enfermo terminal en cama hospitalaria y familiar angustiado

Directivas Médicas Anticipadas: ejercer el derecho a decidir en vida

PorMTM

¿Qué son las Directivas Médicas Anticipadas?

Las Directivas Médicas Anticipadas (DMA) son una herramienta legal y ética que permite a toda persona expresar, de forma escrita, qué tipo de atención médica desea o no desea recibir en caso de que en el futuro no pueda tomar decisiones por sí misma debido a una enfermedad grave, discapacidad o pérdida de conciencia.

Son, en esencia, una manera de garantizar la autonomía personal incluso en situaciones de incapacidad. También alivian a las familias y profesionales de salud al ofrecer una guía clara sobre los deseos del paciente.

Legislación Argentina sobre DMA

En Argentina, las Directivas Médicas Anticipadas están reguladas por la Ley 26.529, modificada por la Ley 26.742 (Ley de Muerte Digna). Esta normativa establece que:

  • Toda persona capaz tiene derecho a aceptar o rechazar determinados procedimientos médicos o biológicos.
  • Se puede dejar constancia anticipada de estas decisiones mediante un documento escrito.
  • La persona puede designar un representante (familiar o persona de confianza) para que exprese su voluntad en caso de estar incapacitada.
  • Las decisiones deben respetar el principio de dignidad, autonomía y libertad personal.

El Código Civil y Comercial de la Nación (vigente desde 2015) también reconoce estas figuras en sus artículos 59, 60 y 61, consolidando el derecho a la autodeterminación en materia sanitaria.

Especificidades en la Provincia de Córdoba

En Córdoba, las DMA están alineadas con la legislación nacional. El Ministerio de Salud de la Provincia y el Colegio de Médicos reconocen su validez siempre que se cumplan los requisitos formales.

En 2022, el Ministerio de Salud emitió recomendaciones para la implementación de DMA en hospitales públicos, y promueve su registro formal. Aunque no existe un “registro provincial obligatorio”, es recomendable:

  • Informar al médico de cabecera o equipo de salud.
  • Incluir una copia en la historia clínica.
  • Registrar el documento ante un escribano o autoridad competente.

¿Qué se necesita para redactar una Directiva Médica Anticipada?

  1. Capacidad legal: La persona debe ser mayor de edad y estar en pleno uso de sus facultades mentales.
  2. Documento escrito: Debe estar por escrito y firmado por el interesado. Es recomendable hacerlo ante escribano público o con dos testigos.
  3. Contenido claro:
    • Qué tratamientos acepta o rechaza (reanimación, ventilación mecánica, hidratación artificial, etc.).
    • Si desea donar órganos.
    • Designación de un representante.
  4. Consentimiento informado: Si es posible, acompañado de una consulta con un profesional de salud.

¿Qué profesionales intervienen?

  • Médico de cabecera o tratante: Es quien debe estar informado sobre la existencia de la DMA y respetarla.
  • Abogado/a o notario/a (opcional): Puede asesorar sobre la redacción legal del documento.
  • Escribano/a público/a: Para garantizar su autenticidad y facilitar su aceptación institucional.
  • Equipo interdisciplinario: En contextos hospitalarios, especialmente si hay dilemas éticos.

Ejemplo de la vida real

Imaginemos a Marta, una mujer de 75 años con diagnóstico temprano de Alzheimer. Antes de que su enfermedad avance, decide redactar una Directiva Médica Anticipada en la que deja claro que, si pierde la conciencia de manera irreversible, no desea ser sometida a respiración mecánica ni alimentación por sonda. Además, designa a su hija como su representante.

Gracias a este documento, en el futuro sus deseos serán respetados, y su familia y médicos podrán actuar con claridad y sin culpa.

Reflexión final

Las Directivas Médicas Anticipadas son una herramienta poderosa y aún subutilizada. Promueven el respeto por la dignidad humana y ofrecen seguridad a todas las partes involucradas en la atención médica. En un contexto como el argentino, donde las decisiones en salud suelen ser postergadas o delegadas, promover su uso es un acto de ciudadanía y conciencia ética.

Modelo de Directivas Médicas Anticipadas

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El certificado de defunción

Errores en la confección del Certificado Médico de Defunción

PorMTM

A raíz de acontecimientos recientes donde un niño de solo 7 años murió supuestamente de desnutrición, tuberculosis y Chagas, en los medios se mostró teóricamente, un certificado de defunción donde no se especificaba de manera clara, la causa de fallecimiento. Esto vuelve poner en la palestra la metodología con que los médicos argentinos confeccionan el certificado médico de defunción (CMD).

En relación al certificado médico que volvió a levantar la polvareda, fue un certificado que se mostró en algunos periódicos de los primeros días de enero de 2015, el cual se fotocopia a continuación (figura 1).

FIGURA 1

acta_de_defuncion_392x600El documento publicado, de hecho, no es un certificado de defunción oficial, realizado por un médico. En primer lugar, porque cuando coloca la causa de muerte solo asienta la palabra “Enfermedad”, sin mencionar ninguna lesión responsable del deceso. En segundo lugar está firmado supuestamente por el padre del niño (Claudio Femenias) y no existe CMD firmado por un no médico o un familiar.

No vamos a entrar en la polémica si hay o no orden de algunos gobernantes, de ocultar ciertas enfermedades como causas de muerte, lo que he visto durante todos los años de mi carrera profesional en la actividad estatal, es que en primer lugar los médicos de instituciones públicas, no son tan sumisos, que si bien como en toda la población hay obsecuentes, la mayoría de ellos se sienten muy tranquilos por su estabilidad laboral y no aceptan presiones que los obliguen a faltar a sus responsabilidades profesionales o realizar cosas que no quieren hacer y mucho menos de manera gratuita. Lo que si creo es que muchas veces, por desconocimiento de la relevancia médico legal de la emisión de dicho documento, la subestimación de la importancia estadística del diagnóstico como causa de muerte o simplemente por negligencia, se ha usado y abusado de términos que no explican exactamente las enfermedades que causaron la muerte, p. e. paro cardiorrespiratorio

Como es conocido, la palabra certificado, del verbo certificar, viene del latín, “certificare” que significa: asegurar, afirmar, dar por cierto algo, que en manos médica siempre se refiere a temas de salud y en este caso particular asegura que un ser humano nacido vivo, no tiene vida al momento del examen del profesional, con toda la implicancia legal, judicial y estadística que esto significa.

No hay que confundir la certificación de la muerte de un ser humano con el CMD. Lo primero certifica exclusivamente la falta de signos vitales en un individuo, sin especificar la causa del mismo y todos los médicos estamos obligados a realizarlo, cuando somos llamados a la hora que sea por este motivo. Por otro lado, el CMD, certifica más allá del fallecimiento, el diagnóstico de las enfermedades que llevaron el proceso hacia la muerte, este último certificado, no todos los médicos están obligados ni habilitados a realizar, solo aquellos que conocen de manera efectiva, los procesos patológicos que concluyeron con la vida del paciente. Por ejemplo, puede ocurrir que los convivientes y/o allegados de un convaleciente, llamen a un servicio de emergencia médica por considerar que este ha fallecido; estos galenos, efectivamente certifiquen las falta de signos vitales pero se nieguen a confeccionar el CMD por no conocer al paciente ni los antecedentes médicos del mismo y se deba convocar al medico de cabecera o al medico de familia y de no disponer de ellos,  debería realizársele una autopsia que permitiría establecer la causa cierta de la muerte.

Como es conocido por todos, hay dos tipos básicos de diagnósticos de muerte, por causa naturales y no naturales (causas judiciales). Causas naturales son todas aquellas muertes devenidas de procesos patológicos internos: infecciones, cánceres, cardiopatías, neumopatías etc.. Las causas no naturales o judiciales son aquellas muertes por causas externas, entre ellas podemos mencionar: accidentes (domésticos, laborales, de tránsito, etc.) o criminales (homicidios, suicidios, envenenamientos, lesiones por armas blancas, armas de fuego, etc.).

No es objeto de este informe, la confección del CMD de las causas de muerte judiciales, que en general son patrimonio de los médicos forenses, sino que el objetivo es exclusivamente, revisar los diagnósticos utilizados por los médicos asistenciales, en la elaboración del CMD, cuando la muerte ocurre por causas NATURALES.

Hay dos premisas que quisiera remarcar sobre el CMD, por un lado, no es una urgencia médica, es decir, que si ya se conoce que el paciente a muerto y si se llama al médico de cabecera para que firme el CMD, este puede terminar con los turnos del consultorio y recién concurrir al domicilio del fallecido a confeccionar el certificado. En segundo lugar, que ningún médico está obligado a realizarlo, si no conoce exactamente la causa de muerte, por no haber intervenido en el tratamiento de la enfermedad que llevó al paciente al deceso o no disponer de documentación confiable al respecto.

En los casos en que el médico está habilitado a la confección del certificado, porque es el médico de cabecera, porque participó del proceso de éxitus, porque dispone de documentación fiable, porque el cadáver no presenta ningún signo de muerte judicial, etc., etc., hay que cumplir con las formalidades protocolares, llenando el formulario oficial para este fin, que en líneas generales, sigue las instrucciones de la OMS (World Health Organization, 1980. publicación nº: 924356062X) (figura 2).

Los diagnósticos que se deberían usar para llenar este formulario son los que se encuentran codificados en la Décima Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE 10). Cabe recordar que una de las raíces históricas de la CIE 10, en el siglo XII,  fue la Lista Internacional de Causas de Muertes, que los médicos fueron implementando,  para conocer de qué se morían las personas y poder actuar en consecuencia. A pesar de las imperfecciones de esas primitivas listas, eran tan evidentes las ventajas a la hora de protocolizar las estadísticas médicas, que se decidió ampliar el listado a todas las causas de morbilidad creándose la “Clasificación Internacional de Causas de Enfermedad y Muerte” (CIE). Cuando en 1948 se creó la 1ª Asamblea Mundial de Salud, (OMS), se le solicitó a esta organización que se hiciera cargo de la revisión, planificación y actualización del listado, dando origen a la CIE. Es decir que este listado codificado, nació, en un principio, para protocolizar estadísticamente las causas de muerte, es por esto, que es de relevancia que se emplee esta clasificación para llenar el formulario de CMD, que permite unificar mundialmente la denominación médica estadística.

FIGURA 2:  MODELO INTERNACIONAL DE CERTIFICADO MEDICO DE CAUSA DE DEFUNCION

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Volviendo a la confección del formulario oficial del CMD, se puede ver que en el primer punto, «Causas de defunción», tiene dos ítems, el primero, I a), es para asentar la causa última o directa de la muerte, pero como bien se indica en el asterisco, no es para colocar el mecanismo de la muerte, por ejemplo “paro cardiorespiratorio”, sino se debe colocar “la enfermedad, lesión o complicación que causó el fallecimiento”, por ejemplo shock cardiogénico, infarto de miocardio, neumonía, edema agudo de pulmón, etc.. Quisiera insistir en el concepto, en que no se debe usar  como causa  directa de muerte, el término «PARO CARDIORRESPIRATORIO»; este término no está codificado en el CIE 10, no es una causa de muerte y podríamos decir más precisamente, que es una consecuencia de la muerte.

En el punto I b) y I c) (y las letras sucesivas si fueran necesarios), se debe asentar cuando la causa directa de la muerte (I a) es a consecuencia de una segunda patología y esta a su vez de una tercera, p. e. I a): Accidente Cerebrovascular, debido a I b): Hipertensión Arterial

Puede suceder que la lesión o patología que causó directamente la muerte, no sea debido a ninguna otra causa y por lo tanto en los ítems I b) y c) no consignarse nada, p e: I a): Neumonía de la comunidad.

En el punto II, se debe asentar, si existiera, otra patología que pudo haber contribuido de alguna manera a la causa de muerte pero no de manera directa, p e: I. a) Asfixia por vómito; I. b) Accidente Cerebrovascular; I c) Hipertensión Arterial y en II: Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Por último en la columna de la derecha, debe asentarse el tiempo trascurrido desde el diagnóstico de las patologías mencionadas hasta la muerte.

En relación al niño Feminas, si bien no se conoce públicamente la historia clínica evolutiva de las patologías del niño y solo en el campo de las suposiciones podríamos decir que: el niño debido a su desnutrición tenía una la disminución de sus defensas inmunológicas que facilitó la infección tuberculosa que le ocasionó la muerte. Esta condición se vio favorecida aparte por una cardiopatía chagásica. Siempre en el campo de las hipótesis, a la hora de completar el certificado médico de defunción, podríamos asentar:

I. a) Infección tuberculosa (A15)                                                 6 meses

I. b) Desnutrición (E43)                                                                 7 años

II.   Enfermedad de Chagas (E57)                                                5 años

Sería relevante que aparte del diagnostico médico, se agregara el código correspondiente a la Décima Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10), para facilitar la elaboración estadística de las causas de muerte en la Argentina, para lo cual, se debe tener en cuenta como tal, la patología mencionada en el último punto del ítem I. Considerando el caso del niño que nos convoca, si la hipótesis se confirmara, sería la Desnutrición (E43) la causa efectiva de muerte.

A manera de conclusión, diría que no se debería aceptar administrativamente, nunca mas, un CMD que asiente como causa de muerte, PARO CARDIORRESPIRATORIO.

BIBLIOGRAFIA

  1. http://whqlibdoc.who.int/publications/924356062X.pdf
  2. http://publicaciones.ops.org.ar/publicaciones/otras%20pub/Modelo-Formularios-Instructivos-Estadisticas-Vitales.pdf
  3. http://campuscitep.rec.uba.ar/pluginfile.php?file=%2F23401%2Fmod_resource%2Fcontent%2F0%2Fcertificacion.pdf
  4. http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=28397
  5. http://www.deis.msal.gov.ar/certificacion/certificacion.pdf
  6. http://www.deis.gov.ar/Capacitacion/formularios/defuncion.pdf

 

Riesgo Judicial en el Fuero Laboral. Demanda por enfermedades inexistentes
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Riesgo judicial en el Fuero Laboral: Definición. Grietas del sistema

PorMTM

En el contexto de la justicia laboral de Argentina, se entiende por riesgo judicial a la contingencia derivada de decisiones judiciales adversas para las Aseguradoras de Riesgos del Trabajo (ART) o empleadores, incluso en aquellos casos en los que las demandas promovidas por los trabajadores carecen de sustento médico, legal o fáctico verificable.

Este riesgo se ve incrementado cuando se judicializan patologías que:

  • No cumplen con los criterios clínicos, diagnósticos o epidemiológicos reconocidos para ser consideradas enfermedades profesionales o accidentes laborales.
  • No presentan nexo de causalidad laboral demostrable.
  • Han sido previamente rechazadas por las comisiones médicas conforme a la normativa vigente, y aun así obtienen fallos favorables en sede judicial.

Entre los factores que agravan este tipo de riesgo se incluyen:

  • La utilización de pericias médicas con escasa fundamentación científica o deficiente imparcialidad.
  • La ausencia de mecanismos eficaces de control y sanción frente a la litigación temeraria o fraudulenta.
  • La existencia de incentivos económicos y profesionales para fomentar la litigiosidad, por parte de ciertos actores del sistema.

El riesgo judicial, en este sentido, representa una amenaza a la sostenibilidad técnica, económica y actuarial del sistema de riesgos del trabajo, afectando la equidad, la previsibilidad y la seguridad jurídica del régimen. Asimismo, genera un efecto multiplicador que distorsiona el verdadero objeto del sistema: la reparación pronta y justa de los daños laborales reales.

Jurisprudencia Relevante

  1. Rechazo de Patologías Preexistentes: La Sala Laboral del Tribunal Superior de Justicia de Córdoba revocó una sentencia que admitía una demanda por enfermedades preexistentes al ingreso de la trabajadora, destacando que las patologías reclamadas eran anteriores y habían sido aceptadas por la accionante en el examen preocupacional.
  2. Incongruencias en el Relato del Accidente: El mismo tribunal confirmó el rechazo de una demanda al no comprobarse la existencia de un accidente de trabajo, debido a las graves incongruencias entre el relato de los hechos y las patologías denunciadas. escuelajudicial.justiciacordoba.gob.ar
  3. Enfermedades No Listadas y Maltrato Laboral: En el caso «E. D. H. c/ Asociart ART S.A.», la Cámara del Trabajo de Mendoza admitió una demanda contra una ART al comprobarse que la diabetes padecida por el actor tuvo relación de causalidad con el ejercicio abusivo del ius variandi y los malos tratos proferidos por sus superiores.
  4. Consideración de Infarto como Accidente de Trabajo: La Sala Laboral del Tribunal Superior de Justicia de Córdoba condenó a la Empresa Provincial de Energía de Córdoba (EPEC) por las consecuencias sufridas por uno de sus trabajadores a raíz de un infarto agudo de miocardio mientras prestaba tareas, y revocó así la resolución que no lo había considerado un accidente de trabajo. Comercio y Justicia

Hombre parapléjico, empezando a caminar

Caminar naturalmente después de una lesión de la médula espinal utilizando una interfaz cerebro-columna vertebral

PorMTM

Resumen

Una lesión de la médula espinal interrumpe la comunicación entre el cerebro y la región de la médula espinal que produce la marcha, lo que lleva a la parálisis. Aquí, restauramos esta comunicación con un puente digital entre el cerebro y la médula espinal que permitió a una persona con tetraplejia crónica pararse y caminar de forma natural en entornos comunitarios. Esta interfaz cerebro-columna vertebral (BSI) consta de sistemas de estimulación y grabación completamente implantados que establecen un vínculo directo entre las señales corticales y la modulación analógica de la estimulación eléctrica epidural dirigida a las regiones de la médula espinal involucradas en la producción de la marcha Un BSI altamente confiable se calibra en unos pocos minutos. Esta confiabilidad se ha mantenido estable durante un año, incluso durante el uso independiente en el hogar. El participante informa que el BSI permite el control natural sobre los movimientos de sus piernas para pararse, caminar, subir escaleras e incluso atravesar terrenos complejos. Además, la neurorrehabilitación apoyada por el BSI mejoró la recuperación neurológica. El participante recuperó la capacidad de caminar con muletas sobre el suelo incluso cuando el BSI estaba apagado. Este puente digital establece un marco para restaurar el control natural del movimiento después de la parálisis.

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Publicado en el Journal Nature el 24/05/2023

La Vinchuca, un insecto que abunda en las viviendas de América Latina

Enfermedad de Chagas. Actualización. Prevalencia en América.

PorMTM

La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del Sur. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol. Autor: Caryn Bern Chagas’ Disease New England Journal of Medicine 2015;373:456-66

Resumen

La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del sur, es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector triatomino se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol.

La enfermedad de Chagas es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector Triatoma infestans (vinchuca) se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped mamífero. La transmisión a través del vector se limita a zonas de América del norte, América Central y América del sur.

Tanto en zonas endémicas como no endémicas, otras vías de infección son las transfusiones, los trasplantes de órganos y de médula ósea y la transmisión congénita. Se informó sobre brotes atribuidos a alimentos o bebidas contaminadas en la zona norte de América del sur, donde la transmisión es importante. La infección es de por vida, ya que no existe un tratamiento eficaz. La consecuencia más importante de la infección por T. Cruzi es la miocardiopatía, que se produce en el 20 – 30% de las personas infectadas.

Epidemiología

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Las características epidemiológicas de la enfermedad de Chagas son el resultado de dos fuerzas importantes: la transmisión doméstica del vector a lo largo de la vida de la población actual de América latina, la migración de zonas rurales a zonas urbanas en gran escala durante los últimos 50 años. Los vectores epidemiológicamente más importantes viven entre las grietas de las paredes de barro y los techos de paja de los ranchos rurales. Los habitantes de las viviendas infectadas están expuestos repetidamente al vector y el parásito durante muchos años. La transmisión a través de las heces de un vector infectado es relativamente ineficiente: la incidencia de infección por T. cruzi se estima que es menor del 1% por año. La mayor incidencia estimada es del 4% al año, en el Chaco boliviano, que es hiperendémico.

En un ámbito endémico, la transmisión continua produce un patrón de prevalencia creciente con la edad, tanto de la infección como de la miocardiopatía. Durante las últimas décadas, millones de personas infectadas se trasladaron de aldeas y caseríos rurales endémicos a ciudades latinoamericanas y cientos de miles viven en los EEUU, España y otros países. América latina efectuó considerables progresos hacia la eliminación de la enfermedad de Chagas. La prevalencia global estimada de infección por T. Cruzi disminuyó de 18 millones en 1991, cuando comenzó la primera iniciativa regional de control, a 5,7 millones en 2010.

La Organización Panamericana de la Salud (OPS) certificó la interrupción de la transmisión por vectores domésticos en varios países de América del sur y América Central. Se efectúa pesquisa serológica del T. cruzi en la mayoría de los bancos de sangre de los países endémicos y algunos efectúan pesquisa sistemática de la enfermedad de Chagas congénita. No obstante, la enfermedad de Chagas sigue siendo la parasitosis más importante del hemisferio occidental, con una carga de enfermedad 7,5 veces mayor que la del paludismo.

Características clínicas y patogénesis

El período de incubación tras la transmisión por el vector es de 1 – 2 semanas. La característica patognomónica de la fase aguda es la parasitemia que se detecta microscópicamente.

Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos: fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica. En raros casos, un nódulo cutáneo (chagoma) o el edema palpebral unilateral indoloro prolongado (signo de Romaña) indican el lugar de la inoculación. La gran mayoría de las infecciones agudas no se detectan. En menos del 1% de las infecciones, la fase aguda es grave y puede ser mortal debido a meningoencefalitis o miocarditis. Los brotes de infección pr T. cruzi transmitida por vía oral (por alimentos o bebidas contaminadas con heces del vector) parecen estar asociados con mayor incidencia de miocarditis y mayor tasa de letalidad que las infecciones transmitidas por el vector.

En los sobrevivientes de la fase aguda, la respuesta de inmunidad celular detiene la replicación del parásito, los síntomas se resuelven espontáneamente y la parasitemia desaparece en 4 – 8 semanas. Los infectados pasan a la fase crónica de la infección por T. cruzi. La mayoría permanecen asintomáticos, pero están infectados de por vida. Se estima que el 20 – 30% de las personas infectadas progresan con el curso de los años a miocardiopatía chagásica crónica. Los signos más tempranos son defectos del sistema de conducción, especialmente bloqueo de rama derecha o bloqueo de la rama anterior izquierda. Las contracciones ventriculares prematuras multiformes son otro signo temprano, pero pueden pasar desparecibidas si no se efectúa un monitoreo electrocardiográfico (ECG) ambulatorio.

La miocardiopatía chagásica es muy arritmógena y se caracteriza por bradicardias sinusales y de la unión, fibrilación o aleteo auricular, bloqueos auriculoventriculares y taquicardia ventricular no sostenida o sostenida. Los pacientes afectados con el tiempo progresan a miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando la miocardiopatía es avanzada, los aneurismas del ventrículo izquierdo son frecuentes.

Los pacientes pueden sufrir accidentes cerebrovasculares u otros episodios tromboembólicos debido a la formación de trombos en el ventrículo izquierdo dilatado o con aneurisma. Las personas infectadas sin miocardiopatía manifiesta pueden tener alteraciones sutiles en el ecocardiograma, pero se desconoce el valor pronóstico de estos signos.

Si bien la patogénesis de la miocardiopatía chagásica no se conoce bien, hay consenso en que la persistencia del parásito es esencial para la enfermedad, lo cual confiere nueva urgencia a la búsqueda de un tratamiento antitripanosómico de gran eficacia durante la fase crónica. La evidencia sugiere que la respuesta inmunitaria inflamatoria del huésped es el determinante más importante de la progresión, con la virulencia de la cepa de T. cruzi y el tropismo tisular como posibles factores contribuyentes.

Para la supervivencia durante la fase aguda es necesaria una respuesta inflamatoria con participación de las células inmunitarias innatas y los macrofágos activados por el interferón-γ y el factor α de necrosis tumoral. En la fase crónica, la inmunidad mediada por las células T mantiene controlada la replicación parasitaria. Sin embargo, la incapacidad de disminuir la respuesta inflamatoria, mantenida por la persistencia del parásito e influida por factores del huésped y del parásito, parece ser predominante en la patogénesis.

Investigadores observaron que la prevalencia de miocardiopatía chagásica grave descendió en zonas con control eficaz del vector. Plantean que la sobreinfección repetida debida a exposición continua al vector mantiene la carga de antígeno tisular y la consiguiente respuesta inflamatoria a un nivel crónico más alto, que promueve el daño cardíaco.

La enfermedad de Chagas gastrointestinal afecta predominantemente el esófago, el colon o ambos y se produce por daño a las neuronas intramurales. Las manifestaciones de enfermedad esofágica comprenden desde trastornos asintomáticos de la motilidad y acalasia leve hasta megaesófago grave con disfagia, odinofagia, reflujo esofágico, adelgazamiento, aspiración, tos y regurgitación. El megacolon se caracteriza por estreñimiento prolongado y puede generar fecaloma, vólvulo e isquemia intestinal. La enfermedad de Chagas gastrointestinal es menos frecuente que la miocardiopatía chagásica y es más común en el Cono sur (Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Uruguay y partes de Brasil) que en el resto de las zonas endémicas.

Tripanosoma Cruzi en el huésped inmunocomprometido

La infección aguda en pacientes receptores de órganos trasplantados tiene un período de incubación prolongada y un espectro clínico más grave, que puede incluir miocarditis aguda e insuficiencia cardíaca congestiva. La reactivación de la infección crónica por T. cruzi se produce principalmente en pacientes que recibieron un trasplante de órganos y en adultos con infección simultánea por VIH y T. cruzi. En ambas poblaciones, el riesgo de reactivación está en relación con la gravedad de la inmunosupresión.

En un estudio longitudinal con pacientes con infección simultánea por VIH, aproximadamente el 20% sufrieron reactivación, con más frecuencia meningoencefalitis, abscesos cerebrales o ambos. La segunda manifestación más frecuente es la miocarditis aguda, que a veces se superpone con la miocardiopatía prexistente. Manifestaciones menos frecuentes son lesiones de la piel e invasión parasitaria del peritoneo, el estómago o el intestino.

La supervivencia de pacientes sometidos a trasplante cardíaco por miocardiopatía chagásica terminal es igual o mayor que la de los trasplantados por miocardiopatía idiopática o isquémica. En pacientes trasplantados, la reactivación del T. cruzi es una causa rara de muerte. Se la debe considerar en el diagnóstico diferencial de episodios febriles y crisis de rechazo aparente. La afectación del sistema nervioso central es mucho menos frecuente entre los receptores de trasplante con reactivación que entre los pacientes con infección simultánea por VIH y T. cruzi.

Diagnóstico de laboratorio

En la fase aguda se pueden detectar tripomastigotes móviles por examen microscópico de sangre fresca anticoagulada o de capa leucocítica. Los parásitos también se pueden ver en extendidos de sangre teñidos con Giemsa y pueden crecer en un hemocultivo en un medio especializado. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por las siglas en inglés) es una herramienta sensible en la fase aguda y es la mejor prueba para la detección temprana de la infección en el receptor del órgano trasplantado de un donante infectado o tras una exposición accidental.

La enfermedad de Chagas congénita es una infección aguda y se emplean los mismos métodos diagnósticos. Para los lactantes en riesgo, en quienes la enfermedad de Chagas no se diagnosticó al nacer, se recomiendan las pruebas serológicas tradicionales después de los 9 meses, cuando los anticuerpos maternos ya desaparecieron.

El diagnóstico de infección crónica se basa sobre las pruebas serológicas IgG, en general mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA) o la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes. Ninguna prueba para la infección crónica por T. cruzi tiene suficiente sensibilidad y especificidad para ser empleada sola; son necesarios los resultados positivos de dos pruebas, preferentemente basadas sobre diferentes antígenos (por ejemplo, lisado de parásito y antígenos recombinantes), para su confirmación.

La PCR para el T. cruzi se emplea cada vez más como herramienta de investigación y de control. Su sensibilidad en la fase crónica de la enfermedad de Chagas es sumamente variable y depende del volumen y el procesamiento de la muestra, las características de la población y los primers y métodos para la PCR. Los resultados negativos de la PCR no significan que no haya infección.

El control sistemático por medio de la PCR de muestras seriadas de sangre es necesario para el reconocimiento temprano de la infección aguda por T. cruzi derivada de órganos; el tratamiento oportuno puede salvar la vida. Las pruebas cuantitativas de PCR pueden ser útiles para controlar la reactivación (por ejemplo, tras el trasplante cardíaco); la PCR positiva no significa que haya habido reactivación, pero una carga parasitaria que aumenta con el tiempo es el indicador más precoz y más sensible.

Tratamiento antitripanosómico

El nifurtimox y el benznidazol son los únicos fármacos de probada eficacia para la infección por T. cruzi.
El benznidazol, derivado del nitroimidazol, se considera como el tratamiento de primera línea, por tener menos efectos tóxicos y mayor evidencia de eficacia que el nifurtimox. Los efectos adversos más frecuentes son dermatológicos- erupciones leves que responden a los antihistamínicos. La dermatitis intensa o exfoliativa o la dermatitis asociada con fiebre y adenopatías son causa de interrupción inmediata del tratamiento.

Una neuropatía periférica dependiente de la dosis a veces aparece tardíamente durante el tratamiento y exige la interrupción inmediata del mismo; casi siempre es reversible, pero puede durar meses. La depresión medular es rara y exige la supresión inmediata del tratamiento.

El nifurtimox, un nitrofurano, inhibe la síntesis de ácido pirúvico y altera el metabolismo de los hidratos de carbono del T. cruzi. Se producen efectos secundarios gastrointestinales (anorexia, adelgazamiento, náuseas y vómitos) en hasta el 70% de los pacientes. Los efectos tóxicos neurológicos son irritabilidad, insomnio, desorientación y temblores. Efectos secundarios raros, pero más graves, son parestesias, polineuropatía y neuritis periférica. Los efectos tóxicos tanto del nifurtimox como del benznidazol son menores en niños pequeños que en adolescentes o adultos.

Un estudio farmacocinésico reciente mostró quela eliminación del benznidazol en los grupos etarios más jóvenes es significativamente más rápida que en pacientes mayores, por lo que la concentración del fármaco es menor en más jóvenes. Esto plantea la posibilidad de que dosis más bajas de benznidazol en adultos podrían ser eficaces al mismo tiempo que disminuir los efectos colaterales graves.

En pacientes con enfermedad de Chagas aguda y en aquellos con Chagas congénito, el benznidazole y el nifurtimox disminuyen la intensidad de los síntomas, acortan el curso de la enfermedad y reducen la duración de la parasitemia; la tasa de curación en la fase aguda se estima en el 80 – 90%.

Hasta la década de 1990, se creía que solo la fase aguda de la infección respondía al tratamiento. Sin embargo, dos estudios controlados con placebo de benznidazol en niños con infección crónica por T. cruzi mostraron tasas de curación de aproximadamente el 60%, con pruebas serológicas negativas 3 – 4 años después del tratamiento. Estudios de seguimiento sugirieron que cuanto más pequeños sean los niños que reciben tratamiento, mayor será la tasa de conversión de positivo a negativo de las pruebas serológicas (seroconversión negativa). Junto con la creciente experiencia en América latina, estos estudios motivaron un gran cambio en el tratamiento de la infección en niños, transformando el diagnóstico precoz y el tratamiento antitripanosómico en la norma asistencial en toda la región.

Durante los últimos 15 años se produjo un movimiento creciente para extender el tratamiento a los adultos con infección crónica, entre ellos aquellos con miocardiopatía incipiente. Casi todos los especialistas opinan que se debe ofrecer tratamiento a la mayoría de los pacientes con infección crónica por T. cruzi, con criterios de exclusión, como un límite superior de edad de 50 – 55 años y la presencia de miocardiopatía avanzada irreversible.

Este cambio en las normas asistenciales se basa en parte sobre estudios longitudinales no ciegos, no aleatorizados, que mostraron disminución significativa de la progresión de la miocardiopatía y tendencia a menor mortalidad entre adultos tratados con benznidazol, en relación con pacientes no tratados. En este año se terminará el estudio Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis (BENEFIT), un gran estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de benznidazol para el tratamiento de pacientes con miocardiopatía chagásica. Estudios de observación también confirmaron que mujeres tratadas antes del embarazo tienen significativamente menos probabilidades que mujeres no tratadas de transmitir la infección a sus hijos.

Los marcadores serológicos tradicionales responden muy lentamente después del tratamiento; el tiempo hasta la seroconversión negativa se mide en años y hasta en décadas y es inversamente proporcional a la duración de la infección antes del tratamiento. En estudios clínicos aleatorizados recientes de dos azoles relacionados para el tratamiento de adultos infectados con T. cruzi se emplearon los resultados de la PCR cuantitativa como criterio principal de valoración.

En un estudio con posaconazol, los criterios de incorporación al estudio fueron los resultados positivos de la PCR previos al tratamiento. La parasitemia se eliminó al término del tratamiento con posaconazol, pero volvió a tener niveles detectables en el 80% – 90% de los pacientes 12 meses después. En cambio, sólo el 6% de los pacientes que completaron el tratamiento de 60 días con benznidazol tuvieron resultados positivos de PCR en algún momento posterior al tratamiento. Se informaron resultados similares de un estudio con el profármaco ravuconazol E1224, en el que la frecuencia de PCR positiva a los 12 meses fue considerablemente mayor entre pacientes que recibieron el ravuconazol que entre pacientes que recibieron el benznidazol. Estos resultados, apoyan el empleo de la PCR cuantitativa como parámetro de resultados en estudios clínicos: aunque los resultados negativos no son prueba de curación, los resultados positivos proporcionan evidencia oportuna e inequívoca de fracaso del tratamiento.

Tratamiento de las secuelas crónicas de la infección por T. cruzi

Se recomiendan evaluaciones cardíacas anuales, entre ellas el ECG de 12 derivaciones, para todas las personas con infección por T. cruzi, hayan o no completado el tratamiento antitripanosómico. Los síntomas cardíacos o las alteraciones del ECG indican la necesidad de un estudio cardíaco más profundo, con ecocardiograma, monitoreo ambulatorio del ECG y estudios electrofisiológicos. La disfunción del nódulo sinusal y los bloqueos aurículoventriculares de alto grado son frecuentes en la miocardiopatía chagásica y pueden ser indicación para la colocación de un marcapasos.

La mayoría de los cardiólogos con experiencia en enfermedad de Chagas prefieren amiodarona como fármaco de primera línea para las arritmias ventriculares y apoyan a los desfibriladores cardioversores implantables como otro método terapéutico en estos pacientes. La insuficiencia cardíaca congestiva se trata según las recomendaciones estándar. Debido a que las bradiarritmias son frecuentes en la miocardiopatía de la enfermedad de Chagas, es necesario el monitoreo cuidadoso cuando se emplean digoxina o betabloqueantes.

El trasplante cardíaco es un método eficaz para la miocardiopatía chagásica con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento. El control sistemático de la PCR postrasplante permite el diagnóstico y el tratamiento precoces de la reactivación del T. cruzi.

El tratamiento de la enfermedad de Chagas gastrointestinal es similar al de la acalasia idiopática o el megacolon. Los síntomas esofágicos se pueden aliviar con fármacos que relajen el esfínter o por miotomía laparoscópica. Las etapas tempranas de la alteración colónica pueden responder a dietas ricas en fibras y laxantes o enemas. Las etapas tardías del megaesófago y el megacolon quizás necesiten cirugía. El tratamiento antitripanosómico no influye sobre la progresión de la enfermedad de Chagas gastrointestinal.

Conclusiones

La enfermedad de Chagas sigue siendo una causa importante de enfermedad y muerte prematura. Son necesarios mejores tratamientos y estudios rigurosos sobre fármacos para tratar la infección crónica por T. cruzi en los millones de personas que la padecen. Como progreso en los últimos años, se publicaron dos estudios aleatorizados, doble ciego, de nuevos fármacos, y validaron el empleo de métodos moleculares como indicadores oportunos de fracaso terapéutico; la búsqueda de una verdadera prueba de la curación continúa.

A pesar de los progresos en el control de la infección por el vector doméstico desde 1991, quedan algunos desafíos difíciles. Son necesarias nuevas estrategias para las zonas más endémicas, especialmente el Gran Chaco, donde es común la rápida reinfección doméstica y es cada vez más evidente la resistencia a los insecticidas. En zonas con amplia infección selvática, como la cuenca del Amazonas, la eliminación de los vectores es imposible. Es necesario implementar y mantener nuevos métodos para prevenir la transmisión por el vector y por vía oral.

*Traducción y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

Comentario del Editor

En nuestro país (Argentina) se estima que 1.500.000 personas, es decir el 4% de la población, padecen enfermedad de Chagas, cifras que significan un problema de salud pública. La OPS estima que 7-10 millones de personas la padecen en toda América latina.

El insecto vector es el que popularmente se llama “vinchuca”.

Aún no se han demostrado casos de transmisión oral en Argentina.

La producción de benznidazol había sido suspendida por el único laboratorio (multinacional) que lo fabricaba, debido a su falta de rentabilidad, quedando Brasil como productor mundial exclusivo. Tras meses de falta de stock, en 2012 se inició la producción en nuestro país a través del Ministerio de Salud en alianza con un laboratorio privado y una ONG. Actualmente, todos los países de América pueden acceder al principal tratamiento para la enfermedad de Chagas a través del fondo estratégico de la OPS.

*Todos los países de América ya pueden acceder al benznidazol, el medicamento para el tratamiento Chagas, a través de la Organización Panamericana de la Salud.

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El consumo de marihuana, hoy tienen gran aceptación social
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Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

PorMTM

Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

Autores: Nora D. Volkow, M.D., Ruben D. Baler, Ph.D., Wilson M. Compton, M.D., and Susan R.B. Weiss, Ph.D. Fuente: The New England Journal of Medicinehttps://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMra1402309

Introducción:

El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.

El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.

La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).

El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.

El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.

Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo
°- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información.
°- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones
°- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual.
°- En dosis altas, paranoia y psicosis

 Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.

Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis

EFECTOS ADVERSOS

Riesgo de adicción

La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).

El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.

El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.

Efectos sobre el desarrollo cerebral

El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.

Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.

En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.

También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.

Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.

El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.

Posible importancia como droga de entrada

Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.

Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.

Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.

Relación con las enfermedades mentales

El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.

Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).

Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.

Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida

En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.

La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.

Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.

Riesgo de accidentes con vehículos de motor

La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.

El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.

En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.

Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud

Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.

Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.

El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.

Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.

Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento

La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.

El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.

También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.

Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.

Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.

Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?

Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.

CONCLUSIONES

El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).

El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.

Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.

Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

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La actividad al aire libre tiene múltiples beneficios
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Sabía que el ejercicio es bueno para sus ojos y su visión?

PorMTM

Por:  Richard Gans, MD

Sabía usted que el ejercicio es bueno no solo para tonificar los músculos o adelgazar, sino simplemente para mantenerse saludable y sentirse mejor. Sin embargo, es posible que no sepa, que hacer mucho ejercicio también puede ayudar a preservar su visión.

Varios estudios realizados en los últimos 10 años han encontrado conexiones entre el ejercicio regular y la reducción de los riesgos de varias enfermedades oculares comunes, como cataratas , degeneración macular exudativa relacionada con la edad  y glaucoma.

En algunos casos, una buena dieta y ejercicio ayudan a evitar problemas de salud que no están relacionados directamente con los ojos, pero que a veces secundariamente los dañan (diabetes tipo 2, por ejemplo). Si no se controla la diabetes correctamente, puede dañar los vasos sanguíneos de la retina y conducir a la ceguera.

Los problemas de visión y enfermedades oculares también pueden derivar de la presión arterial alta y el colesterol alto. Una dieta saludable y el ejercicio regular son dos de los pasos más importantes que puede tomar para bajar ambos.

El estudio apunta a un problema creciente

Un estudio de 2016 confirma  que cada uno de nosotros debería hacer todo lo posible para mantener la salud de los ojos porque la discapacidad visual y la ceguera afectar seriamente nuestra calidad de vida.

Los investigadores predicen que, a medida que la población crezca, la cantidad de personas con discapacidad visual o ciega se duplicará para 2050, y las tasas ya están aumentando en todo el mundo. La detección regular de enfermedades   oculares puede ayudar a combatir este problema.

¿Qué puedes hacer?

1. Visite a su oculista regularmente.  Colabore con su oculista para programar exámenes cada año o dos y asegúrese de tener la receta adecuada para sus anteojos.

2. Hacer del ejercicio una prioridad.  Esto es especialmente importante a la luz de la investigación de los últimos 10 años que muestra que el ejercicio está asociado con menores riesgos para ciertas afecciones oculares, además de ofrecer otros beneficios sorprendentes .

¿Qué dice la investigación sobre las enfermedades oculares comunes y el ejercicio?

Cataratas  Un estudio de 2013 encontró que ambas actividades «pueden estar asociadas con un menor riesgo de cataratas relacionadas con la edad». Un estudio de 2016 tuvo hallazgos similares, y agregó que la falta de actividad física puede estar asociada con un mayor riesgo de contraer cataratas.

Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE).  Un  estudio  de aproximadamente 4,000 adultos mayores de 15 años encontró que aquellos que eran activos y hacían ejercicio tres o más veces por semana tenían menos probabilidades de desarrollar AMD exudativa (húmeda).

La DMAE húmeda se desarrolla cuando los vasos sanguíneos no deseados crecen debajo del centro de la retina y pierden sangre y líquido en el ojo.

Glaucoma.  Los médicos tratan el glaucoma reduciendo la presión intraocular (ojo) alta. La investigación centrada en adultos jóvenes encontró que la intensidad moderada y el ejercicio de bajo impacto llevaron a reducciones significativas en la presión ocular.

La Glaucoma Research Foundation exige un ejercicio regular y continuo, como caminar o trotar, para ayudar a reducir la presión ocular.

RELACIONADO: Estos 7 hechos pueden ayudarlo a salvar su vista 

El objetivo final de hacer ejercicios y los ojos

Muchos estudios han analizado el impacto del ejercicio en todo, desde mejorar su salud mental hasta reducir los riesgos de enfermedades e incluso cáncer .

Tiene sentido trabajar para mantenerse activo y hacer mucho ejercicio por muchas razones, incluidos los beneficios asociados con la salud ocular y la prevención de enfermedades oculares.

Escrito por:  Equipo de Salud Familiar  Cleveland Clinic