional, ético y honesto
La verdadera función de la medicina legal no es “prometer juicios ganados”, sino brindar una opinión técnica independiente, honesta y fundamentada.
Decir a tiempo que un caso no es viable también es una forma de cuidado profesional. Evita falsas expectativas, conflictos innecesarios y consecuencias económicas desfavorables para el consultante.
Conclusión: evaluar antes de litigar
Antes de iniciar un juicio laboral, civil, por accidente de tránsito o presunta mala praxis médica, resulta imprescindible contar con una evaluación médico-legal de viabilidad.
Este paso previo no solo aumenta las posibilidades de éxito cuando el caso es sólido, sino que protege al consultante cuando el reclamo no reúne los requisitos necesarios.
Consultar a un médico con formación en medicina legal y experiencia pericial es una inversión en claridad, seguridad jurídica y toma de decisiones responsables.
Litigar sin evaluar es arriesgar. Evaluar primero es actuar con inteligencia médico-legal.
Es importante evaluar cada caso antes de iniciar un juicio
Antes de iniciar un juicio laboral, civil o por mala praxis, solicite una consulta médico-legal de viabilidad. Obtenga un análisis técnico, objetivo y confidencial sobre las reales posibilidades de éxito de su caso. Consulte a tiempo y tome decisiones informadas, con respaldo profesional en medicina legal.
Determinar los efectos de dietas que varían en la proporción de carbohidratos y grasas sobre el gasto energético total.
Diseño
Ensayo clínico aleatorizado.
Ámbito
Colaboración multicéntrica en dos centros de Estados Unidos, entre agosto de 2014 y mayo de 2017.
Participantes
164 adultos de entre 18 y 65 años, con un índice de masa corporal igual o superior a 25.
Intervenciones
Tras una pérdida de peso del 12% (±2%) mediante una dieta inicial estandarizada, los participantes fueron asignados aleatoriamente a una de tres dietas de prueba según su contenido de carbohidratos:
alta en carbohidratos (60%, n=54),
moderada en carbohidratos (40%, n=53),
baja en carbohidratos (20%, n=57), durante 20 semanas.
Las dietas de prueba fueron controladas para el aporte proteico y ajustadas energéticamente para mantener la pérdida de peso dentro de un rango de ±2 kg. Para evaluar la modificación del efecto predicha por el modelo carbohidrato-insulina, la muestra se dividió en tercios según la secreción de insulina previa a la pérdida de peso (concentración de insulina a los 30 minutos tras una sobrecarga oral de glucosa).
Medidas principales de resultado
El resultado primario fue el gasto energético total, medido mediante el método del agua doblemente marcada, analizado por intención de tratar. El análisis por protocolo incluyó a los participantes que mantuvieron la pérdida de peso objetivo, lo que podría proporcionar una estimación más precisa del efecto. Los resultados secundarios incluyeron el gasto energético en reposo, medidas de actividad física y los niveles de las hormonas metabólicas leptina y grelina.
Resultados
El gasto energético total difirió según el tipo de dieta en el análisis por intención de tratar (n=162, p=0,002), con una tendencia lineal de aumento de 52 kcal/día (intervalo de confianza del 95%: 23 a 82) por cada disminución del 10% en la proporción de carbohidratos sobre la ingesta energética total.
El cambio en el gasto energético total fue de 91 kcal/día mayor (IC 95%: −29 a 210) en los participantes asignados a la dieta moderada en carbohidratos y de 209 kcal/día mayor (91 a 326) en los asignados a la dieta baja en carbohidratos, en comparación con la dieta alta en carbohidratos.
En el análisis por protocolo (n=120, p<0,001), las diferencias respectivas fueron de 131 kcal/día (−6 a 267) y 278 kcal/día (144 a 411).
Entre los participantes ubicados en el tercio superior de secreción de insulina previa a la pérdida de peso, la diferencia entre la dieta baja y la alta en carbohidratos fue de 308 kcal/día en el análisis por intención de tratar y de 478 kcal/día en el análisis por protocolo (p<0,004).
Los niveles de grelina fueron significativamente más bajos en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos en comparación con los asignados a la dieta alta en carbohidratos (en ambos análisis). La leptina también fue significativamente más baja en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos (análisis por protocolo).
Conclusiones
De manera consistente con el modelo carbohidrato-insulina, la reducción de carbohidratos en la dieta incrementó el gasto energético durante la fase de mantenimiento de la pérdida de peso. Este efecto metabólico podría mejorar el éxito del tratamiento de la obesidad, especialmente en personas con alta secreción de insulina.
«Neurodevelopmental Disorders and Prenatal Residential Proximity to Agricultural Pesticides: The CHARGE Study». Environ health Perspectives DOI: 10.1289/ehp. 1307044. Janie Shelton F., Estella M. Geraghty, Daniel J. Tancredi, Lora D. Delwiche, Rebecca J. Schmidt, Beate Ritz, Robin L. Hansen, y Hertz-Picciotto Irva
Resumen
Antecedentes: la exposición gestacional a varios plaguicidas agrícolas comunes puede inducir neurotoxicidad en el desarrollo en los seres humanos y se ha asociado con retraso en el desarrollo y el autismo.
Objetivos: Evaluar si la proximidad residencial a plaguicidas agrícolas durante el embarazo se asocia con trastornos del espectro autista (TEA) o retraso en el desarrollo (RD) en los Riesgos de Autismo Infantil por Genética y Ambiente (Childhood Autism Risks from Genetics and EnvironmentCHARGE) Estudio.
Métodos: El estudio de CHARGE es un estudio poblacional basados en casos -control de los TEA, retraso del desarrollo (RD) y desarrollo normal. Se vinculó la dirección de residencia de 970 participantes durante la etapa gestacional con los datos de California Pesticide Use Report (1997-2008) del uso y aplicación de plaguicidas comerciales. Litros de ingrediente activo de organofosforados, organoclorados, piretroides y carbamatos se aplicaron dentro de 1,25 km, 1,5 km, y 1,75 km de la casa de residencia de la embarazada. Regresión logística multinomial para estimar la odds ratio (OR) de la exposición comparando los casos confirmados de TEA (n = 486) o DD (n = 168) con referentes de desarrollo típico (n = 316).
Resultados: Aproximadamente un tercio de las madres del estudio CHARGE vivieron, durante el embarazo, a menos de 1,5 km (un poco menos de una milla) de la aplicación de plaguicidas agrícolas. La proximidad a los organofosforados en algún momento durante la gestación se asoció con un aumento del riesgo del 60% para ASD, mayor para las exposiciones 3 rd trimestre [OR = 2,0, intervalo de confianza del 95% (IC) = (1.1, 3.6)], y en el 2º trimestre para aplicaciones de clorpirifos: OR = 3,3 [IC del 95% = (1.5, 7.4)]. Los hijos de madres que residen cerca de las aplicaciones de insecticidas piretroides, justo antes de la concepción o durante el 3er trimestre estaban en mayor riesgo tanto para la TEA y RD, con OR que van desde 1,7 hasta 2,3. Riesgo de RD se incrementó en aquellas aplicaciones de carbamatos cerca de la residencia, pero no se identificó ningún período vulnerable específico.
Conclusiones: Este estudio de TEA refuerza la evidencia que relaciona los trastornos del neurodesarrollo con la exposición a pesticidas durante la gestación y en particular los organofosforados y proporciona nuevos resultados con las asociaciones de TEA y RD a igual que piretroides y carbamatos respectivamente.
La depresión adolescente es un serio problema de salud mental que causa una persistente sensación de tristeza y pérdida de interés en las actividades. Afecta la manera de pensar, sentir y comportarse de los adolescentes, pudiendo causar problemas emocionales, funcionales y físicos. Aunque la depresión puede ocurrir en cualquier etapa de la vida, los síntomas suelen ser diferentes si afecta al adolescentes o en la etapa de adultos.
Temas como la presión de los compañeros, las expectativas académicas y los cambios del cuerpos pueden traer muchos altibajos en los adolescentes. Para algunos adolescentes, bajonearse son solo sentimientos temporales – pero pueden ser un síntoma de depresión.
La depresión adolescente no es una debilidad o algo que se puede superar con fuerza de voluntad – puede tener consecuencias graves y requiere un tratamiento a largo plazo. En la mayoría de los adolescentes, los síntomas de la depresión se alivian con tratamiento farmacológico y/o psicológico.
Síntomas
PHIL COOMES- bbc.com
Los signos y síntomas de depresión en la adolescencia incluyen un cambio en la actitud y el comportamiento previos del adolescente que puede causar angustia y problemas significativos en la escuela o en el hogar, en actividades sociales u otras áreas de la vida.
Los síntomas de la depresión pueden variar según la gravedad, pero en general los cambios en las emociones y los comportamientos de los adolescentes afectados, pueden incluir los siguientes ejemplos.
Cambios emocionales:
Estar alerta a cambios emocionales, tales como:
• Sentimientos de tristeza, que pueden incluir llanto sin razón aparente
• Sentirse desesperado o vacío
• Humor irritable o molesto
• Frustración o sentimientos de ira, incluso sobre asuntos irrelevantes.
• Pérdida de interés o placer en actividades normales
• Pérdida de interés o conflicto con familiares y amigos
• Baja autoestima
• Sentimientos de inutilidad o culpa
• La fijación de los fracasos del pasado o exagerada auto-culpa o autocrítica
• Extrema sensibilidad al rechazo o al fracaso y la necesidad de seguridades excesivas.
• Problemas para pensar, concentrarse, tomar decisiones y recordar cosas
• En el sentido actual de que la vida y el futuro son sombríos y desolados
• Pensamientos frecuentes de muerte o muerte por suicidio
Cambios de comportamientos:
Tener cuidado con cambios en el comportamiento, tales como:
• Cansancio y pérdida de energía
• Insomnio o dormir demasiado
• Cambios en el apetito – disminución del apetito y pérdida de peso, o aumento de los antojos de alimentos y aumento de peso
• Uso de alcohol o drogas
• Agitación o inquietud – por ejemplo: ir y venir continuo, estrujamiento de las manos o incapacidad para estar sentado
• Lentitud del pensamiento, del discurso o de los movimientos del cuerpo
• Quejas frecuentes de dolores corporales inexplicables y dolores de cabeza, que pueden incluir consultas médicas frecuentes
• Aislamiento social
• Mal rendimiento escolar o inasistencias frecuentes a la escuela
• Apariencia descuidada
• Estallidos de ira, conductas disruptivas o de riesgo, u otros comportamientos actuados
• Daño a sí mismo: por ejemplo, cortar, quemar o perforar o tatuar excesivamente
• Hacer plan o intento de suicidio
Que es normal y que es anormal
Puede ser difícil reconocer la diferencia entre los altibajos que son sólo parte de las características de la etapa adolescente y la depresión adolescente. Hay que hablar con los jóvenes y tratar de determinar si son capaces de manejar los sentimientos desafiantes y cambios del momento, o si la vida les parece abrumadora.
Cuándo consultar a un médico
Si los síntomas de depresión continúan o empiezan a interferir en la vida del joven, hay que hablar con un médico o un profesional de salud mental capacitado para trabajar con adolescentes. El médico de familia o pediatra del adolescente es un buen lugar por donde comenzar. En caso de no tener referente a quien acudir, la escuela del joven adolescente puede recomendar a alguien.
Es muy probable que los síntomas de depresión no mejoren por sí mismos, incluso pueden empeorar o provocar otros problemas si no se tratan. Los adolescentes deprimidos pueden estar en riesgo de suicidio, aún cuando los signos y síntomas no parecen ser graves.
Si eres un adolescente y piensas que puedes estar deprimido – o tienes un amigo que puede estar deprimido – no esperes para solicitar ayuda. Habla con un proveedor de atención médica tal como tu médico. Comparte tus preocupaciones con un padre, un amigo íntimo, un líder espiritual, un maestro o alguien de tu confianza.
Cuándo pedir ayuda de emergencia
El suicidio suele asociarse con la depresión. Si se piensa que un adolescente puede hacerse daño o intentar suicidarse, llame al número de emergencia médica local, inmediatamente.
También considere estas opciones si se tiene pensamientos suicidas:
• Llame a su especialista en salud mental
• Llame a un número de línea directa de suicidio – si existe en su país.
• Busque ayuda en los médicos de atención primaria u otro profesional de la salud
• Allegarse a un amigo cercano o querido
• Ponerse en contacto con un ministro, líder espiritual o alguien de su comunidad de fe
Si un ser querido o amigo está en peligro de intentar suicidarse o ha hecho un intento:
• Asegurarse que alguien se quede con esa persona
• Llamar al 911 o al número de emergencia local inmediatamente
• O, si se puede hacerlo con seguridad, llevar a la persona a una guardia del hospital más cercano
Nunca debe ignorarse los comentarios o preocupaciones sobre el suicidio. Siempre se debe tomar medidas para obtener ayuda.
Causas
No se sabe exactamente lo que causa la depresión, pero una gran variedad de problemas pueden estar involucrados. Éstas incluyen:
• Química biológica. Los neurotransmisores son sustancias químicas cerebrales de origen natural que transportan señales a otras partes del cerebro y del cuerpo. Cuando estos productos químicos son anormales o alterados, la función de los receptores nerviosos y los sistemas nerviosos cambian, llevando a la depresión.
• Hormonas. Los cambios en el equilibrio del cuerpo de las hormonas pueden estar involucrados en causar o desencadenar la depresión.
• Rasgos heredados. La depresión es más común en las personas cuyos parientes de sangre también tienen la condición.
• Traumatismo en la primera infancia. Los eventos traumáticos durante la infancia, como el abuso físico o emocional o la pérdida de un padre, pueden causar cambios en el cerebro que hacen a una persona más susceptible a la depresión.
• Los patrones aprendidos del pensamiento negativo. La depresión adolescente puede estar vinculada a aprender a sentirse indefensa – en lugar de aprender a sentirse capaz de encontrar soluciones para los desafíos de la vida.
Factores de riesgo
Muchos factores aumentan el riesgo de desarrollar o desencadenar la depresión adolescente, incluyendo:
• Tener problemas que afectan negativamente la autoestima, como la obesidad, los problemas con los compañeros, el bullying a largo plazo o problemas académicos
• Haber sido víctima o testigo de violencia, como abuso físico o sexual
• Tener otras afecciones, como trastorno bipolar, trastorno de ansiedad, trastorno de la personalidad, anorexia o bulimia
• Tener una discapacidad de aprendizaje o trastorno de déficit de atención / hiperactividad (TDAH)
• Tener dolor continuo o una enfermedad física crónica como cáncer, diabetes o asma
• Tener una discapacidad física
• Tener ciertos rasgos de personalidad, como baja autoestima o ser demasiado dependiente, autocrítica o pesimista
• Abuso de alcohol, nicotina u otras drogas
• Ser gay, lesbiana, bisexual o transgénero en un entorno de falta de apoyo
La historia familiar y los problemas con la familia u otras personas también pueden aumentar el riesgo de que un hijo adolescente tenga depresión, como por ejemplo:
• Tener un padre, abuelo u otro pariente de sangre con depresión, trastorno bipolar o alcoholismo
• Tener un familiar que se suicidó
• Tener una familia disfuncional y/o conflictiva.
• Haber vivido eventos estresantes recientes como el divorcio de los padres, el servicio militar de los padres o la muerte de un ser querido
Complicaciones
La depresión no tratada puede resultar en problemas emocionales, de comportamientos y de salud que afectan cada área de la vida de su adolescente. Las complicaciones relacionadas con la depresión adolescente pueden incluir:
• Abuso de alcohol y drogas
• Problemas académicos
• Conflictos familiares y dificultades de relación
• Participación en el sistema de justicia de menores
• Suicidio
Diagnóstico
Cuando se sospecha que hay depresión en adolescentes, el médico suele hacer estos exámenes y exámenes.
• Examen físico. El médico puede hacer un examen físico y hacer preguntas en profundidad sobre la salud de su adolescente para determinar lo que puede estar causando depresión. En algunos casos, la depresión puede estar relacionada con un problema de salud física subyacente.
• Pruebas de laboratorio. Por ejemplo, el médico puede solicitar análisis de sangre citológico completo o análisis de tiroides para asegurarse de que funciona correctamente.
• Evaluación psicológica. Esta evaluación incluye una charla con el adolescente sobre sus pensamientos, sentimientos y comportamientos y puede incluir algún cuestionario. Estos pueden ayudar a identificar el diagnóstico y/o las complicaciones relacionadas.
El médico de salud mental suele utilizar los criterios de síntoma del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-5), publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría, para diagnosticar la depresión mayor.
Tipos de depresión
Los síntomas causados por la depresión pueden variar de persona a persona. Para aclarar el tipo de depresión que el adolescente padece, el médico puede usar uno o más especificadores, lo que significa depresión con características específicas. Aquí están algunos ejemplos:
• Ansiedad angustiosa – depresión con inusual inquietud o preocupación por posibles eventos o pérdida de control
• Características melancólicas: depresión severa con falta de respuesta a algo que solía traer placer y asociado con el despertar temprano de la mañana, empeoramiento del estado de ánimo por la mañana, cambios importantes en el apetito y sentimientos de culpa, agitación o lentitud
• Rasgos atípicos – depresión que incluye la capacidad de ser temporalmente animado por eventos felices, aumento del apetito, necesidad excesiva de sueño, sensibilidad al rechazo y sensación de pesadez en los brazos o las piernas
Otros trastornos que causan síntomas de depresión
Varios otros trastornos incluyen la depresión como un síntoma. Un diagnóstico preciso es la clave para obtener el tratamiento adecuado. La evaluación del médico o profesional de salud mental ayudará a determinar si los síntomas de la depresión son causados por una de estas condiciones:
• Trastornos bipolares I y II. Estos trastornos del estado de ánimo incluyen cambios de humor que van desde máximos importantes a mínimos graves. A veces es difícil distinguir entre trastorno bipolar y depresión.
• Trastorno ciclotímico. El trastorno ciclotímico implica altos y bajos que son más suaves que los del trastorno bipolar.
• Trastorno perturbador de la desregulación del estado de ánimo. Este trastorno del estado de ánimo en los niños incluye irritabilidad crónica y severa y enojo con frecuentes estallidos de temperamento extremo. Este trastorno típicamente se convierte en trastorno depresivo o trastorno de ansiedad durante la adolescencia o la edad adulta.
• Trastorno depresivo persistente. A veces llamado distimia, esta es una forma menos grave pero más crónica de la depresión. Aunque generalmente no es incapacitante, el trastorno depresivo persistente puede permitir el funcionamiento normal en las rutinas diarias y vivir la vida al máximo.
• Trastorno disfórico premenstrual. Esto implica síntomas de depresión asociados con cambios hormonales que comienzan una semana antes y mejoran dentro de unos días después del inicio de un período menstrual y son mínimos o desaparecen después de que termine el período.
• Otras causas de depresión. Esto incluye la depresión causada por el uso de drogas recreativas, ciertos medicamentos recetados u otra condición médica.
Tratamientos para la depresión adolescente
La elección del tratamiento depende del tipo y la gravedad de los síntomas del adolescente. Una combinación de terapia de la charla (psicoterapia) y la medicación puede ser muy eficaz para la mayoría de los adolescentes con depresión.
Si su hijo tiene depresión severa o está en peligro de autoagresión, puede necesitar una internación hospitalaria o participar en un programa de tratamiento ambulatorio hasta que los síntomas mejoren.
Aquí está una mirada más cercana a las opciones de tratamiento de la depresión.
Medicamentos
Existen medicamentos antidepresivos aprobados para el tratamiento de la depresión en adolescentes. Hay que hablar con el médico especialista sobre las opciones de cada medicamento y los posibles efectos secundarios, ponderando los beneficios y los riesgos.
Cualquier persona que tome un antidepresivo debe ser vigilada de cerca por el empeoramiento de la depresión o comportamientos inusuales, especialmente cuando comienza por primera vez un nuevo medicamento o con un cambio en la dosis. Si el adolescente tiene pensamientos suicidas mientras toma un antidepresivo, hay que comunicarse inmediatamente con su médico o buscar ayuda de emergencia.
Para la mayoría de los adolescentes, los beneficios de tomar un antidepresivo probablemente superen cualquier riesgo. Hay que tener en cuenta que los antidepresivos tienen más probabilidades de reducir el riesgo de suicidio a largo plazo al mejorar el estado de ánimo.
Encontrar el medicamento adecuado
Todo el mundo es diferente, por lo que encontrar el medicamento o la dosis adecuada para un adolescente puede necesitar algunas pruebas y errores. Esto requiere paciencia, ya que algunos medicamentos necesitan varias semanas o más para tener pleno efecto y para que los efectos secundarios se alivien a medida que el cuerpo se ajusta. Hay que animar a los pacientes a no darse por vencido.
Los rasgos hereditarios juegan un papel en cómo los antidepresivos le afectan. En algunos casos, cuando están disponibles, los resultados de las pruebas genéticas (realizadas mediante análisis de sangre o frotis de la mejilla) pueden ofrecer pistas sobre cómo el cuerpo puede responder a un determinado antidepresivo. Sin embargo, otras variables además de la genética pueden afectar la respuesta a la medicación.
Administración de medicamentos
Hay que vigilar cuidadosamente el uso de medicamentos en los hijo. Para funcionar correctamente, los antidepresivos deben tomarse de forma constante a la dosis prescrita. Debido a que la sobredosis puede ser un riesgo para los adolescentes con depresión, el médico puede recetar sólo pequeños suministros de píldoras a la vez, o recomendarle a los padres que distribuyan los medicamentos para que el adolescente no disponga de una gran cantidad de píldoras a la vez.
Si el paciente tiene efectos secundarios molestos, no debe dejar de tomar un antidepresivo sin hablar con el médico primero. Algunos antidepresivos pueden provocar síntomas de abstinencia a menos que la dosis disminuya gradualmente. Dejar de fumar repentinamente puede causar un empeoramiento repentino de la depresión.
Antidepresivos y embarazo
Si la adolescente está embarazada o amamantando, algunos antidepresivos pueden representar un mayor riesgo para la salud del niño por nacer o del lactante. Si la adolescente quedara embarazada o planea quedar embarazada, hay que asegúrese que hable con su médico acerca de los medicamentos antidepresivos y el tratamiento de la depresión durante el embarazo.
Psicoterapia
La psicoterapia, también llamada asesoría psicológica o terapia de conversación, es un término general para tratar la depresión al hablar de depresión y problemas relacionados con un profesional de salud mental. Diferentes tipos de psicoterapia pueden ser eficaces para la depresión, como la terapia cognitivo-conductual o la terapia interpersonal.
La psicoterapia se puede hacer uno a uno, con miembros de la familia o en grupo. A través de sesiones regulares, el adolescente puede:
• Aprender sobre las causas de la depresión
• Aprender a identificar y hacer cambios en comportamientos o pensamientos poco saludables
• Explorar relaciones y experiencias
• Encuentrar mejores maneras de lidiar y resolver problemas
• Establecer metas realistas
• Recuperar un sentido de felicidad y control
• Ayudar a aliviar los síntomas de depresión como la desesperanza y la ira
• Ajustes a una crisis u otra dificultad actual
Hospitalización y otros programas de tratamiento
En algunos adolescentes, la depresión es tan grave que se necesita una estadía en el hospital, especialmente si está en peligro de autoagresión o de lastimar a otra persona. Conseguir tratamiento psiquiátrico en un hospital puede ayudar a mantener al adolescente tranquilo y seguro hasta que los síntomas se administren mejor.
Los programas de tratamiento diurno también pueden ayudar. Estos programas proporcionan el apoyo y asesoramiento necesarios mientras el adolescente mantiene los síntomas de depresión bajo control.
Medicina alternativa
Hay que asegurarse que los familiares y el adolescente entienden los riesgos, así como los posibles beneficios si realizan terapias alternativas o complementarias. Este tipo de terapéuticas no sustituyen el tratamiento médico convencional o la psicoterapia. Cuando se trata de la depresión, los tratamientos alternativos no son un buen sustituto de la atención médica.
Las técnicas que pueden colaborar en el tratamiento de la depresión incluyen:
• Acupuntura
• Técnicas de relajación, como la respiración profunda
• Yoga o tai chi
• Meditación
• Imágenes guiadas
• Terapia de Masajes
• Música o terapia de arte
• Espiritualidad
Confiar exclusivamente en estos métodos alternativos, generalmente no es suficiente para tratar la depresión. Pero pueden ser útiles cuando se usan complementariamente al tratamiento farmacológico y/o psicoterapéutico.
A casi un año de los primeros reportes de infección por coronavirus, todavía no se conoce cuánto tiempo persistirán los anticuerpos generados en pacientes recuperados.
Los reportes de posibles casos reinfecciones son escasos, por lo que cabría suponer que la inmunidad adquirida por la enfermedad, subsistirían al menos un año.
Tampoco se conoce el tiempo de protección de la inmunidad generadas por las vacunas, solo el tiempo y continuas evaluaciones, podrán determinarlo. Por consiguiente, aún no se ha determinado, si la vacunación será anual, bianual o una para toda la vida.
La mayoría de los países ya están elaborando planes a corto plazo de vacunación. Aunque algunos desconocen exactamente, el estado inmunológico de la población a vacunar, en relación a los anticuerpos anti-covid.
A la luz de los conocimientos actuales, la vacunación a pacientes recuperados de Coronavirus, si bien las opiniones están divididas, sugieren que podría ocasionar un refuerzo en la producción de anticuerpos por el organismo.
De todas maneras, este grupo no debería ser considerado de primera línea para la vacunación, dejando el lugar a sectores de la salud, pacientes con comorbilidad, adultos mayores, etc., que no tengan anticuerpos al momento de comenzar con la vacunación
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
Degenhardt L, Hall W. Extent of illicit drug use and dependence, and their contribution to the global burden of disease. Lancet 2012; 379:55-70.
Gestionar consentimiento
Para ofrecer las mejores experiencias, utilizamos tecnologías como las cookies para almacenar y/o acceder a la información del dispositivo. El consentimiento de estas tecnologías nos permitirá procesar datos como el comportamiento de navegación o las identificaciones únicas en este sitio. No consentir o retirar el consentimiento, puede afectar negativamente a ciertas características y funciones.
Funcional
Siempre activo
El almacenamiento o acceso técnico es estrictamente necesario para el propósito legítimo de permitir el uso de un servicio específico explícitamente solicitado por el abonado o usuario, o con el único propósito de llevar a cabo la transmisión de una comunicación a través de una red de comunicaciones electrónicas.
Preferencias
El almacenamiento o acceso técnico es necesario para la finalidad legítima de almacenar preferencias no solicitadas por el abonado o usuario.
Estadísticas
El almacenamiento o acceso técnico que es utilizado exclusivamente con fines estadísticos.El almacenamiento o acceso técnico que se utiliza exclusivamente con fines estadísticos anónimos. Sin un requerimiento, el cumplimiento voluntario por parte de tu proveedor de servicios de Internet, o los registros adicionales de un tercero, la información almacenada o recuperada sólo para este propósito no se puede utilizar para identificarte.
Marketing
El almacenamiento o acceso técnico es necesario para crear perfiles de usuario para enviar publicidad, o para rastrear al usuario en una web o en varias web con fines de marketing similares.