Recomendaciones de manejo terapéutico de la disforia de género infantil
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Disforia de género Infantil. Comprensión y enfoque terapéutico.

RESUMEN: La disforia de género (DG) infantil describe una condición psicológica en la que los niños experimentan una marcada incongruencia entre el género que experimentan y el género asociado con su sexo biológico. Cuando esto ocurre en niños prepúberes, la DG se resuelve en la gran mayoría de los pacientes hacia finales de la adolescencia.

Actualmente existe un debate vigoroso, aunque reprimido, entre médicos, terapeutas y académicos sobre lo que rápidamente se está convirtiendo en el nuevo estándar de tratamiento para la DG en niños.

Este nuevo paradigma se basa en el supuesto de que la DG es innata e implica la supresión de la pubertad con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) seguida del uso de hormonas del sexo opuesto, una combinación que da como resultado la esterilidad de los menores.

Una revisión de la literatura actual sugiere que este protocolo se basa en una ideología de género no científica, carece de una base de evidencia y viola el principio ético de larga data de «Primero, no hacer daño».

American College of Pediatricians – November 2018

Disforia de género en niños: un debate que no solo concierne a la ciencia

El género es un término que se refiere a las características psicológicas y culturales asociadas con el sexo biológico. 1  Es un concepto psicológico y un término sociológico, no biológico. La identidad de género se refiere a la conciencia que tiene un individuo de ser hombre o mujer y a veces se la denomina “género experimentado” de un individuo. La disforia de género (DG) en niños describe una condición psicológica en la que experimentan una marcada incongruencia entre su género experimentado y el género asociado con su sexo biológico. A menudo expresan la creencia de que son del sexo opuesto. 2  

Se ha estimado que las tasas de prevalencia de la DG entre los niños son inferiores al 1%. 3  Las diferencias de sexo en la tasa de derivaciones a clínicas especializadas varían según la edad. En los niños prepúberes, la proporción de niños a niñas varía de 2:1 a 4,5:1. En los adolescentes, la proporción de sexos está cerca de la paridad; en los adultos, la proporción de hombres a mujeres varía de 1:1 a 6,1:1.2

El debate sobre cómo tratar a los niños con TG es, ante todo, una disputa ética que concierne tanto a la cosmovisión del médico como a la ciencia. La medicina no se produce en un vacío moral; cada acción o inacción terapéutica es el resultado de un juicio moral de algún tipo que surge de la cosmovisión filosófica del médico. La medicina tampoco se produce en un vacío político y estar del lado equivocado de la política sexual puede tener graves consecuencias para las personas que sostienen una visión políticamente incorrecta.

Por ejemplo, el Dr. Kenneth Zucker, reconocido desde hace tiempo como una autoridad de primer orden en cuestiones de identidad de género en niños, también ha sido un defensor de los derechos de los homosexuales y los transexuales durante toda su vida. Sin embargo, para gran consternación de los activistas transexuales adultos, Zucker cree que la mejor manera de ayudar a los niños prepúberes con disforia de género es ayudarlos a alinear su identidad de género con su sexo anatómico. Esta opinión finalmente le costó su puesto de director durante 30 años de la Clínica de Identidad de Género Infantil, Juvenil y Familiar (GIC) en el Centro de Adicciones y Salud Mental de Toronto. 4,5

Muchos críticos de la supresión de la pubertad sostienen una visión teleológica modernista del mundo. Consideran evidente que la naturaleza humana tiene un propósito y que la cooperación con ese propósito conduce al florecimiento humano. Otros, sin embargo, se identifican como posmodernistas que rechazan la teleología. Lo que une a los dos grupos es una interpretación tradicional de “primero, no hacer daño”. Por ejemplo, hay una creciente comunidad en línea de médicos, profesionales de la salud mental y académicos que afirman la homosexualidad y que tienen una página web titulada “Primero, no hacer daño: profesionales jóvenes transcríticos”. Escriben:

Nos preocupa la tendencia actual a diagnosticar y confirmar rápidamente a los jóvenes como transgénero, lo que a menudo los encamina hacia una transición médica… Creemos que las cirugías innecesarias y/o los tratamientos hormonales que no han demostrado ser seguros a largo plazo representan riesgos significativos para los jóvenes. Las políticas que alientan, ya sea directa o indirectamente, este tipo de tratamiento médico para jóvenes que pueden no ser capaces de evaluar los riesgos y beneficios son altamente sospechosas, en nuestra opinión. 6

Los defensores del paradigma médico intervencionista, en cambio, también son posmodernistas, pero sostienen una visión subjetiva de “lo primero es no hacer daño”.

La Dra. Johanna Olson-Kennedy, especialista en medicina adolescente del Hospital Infantil de Los Ángeles y líder en la transición de género pediátrica, ha afirmado que: “[o primero es no hacer daño, es realmente subjetivo. Históricamente venimos de una perspectiva muy paternalista… [en la que]… a los médicos se les da realmente la competencia de decidir qué va a ser perjudicial y qué no. Y eso, en el mundo del género, es realmente problemático”. 7  

No sólo afirma que “lo primero es no hacer daño” es subjetivo, sino que, más adelante, también afirma que se debe dejar que el niño decida, qué constituye un daño, basándose en sus propios pensamientos y sentimientos subjetivos. 7 

Dada la inmadurez cognitiva y experiencial del niño y el adolescente, el Colegio Americano de Pediatras (ACPeds) considera que esto es altamente problemático y poco ético.

La disforia de género como resultado de una identidad sexual interna innata

El profesor de trabajo social, Dr. William Brennan, ha escrito que “el poder del lenguaje para colorear la visión que uno tiene de la realidad es profundo”. 8  Es por esta razón que la ingeniería lingüística siempre precede a la ingeniería social, incluso en medicina.

Muchos sostienen la creencia errónea de que género alguna vez significó sexo biológico. Aunque los términos a menudo se usan indistintamente, nunca fueron verdaderamente sinónimos. 9,10  

Las feministas de finales de los años 1960 y 1970 usaron género para referirse a un “sexo social” que podía diferir del “sexo biológico” de una persona con el fin de superar la discriminación injusta contra las mujeres arraigada en estereotipos sexuales. Estas feministas son en gran parte responsables de la generalización del uso de la palabra género en lugar de sexo. Más recientemente, en un intento por eliminar la heteronormatividad, los teóricos queer han ampliado el género a un exceso de 50 categorías al fusionar el concepto de sexo social con atracciones sexuales. 9  Sin embargo, ninguno de los usos refleja el significado original del término.

Antes de los años 50, el género significaba masculino o femenino, pero se aplicaba únicamente a la gramática, no a las personas. 9,10  Los idiomas basados ​​en el latín categorizan los sustantivos y sus modificadores como masculinos o femeninos y, por esta razón, todavía se hace referencia a ellos como si tuvieran un género. Esto cambió durante los años 50 y 60, cuando los sexólogos se dieron cuenta de que su programa de reasignación de sexo no podía defenderse lo suficiente utilizando las palabras sexo y transexual. Desde un punto de vista puramente científico, los seres humanos poseen un sexo determinado biológicamente y diferencias sexuales innatas. Ningún sexólogo podría realmente cambiar los genes de una persona mediante hormonas y cirugía. El cambio de sexo es objetivamente imposible. Su solución fue secuestrar la palabra género e infundirle un nuevo significado que se aplicara a las personas.

John Money, PhD, fue uno de los sexólogos más destacados que redefinieron el género como “el desempeño social indicativo de una identidad sexual interna”. 10  En esencia, estos sexólogos inventaron la base ideológica necesaria para justificar su tratamiento de la transexualidad con cirugía de reasignación de sexo y lo llamaron género. Es esta ideología creada por el hombre de una “identidad sexual interna” innata e inmutable la que ahora domina la medicina convencional, la psiquiatría y el mundo académico. Esta historia lingüística deja en claro que el género no es y nunca ha sido una entidad biológica o científica. Más bien, el género es un concepto construido social y políticamente.

En su “Resumen del desarrollo de género y la no conformidad de género en niños y adolescentes”, Forcier y Olson-Kennedy descartan el modelo binario de la sexualidad humana como una “ideología” y presentan una “perspectiva alternativa” de la “identidad de género innata” que se presenta a lo largo de un “continuo de género”. Recomiendan que los pediatras digan a los padres que el “género real” de un niño es lo que él o ella siente que es porque “el cerebro y el cuerpo de un niño pueden no estar en la misma página”. 11

La afirmación de Forcier y Olson-Kennedy de que existe una discordancia innata entre el cerebro de un niño y el resto del cuerpo se deriva de exploraciones de resonancia magnética ponderadas por difusión que demuestran que el aumento de testosterona en la pubertad en los niños aumenta el volumen de materia blanca, así como de estudios cerebrales de adultos que se identifican como transgénero. Un estudio de Rametti y colegas descubrió que la microestructura de la materia blanca de los cerebros de adultos transexuales de mujer a hombre (FtM), que no habían comenzado el tratamiento con testosterona, se parecía más a la de los hombres que a la de las mujeres. 12  

Otros estudios de resonancia magnética ponderados por difusión han llegado a la conclusión de que la microestructura de la materia blanca tanto en los transexuales FtM como en los transexuales de hombre a mujer (MtF) se encuentra a medio camino entre la de las mujeres y los hombres genéticos. 13  Sin embargo, estos estudios y otros más recientes no logran demostrar la causalidad debido a varios fallos de diseño. Un estudio de diferencias cerebrales correctamente diseñado debe ser prospectivo y longitudinal.

Se necesitaría una muestra grande de una población seleccionada al azar de un conjunto fijo de individuos, se les haría un seguimiento con imágenes cerebrales seriadas desde la infancia hasta la edad adulta y tendría que ser replicado. Ningún estudio cerebral hasta la fecha cumple con uno solo de estos requisitos para ser considerado un diseño de investigación riguroso. Incluso si lo hicieran, la causalidad no sería segura debido a la neuroplasticidad.

Neuroplasticidad *

La neuroplasticidad es un fenómeno bien establecido en el que el pensamiento y la conducta alteran la microestructura cerebral. No hay pruebas de que las personas nazcan con microestructuras cerebrales que sean inalterables para siempre, pero sí hay pruebas significativas de que la experiencia cambia la microestructura cerebral. 14  Por lo tanto, si algún día se logran identificar diferencias cerebrales entre personas transgénero mediante estudios científicamente rigurosos, es más probable que estas diferencias sean el resultado de la conducta transgénero que su causa.

Pero lo más importante es que el cerebro de todos los bebés varones está masculinizado prenatalmente por su propia testosterona endógena, que se secreta desde los testículos aproximadamente a las ocho semanas de gestación. Las niñas, por supuesto, carecen de testículos y, por lo tanto, su cerebro no está masculinizado por la testosterona endógena. 15,16,17  Por esta razón, salvo que la madre haya estado expuesta a los andrógenos o a uno de los raros trastornos del desarrollo sexual (DSD), los niños no nacen con cerebros feminizados y las niñas no nacen con cerebros masculinizados.

Determinismo genético

¿Podría la identidad de género estar determinada genéticamente? Los genetistas del comportamiento saben desde hace décadas que, si bien los genes  influyen  en el comportamiento, no obligan a una persona a pensar, sentir o comportarse de una manera determinada. La ciencia de la epigenética ha establecido que los genes no son análogos a “modelos” rígidos de comportamiento. Más bien, los humanos “desarrollan rasgos a través del proceso dinámico de interacción entre genes y ambiente… [los genes por sí solos] no determinan quiénes somos”. 18  En cuanto a la etiología del transgenerismo, los estudios con gemelos de transexuales adultos demuestran definitivamente que la influencia genética es mucho menor que la de los factores ambientales.

Los estudios con gemelos son fundamentales para dilucidar si los genes o los factores ambientales contribuyen de manera más significativa a un rasgo en particular. Dado que los gemelos monocigóticos son concebidos con exactamente el mismo ADN y las mutaciones espontáneas antes del nacimiento son poco frecuentes, los rasgos que están determinados únicamente por los genes se manifestarán en ambos gemelos idénticos casi el 100 por ciento de las veces, si no exactamente. El color de la piel es un ejemplo de un rasgo que los gemelos idénticos comparten prácticamente el 100 por ciento de las veces, porque está determinado únicamente por los genes.

El estudio más amplio sobre gemelos transexuales realizado hasta la fecha examina 110 pares de gemelos y fue publicado por el Dr. Milton Diamond en la edición de mayo de 2013 del International Journal of Transgenderism. 19  La Tabla 5 documenta que el número de pares de gemelos monocigóticos concordantes para el transexualismo es mayor que el de pares de gemelos dicigóticos. Esto sugiere una posible predisposición biológica para la disforia de género. Sin embargo, el dato más significativo es el bajo número de pares de gemelos monocigóticos concordantes. Solo 21 pares de gemelos monocigóticos de un total de 74 pares monocigóticos, o el 28 por ciento, fueron concordantes para el transexualismo; el 72 por ciento restante de gemelos idénticos fueron discordantes para el transexualismo.

Esto significa que los factores ambientales superan cualquier predisposición biológica. Los factores ambientales son responsables de casi el 75 por ciento de las causas de la transexualidad en un gemelo y no en el otro; y dado que los gemelos idénticos se desarrollan en el mismo útero, es probable que las experiencias no compartidas después del nacimiento tengan una mayor influencia que el entorno prenatal. Una alta tasa de discordancia del 72 por ciento entre gemelos idénticos demuestra que nadie nace predeterminado a tener disforia de género, y mucho menos predeterminado a identificarse como transgénero o transexual.

Esto es lo que cabría esperar dadas las dramáticas tasas de resolución de la disforia de género documentadas entre los niños cuando no se les anima a imitar al sexo opuesto. La baja tasa de concordancia también apoya la teoría de que la disforia de género persistente se debe predominantemente al impacto de influencias ambientales no compartidas sobre ciertos niños biológicamente vulnerables. Para ser claros, los estudios con gemelos por sí solos establecen que la “perspectiva alternativa” de una “identidad de género innata” atrapada en el cuerpo equivocado es de hecho una creencia ideológica que no tiene base en la ciencia rigurosa.

En cambio, una visión binaria teleológica de la sexualidad humana es compatible con la realidad biológica. La norma para el diseño humano es ser concebido como hombre o mujer. Los pares de cromosomas sexuales “XY” y “XX” son determinantes genéticos del sexo, masculino y femenino, respectivamente. No son marcadores genéticos de un cuerpo desordenado o un defecto de nacimiento. La sexualidad humana es binaria por diseño y su propósito es la reproducción de nuestra especie. Este principio es evidente. Salvo uno de los raros trastornos del desarrollo sexual (DSD), a ningún bebé se le “asigna” un sexo o un género al nacer. El sexo se declara anatómicamente en el útero y es claramente evidente y reconocido al nacer.

Los trastornos del desarrollo sexual (DSD), que incluyen, entre otros, el síndrome de insensibilidad a los andrógenos y la hiperplasia suprarrenal congénita, afectan a menos del 0,02 por ciento de la población. 20  Todos estos trastornos son desviaciones médicamente identificables de la norma sexual binaria humana. A diferencia de las personas con un genotipo y un eje hormonal normales que se identifican como “transgénero”, quienes padecen DSD tienen una condición biológica innata. La asignación de sexo en las personas con DSD puede ser compleja y depende de una variedad de factores genéticos, hormonales y físicos. Sin embargo, la declaración de consenso de 2006 de la Sociedad Intersexual de Norteamérica no respaldó el DSD como tercer sexo. 21

Los factores postnatales predominan en el desarrollo y persistencia de la DG

Los estudios con gemelos idénticos demuestran que los factores ambientales, especialmente los eventos no compartidos posnatales, predominan en el desarrollo y la persistencia de la disforia de género. Esto no es sorprendente, ya que se acepta ampliamente que el desarrollo emocional y psicológico de un niño se ve afectado por experiencias positivas y negativas desde la infancia en adelante.

Las relaciones familiares y con los pares, la escuela y el vecindario, la experiencia de cualquier forma de abuso, la exposición a los medios de comunicación, las enfermedades crónicas, la guerra y los desastres naturales son ejemplos de factores ambientales que afectan el desarrollo emocional, social y psicológico de un individuo.  No se ha encontrado que una única dinámica familiar, situación social, evento adverso o combinación de ellos destine a un niño a desarrollar disforia de género.  Este hecho, junto con los estudios con gemelos, sugiere que hay muchos caminos que pueden llevar a la disforia de género en ciertos niños predispuestos.

La literatura sobre la etiología y el tratamiento psicoterapéutico del TG infantil se basa en gran medida en estudios de casos clínicos. Estos estudios sugieren que el refuerzo social, la psicopatología parental, la dinámica familiar y el contagio social (facilitado por los medios de comunicación tradicionales y las redes sociales) contribuyen al desarrollo y/o la persistencia del TG en algunos niños vulnerables. También puede haber otros factores contribuyentes aún no reconocidos.

La mayoría de los padres de niños con TG recuerdan que sus reacciones iniciales ante la vestimenta y otros comportamientos de su hijo fueron de tolerancia y/o estímulo. A veces, la psicopatología parental es la raíz del refuerzo social. Por ejemplo, entre las madres de niños con TG que deseaban tener hijas, un pequeño subgrupo experimentó lo que se ha denominado “duelo patológico por la pérdida de género”. Dentro de este subgrupo, el deseo de la madre de tener una hija se manifestaba mediante el travestismo activo de su hijo como si fuera una niña. Estas madres generalmente sufrían de una depresión grave que se aliviaba cuando sus hijos se vestían y actuaban de manera femenina. 22

Una gran cantidad de literatura clínica documenta que los padres de niños de sexo femenino informan que pasan menos tiempo con sus hijos de entre dos y cinco años en comparación con los padres de niños de grupo de control. Esto es coherente con los datos que muestran que los niños de sexo femenino se sienten más cercanos a sus madres que a sus padres. En sus estudios clínicos de niños con TG, Stoller observó que la mayoría tenía una relación demasiado cercana con su madre y una relación distante y periférica con su padre. Postuló que la TG en los niños era un “retraso del desarrollo… en el que una simbiosis madre-hijo excesivamente cercana y gratificante, no perturbada por la presencia del padre, impide que el niño se separe adecuadamente del cuerpo femenino y del comportamiento femenino de su madre”. 22

También se ha descubierto que entre los niños con DG, la tasa de psicopatología materna, en particular depresión y trastorno bipolar, es “alta desde cualquier punto de vista”. Además, la mayoría de los padres de niños con DG se sienten fácilmente amenazados, presentan dificultades para regular los afectos y poseen una sensación interna de incompetencia. Estos padres suelen afrontar sus conflictos trabajando demasiado o distanciándose de sus familias.

En la mayoría de los casos, los padres no se apoyan mutuamente y tienen dificultades para resolver los conflictos maritales. Esto produce un aire intensificado de conflicto y hostilidad. En esta situación, el niño se vuelve cada vez más inseguro acerca de su propio valor debido al retraimiento o la ira de la madre y a la incapacidad del padre para interceder. La ansiedad y la inseguridad del niño se intensifican, al igual que su ira, lo que puede dar como resultado su incapacidad para identificarse con su sexo biológico. 23

No se han realizado estudios sistemáticos sobre las niñas con DG y la relación padre-hija. Sin embargo, las observaciones clínicas sugieren que la relación entre madre e hija es, en la mayoría de los casos, distante y marcada por conflictos, lo que puede llevar a la hija a desidentificarse de la madre. En otros casos, los padres elogian la masculinidad mientras que devalúan la feminidad.

Además, ha habido casos en los que las niñas tienen miedo de sus padres, quienes pueden mostrar una ira volátil que puede llegar a incluir el abuso hacia la madre. Una niña puede percibir que ser mujer es inseguro y defenderse psicológicamente de esto sintiendo que en realidad es un niño; creyendo inconscientemente que si fuera un niño estaría a salvo de su padre y sería amada por él. 22

Existen evidencias de que la psicopatología y/o la diversidad del desarrollo pueden precipitar la DG en adolescentes, particularmente entre mujeres jóvenes. Investigaciones recientes han documentado un número cada vez mayor de adolescentes que se presentan a clínicas de identidad de género para adolescentes y solicitan reasignación de sexo (SR). Kaltiala-Heino y colegas intentaron describir a los adolescentes solicitantes de reasignación de sexo legal y médica durante los primeros dos años de una clínica de identidad de género para adolescentes en Finlandia, en términos de factores sociodemográficos, psiquiátricos y relacionados con la identidad de género y el desarrollo adolescente.

Realizaron una revisión retrospectiva cuantitativa estructurada de historias clínicas y un análisis cualitativo de los expedientes de todos los adolescentes solicitantes de SR que ingresaron a la evaluación a fines de 2013. Encontraron que el número de derivaciones superó las expectativas a la luz del conocimiento epidemiológico. Las niñas natales estaban marcadamente sobrerrepresentadas entre los solicitantes. La psicopatología grave previa al inicio de la DG era común. Muchos jóvenes estaban en el espectro autista. Estos hallazgos no se ajustan a la imagen comúnmente aceptada de un niño disfórico de género. Los investigadores concluyen que las pautas de tratamiento deben considerar el TG en menores en el contexto de una psicopatología grave y dificultades de desarrollo. 24

Un estudio reciente ha documentado una tendencia creciente entre los adolescentes a autodiagnosticarse como transgénero después de maratones en sitios de redes sociales como Tumblr, Reddit y YouTube.25 Esto sugiere que el contagio social puede estar en juego. En muchas escuelas y comunidades, hay grupos enteros de pares que «salen» del armario» como trans al mismo tiempo. 25  

Finalmente, se debe prestar una fuerte consideración a la investigación de una asociación causal entre los eventos adversos de la infancia, incluido el abuso sexual, y el transgenerismo. La superposición entre la discordancia de género en la infancia y una orientación homosexual en la edad adulta ha sido reconocida desde hace mucho tiempo. 26  

También hay una gran cantidad de literatura que documenta una prevalencia significativamente mayor de eventos adversos en la infancia y abuso sexual entre adultos homosexuales en comparación con adultos heterosexuales. Andrea Roberts y colegas publicaron un estudio en 2013 que encontró que «la mitad o la totalidad del riesgo elevado de abuso infantil entre personas con sexualidad del mismo sexo en comparación con los heterosexuales se debía a los efectos del abuso en la sexualidad». 27  

Por lo tanto, es posible que algunas personas desarrollen TG y luego asuman una identidad transgénero como resultado de malos tratos y/o abuso sexual durante la infancia. Esta es un área que requiere investigación.

 El trastorno de ansiedad generalizada como trastorno mental objetivo

La psicología ha rechazado cada vez más el concepto de normas para la salud mental, centrándose en cambio, en el sufrimiento emocional. La Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA), por ejemplo, explica en la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) que el TG aparece en él no debido a la discrepancia entre los pensamientos del individuo y la realidad física, sino debido a la presencia de sufrimiento emocional que dificulta el funcionamiento social.

El DSM-5 también señala que se requiere un diagnóstico para que las compañías de seguros paguen las hormonas cruzadas y la cirugía de reasignación de sexo (SRS) para aliviar el sufrimiento emocional del TG. Una vez que se alivia el sufrimiento, el TG ya no se considera un trastorno. 2

Este razonamiento plantea problemas. Consideremos los siguientes ejemplos: una niña con anorexia nerviosa tiene la creencia errónea persistente de que es obesa; una persona con trastorno dismórfico corporal (TDC) alberga la convicción errónea de que es fea; una persona con trastorno de identidad de integridad corporal (TIC) se identifica como una persona discapacitada y se siente atrapada en un cuerpo completamente funcional. Las personas con TDC suelen estar tan angustiadas por sus cuerpos completamente funcionales que buscan la amputación quirúrgica de miembros sanos o la sección quirúrgica de su médula espinal. 28  

La Dra. Anne Lawrence, que es transgénero, ha argumentado que el TDC tiene muchos paralelos con el TDG. 29  Las creencias falsas mencionadas anteriormente, como el TDC, no sólo son emocionalmente angustiantes para las personas, sino que también ponen en peligro su vida. En cada caso, la cirugía para “afirmar” la suposición falsa (liposucción para la anorexia, cirugía estética para el TDC, amputación o paraplejia inducida quirúrgicamente para el BIID, cirugía de reasignación de sexo para el TG) puede muy bien aliviar la angustia emocional del paciente, pero no hará nada para abordar el problema psicológico subyacente y puede resultar en la muerte del paciente. Completamente alejado de la realidad física, el arte de la psicoterapia disminuirá a medida que el campo de la psicología se convierta cada vez más en una especialidad médica intervencionista, con resultados devastadores para los pacientes.

Otra posibilidad es buscar un estándar mínimo. La normalidad se ha definido como “aquello que funciona de acuerdo con su diseño”. 30  Una de las principales funciones del cerebro es percibir la realidad física. Los pensamientos que están de acuerdo con la realidad física son normales. Los pensamientos que se desvían de la realidad física son anormales, así como potencialmente dañinos para el individuo o para los demás. Esto es así independientemente de que el individuo que posee los pensamientos anormales se sienta o no angustiado. La creencia de una persona de que es algo o alguien que no es es, en el mejor de los casos, un signo de pensamiento confuso; en el peor, es un delirio. El hecho de que una persona piense o sienta algo no lo convierte en tal. Esto sería cierto incluso si los pensamientos anormales estuvieran biológicamente “programados”.

La norma para el desarrollo humano es que los pensamientos de un individuo se alineen con la realidad física; que la identidad de género de un individuo se alinee con el sexo biológico. Las personas que se identifican como “que se sienten como el sexo opuesto” o “algo intermedio” o alguna otra categoría no constituyen un tercer sexo. Siguen siendo hombres biológicos o mujeres biológicas.

La TG es un problema que reside en la mente, no en el cuerpo. Los niños con TG no tienen un cuerpo desordenado, aunque sientan que lo tienen. De manera similar, la angustia de un niño por el desarrollo de características sexuales secundarias no significa que la pubertad deba ser tratada como una enfermedad que se deba detener, porque la pubertad no es, de hecho, una enfermedad. Asimismo, aunque muchos hombres con TG expresan la creencia de que son una “esencia femenina” atrapada en un cuerpo masculino, esta creencia no tiene base científica.

Hasta hace poco, la visión del mundo que prevalecía con respecto al trastorno de la personalidad en la infancia era que reflejaba un pensamiento anormal o confusión por parte del niño que podía ser transitorio o no. En consecuencia, el enfoque estándar era la espera vigilante o la búsqueda de psicoterapia familiar e individual. 1,2  

Los objetivos de la terapia eran abordar la patología familiar si estaba presente, tratar cualquier morbilidad psicosocial en el niño y ayudarlo a alinear la identidad de género con el sexo biológico. 22,23  

Los expertos de ambos lados del debate sobre la supresión de la pubertad coinciden en que, en este contexto, entre el 80 y el 95 por ciento de los niños con trastorno de la personalidad aceptaban su sexo biológico al final de la adolescencia. 31  

Sin embargo, esta visión del mundo comenzó a cambiar a medida que los activistas transgénero adultos promovían cada vez más la narrativa de la “esencia femenina” para asegurar la aceptación social. 10  En 2007, el mismo año en que el Boston Children’s Hospital abrió la primera clínica pediátrica de género del país, el Dr. J. Michael Bailey escribió:

En la actualidad, la concepción cultural predominante del transexualismo de hombre a mujer es que todos los transexuales de hombre a mujer (MtF) son, en esencia, mujeres atrapadas en cuerpos de hombres. Sin embargo, esta concepción tiene poca base científica y es incoherente con las observaciones clínicas. Ray Blanchard ha demostrado que existen dos subtipos distintos de transexuales MtF. Los miembros de un subtipo, los transexuales homosexuales, se entienden mejor como un tipo de hombre homosexual. El otro subtipo, los transexuales autoginefílicos, están motivados por el deseo erótico de convertirse en mujeres. La persistencia de la concepción cultural predominante, aunque explicable, es perjudicial para la ciencia y para muchos transexuales. 32

Como la idea de la “esencia femenina” persistió, el sufrimiento de los adultos transgénero se invocó para argumentar a favor de rescatar urgentemente a los niños del mismo destino mediante la identificación temprana, la afirmación y la supresión de la pubertad. Ahora se alega que la discriminación, la violencia, la psicopatología y el suicidio son las consecuencias directas e inevitables de negar la afirmación social y los bloqueadores de la pubertad u hormonas cruzadas a un niño disfórico de género. 33  

Sin embargo, el hecho de que entre el 80 y el 95 por ciento de los jóvenes disfóricos de género emergen física y psicológicamente intactos después de pasar por la pubertad sin afirmación social refuta esta afirmación. 31 Además, más del 90 por ciento de las personas que mueren por suicidio tienen un trastorno mental diagnosticado. 34  No hay evidencia de que los niños disfóricos de género que se suicidan sean diferentes. Por lo tanto, la piedra angular de la prevención del suicidio debería ser la misma para ellos que para todos los niños: la identificación temprana y el tratamiento de las comorbilidades psicológicas.

Sin embargo, en la actualidad existen 40 clínicas de género en los Estados Unidos que promueven el uso de la supresión puberal y de hormonas del sexo opuesto en niños. La justificación de la supresión es permitir que el niño con disforia de género tenga tiempo para explorar su identidad de género libre de la angustia emocional que desencadena la aparición de características sexuales secundarias.

Las normas que se siguen en estas clínicas, se basan en la “opinión de expertos”. No existe un solo estudio aleatorizado, controlado y de gran tamaño que documente los supuestos beneficios y los posibles daños que la supresión puberal y el uso de hormonas del sexo opuesto pueden causar a los niños con disforia de género.

Tampoco existe un solo estudio aleatorizado, controlado y de gran tamaño a largo plazo, que compare los resultados de diversas intervenciones psicoterapéuticas para la disforia de género infantil con los de la supresión puberal seguida de décadas de esteroides sintéticos tóxicos.

En la era actual de la “medicina basada en la evidencia”, esto debería hacer reflexionar a todo el mundo. Lo que es más preocupante es que, la supresión puberal en la etapa 2 de Tanner (generalmente a los 11 años de edad) seguida del uso de hormonas cruzadas dejará a estos niños estériles y sin tejido gonadal ni gametos disponibles para la criopreservación. 35,36,37

La neurociencia documenta claramente que el cerebro adolescente es cognitivamente inmaduro y carece de la capacidad adulta necesaria para la evaluación de riesgos antes de los 20 o 25 años. 38  Existe un serio problema ético al permitir que se realicen procedimientos irreversibles que cambian la vida en menores que son demasiado jóvenes para dar un consentimiento válido por sí mismos. Este requisito ético del consentimiento informado es fundamental para la práctica de la medicina, como lo enfatiza el sitio web del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos: “El consentimiento voluntario del sujeto humano es absolutamente esencial”. 39  Además, cuando se esteriliza a un individuo, incluso como resultado secundario de la terapia, sin un consentimiento pleno, libre e informado, se está violando el derecho internacional. 40

Protocolo de afirmación transgénero: ¿Cuál es la base de evidencia?

En las últimas dos décadas, Hayes, Inc. ha crecido hasta convertirse en una firma de investigación y consultoría reconocida internacionalmente que evalúa una amplia gama de tecnologías médicas para determinar el impacto en la seguridad del paciente, los resultados de salud y la utilización de recursos. Esta corporación realizó una revisión y evaluación exhaustiva de la literatura científica sobre el tratamiento de la DG en adultos y niños en 2014. Concluyó que si bien “la evidencia sugiere beneficios positivos” en la práctica de usar cirugía de reasignación de sexo en adultos con disforia de género, “las serias limitaciones [inherentes a la investigación] solo permiten conclusiones débiles”. 41  De manera similar, Hayes, Inc. encontró que la práctica de usar hormonas cruzadas para adultos con disforia de género se basaba en evidencia de calidad “muy baja”:

En múltiples estudios no se ha demostrado de manera consistente que se hayan producido mejoras estadísticamente significativas en la mayoría de los resultados. La evidencia sobre la calidad de vida y la función en adultos que han tenido relaciones de hombre a mujer (MtF) fue muy escasa. La evidencia sobre medidas menos integrales de bienestar en adultos que recibieron terapia hormonal cruzada fue directamente aplicable a pacientes con DG, pero fue escasa y/o contradictoria. Los diseños de los estudios no permiten sacar conclusiones de causalidad y, en general, los estudios también tuvieron debilidades asociadas con la ejecución del estudio. Existen riesgos de seguridad potencialmente a largo plazo asociados con la terapia hormonal, pero ninguno ha sido probado o descartado de manera concluyente. 42

En cuanto al tratamiento de niños con DG con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y hormonas cruzadas, Hayes, Inc. otorgó su calificación más baja indicando que la literatura es “demasiado escasa y los estudios [que existen] demasiado limitados para sugerir conclusiones”. 42

Las clínicas de género proliferan en Estados Unidos a pesar de la falta de evidencia médica

En 2007, el Dr. Norman Spack, endocrinólogo pediátrico y fundador de la primera clínica de género del país en el Boston Children’s Hospital, lanzó el paradigma de supresión de la pubertad en los Estados Unidos. 43  Consiste en afirmar primero el falso concepto que tiene el niño de sí mismo instituyendo cambios de nombre y pronombre, y facilitando la suplantación de la identidad del sexo opuesto dentro y fuera del hogar. A continuación, se suprime la pubertad mediante agonistas de la GnRH a la edad de 11 años y, finalmente, los pacientes pueden pasar a las hormonas del sexo opuesto a la edad de 16 años como preparación para la cirugía de reasignación de sexo cuando sean adolescentes mayores o adultos. 44  

Las directrices de la Endocrine Society actualmente prohíben el uso de hormonas del sexo opuesto antes de los 16 años, pero esta prohibición se está reconsiderando. 45  Algunos especialistas en género ya están pasando por alto la supresión de la pubertad y, en su lugar, sometiendo a niños de tan solo 11 años de edad directamente a hormonas del sexo opuesto.  La razón es que el niño experimentará el desarrollo puberal del sexo deseado y así evitará la angustia emocional iatrogénica de mantener una apariencia prepuberal a medida que sus compañeros progresan a lo largo de su trayectoria puberal natural .

En 2014, había 24 clínicas de género agrupadas principalmente a lo largo de la Costa Este y en California; un año después, había 40 en todo el país. La Dra. Ximena López, endocrinóloga pediátrica del Centro Médico Infantil de Dallas y miembro del programa de apoyo interdisciplinario de educación y atención de género (Genecis) de ese programa, afirmó: “[El uso de este protocolo] está creciendo muy rápido. Y la razón principal es [que] los padres lo están exigiendo y traen a los pacientes a la puerta de los endocrinólogos pediátricos porque saben que está disponible”. 47  Obsérvese que la  razón principal  del aumento del uso del protocolo es la demanda de los padres; no la medicina basada en la evidencia. 

Riesgos de los agonistas de GnRH

Los agonistas de GnRH utilizados para la supresión de la pubertad en niños con disforia de género incluyen dos que están aprobados para el tratamiento de la pubertad precoz: leuprolida por inyección intramuscular con formulaciones de dosificación mensual o una vez cada tres meses, e histrelina, un implante subcutáneo con dosificación anual. 36  Además de prevenir el desarrollo de características sexuales secundarias, los agonistas de GnRH detienen el crecimiento óseo, disminuyen la acreción ósea, previenen la organización y maduración dependiente de esteroides sexuales del cerebro adolescente e inhiben la fertilidad al prevenir el desarrollo de tejido gonadal y gametos maduros durante la duración del tratamiento. Si el niño interrumpe los agonistas de GnRH, sobrevendrá la pubertad. 36,44  

En consecuencia, la Sociedad de Endocrinología sostiene que los agonistas de GnRH, así como la vida social como sexo opuesto, son intervenciones completamente reversibles que no conllevan riesgo de daño permanente para los niños. 44  Sin embargo, la teoría del aprendizaje social, la neurociencia y el único estudio de seguimiento a largo plazo de adolescentes que recibieron supresión puberal que se describe a continuación desafían esta afirmación.

En un estudio de seguimiento de sus primeros 70 candidatos prepúberes a recibir supresión de la pubertad, de Vries y sus colegas documentaron que todos los sujetos finalmente adoptaron una identidad transgénero y solicitaron hormonas del sexo opuesto. 48  Esto es motivo de preocupación. Normalmente, entre el 80 y el 95 por ciento de los jóvenes prepúberes con TG no persisten en su TG. El hecho de que el 100 por ciento de los niños prepúberes elijan hormonas del sexo opuesto sugiere que el protocolo en sí mismo inevitablemente lleva al individuo a identificarse como transgénero.

Existe una naturaleza, evidentemente autocumplida, de alentar a un niño pequeño con DG a imitar socialmente al sexo opuesto y luego instituir la supresión de la pubertad. Desde un punto de vista puramente de aprendizaje social, la conducta repetida de imitar y ser tratado como el sexo opuesto hará que la alineación de la identidad con el sexo biológico del niño sea menos probable.

Esto, junto con la supresión de la pubertad que impide una mayor masculinización o feminización endógena de todo el cuerpo y el cerebro, hace que el niño siga siendo un niño prepúber no conforme con su género disfrazado de niña prepúber, o al revés. Dado que sus compañeros se desarrollan normalmente hasta convertirse en hombres o mujeres jóvenes, estos niños quedan aislados psicosocialmente.

Tendrán menos capacidad para identificarse como el hombre o la mujer biológicos que realmente son. Un protocolo de suplantación de identidad y supresión de la pubertad que pone en marcha un único resultado inevitable (identificación transgénero) que requiere el uso de por vida de hormonas sintéticas tóxicas, lo que resulta en infertilidad, no es ni totalmente reversible ni inofensivo.

Agonistas de la GnRH, hormonas cruzadas e infertilidad

Dado que los agonistas de la GnRH impiden la maduración del tejido gonadal y de los gametos en ambos sexos, los jóvenes que pasan de la supresión puberal en la etapa 2 de Tanner a las hormonas del sexo opuesto se volverán infértiles y no tendrán posibilidad alguna de tener descendencia genética en el futuro, ya que carecerán de tejido gonadal y gametos para la criopreservación. El mismo resultado ocurrirá si los niños prepúberes son sometidos directamente a hormonas del sexo opuesto.

A los adolescentes mayores que rechazaron la supresión puberal se les aconseja que consideren la criopreservación de gametos antes de comenzar a tomar hormonas del sexo opuesto. Esto les permitirá concebir descendencia genética en el futuro mediante tecnología de reproducción artificial. Si bien hay casos documentados de adultos transgénero que dejaron de tomar hormonas del sexo opuesto para permitir que sus cuerpos produzcan gametos, conciban y tengan un hijo, no hay garantía absoluta de que esta sea una opción viable a largo plazo. Además, las personas transgénero que se someten a una cirugía de reasignación de sexo y a las que se les extirpan los órganos reproductivos quedan infértiles de forma permanente. 36,37,38

 Riesgos adicionales para la salud asociados con las hormonas cruzadas

Los riesgos potenciales de las hormonas cruzadas para los niños con DG se basan en la literatura para adultos. Recordemos que con respecto a la literatura para adultos, el informe Hayes afirma: “Existen riesgos de seguridad potencialmente a largo plazo asociados con la terapia hormonal, pero ninguno ha sido probado o descartado de manera concluyente”. 42  Por ejemplo, la mayoría de los expertos coinciden en que existe un mayor riesgo de enfermedad de la arteria coronaria entre los adultos MtF cuando se les administra etinilestradiol oral; por lo tanto, se recomiendan formulaciones de estrógeno alternativas. Sin embargo, hay un estudio de adultos MtF que usaron preparaciones alternativas que encontró un aumento similar del riesgo. Por lo tanto, este riesgo no está establecido ni descartado. 49,50,51  

Los niños que hacen la transición requerirán estas hormonas durante un período de tiempo significativamente mayor que sus contrapartes adultas. En consecuencia, pueden ser más propensos a experimentar morbilidades fisiológicamente teóricas aunque raramente observadas en adultos. Con estas advertencias, es más preciso decir que la administración de estrógeno oral a los niños  puede  ponerlos en riesgo de experimentar: trombosis/tromboembolia; enfermedad cardiovascular; aumento de peso; hipertrigliceridemia; presión arterial elevada; disminución de la tolerancia a la glucosa; enfermedad de la vesícula biliar; prolactinoma; y cáncer de mama. 49,50,51 

De  manera similar, las niñas que reciben testosterona  pueden  experimentar un riesgo elevado de: HDL bajo y triglicéridos elevados; niveles elevados de homocisteína; hepatotoxicidad; policitemia; mayor riesgo de apnea del sueño; resistencia a la insulina; y efectos desconocidos en los tejidos mamarios, endometriales y ováricos. 49,50,51  Además, las niñas pueden obtener legalmente una mastectomía a partir de los 16 años de edad después de recibir terapia con testosterona durante al menos un año; esta cirugía conlleva su propio conjunto de riesgos irreversibles. 36

 El adolescente pospuberal con DG

Como se ha señalado anteriormente, entre el 80 y el 95 por ciento de los niños prepúberes con TG experimentarán una resolución hacia finales de la adolescencia si no se les expone a la afirmación social y a la intervención médica. Esto significa que entre el 5 y el 20 por ciento persistirán con su TG cuando sean adultos jóvenes. Actualmente, no existe ninguna prueba médica o psicológica para determinar qué niños persistirán con su TG cuando sean adultos jóvenes.

Los niños prepúberes con TG que persisten con su TG después de la pubertad tienen más probabilidades de persistir también en la edad adulta. Por lo tanto, la Sociedad de Endocrinología y otros, incluido el Dr. Zucker, consideran razonable afirmar a los niños que persisten con su TG después de la pubertad, así como a los que la presentan después de la pubertad, y proceder con hormonas cruzadas a los 16 años. 44

La ACPeds no está de acuerdo por las siguientes razones. En primer lugar, no todos los adolescentes con DG inevitablemente se identifican como trans, pero las hormonas del sexo opuesto inevitablemente resultan en cambios irreversibles para todos los pacientes. En segundo lugar, los adolescentes no son lo suficientemente maduros como para tomar decisiones médicas irreversibles importantes. El cerebro adolescente no alcanza la capacidad de evaluación completa del riesgo hasta que tiene entre 20 y 30 años. Existe un serio problema ético al permitir que menores reciban intervenciones médicas que alteren sus vidas, incluidas las hormonas del sexo opuesto y, en el caso de las niñas nacidas en Estados Unidos, la mastectomía bilateral, cuando son incapaces de dar su consentimiento informado por sí mismas.

Como se dijo anteriormente, la ACPeds también está preocupada por una tendencia creciente entre los adolescentes a autodiagnosticarse como transgénero después de darse un atracón en las redes sociales. Si bien muchos de estos adolescentes buscarán un terapeuta después de autoidentificarse, muchos estados se han visto obligados por presiones políticas no científicas a prohibir que los terapeutas pregunten por qué un adolescente cree que es transgénero. En estos estados, los terapeutas pueden no explorar los problemas de salud mental subyacentes; no pueden considerar la naturaleza simbólica de la disforia de género; y pueden no analizar posibles cuestiones de confusión como el uso de las redes sociales o el contagio social. 6

 Impacto de la reasignación de sexo en adultos y su relación con el riesgo en niños

Las encuestas sugieren que los adultos transgénero inicialmente expresan una sensación de “alivio” y “satisfacción” después del uso de hormonas y la cirugía de reasignación de sexo (SRS). Sin embargo, a largo plazo, la SRS no da como resultado un nivel de salud equivalente al de la población general. 52  Por ejemplo, un estudio de 2001 de 392 personas transgénero de hombre a mujer y 123 de mujer a hombre encontró que el 62 por ciento de las personas transgénero de hombre a mujer (MtF) y el 55 por ciento de las personas transgénero de mujer a hombre (FtM) estaban deprimidas. Casi un tercio (32 por ciento) de cada población había intentado suicidarse. 53  

De manera similar, en 2009, Kuhn y sus colegas encontraron una salud general y una satisfacción general con la vida considerablemente menores entre 52 transexuales MtF y 3 FtM quince años después de la cirugía de reasignación de sexo en comparación con los controles.54 Finalmente, un estudio de seguimiento de treinta años de pacientes transgénero postoperatorios de Suecia encontró que treinta años después de la cirugía, la tasa de suicidio entre los adultos transgénero postoperatorios era casi veinte veces mayor que la de la población general.

Para ser claros, esto no demuestra que la reasignación de sexo provoque un mayor riesgo de suicidio u otras morbilidades psicológicas. Más bien, indica que la reasignación de sexo por sí sola no proporciona al individuo un nivel de salud mental equivalente al de la población general. Los autores del estudio sueco resumieron sus hallazgos de la siguiente manera:

Las personas transexuales, después de una reasignación de sexo, tienen riesgos considerablemente mayores de mortalidad, conducta suicida y morbilidad psiquiátrica que la población general. Nuestros hallazgos sugieren que la reasignación de sexo, aunque alivia la disforia de género, puede no ser suficiente como tratamiento para la transexualidad y debería inspirar una mejor atención psiquiátrica y somática después de la reasignación de sexo para este grupo de pacientes. 52

Cabe destacar que estas disparidades en materia de salud mental se observan en una de las naciones del mundo que más apoya a las lesbianas, gays, bisexuales y transexuales (LGBT). Esto sugiere que estas diferencias en materia de salud no se deben principalmente a prejuicios sociales, sino más bien a traumas subyacentes que también indujeron la creencia en ser transgénero y/o la condición o estilo de vida transgénero en la edad adulta. Esto también es coherente con un estudio estadounidense publicado en el  Journal of LGBT Health  en 2008 que concluyó que la discriminación no explicaba las discrepancias en materia de salud mental entre las personas identificadas como LGBT y la población heterosexual. 55

Sin intervención hormonal y quirúrgica, sólo entre el 5 y el 20 por ciento de los niños prepúberes con TG afrontarán una adultez transgénero, lo que parece predisponerlos a ciertas morbilidades y a un mayor riesgo de muerte prematura. En cambio, el único estudio de niños prepúberes con TG que recibieron supresión de la pubertad deja claro que hasta el 100 por ciento de estos niños afrontarán una adultez transgénero. Por lo tanto, las actuales intervenciones de afirmación de la identidad transgénero en las clínicas pediátricas de género producirán estadísticamente este resultado para el 80 a 95 por ciento restante de los niños prepúberes con TG que de otro modo se habrían identificado con su sexo biológico en la adultez.

Recomendaciones para la investigación

Los estudios con gemelos idénticos establecen que los factores ambientales posnatales ejercen una influencia significativa sobre el desarrollo de la DG y el transgenerismo. Los datos también reflejan una tasa de resolución superior al 80% entre los niños prepúberes con DG. En consecuencia, la identificación de los diversos factores ambientales y vías que desencadenan la DG en niños biológicamente vulnerables debería ser un foco de investigación. Se debe prestar especial atención al impacto de los eventos adversos infantiles y el contagio social. Otra área de investigación muy necesaria es la psicoterapia.

Se necesitan desesperadamente estudios longitudinales a largo plazo en los que los niños con DG y sus familias sean asignados al azar a un tratamiento con diversas modalidades terapéuticas y evaluados a través de múltiples medidas de salud física y emocional social, y deberían haberse iniciado hace mucho tiempo. Además, los estudios de seguimiento a largo plazo que evalúen medidas objetivas de salud física y mental de adultos transexuales posoperatorios deben incluir un grupo de control emparejado que consista en personas transgénero que no se sometan a cirugía de reasignación de sexo. Esta es la única manera de probar la hipótesis de que la cirugía de reasignación de sexo por sí sola puede causar más daño a las personas del que experimentarían de otro modo con la psicoterapia sola.

Conclusión

La disforia de género (DG) en niños es un término que se utiliza para describir una condición psicológica en la que un niño experimenta una marcada incongruencia entre el género que experimenta y el género asociado con su sexo biológico. Los estudios con gemelos demuestran que la DG no es un rasgo innato. Además, salvo que se realice una afirmación prepuberal y una intervención hormonal para la DG, entre el 80 y el 95 por ciento de los niños con DG aceptarán la realidad de su sexo biológico al final de la adolescencia.

El tratamiento de la DG en la infancia con hormonas equivale en la práctica a una experimentación masiva y a la esterilización de jóvenes cognitivamente incapaces de dar su consentimiento informado. Existe un serio problema ético al permitir que se realicen procedimientos irreversibles que cambian la vida en menores que son demasiado jóvenes para dar su consentimiento válido por sí mismos; los adolescentes no pueden comprender la magnitud de tales decisiones.

La ética es la única razón por la que se debe poner fin al uso de agonistas de la GnRH, hormonas del sexo opuesto y cirugías de reasignación de sexo en niños y adolescentes. El Colegio Americano de Pediatras recomienda el cese inmediato de estas intervenciones, así como el fin de la promoción de la ideología de género a través de los programas escolares y las políticas legislativas. La atención médica, los programas escolares y la legislación deben seguir anclados en la realidad física. La investigación científica debe centrarse en comprender mejor los fundamentos psicológicos de este trastorno, las terapias familiares e individuales óptimas, así como en delinear las diferencias entre los niños que se resuelven con una espera vigilante, los que se resuelven con terapia y los que persisten a pesar de la terapia.

Autor principal: Michelle Cretella, MD
Actualizado en noviembre de 2018

El Colegio Estadounidense de Pediatras es una asociación médica nacional de médicos y profesionales de la salud con licencia que se especializan en el cuidado de bebés, niños y adolescentes. La misión del Colegio es permitir que todos los niños alcancen su salud y bienestar físico y emocional óptimos.

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    Terapias Microbianas para Mejorar Resultados

    Limitaciones del Estudio

    • El documento no aborda todos los mecanismos por los cuales los microbios contribuyen al cáncer.
    • Muchos conceptos se basan en modelos murinos y cohortes humanas pequeñas.
    • No se realizó una revisión sistemática de la calidad de los estudios incluidos.

    Conclusiones

    • Los microbios en el intestino y otros lugares pueden influir en el desarrollo del cáncer y la respuesta a los tratamientos.
    • Futuras terapias dirigidas a los microbios podrían mejorar los resultados en pacientes con cáncer.

    Published Online: May 12, 2025. doi:10.1001/jama.2025.2191

    Corresponding Author: Jennifer A. Wargo, MD, Department of Surgical Oncology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, 1515 Holcombe Blvd, Houston, TX 77030 (jwargo@mdanderson.org).

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    Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

    Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

    Autores: Nora D. Volkow, M.D., Ruben D. Baler, Ph.D., Wilson M. Compton, M.D., and Susan R.B. Weiss, Ph.D. Fuente: The New England Journal of Medicinehttps://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMra1402309

    Introducción:

    El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.

    El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.

    La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).

    El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.

    El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.

    Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo
    °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información.
    °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones
    °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual.
    °- En dosis altas, paranoia y psicosis

     Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.

    Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis

    EFECTOS ADVERSOS

    Riesgo de adicción

    La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).

    El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.

    El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.

    Efectos sobre el desarrollo cerebral

    El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.

    Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.

    En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.

    También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.

    Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.

    El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.

    Posible importancia como droga de entrada

    Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.

    Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.

    Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.

    Relación con las enfermedades mentales

    El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.

    Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).

    Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.

    Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida

    En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.

    La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.

    Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.

    Riesgo de accidentes con vehículos de motor

    La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.

    El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.

    En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.

    Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud

    Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.

    Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.

    El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.

    Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.

    Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento

    La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.

    El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.

    También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.

    Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.

    Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.

    Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?

    Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.

    CONCLUSIONES

    El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).

    El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.

    Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.

    Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

    Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

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  • Las obras sociales

    No es sencillo para un ciudadano común acceder a información sobre las obras sociales, cuántos afiliados tiene, qué servicios presta, quiénes son sus prestadores, la accesibilidad al servicio, cuánto gastan, en qué lo gasta, si tienen o no subsidios, etc.

    Es sabido que los costos de la medicina han crecido de manera exponencial de la mano de la tecnología, si bien ha sido a favor de la cantidad y calidad de vida, ha ido en desmedro de la calidad en la relación entre médicos y pacientes. Es largo el análisis de las causas que han influenciado en este deterioro, pero uno de estos motivos de quebranto es el maltrato que sufren los afiliados y los profesionales de la salud en relación al servicio que se brindan, el tiempo para conseguir un turno,  la posibilidad de capacitación del profesional que lo asiste, los tiempos y calidad para la concreción de los estudios complementarios, honorarios de las prestaciones, etc.

    Es difícil para un afiliado, hacer controles de calidad de su obra social, solo cuando realmente la necesitan por problemas de salud reales, toma verdadera dimensión de las limitaciones que tienen con las prestaciones que brindan.

    Por otro lado, cuando alguna administración ha tratado de cambiar o mejorar el manejo de estas instituciones, tratando de poner controles para que no dilapiden los fondos en gastos superfluos, a los fines de favorecer las prestaciones de salud para los pacientes y sus familias, aparecen los lobby de los sindicatos, presionando para que nada cambie, y en especial no perder el manejo de todos los millones de pesos que pasan por sus manos.

    En algún momento, si queremos un país equilibrado vamos a tener que hacer un debate sincero entre todos, en relación a lo que necesitamos como prestación de salud, y quien es el responsable de brindarla, los alcances, hasta donde debe intervenir el estado, etc.

    Como agente de salud, me gustaría que se hiciera una consulta general, en primer lugar para saber cuál es la situación real de las obras sociales, desde la visión de sus afiliados, conocer qué piensan, cuales son los aciertos y desaciertos que cada uno ha experimentado en cuando realmente la ha necesitado. Por otro lado, quisiera conocer si los que tienen obras sociales concurren a los hospitales públicos, si estos les inspiran mas, igual o menor confianza, etc., etc.

    Me gustaría que esta página sirviera para conocer más de cerca el funcionamiento de las Obras sociales y que pueda surgir algún mecanismo para mejorarlas. En la medida que pueda acceder a información, trataré de ocuparme del tema.

  • Edad jubilatoria de los docentes: ¿cuándo es el momento adecuado?

    La jubilación docente es un tema sensible que no solo toca cuestiones legales y económicas, sino también humanas y sanitarias. ¿Cuál es la edad justa para que un maestro o profesor se retire? ¿Cómo se definen esas edades en las leyes argentinas y qué referencias se toman de otros países? ¿Qué criterios utilizan los legisladores para impulsar un proyecto de ley que modifique la edad jubilatoria?

    Legislación vigente en Argentina

    En la actualidad, en la mayoría de las provincias argentinas, incluidos los regímenes nacionales, la edad jubilatoria docente es de 57 años para las mujeres y 60 o 62 para los hombres, dependiendo del tipo de tarea (docencia común o superior). El régimen tiene características especiales por tratarse de una labor considerada de desgaste prematuro.

    Este régimen diferencial está regulado, a nivel nacional, por la Ley 24.016, que establece un sistema especial para los trabajadores docentes de todo el país. En Córdoba, la Caja de Jubilaciones Provincial establece condiciones similares, aunque con particularidades propias del régimen local.

    Sin embargo, periódicamente surgen iniciativas legislativas para reducir aún más la edad jubilatoria, justificadas en el desgaste emocional, mental y físico que puede implicar la tarea docente.

    El caso Birri y el debate cordobés

    En Córdoba, un proyecto del legislador Roberto Birri propuso reducir la edad jubilatoria a 52 años para mujeres y 57 para hombres. La propuesta generó revuelo en los medios locales y abrió un debate que va más allá de lo técnico, tocando lo ideológico, lo presupuestario y lo electoral.

    El argumento principal de Birri fue la prevalencia del Síndrome de Burnout (agotamiento profesional) entre los docentes, al que consideró una enfermedad profesional. Sin embargo, este síndrome no está incluido formalmente como enfermedad laboral en la Ley de Riesgos del Trabajo N° 24.557, lo que debilita la propuesta desde el punto de vista legal y médico.

    ¿Cómo se fundamentan estos proyectos de ley?

    Los proyectos de ley, idealmente, deberían apoyarse en estudios epidemiológicos, informes técnicos, estadísticas laborales, análisis actuariales del sistema previsional y evaluaciones médicas legales. Sin embargo, la realidad muestra que muchos proyectos se basan más en intereses políticos coyunturales que en evidencia científica sólida.

    Cuando los asesores legislativos trabajan seriamente, se apoyan en informes de universidades, comisiones técnicas del Congreso, gremios especializados, informes de salud ocupacional y consultas con organismos previsionales. Lamentablemente, no siempre estos procesos son transparentes ni se publican para el acceso ciudadano.

    ¿Qué pasa en otros países?

    El panorama internacional muestra gran diversidad. Algunos ejemplos:

    • Alemania: los docentes estatales pueden jubilarse a los 56 o 60 años, pero ingresan al sistema tras un riguroso proceso de selección. Gozan de estabilidad y buenas condiciones laborales, lo cual equilibra el sistema.
    • Finlandia: promueve la permanencia laboral hasta los 63 o 65 años, pero invierte fuertemente en el bienestar del docente y la mejora del entorno escolar.
    • Chile: edad general de jubilación: 60 años para mujeres y 65 para hombres, sin régimen especial para docentes.
    • Estados Unidos: varía según el estado. Algunos permiten retirarse con 30 años de servicio, sin importar la edad.
    • Uruguay: los docentes pueden jubilarse a los 60 años, con 30 años de servicio.

    Burnout docente: ¿enfermedad profesional?

    El Burnout fue recientemente reconocido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como un fenómeno asociado al trabajo, pero no como una enfermedad médica en sí misma. Se manifiesta con síntomas de agotamiento, cinismo o desapego del trabajo, y bajo rendimiento.

    En la docencia, numerosos estudios han mostrado una prevalencia importante de este síndrome, debido a factores como:

    • Sobrecarga laboral y emocional.
    • Falta de recursos didácticos.
    • Violencia institucional o social.
    • Escasa valorización social.

    No obstante, en Argentina no se encuentra dentro del listado de enfermedades profesionales reconocidas oficialmente, por lo que no genera cobertura legal ni previsional automática.

    ¿Es viable jubilar a los docentes antes?

    Para responder a esta pregunta hay que combinar salud laboral, sostenibilidad del sistema previsional, calidad educativa y justicia intergeneracional. Si bien muchas tareas docentes pueden implicar un desgaste emocional, también es cierto que no todos los trabajadores padecen por igual ni presentan cuadros clínicos incapacitantes.

    Por eso, una buena opción sería mejorar las condiciones laborales, promover ambientes saludables, ofrecer licencias preventivas, y aplicar exámenes psicofísicos periódicos. La jubilación anticipada debería estar reservada para quienes presentan patologías concretas y bien documentadas, sin caer en generalizaciones.

    Conclusión

    La edad jubilatoria de los docentes no puede definirse solo por afinidades políticas o cálculos presupuestarios. Se necesita un debate serio, con participación de expertos en salud laboral, educación, economía y derecho previsional. Sin esta base, cualquier ley será parcial, ineficiente o injusta.

    Y por sobre todo, debemos recordar que una sociedad que cuida a sus docentes cuida también su futuro.

    Actualizado con fecha 09-06-2025

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    Benzodiacepinas: Otra pandemia. Revisión farmaco-clínica

    Las exigencias sociales de la vida actual y las características farmacológicas de las Benzodiacepinas, facilitó la drogadependencia a este tipo de fármaco, el cual, se vio agravada por la pandemia del virus CovSars2 y la cuarentena establecida en Argentina, con el aumento del consumo de sustancias psicoactivas con o sin prescripción médica.

    Por estos motivos resulta valioso actualizar periódicamente, algunos conceptos fármaco-clínicos sobre este tipo de droga cuyo uso es en ocasiones, es descontrolado.

    ¿Qué son las benzodiacepinas?

    Las benzodiacepinas (BZD) son una clase de medicamentos que actúan en el sistema nervioso central y se usan para una variedad de afecciones médicas, como ansiedad, convulsiones y abstinencia de alcohol.

    Las benzodiacepinas parecen actuar bloqueando la actividad excesiva de los nervios en el cerebro y otras áreas del sistema nervioso central. Todas las benzodiacepinas son similares en el mecanismo de acción cerebral, pero tienen diferentes potencias y duraciones de acciones. Debido a esto, algunas benzodiacepinas funcionan mejor que otras en el tratamiento de afecciones particulares. Los ejemplos comunes de benzodiacepinas incluyen alprazolam (Alplax), diazepam (Valium), clonazepan (Rivotril) y lorazepam (Trapax).

    Usos comunes de las benzodiacepinas:

    • Para dormir
    • Inducir relajación y pérdida de memoria en procedimientos médicos o cirugía
    • Para reducir la ansiedad (ansiolítico)
    • En trastornos de pánico
    • Para tratar o prevenir convulsiones
    • Tratamiento de abstinencia de alcohol
    • Como relajante muscular

    Las BZD son una gran clase de fármacos que tienen una larga historia de desarrollo, comenzando con las primeras aprobaciones de la FDA en la década de 1960, el cloridiazepóxido y diazepam (Valium). Hay muchas opciones disponibles dentro de la clase, y la mayoría de las benzodiacepinas ahora están disponibles de forma genérica, lo que las hace muy asequibles.

    Las benzodiacepinas figuran como sustancias controladas de la lista IV de la DEA, como tal, todas las benzodiacepinas tienen el potencial de abuso, adicción y recreación.

    En el pasado, las BZD, especialmente cuando se usaban como sedantes-hipnóticos, se promocionaban como alternativas más seguras a los barbitúricos más antiguos , lo que podía provocar una sobredosis fatal, particularmente cuando se combinaban con alcohol. Las benzodiacepinas tradicionales tomadas solas, rara vez se asocian con sobredosis letales, pero cuando se combinan con otros sedantes o alcohol, el riesgo aumenta enormemente.

    Flumazenil es un antídoto antagonista de las benzodiacepinas que puede administrarse por vía intravenosa en situaciones de emergencia para revertir los efectos de una sobredosis de benzodiacepinas.

    La Tabla 1 enumera las benzodiacepinas genéricas y algunas marcas conocidas en Argentina , sus usos comunes y la duración de su acción.

    Tabla 1: Algunas Benzodiacepinas disponibles en Argentina

    Nombre genéricoNombre de la marcaUsos comunesVida media * (horas)
    AlprazolamXanax, Alplax,
    Prinox
    Ansiedad
    Trastornos de pánico
    vida media 6-26 h (acción corta)
    ClordiazepóxidoLibriaximAnsiedad
    Abstinencia de Alcohol
    vida media 30-100 h (acción prolongada)
    ClobazamKaridiumSíndrome de Lennox- Gastautvida media 71-82 h (acción prolongada)
    ClonazepamRivotril, NeurylTrastorno convulsivo,
    Trastorno de pánico, Neuralgias
    vida media 20-50 h (acción prolongada)
    ClorazepatoTencilanAnsiedad,
    Abstinencia de alcohol
    Convulsiones parciales
    vida media 20-100 h (acción prolongada)
    DiazepamValiumAnsiedad,
    Sedación,
    Abstinencia de alcohol, Espasmos musculares
    Trastornos convulsivos
    vida media 20-100 h (acción prolongada)
    EstazolamProSom (discontinuada)Insomnio (uso a corto plazo)vida media 10-24 h (acción media)
    FlurazepamDalmane (discontinuada)Insomnio (uso a corto plazo)vida media 40-100 h (acción prolongada)
    LorazepamTrapaxAnsiedad
    Insomnio (uso a corto plazo)
    Convulsiones
    Sedación
    vida media 10-20 h (acción media)
    MidazolamDormicumSedación
    Pre-operatoria
    Inducción a anestesia gral
    Convulsiones
    vida media 2,5 h
    (acción corta)
    OxazepramPausafren-tAnsiedad
    Abstinencia de alcohol
    vida media 5-15 h (acción corta)
    TemazepamRestorilInsomnio (uso a corto plazo)vida media 10-20 h (acción media)
    TriazolamHalcion (discontinuada)Insomnio (uso a corto plazo)vida media 2-5 h (acción corta)
    * La vida media es la cantidad de tiempo que tarda la mitad del fármaco en eliminarse del organismo. Cuanto más corta sea la vida media, más rápido se elimina el fármaco y más rápido pueden desaparecer los efectos secundarios molestos

    ¿Cómo actúan las benzodiacepinas?

    Las benzodiacepinas actúan en el sistema nervioso central, ocupando selectivamente ciertas áreas de proteínas en el cerebro llamadas receptores GABA-A. Hay tres tipos de receptores GABA (gamma-aminobutíricos) en el cerebro: GABA-A, GABA-B y GABA-C. GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro (una sustancia química que ayuda a bloquear la acción nerviosa). GABA ayuda a regular el control del movimiento, la vista, la ansiedad y muchas otras funciones cerebrales.

    Las benzodiacepinas mejoran las respuestas al neurotransmisor inhibidor GABA al abrir los canales de cloruro activados por GABA y permitir que los iones de cloruro ingresen a la neurona. Esta acción permite que la neurona se cargue negativamente y sea resistente a la excitación, lo que conduce a las diversas actividades ansiolíticas, sedantes o anticonvulsivas observadas con estos fármacos.

    Usos comunes de las benzodiacepinas

    Abstinencia de alcohol

    La abstinencia de alcohol se diagnostica en un paciente con antecedentes de consumo excesivo y prolongado de alcohol y una reducción repentina o abstinencia total del alcohol. La abstinencia de alcohol produce cambios en el organismo, como:

    • Temblores o temblores
    • Dificultades para dormir
    • Confusión
    • Ansiedad
    • Alucinación
    • Convulsiones
    • Delirium tremens

    Los medicamentos como las benzodiacepinas son un tratamiento de primera línea para la abstinencia alcohólica aguda. Las BZD reducen los síntomas de abstinencia y pueden salvar la vida del paciente. Los medicamentos de uso común en este grupo incluyen: clordiazepóxido (Librium), diazepam (Valium) y lorazepam (Trapax). Se puede preferir el lorazepam (Ativan) o el oxazepam (Pausafren-t) en pacientes con insuficiencia hepática, como cirrosis. El clordiazepóxido, el diazepam y el lorazepam pueden administrarse por vía oral, intravenosa o intramuscular. El oxazepam puede ser útil, pero solo está disponible por vía oral.

    Ansiedad

    La ansiedad y la angustia son problemas comunes en los adultos; sin embargo, cuando la angustia crónica e injustificada dura un período de seis meses o más e interfiere con las actividades diarias normales, puede diagnosticarse como trastorno de ansiedad generalizada (TAG). El TAG es el trastorno de ansiedad más frecuente, que afecta a 6,8 millones de adultos o aproximadamente el 3% de la población de EE.UU., Pero más de la mitad permanece sin tratamiento. Puede ser muy común en pacientes mayores.

    Los síntomas comunes del TAG incluyen:

    • Ansiedad excesiva durante al menos seis meses NO debido a otra condición mental, medicación o abuso de sustancias
    • Trastornos del sueño, insomnio
    • Fatiga
    • Inquietud
    • Dificultad para concentrarse
    • Irritabilidad
    • Tensión muscular

    El tratamiento farmacológico dependerá del nivel de ansiedad, las características del paciente, como la edad y la función de los órganos, y la preferencia del paciente. Para los pacientes que no quieren usar medicamentos, se ha demostrado que la terapia cognitivo-conductual y la terapia de relajación son efectivas; sin embargo, la combinación puede funcionar mejor. Se ha demostrado que el ejercicio diario es útil para muchos pacientes con ansiedad.

    Los antidepresivos (ISRS / IRSN) se consideran un tratamiento de primera línea para la mayoría de los pacientes, y las benzodiaCepinas pueden desempeñar un papel coadyuvante en el tratamiento del TAG para abordar los síntomas agudos mientras el antidepresivo hace efecto. Solo se recomienda el uso a corto plazo de benzodiaCepinas en dosis bajas (2 a 6 semanas), con una disminución gradual y lenta una vez que el efecto antidepresivo se afianza. Las preocupaciones sobre los riesgos de tolerancia, dependencia y desviación con benzodiaCepinas limitan su utilidad en el TAG. Deben evitarse las benzodiaCepinas en pacientes con antecedentes de abuso de drogas.

    Las benzodiacepinas que se usan comúnmente para el TAG incluyen:

    • Alprazolam
    • Clonazepam
    • Diazepam
    • Lorazepam

    Las benzodiacepinas deben usarse con extrema precaución en los ancianos debido al riesgo de sedación excesiva, confusión, caídas y fracturas.

    El uso prolongado de benzodiacepinas para el TAG debe evitarse, cuando sea posible, debido al riesgo de adicción.

    Insomnio

    Los hipnóticos benzodiacepínicos acortan el tiempo necesario para conciliar el sueño y prolongan el período de sueño. Las principales diferencias existen en relación a cuánto tiempo pueden permanecer en el cuerpo, lo que posiblemente provoque efectos secundarios prolongados. Por ejemplo, el lorazepam tiene una duración mucho más corta que el diazepam, lo que permite una eliminación más rápida del fármaco y, en teoría, menos efectos secundarios. Por otro lado, el diazepam puede permanecer en el sistema durante días y aumentar el riesgo de efectos secundarios a largo plazo, especialmente en los ancianos.

    • Las benzodiacepinas deben usarse durante un período corto de tiempo (generalmente de 2 a 4 semanas) para el insomnio.
    • Las benzodiacepinas de acción corta a menudo se prefieren para el insomnio porque teóricamente producen menos somnolencia al día siguiente, aunque muchos pacientes todavía experimentan estos efectos.
    • En general, los pacientes deben re-evaluar sus hábitos de sueño: evitar la cafeína al final del día, limitar los dispositivos electrónicos (TV, computadora, dispositivos móviles) en el dormitorio y entre 1 y 2 horas antes de acostarse y evitar el consumo de alcohol al final de la noche.
    • El ejercicio temprano en el día a menudo puede ayudar a promover un sueño más reparador; sin embargo, el ejercicio nocturno puede ser estimulante y tener el efecto contrario.

    Las benzodiacepinas que inicialmente fueron aprobadas por la FDA para el insomnio, como Temazepam (Restoril) o Triazolam (Halcion), no se usan con tanta frecuencia hoy en día debido a la disponibilidad de los medicamentos más nuevos que no son benzodiacepinas, como Eszopiclona, zolpidem o Zaleplon . Todos los agentes distintos de las benzodiacepinas están aprobados solo para el tratamiento del insomnio.

    Relajante muscular

    El grupo de miorelajantes, que incluye agentes como baclofeno, carisoprodol, metocarbamol, metaxalona y ciclobenzaprina, se usan en primera línea cuando se necesita un efecto relajante muscular. Las benzodiacepinas como el diazepam se pueden utilizar a corto plazo como relajantes musculares que reducen el tono del músculo esquelético. Por lo general, se utilizan para aliviar los espasmos dolorosos del músculo esquelético, como los que pueden ocurrir con el dolor lumbar agudo.

    Trastornos de pánico

    El trastorno de pánico es un tipo específico de trastorno de ansiedad. En EE.UU., unos 6 millones de adultos o el 2,7% de la población, se ven afectados. Una persona con trastorno de pánico tiene ataques de pánico que son episodios repetidos de miedo intenso que pueden ser esperados o inesperados. Estos síntomas pueden ir acompañados de síntomas físicos que son similares a la respuesta normal del cuerpo al peligro, a menudo llamado fenómeno de «lucha o huida». Los ataques de pánico pueden acompañar a otros trastornos del estado de ánimo como depresión, ansiedad o condiciones de abuso de sustancias.

    Los síntomas pueden incluir:

    • Ritmo cardíaco elevado
    • Sensación de temblor u hormigueo
    • Rubor, enrojecimiento y sudoración
    • dificultad para respirar
    • Miedo y mayor conciencia de los alrededores, incluso si no hay peligro presente
    • preocuparse por la muerte o perder el control
    • Evitación de multitudes u otros espacios públicos por temor a un ataque inminente (agorafobia).

    El trastorno de pánico puede ser un trastorno crónico prolongado, pero es muy tratable con medicamentos que alivian los síntomas. La terapia conductual y el tratamiento con antidepresivos , como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN) y / o la terapia conductual, son tratamientos de primera línea. Los antidepresivos tricíclicos más antiguos , como la nortriptilina (Karile) y la imipramina (Tofranil) también son eficaces, pero pueden verse obstaculizados por la somnolencia y los efectos secundarios de los fármacos anticolinérgicos , que pueden ser especialmente problemáticos para los pacientes mayores. En aquellos sin afecciones coexistentes, como depresión o antecedentes de abuso de sustancias, las benzodiacepinas se pueden usar con precaución durante un corto período de tiempo.

    Se pueden usar benzodiacepinas al comienzo de la terapia para disminuir los síntomas mientras los antidepresivos surten efecto, lo que puede demorar de 4 a 6 semanas. Las BZD como clonazepam (Rivotril), lorazepam (Trapax), diazepam (Valium) y alprazolam (Xanax) son útiles para los ataques de pánico. Son seguros cuando se usan según las indicaciones y a menudo, brindan un alivio rápido de los síntomas de pánico. Cuando se suspenden, las benzodiacepinas deben reducirse lentamente para ayudar a evitar los síntomas de abstinencia como el insomnio de rebote y la ansiedad. La principal desventaja de las benzodiacepinas es el riesgo de abuso y dependencia. La selección de la terapia con medicamentos debe basarse en problemas con la dosificación, los posibles efectos secundarios o interacciones de los medicamentos y el costo.

    Procedimientos de Sedación (también llamada sedación consciente)

    El procedimiento de sedación o sedación consciente, es el uso de una combinación de medicamentos para ayudar al paciente a relajarse (un sedante) y bloquear el dolor (un anestésico) durante un procedimiento médico o dental. A menudo se utilizan benzodiacepinas como diazepam o midazolam (Dormicum). Este método de sedación es común para cirugías o procedimientos ambulatorios que permiten al paciente regresar a casa el mismo día, por ejemplo, procedimientos de endoscopia o colonoscopia, extracciones de muelas del juicio, biopsias y procedimientos quirúrgicos sin complicaciones que duran menos de una hora.

    • Las benzodiacepinas más comúnmente utilizadas para la sedación consciente se clasifican por su duración de acción: el diazepam se considera el de acción más prolongada y el midazolam es de acción corta. No imparten propiedades analgésicas (analgésicas).
    • El midazolam se usa con frecuencia para procedimientos que se espera que duren menos de una hora y se puede combinar con el opiáceo fentanilo para controlar el dolor.
    • En pacientes de edad avanzada, obesos o con insuficiencia hepática, el efecto sedante puede prolongarse.

    El paciente puede permanecer despierto pero sedado y, por lo general, no se recuerda el procedimiento. La mayoría de los pacientes pueden responder a señales verbales o comandos táctiles. Este tipo de sedación permite que el paciente se recupere más rápidamente de la anestesia, pero necesitará que alguien lo lleve a casa y por lo general, estará somnoliento hasta el día siguiente, por lo que deberá tomarse un día libre completo del trabajo. Normalmente no es necesario ayudar a respirar con sedación consciente; sin embargo, raramente, puede ocurrir un nivel más profundo de sedación, por lo tanto, el equipo respiratorio y de reanimación debe estar siempre disponible para los proveedores de atención médica.

    Convulsiones

    Las benzodiacepinas se utilizan a menudo en el tratamiento de convulsiones; Ejemplos incluyen:

    • Clobazam (Karudium)
    • Clonazepaam (Rivotril)
    • Clorazepar (Tencilan)
    • Diazepam (Valium)
    • Lorazepam (Trapax)
    • Midazolam (Dormicum)

    Para la mayoría de los tipos de convulsiones agudas o prolongadas o estado epiléptico , una benzodiazepina intravenosa (IV) o rectal sería el tratamiento de primera elección. El estado epiléptico se considera una emergencia médica en la que hay más de 30 minutos de actividad convulsiva continua; o hay dos o más convulsiones secuenciales sin recuperación del conocimiento total entre dos convulsiones. Muchos médicos consideran que el lorazepam intravenoso es el primer tratamiento de elección; el diazepam está disponible como gel rectal para pacientes sin acceso a una vía intravenosa; El midazolam se selecciona a menudo para terapia intramuscular (IM) u oral.

    El Buccolam es una forma específica de midazolam disponible en el Reino Unido. Está disponible como solución buco-mucosa (una solución que se administra en el lado de la boca entre la mejilla y la encía) en jeringas precargadas. Buccolam se utiliza para el tratamiento de convulsiones convulsivas agudas y prolongadas en lactantes, niños pequeños, niños y adolescentes (de tres meses a menos de 18 años).

    El clonazepam es la benzodiazepina más utilizada para el control y la prevención a largo plazo de los trastornos convulsivos crónicos; sin embargo, en general, las benzodiacepinas no suelen ser la primera opción para la prevención de las convulsiones.

    • Las benzodiacepinas no son apropiadas para el control a largo plazo de la epilepsia debido al desarrollo de tolerancia en una alta proporción de pacientes.
    • Los tratamientos más tradicionales de las convulsiones (por ejemplo: carbamazepina, oxcarbazepina, levetiracetam, fenitoína, ácido valproico, topiramato, lamotrigina) se pueden utilizar en primera línea, según las características del paciente y el diagnóstico específico de epilepsia.

    El síndrome de Lennox-Gastaut es una forma grave de epilepsia que generalmente comienza en la primera infancia y también causa problemas de desarrollo y comportamiento. Esta forma de epilepsia puede involucrar convulsiones de varios tipos, deterioro mental y un patrón de ondas cerebrales particular. Clobazam (Karidium) se usa como un tratamiento anticonvulsivo de benzodiazepina complementario (adjunto) con otros medicamentos para las convulsiones en el tratamiento del síndrome de Lennox-Gastaut.

    Efectos secundarios comunes de las benzodiacepinas

    La somnolencia, el sopor o los mareos son los efectos secundarios más comunes de esta clase de medicamentos. Conducir u operar maquinaria o realizar otras tareas riesgosas puede ser peligroso bajo los efectos de estos medicamentos. Beber alcohol en combinación con benzodiacepinas puede aumentar estos efectos.

    Los comportamientos inusuales del sueño y la amnesia anterógrada pueden ocurrir con las benzodiacepinas tradicionales.

    La amnesia anterógrada es la pérdida de la capacidad de crear nuevos recuerdos, lo que conduce a una incapacidad parcial o total para recordar el pasado reciente. Se sabe que varias benzodiacepinas tienen este poderoso efecto amnésico; triazolam (Halcion) es notorio.

    La somnolencia al día siguiente y el «efecto de la resaca» son un problema con las benzodiacepinas que tienen una duración prolongada, por ejemplo, con diazepam o flurazepam. Los efectos secundarios de los sedantes pueden prolongarse al día siguiente y afectar la conducción y otras actividades diarias; este es un riesgo particularmente preocupante en los ancianos.

    La investigación más reciente se centra en los posibles efectos adversos sobre la cognición (capacidad de pensamiento y razonamiento) en pacientes que usan benzodiacepinas durante largos períodos de tiempo. En algunos pacientes, se han notificado alergias graves como anafilaxia y angioedema con las benzodiacepinas.

    En general, las benzodiacepinas deben usarse a corto plazo, ya que pueden provocar tolerancia, dependencia (adicción) y abuso .

    • Las benzodiacepinas potentes con vidas medias de eliminación más cortas (triazolam, alprazolam, lorazepam) pueden ser las más propensas a causar problemas de tolerancia y dependencia.
    • Las reacciones de abstinencia también pueden ocurrir si el medicamento se suspende repentinamente, especialmente aquellos que son de acción más corta.
    • La interrupción repentina también puede provocar insomnio de rebote, lo que dificulta el sueño y conduce al uso continuo y a dosis más altas de benzodiacepinas.
    • La suspensión de una benzodiazepina debe realizarse gradualmente bajo la dirección de un médico.

    Las benzodiacepinas intravenosas (IV) pueden asociarse con paro cardíaco y / o respiratorio si se administran con demasiada rapidez. Otras reacciones debidas a la administración intravenosa pueden incluir:

    • hipotensión (presión arterial baja)
    • arritmias cardíacas (frecuencia cardíaca anormal)
    • ritmo cardíaco lento
    • apnea (interrupción temporal de la respiración, especialmente durante el sueño)
    • depresión respiratoria (respiración lenta)
    • náuseas vómitos
    • visión borrosa o visión doble
    • erupción cutanea
    • reacciones en el lugar de la inyección

    Uso en ancianos

    Algunas benzodiacepinas (diazepam, clordiazepóxido) tienen metabolitos activos que permanecen en el sistema durante un período prolongado (acción prolongada), y esto puede ser problemático para los pacientes, especialmente los pacientes de edad avanzada. Los pacientes de edad avanzada pueden tener insuficiencia hepática y problemas para eliminar los medicamentos de su sistema. Los efectos secundarios, como mareos, confusión o inestabilidad, pueden persistir en los ancianos a los que se les prescriben benzodiacepinas de acción prolongada.

    En los ancianos, se deben evitar las benzodiacepinas y los agentes no benzodiazepínicos, según lo recomendado por los Criterios de Beers, una guía desarrollada por opinión de expertos que aborda el uso seguro de medicamentos en los ancianos.

    • Los adultos mayores tienen una mayor sensibilidad y un metabolismo reducido de esta clase de fármacos.
    • Los agentes no benzodiacepínicos como eszopiclona, ​​zaleplon y zolpidem (los «fármacos Z«) tienen efectos adversos similares a los de las benzodiacepinas en adultos mayores, como delirio, caídas y fracturas, pero producen una mejora mínima en los patrones de sueño.
    • Estos medicamentos pueden aumentar las visitas a la sala de emergencias, las hospitalizaciones, los accidentes automovilísticos y su uso debe evitarse en pacientes mayores, también según los criterios de Beers.

    Si existe una necesidad documentada, las dosis bajas y los medicamentos con una duración más corta (vida media) ayudarán a minimizar los efectos secundarios como mareos, debilidad y caídas que pueden provocar fracturas de cadera. Bajo el cuidado de un médico, pueden existir usos apropiados para las benzodiacepinas en los ancianos, como para los trastornos convulsivos, ciertos trastornos del sueño, abstinencia de benzodiacepinas o alcohol, ansiedad severa, procedimientos de anestesia y cuidados al final de la vida.

    Interacciones farmacológicas con benzodiacepinas

    Importante : muchas interacciones medicamentosas pueden ocurrir con las benzodiacepinas; por lo tanto, una prueba de interacción de medicamentos realizada por los profesionales de la salud es un paso importante cada vez que se agrega o se suspende un nuevo medicamento en cualquier régimen de tratamiento.

    Las BZDs tradicionales se pueden asociar con sobredosis y consecuencias fatales cuando se combinan con alcohol, opioides, otros sedantes o drogas ilícitas. Si bien es raro que una sobredosis de benzodiacepinas por sí sola sea fatal, cuando se combina con otros medicamentos que deprimen el sistema nervioso central, el riesgo aumenta drásticamente.

    Ejemplos de otros medicamentos que pueden ser aditivos para la depresión del sistema nervioso central si se combinan con benzodiacepinas incluyen:

    • fenotiazinas
    • opioides
    • barbitúricos
    • inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO)
    • antidepresivos
    • alcohol
    • drogas ilícitas como la heroína (un opiáceo)

    El uso concomitante de benzodiacepinas y opioides puede resultar en sedación profunda, depresión respiratoria, coma y muerte.

    Muchas BZDs tradicionales se descomponen en el hígado y, cuando se combinan con medicamentos que bloquean esta acción, los niveles en sangre pueden aumentar y provocar efectos secundarios. Es menos probable que el lorazepam, el oxazepam y el temazepam tengan este riesgo debido a la menor cantidad de interacciones de las enzimas hepáticas.

    Sin embargo, existen muchas otras interacciones potenciales, por lo que se necesita una prueba de interacción de medicamentos con su farmacéutico o médico. Los pacientes no deben dejar de usar ningún medicamento, incluidas las benzodiacepinas, sin antes comunicarse con su médico. La interrupción brusca de las benzodiacepinas puede provocar síntomas graves de abstinencia.

    Interacciones de hierbas y pomelo

    Los suplementos de hierbas y la toronja pueden tener interacciones significativas con ciertas benzodiacepinas. Ejemplos de algunas de las interacciones más comunes incluyen:

    • Kava : no se recomienda el uso combinado de kava y benzodiacepinas. Un informe de caso sugiere que la kava puede aumentar los efectos adversos de las benzodiacepinas en el sistema nervioso central. En el informe, un hombre de 54 años tratado con alprazolam se volvió semicomatoso con letargo y desorientación después de automedicarse con kava durante 3 días. Se desconoce el mecanismo exacto de interacción, pero se sospecha un efecto aditivo o sinérgico sobre el SNC. Se debe advertir a los pacientes que toman benzodiacepinas que consulten a su médico antes de usar cualquier medicamento alternativo.
    • Hierba de San Juan : el uso combinado de la hierba de San Juan con benzodiacepinas puede aumentar los efectos secundarios como mareos, somnolencia, trastornos del pensamiento y dificultad para concentrarse. Debe evitar o limitar el consumo de alcohol durante el tratamiento con estos medicamentos. Evite conducir u operar maquinaria peligrosa hasta que sepa cómo le afectan los medicamentos. Es importante que informe a su médico sobre todos los demás medicamentos que usa, incluidas las vitaminas y las hierbas.
    • Toronja y jugo de toronja : La toronja y el jugo de toronja pueden interactuar con ciertas benzodiacepinas como midazolam , triazolam y alprazolam . Los niveles sanguíneos de estos medicamentos pueden aumentar si se toman después de beber jugo de toronja y provocar efectos secundarios potencialmente peligrosos. El mecanismo propuesto es la inhibición de la enzima CYP450 3A4. Discute el uso de productos de toronja con tu doctor. No aumente ni disminuya la cantidad de productos de toronja en su dieta sin antes hablar con su médico. El jugo de naranja no parece interactuar con las benzodiacepinas.

    Muchas BZDs se descomponen en el hígado y pueden interactuar con medicamentos que también actúan en el hígado. Por ejemplo, los inhibidores de 3A4 o los inhibidores de CYP2C19 pueden provocar interacciones con benzodiacepinas. Algunas benzodiacepinas como alprazolam, clordiazepóxido, clonazepam y diazepam son sustratos completos o parciales de CYP3A4 o CYP2C19, lo que significa que son metabolizados (degradados) hasta cierto punto por una o ambas de estas enzimas hepáticas.

    • Si las BZDs que son sustratos de CYP3A4 o CYP2C19 se utilizan con otro fármaco que inhibe (bloquea) estas enzimas, los niveles del fármaco de la benzodiazepina pueden aumentar debido a la disminución del metabolismo y la excreción. Los niveles altos de fármaco significan un mayor riesgo de efectos secundarios.
    • O estos tipos de medicamentos deben evitarse con ciertas benzodiacepinas o las benzodiacepinas deben administrarse en dosis más pequeñas; consulte con su médico o farmacéutico.

    Algunos ejemplos de medicamentos que se consideran inhibidores de CYP3A4 incluyen:

    Algunos ejemplos de medicamentos que se consideran inhibidores de CYP2C19 incluyen:

    Uso de BZDs durante el embarazo y la lactancia

    Embarazo

    En general, las benzodiacepinas NO deben usarse durante el embarazo.

    La FDA está eliminando gradualmente los riesgos de la categoría de embarazo y, en su lugar, incluye un resumen de riesgo, una discusión de los datos que respaldan ese resumen e información relevante para ayudar a los proveedores de atención médica a tomar decisiones de prescripción y asesorar a las mujeres sobre el uso de medicamentos durante el embarazo.

    Las benzodiacepinas estaban previamente en la Categoría D de Embarazo de la FDA , lo que significa una evidencia positiva de riesgo fetal humano basada en datos de reacciones adversas de la experiencia de investigación o comercialización o estudios en humanos, pero los beneficios potenciales pueden justificar el uso del medicamento en mujeres embarazadas a pesar de los riesgos potenciales. Bajo la dirección de un médico, se pueden administrar determinadas benzodiacepinas en situaciones muy graves y potencialmente mortales, como el estado epiléptico.

    Lactancia materna

    Las mujeres que están amamantando a sus bebés no deben usar benzodiacepinas a menos que se lo indique su médico. Las benzodiacepinas pueden acumularse en la leche materna y en los lactantes. Algunas benzodiacepinas pueden ser una terapia apropiada en mujeres que están amamantando , pero solo bajo la dirección de un médico.

    Uso de flumazenil como antídoto de benzodiacepinas

    El flumazenil se usa para revertir el efecto sedante de una benzodiazepina cuando se usa para un procedimiento médico y para el tratamiento de una sobredosis de benzodiazepina. Flumazenil bloquea el efecto central de las benzodiacepinas mediante la interacción competitiva en el sitio del receptor de las benzodiacepinas.

    Un paciente que experimente una sobredosis de benzodiacepinas puede presentar los siguientes signos y síntomas:

    • Mareo
    • Incapacidad para hablar o responder
    • Confusión
    • Somnolencia
    • Visión borrosa o nistagmo
    • Agitación
    • Debilidad
    • Presión arterial baja
    • Depresión respiratoria
    • Alucinaciones
    • Coma

    El uso de flumazenil en sobredosis de benzodiacepinas es controvertido y los riesgos pueden superar los posible beneficio.

    • El flumazenil puede ser eficaz para revertir la sedación que ocurre en una sobredosis de benzodiacepinas, pero sus efectos sobre la reversión de la respiración deprimida son menos predecibles.
    • Debido a su corta vida media, pueden reaparecer la sedación y la depresión respiratoria.
    • El paciente debe ser observado clínicamente, con equipo de reanimación preparado para detectar la posible recurrencia de la sedación o la depresión respiratoria durante al menos 2 horas después de la administración de flumazenil o hasta que el paciente esté estable.

    Las BZDs, en los casos de sobredosis, a menudo se ingieren conjuntamente con otras sustancias, como los opioides. Además, en pacientes que son tolerantes o dependientes a los efectos de las benzodiacepinas, el uso de flumazenil puede precipitar síntomas graves de abstinencia de benzodiacepinas y convulsiones; por tanto, su uso está contraindicado en estos pacientes.

    Abstinencia de benzodiacepinas

    La dependencia física de las benzodiacepinas puede ocurrir después del uso prolongado de dosis terapéuticas, o incluso después de un período de tratamiento corto en algunos pacientes. En general, las benzodiacepinas deben suspenderse lentamente para minimizar síntomas como:

    • Alteraciones del sueño e insomnio de rebote
    • Inquietud
    • Irritabilidad
    • Ansiedad elevada
    • Debilidad
    • Visión borrosa
    • Ataques de pánico
    • Temblores
    • Sudoración / rubor
    • Náuseas y vómitos
    • Cefalea
    • Convulsiones
    • Psicosis
    • Alucinaciones

    Los fármacos de acción más corta producen una reacción de abstinencia breve y más intensa que generalmente comienza dentro de las 24 horas posteriores a la interrupción. Las BZDs de acción prolongada tienen un desarrollo más lento de los síntomas de abstinencia que generalmente comienzan varios días después de la interrupción, pero alcanzan su punto máximo alrededor de los 7 días.

    El tiempo necesario para completar una abstinencia de benzodiacepinas depende de las características individuales del paciente, el tipo de benzodiazepina, la capacidad para manejar el estrés relacionado con la abstinencia y la razón original para el uso de benzodiacepinas. El tiempo necesario para reducir gradualmente una benzodiazepina generalmente varía de 4 semanas a 6 meses, pero puede exceder de un año en algunas circunstancias.

    La abstinencia rápida puede provocar un síndrome de síntomas graves en muchos pacientes.

    • Se puede lograr una disminución gradual de las benzodiacepinas reduciendo la dosis a no más de un cuarto de la dosis diaria por semana, con un tiempo mínimo de disminución gradual de 4 semanas.
    • La abstinencia también se puede controlar transfiriendo al paciente a una dosis equivalente de diazepam o clordiazepóxido, ya que estas benzodiacepinas tienen vidas medias prolongadas y metabolitos activos de acción prolongada, lo que permite un proceso de abstinencia más suave.
    • En todo momento, las benzodiacepinas deben suspenderse bajo el cuidado de un médico.

    Benzodiacepinas utilizadas fuera de EE.UU.

    Hay benzodiacepinas disponibles a nivel internacional que no están aprobadas para su uso en EE. UU. Cada genérico puede tener varias marcas asociadas con el producto, y las marcas pueden variar entre países. Las benzodiacepinas disponibles internacionalmente tienen usos similares a los aprobados en los EE. UU., Como para la ansiedad, para dormir o sedación, uso para premedicación quirúrgica, para convulsiones y ataques de pánico.

    Las benzodiacepinas internacionales incluyen:

    El Rohipnol (flunitrazepam) es una benzodiazepina de acción intermedia con propiedades generales similares a las del Valium (diazepam). No está disponible legalmente en EE. UU., Aunque se puede encontrar legalmente en otros países donde se usa para el tratamiento del insomnio y como preanestésico. El rohipnol se utiliza de forma ilegal para atenuar la depresión provocada por el abuso de estimulantes, como la cocaína y la metanfetamina, y en casos de agresión sexual donde se induce la pérdida de memoria en la víctima. A menudo se la conoce como la droga de «violación en una cita».

    Benzodiacepinas y fraude en línea

    Las farmacias online en Internet, en EE.UU, son cada vez más un peligro para los pacientes y su salud. Los medicamentos fraudulentos y falsificados a menudo se comercializan y venden en línea a consumidores desprevenidos. Hay que tener cuidado con las compras en farmacias en línea; en general y de ser posible comprar los medicamentos en las farmacias locales.

    Fuente: https://www.drugs.com/article/benzodiazepines.html

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