El trastorno de acumulación compulsiva o acaparamiento, es una condición de salud mental caracterizada por la dificultad persistente para desechar objetos, independientemente de su valor real. Quienes lo padecen sienten una intensa necesidad de conservar pertenencias y experimentan ansiedad o angustia al pensar en deshacerse de ellas.
Esto provoca una acumulación excesiva que puede limitar gravemente el uso funcional de los espacios del hogar. Mesadas, escaleras, camas, cocinas, e incluso baños pueden volverse inaccesibles. En muchos casos, el desorden se extiende a garajes, patios y vehículos.
Grados de severidad
El trastorno puede manifestarse de forma leve, moderada o severa. En algunos individuos, apenas interfiere con la vida cotidiana; en otros, compromete la salud física, la higiene, la seguridad y las relaciones interpersonales.
Muchos pacientes no reconocen la acumulación como un problema, lo que complica el abordaje terapéutico. Sin embargo, con tratamiento profesional, pueden mejorar significativamente su calidad de vida.
Síntomas y signos frecuentes
Los síntomas suelen comenzar en la adolescencia y agravarse con el tiempo. Entre los más comunes se encuentran:
Recolección excesiva de objetos innecesarios.
Incapacidad persistente de desechar pertenencias, sin importar su valor.
Malestar intenso ante la idea de deshacerse de objetos.
Ambientes abarrotados y espacios inservibles en el hogar.
Tendencia a la indecisión, perfeccionismo, procrastinación y desorganización.
Animales (en casos de acumulación animal), muchas veces en condiciones insalubres.
Diferencias con una colección
A diferencia de las colecciones (por ejemplo, sellos, monedas o figuras), que se ordenan, clasifican y exhiben intencionalmente, el acaparamiento genera desorganización, angustia y alteraciones funcionales severas.
Causas y factores de riesgo
Las causas exactas no se conocen, pero intervienen:
Acontecimientos vitales traumáticos o estresantes.
Historia familiar de trastorno de acumulación.
Suele iniciarse entre los 11 y 15 años y agravarse con la edad, siendo más común en adultos mayores.
Complicaciones asociadas
El trastorno puede desencadenar graves consecuencias:
Riesgo elevado de caídas y lesiones.
Insalubridad, infecciones, infestaciones.
Incendios, atrapamientos, colapsos estructurales.
Desempeño laboral deficiente.
Conflictos familiares y aislamiento.
Procesos legales (multas, desalojos, denuncias).
Trastornos mentales asociados
Es frecuente que el acaparamiento coexista con otras condiciones como:
Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)
Depresión
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)
Diagnóstico
El diagnóstico es realizado por profesionales de salud mental mediante entrevistas clínicas, observación directa y criterios del DSM-5 (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales).
A menudo, el paciente consulta por síntomas de ansiedad o depresión, y el trastorno de acumulación se detecta posteriormente.
Se puede solicitar la colaboración de familiares, imágenes del hogar, e incluso visitas domiciliarias para evaluar el entorno.
Tratamiento
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC)
Es el abordaje más eficaz. Incluye:
Identificación y modificación de pensamientos disfuncionales.
Técnicas para resistir el impulso de adquirir objetos.
Planificación y categorización del desorden.
Mejora en la toma de decisiones y organización.
Terapia familiar o grupal.
Visitas domiciliarias terapéuticas.
Medicación
Aunque no hay fármacos aprobados específicamente, se emplean antidepresivos (como los ISRS) para tratar condiciones asociadas como ansiedad o depresión.
Apoyo adicional
Asistencia de familiares, organizadores profesionales y trabajadores sociales.
Apoyo continuo para mantener los cambios.
Inclusión de redes comunitarias.
En niños y adolescentes
El tratamiento debe incluir la participación activa de los padres. Permitirles acumular puede reforzar la ansiedad en lugar de aliviarla. Es esencial la orientación profesional para establecer límites saludables y brindar contención.
Qué hacer si se sospecha este trastorno
Consultar con un profesional de salud mental.
Evitar confrontaciones o desalojo sin acompañamiento terapéutico.
Ofrecer ayuda y comprensión.
Tener en cuenta que no se trata de pereza ni descuido, sino de una condición real.
Estrategias de autocuidado y apoyo
Seguir el plan terapéutico con constancia.
Aceptar ayuda para organizar el hogar.
Mantener rutinas de higiene y alimentación.
Reconectar con vínculos sociales.
Dar pequeños pasos, una habitación a la vez.
Recordar que se merece una vida más segura y saludable.
Prevención
No existe una forma específica de prevenir el trastorno, pero detectar signos tempranos y brindar apoyo psicológico adecuado puede evitar que la acumulación avance.
Las Directivas Médicas Anticipadas (DMA) son una herramienta legal y ética que permite a toda persona expresar, de forma escrita, qué tipo de atención médica desea o no desea recibir en caso de que en el futuro no pueda tomar decisiones por sí misma debido a una enfermedad grave, discapacidad o pérdida de conciencia.
Son, en esencia, una manera de garantizar la autonomía personal incluso en situaciones de incapacidad. También alivian a las familias y profesionales de salud al ofrecer una guía clara sobre los deseos del paciente.
Legislación Argentina sobre DMA
En Argentina, las Directivas Médicas Anticipadas están reguladas por la Ley 26.529, modificada por la Ley 26.742 (Ley de Muerte Digna). Esta normativa establece que:
Toda persona capaz tiene derecho a aceptar o rechazar determinados procedimientos médicos o biológicos.
Se puede dejar constancia anticipada de estas decisiones mediante un documento escrito.
La persona puede designar un representante (familiar o persona de confianza) para que exprese su voluntad en caso de estar incapacitada.
Las decisiones deben respetar el principio de dignidad, autonomía y libertad personal.
El Código Civil y Comercial de la Nación (vigente desde 2015) también reconoce estas figuras en sus artículos 59, 60 y 61, consolidando el derecho a la autodeterminación en materia sanitaria.
Especificidades en la Provincia de Córdoba
En Córdoba, las DMA están alineadas con la legislación nacional. El Ministerio de Salud de la Provincia y el Colegio de Médicos reconocen su validez siempre que se cumplan los requisitos formales.
En 2022, el Ministerio de Salud emitió recomendaciones para la implementación de DMA en hospitales públicos, y promueve su registro formal. Aunque no existe un “registro provincial obligatorio”, es recomendable:
Informar al médico de cabecera o equipo de salud.
Incluir una copia en la historia clínica.
Registrar el documento ante un escribano o autoridad competente.
¿Qué se necesita para redactar una Directiva Médica Anticipada?
Capacidad legal: La persona debe ser mayor de edad y estar en pleno uso de sus facultades mentales.
Documento escrito: Debe estar por escrito y firmado por el interesado. Es recomendable hacerlo ante escribano público o con dos testigos.
Consentimiento informado: Si es posible, acompañado de una consulta con un profesional de salud.
¿Qué profesionales intervienen?
Médico de cabecera o tratante: Es quien debe estar informado sobre la existencia de la DMA y respetarla.
Abogado/a o notario/a (opcional): Puede asesorar sobre la redacción legal del documento.
Escribano/a público/a: Para garantizar su autenticidad y facilitar su aceptación institucional.
Equipo interdisciplinario: En contextos hospitalarios, especialmente si hay dilemas éticos.
Ejemplo de la vida real
Imaginemos a Marta, una mujer de 75 años con diagnóstico temprano de Alzheimer. Antes de que su enfermedad avance, decide redactar una Directiva Médica Anticipada en la que deja claro que, si pierde la conciencia de manera irreversible, no desea ser sometida a respiración mecánica ni alimentación por sonda. Además, designa a su hija como su representante.
Gracias a este documento, en el futuro sus deseos serán respetados, y su familia y médicos podrán actuar con claridad y sin culpa.
Reflexión final
Las Directivas Médicas Anticipadas son una herramienta poderosa y aún subutilizada. Promueven el respeto por la dignidad humana y ofrecen seguridad a todas las partes involucradas en la atención médica. En un contexto como el argentino, donde las decisiones en salud suelen ser postergadas o delegadas, promover su uso es un acto de ciudadanía y conciencia ética.
La bioética se ha consolidado como una disciplina imprescindible en el análisis contemporáneo de los dilemas que surgen en el ámbito de la medicina, las ciencias de la vida y las políticas de salud. El vertiginoso avance científico y tecnológico plantea interrogantes que no pueden resolverse únicamente desde el saber técnico, sino que requieren una reflexión moral profunda y sistemática.
Siguiendo la definición de Juan Carlos Mainetti (1990), la bioética es el “estudio sistemático de la conducta humana en el área de las ciencias de la vida y la atención de la salud, en tanto que dicha conducta es examinada a la luz de los principios y valores morales”. Esta concepción pone en el centro a la persona humana, su dignidad y sus derechos, como eje de toda decisión sanitaria.
¿Qué es la bioética?
La bioética es un campo interdisciplinario que analiza las cuestiones éticas derivadas de la práctica médica, la investigación científica, la biotecnología y las políticas públicas de salud. Su finalidad es reflexionar críticamente sobre los impactos de los avances científicos en los seres humanos, considerando no solo aspectos biológicos, sino también sociales, culturales, jurídicos y morales.
No se trata de un conjunto rígido de normas, sino de un espacio de deliberación racional orientado a la toma de decisiones prudentes, responsables y respetuosas de los derechos humanos fundamentales.
Historia de la bioética
Si bien las preocupaciones éticas en medicina existen desde la Antigüedad —como lo demuestran el Código de Hammurabi, las regulaciones médicas en Egipto o el Juramento Hipocrático—, la bioética como disciplina autónoma surge en la segunda mitad del siglo XX.
En la década de 1970, el bioquímico y oncólogo estadounidense Van Rensselaer Potter acuñó el término “bioética”, concibiéndolo como un puente entre las ciencias biológicas y los valores humanos, capaz de garantizar la supervivencia y la calidad de vida de la humanidad. Desde entonces, la bioética se nutrió de diversas corrientes filosóficas, incluyendo el pensamiento clásico (Platón y Aristóteles), la escolástica (Tomás de Aquino), el utilitarismo, el pragmatismo y corrientes críticas contemporáneas.
Su desarrollo estuvo estrechamente ligado a hechos históricos que pusieron en evidencia graves vulneraciones éticas, como los experimentos médicos no consentidos durante la Segunda Guerra Mundial, lo que dio lugar a documentos fundamentales como el Código de Núremberg y, posteriormente, la Declaración de Helsinki.
Principios básicos de la bioética
La bioética contemporánea se apoya en cuatro principios fundamentales, ampliamente aceptados como marco de referencia para el análisis ético:
Reconoce el derecho de toda persona a tomar decisiones libres e informadas sobre su propia salud y su cuerpo, sin coerción ni interferencias indebidas.
2. Beneficencia
Impone la obligación de actuar en beneficio del paciente o de la persona involucrada, promoviendo su bienestar y maximizando los posibles beneficios de las intervenciones.
3. No maleficencia
Establece el deber de no causar daño intencionalmente, sintetizado en el clásico principio médico primum non nocere.
4. Justicia
Exige una distribución equitativa de los recursos sanitarios, un trato imparcial y la igualdad en el acceso a la atención de la salud.
Estos principios no operan de manera aislada, sino que deben ponderarse en conjunto ante cada situación concreta.
Comités de bioética
Los comités de bioética son órganos colegiados cuya función principal es analizar, deliberar y emitir recomendaciones sobre conflictos éticos relacionados con la práctica asistencial, la investigación en seres humanos y la aplicación de nuevas tecnologías.
Están integrados por profesionales de diversas disciplinas, entre ellos:
Médicos y otros profesionales de la salud
Investigadores
Filósofos y bioeticistas
Abogados
Sociólogos
Representantes de la comunidad
Esta composición plural garantiza una mirada integral y evita decisiones basadas exclusivamente en criterios técnicos o corporativos.
Temas tratados por los comités de bioética
Los comités de bioética abordan una amplia variedad de dilemas éticos, entre los que se destacan:
Consentimiento informado y respeto de la autonomía del paciente
Investigación en seres humanos y protección de los participantes
Uso de tecnologías reproductivas y fertilización asistida
Manipulación genética y estudios con células madre
Donación y trasplante de órganos
Decisiones al final de la vida, limitación del esfuerzo terapéutico y cuidados paliativos
Acceso equitativo a los servicios de salud y asignación de recursos escasos
Estos temas reflejan la complejidad creciente de la medicina moderna y la necesidad de marcos éticos sólidos para su abordaje.
Casos bioéticos internacionales de relevancia histórica
El desarrollo de la bioética no puede comprenderse sin el análisis de casos concretos que evidenciaron vulneraciones éticas graves o dilemas morales complejos. Algunos de los ejemplos más relevantes a nivel internacional son los siguientes:
1. El estudio de sífilis de Tuskegee (Estados Unidos, 1932–1972)
Este estudio observacional, llevado a cabo por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos, investigó la evolución natural de la sífilis en hombres afroamericanos pobres, sin informarles su diagnóstico ni ofrecerles tratamiento, aun cuando la penicilina ya estaba disponible. Este caso se convirtió en un símbolo de violación de la autonomía, la beneficencia y la justicia, y fue determinante para la creación de regulaciones éticas estrictas en investigación clínica, incluyendo el Informe Belmont.
2. El Código de Núremberg y los juicios médicos (Alemania, 1947)
Tras la Segunda Guerra Mundial, los juicios de Núremberg revelaron experimentos médicos realizados en prisioneros sin consentimiento, con resultados frecuentemente letales. De estos procesos surgió el Código de Núremberg, que estableció principios fundamentales como el consentimiento voluntario y la proporcionalidad entre riesgos y beneficios, constituyendo uno de los pilares históricos de la bioética moderna.
3. El caso de Henrietta Lacks y las células HeLa (Estados Unidos, década de 1950)
Las células tumorales de Henrietta Lacks fueron extraídas sin su consentimiento informado y utilizadas para investigaciones que revolucionaron la biomedicina. Este caso abrió debates centrales sobre consentimiento informado, propiedad de muestras biológicas, justicia distributiva y derechos de los pacientes, debates que continúan vigentes en la investigación genética contemporánea.
4. La clonación de la oveja Dolly (Reino Unido, 1996)
El nacimiento de Dolly, el primer mamífero clonado a partir de una célula somática adulta, generó un debate bioético global sobre los límites de la manipulación genética, el bienestar animal y la posibilidad de clonación humana. Este caso impulsó declaraciones internacionales, como la Declaración Universal sobre el Genoma Humano y los Derechos Humanos de la UNESCO, que prohíbe la clonación reproductiva humana por atentar contra la dignidad humana.
5. Casos de final de vida: Karen Ann Quinlan y Terri Schiavo (Estados Unidos)
Estos casos emblemáticos abordaron el derecho a rechazar tratamientos médicos, la limitación del esfuerzo terapéutico y la autonomía del paciente en estados vegetativos persistentes. Contribuyeron decisivamente al desarrollo del concepto de voluntades anticipadas y al reconocimiento ético y legal de los cuidados paliativos y la muerte digna.
Conclusión
La bioética constituye hoy una herramienta indispensable para orientar la toma de decisiones en el ámbito de la medicina y las ciencias de la vida. Surgida como respuesta a los abusos y dilemas generados por el progreso científico, se apoya en principios éticos universales que buscan proteger la dignidad humana.
Los comités de bioética, con su enfoque interdisciplinario, cumplen un rol clave en la evaluación de situaciones complejas, pr A continuación incorporo ejemplos emblemáticos de casos bioéticos internacionales, integrados de manera académica al artículo, y agrego bibliografía científica formal en formato Vancouver (el más utilizado en ciencias de la salud y medicina legal). Si luego prefiere formato APA, puedo convertirlo sin dificultad.
Bibliografía
Gracia D. Fundamentos de bioética. Madrid: Triacastela; 2008.as fuentes que consultaste sobre el caso bioético de la clonación de la oveja dolly Reply in Español
Potter VR. Bioethics: Bridge to the Future. Englewood Cliffs: Prentice-Hall; 1971.
Beauchamp TL, Childress JF. Principles of Biomedical Ethics. 8th ed. New York: Oxford University Press; 2019.
Mainetti JA. Bioética: una nueva disciplina. La Plata: Quirón; 1990.
National Commission for the Protection of Human Subjects of Biomedical and Behavioral Research. The Belmont Report. Washington DC: U.S. Government Printing Office; 1979.
World Medical Association. Declaration of Helsinki: Ethical Principles for Medical Research Involving Human Subjects. JAMA. 2013;310(20):2191–2194.
UNESCO. Declaración Universal sobre el Genoma Humano y los Derechos Humanos. París: UNESCO; 1997.
Jones JH. Bad Blood: The Tuskegee Syphilis Experiment. New York: Free Press; 1993.
Skloot R. The Immortal Life of Henrietta Lacks. New York: Crown Publishing Group; 2010.
Emanuel EJ, Emanuel LL. Four models of the physician-patient relationship. JAMA. 1992;267(16):2221–2226.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
El Síndrome Cervicobraquial (SCB), es una de las patologías, por no decir la más frecuente de las patologías que causa un verdadero problema a la ley de Riesgo del Trabajo y una de sus grietas más profundas. Es una de las principales causas que alimentan a la industria del juicio por enfermedades profesionales. No está incluida como tal en ninguna otra lista de enfermedades profesionales de otros organismos internacionales, ni de los países que comparten este sistema de reparación laboral, OMS, OIT, USA, España, Chile, Alemania, etc..
El Síndrome Cervicobraquial es una alteración que habitualmente no se diagnostica en los consultorios de los médicos asistenciales sino que es patrimonio exclusivo de las demandas laborales en los tribunales judiciales de Córdoba – Argentina. Esta patología, es mucho más referenciada por abogados laboralistas que por médicos asistenciales.
Muchos profesionales de la salud, se estarán preguntando qué es el SCB, cuáles son los síntomas y signos que componen este síndrome?. Lo concreto, es que esta patología no está descrita como entidad nosológica en ningún tratado actual de medicina clínica, quirúrgica, ortopédica, etc. por lo tanto, sus características semiológicas, están libradas a la interpretación independiente del profesional actuante.
En relación a la historia de este término, podríamos decir que se empleó en un principio, como sinónimo de Síndrome del Escaleno anterior, fue descripto en 19351 o antes, por un medico llamado Naffzinger3 que consideró que el conocido “Syndrome Cervicobrachial”, (tal como se dice en inglés), era producido casi exclusivamente por una anexititis (inflamación del axón nervioso) por compresión del paquete vasculo nervioso del brazo, al atravesar entre el músculo Escaleno Anterior y Escaleno Medio, por alteraciones de estos músculos. El paquete vasculo-nervioso es como una cañería por donde transitan arterias, venas y nervios. Por esta razón se lo llamaba Síndrome del Escaleno Anterior (SEA), nombre que perduró a la actualidad, no así el de Cervicobraquial. Entre las personas que se describió esta patología, había algunos trabajadores de ferrocarril, habría que imaginarse cómo era la tarea de estos operarios al comienzo del siglo XX, Posteriormente un médico llamado Kenneth H. Aynesworth4, escribió un artículo donde mencionó que el SEA, descrito por Naffzinger, no era la única causa de Síndrome Cervicobraquial y realizó una larga lista de diagnósticos diferenciales, donde siempre formaba parte el compromiso del paquete vasculo-nervioso del brazo por compresión de los músculos escalenos o por fibrosis de la zona o por alteración congénita del recorrido del paquete vasculo-nervioso, por la presencia de costillas cervicales, etc..
Habría que dejar en claro, que esta patología no consiste exclusivamente en dolor del cuello y brazo, que presenta una serie de síntomas y signos neurológicos y circulatorios que generan secuelas grave si no se tratan a tiempo. Estas alteraciones concebidas a nivel del hombro, producían un déficit de irrigación sanguínea en el brazo, con isquemia primero y si el proceso se prolongaba terminaban en gangrena de territorio vascular, tal como lo muestran las foto extraídas del artículo de Donald1.
No quisiera parecer un diario sensacionalista mostrando imágenes no aptas para sensibles,
Síndrome Cervicobraquial o Síndrome del Escaleno
pero si dejar bien en claro que esta patología, librada a su suerte, dejaba lesiones de consideración a principio del siglo XX, cuando todavía no se la identificaba bien, por suerte ese tipo de lesiones ya no se observan.
Las lesiones que se observan en la foto, son producto de la gangrena que se generaba por las alteraciones circulatorias que acompañaban al Síndrome Cervico-braquial o Síndrome del Escaleno, la única solución terapéutica que se le podía ofrecer a estos pacientes, con semejante lesión, era la amputación del brazo. Actualmente los diagnósticos son precoces y dependerá de la etiología que lo genera, en el caso del SEA, la indicación terapéutica es quirúrgica, con Tenectomía del músculo escaleno.
Estos signos y síntomas no guardan relación con la sintomatología anodina que refieren los trabajadores que reclaman esta patología en la Justicia Laboral, los cuales solo manifiestan dolores erráticos que nunca los lleva a consultar a un medico asistencial.
A partir de la descripción de las distintas causas que ocasionaban el Síndrome Cervicobraquial, en la práctica médica, estas patologías se fueron identificando por sus nombres etiológicos y el término de Síndrome Cervicobraquial quedo relegado exclusivamente a cuando no se conocía la causa de los síntomas mencionados por el paciente. Hoy esa opción a quedado totalmente desfasada por la gran variedad y evolución que han tenido de los métodos complementarios del diagnóstico. En la actualidad, en la consulta médica diaria, el término Síndrome Cervicobraquial, no se usa y fue remplazado por los diagnósticos como: Síndrome del Escaleno Anterior, Síndrome de la costilla cervical, Síndrome de la salida torácica, etc. según su patogenia
Otra pregunta a contestarnos, es cómo esta entidad clínica desconocida y obsoleta, llegó a formar parte del listado del Enfermedades Profesionales, decreto 658/96, de la ley de Riesgo del trabajo en la Argentina?.
Como alguna vez mencioné, los asesores de la OPS, responsables de la elaboración de las listas de enfermedades profesionales, presentaron en un primer momento una lista bastante completa que debía ser aprobada por los representantes de sindicatos, empresarios y gobierno antes de decretarse y de estas negociaciones se introdujeron algunos cambios y nuevos aportes a las enfermedades presentadas, algunos de ellos positivos y otros desafortunados, pero casi todos entraron sin una evaluación científicas de las patologías aportadas por las distintas instituciones. Este hecho no hubiera tenido trascendencia, si hubiera sido acotado claramente, por el Laudo 405/96 del Ministerio de Trabajo y Seguridad Social, “Manual de Procedimiento para el Diagnóstico de Enfermedades Profesionales”, pero tampoco en este manual aparece explícitamente mencionado el SCB, lo cual permite la libre interpretación médico legal de la patología, hecho que no ocurre con otras enfermedades profesionales, las cuales son abordadas más detalladamente, como las generadas por agentes de riesgo biológicos, químicos o cánceres .
Todas esta cadena de desaciertos, llevaron a tener dentro del decreto 658/96, formando parte del listado de Enfermedades Profesionales de la República Argentina, una terminología anticuada que no está descrita como enfermedad en los tratados de medicina actual.
Esto no hubiera trascendido más allá de lo anecdotario, si la “viveza criolla”, el oportunismo, la especulación de abogados, médicos y trabajadores, sumados a la apatía judicial, no hubieran facilitado y promovido la industria del juicio con el enorme costo económico que le ha representado a las empresas con empleados.
De todas maneras no todo está perdido, no sería muy complicado ni costoso revertir esta situación, por un lado requeriría que un grupo de técnicos idóneos y honestos, con manejo bibliográfico y metodología científica, revisaran, ordenaran y protocolizaran el decreto 658/96 y el Laudo 405/96 de MTySS y los demás decretos que reglamentan esta ley en referencia al listado de Enfermedades Profesionales y por el otro, que la justicia exija a sus peritos técnicos de oficio la aptitud y capacitación necesaria para asesorar con criterios científicos a los jueces.
María E. Torres Mariano
Bibliografía
The ScalenusAnticus Syndrome With and Without Cervical Rib Donald, Joseph M. Morton, Benjamin F.Annal Surgery 1940 May;111(5):709–723
Ochsner, A., Gage, M., and DeBakey, M.: Scalenus Anticus (Naffziger) Syndrome Am. Jour. Surg., 28, 669, I935
Naffziger, H. C., and Grant, W. T.: Neuritis of the Brachial Plexus Mechanical in Origin; The Escaleno Syndrome. Surg., Gynec. and Obstet., 67, 722, I938.
Aynesworth Kenneth H. THE CERVICOBRACHIAL SYNDROME: A DISCUSSION OF THE ETIOLOGY WITH REPORT OF TWENTY CASES. Ann Surg. 1940 May;111(5):724–742)
Sabía usted que el ejercicio es bueno no solo para tonificar los músculos o adelgazar, sino simplemente para mantenerse saludable y sentirse mejor. Sin embargo, es posible que no sepa, que hacer mucho ejercicio también puede ayudar a preservar su visión.
En algunos casos, una buena dieta y ejercicio ayudan a evitar problemas de salud que no están relacionados directamente con los ojos, pero que a veces secundariamente los dañan (diabetes tipo 2, por ejemplo). Si no se controla la diabetes correctamente, puede dañar los vasos sanguíneos de la retina y conducir a la ceguera.
Los problemas de visión y enfermedades oculares también pueden derivar de la presión arterial alta y el colesterol alto. Una dieta saludable y el ejercicio regular son dos de los pasos más importantes que puede tomar para bajar ambos.
El estudio apunta a un problema creciente
Un estudio de 2016 confirma que cada uno de nosotros debería hacer todo lo posible para mantener la salud de los ojos porque la discapacidad visual y la ceguera afectar seriamente nuestra calidad de vida.
Los investigadores predicen que, a medida que la población crezca, la cantidad de personas con discapacidad visual o ciega se duplicará para 2050, y las tasas ya están aumentando en todo el mundo. La detección regular de enfermedades oculares puede ayudar a combatir este problema.
¿Qué puedes hacer?
1. Visite a su oculista regularmente. Colabore con su oculista para programar exámenes cada año o dos y asegúrese de tener la receta adecuada para sus anteojos.
2. Hacer del ejercicio una prioridad. Esto es especialmente importante a la luz de la investigación de los últimos 10 años que muestra que el ejercicio está asociado con menores riesgos para ciertas afecciones oculares, además de ofrecer otros beneficios sorprendentes .
¿Qué dice la investigación sobre las enfermedades oculares comunes y el ejercicio?
Cataratas Un estudio de 2013 encontró que ambas actividades «pueden estar asociadas con un menor riesgo de cataratas relacionadas con la edad». Un estudio de 2016 tuvo hallazgos similares, y agregó que la falta de actividad física puede estar asociada con un mayor riesgo de contraer cataratas.
Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE). Un estudio de aproximadamente 4,000 adultos mayores de 15 años encontró que aquellos que eran activos y hacían ejercicio tres o más veces por semana tenían menos probabilidades de desarrollar AMD exudativa (húmeda).
La DMAE húmeda se desarrolla cuando los vasos sanguíneos no deseados crecen debajo del centro de la retina y pierden sangre y líquido en el ojo.
Glaucoma. Los médicos tratan el glaucoma reduciendo la presión intraocular (ojo) alta. La investigación centrada en adultos jóvenes encontró que la intensidad moderada y el ejercicio de bajo impacto llevaron a reducciones significativas en la presión ocular.
La Glaucoma Research Foundation exige un ejercicio regular y continuo, como caminar o trotar, para ayudar a reducir la presión ocular.
Muchos estudios han analizado el impacto del ejercicio en todo, desde mejorar su salud mental hasta reducir los riesgos de enfermedades e incluso cáncer .
Tiene sentido trabajar para mantenerse activo y hacer mucho ejercicio por muchas razones, incluidos los beneficios asociados con la salud ocular y la prevención de enfermedades oculares.
El consumo de cannabis ha aumentado en todo el mundo, y con ello, las preocupaciones sobre sus efectos en la salud mental. Uno de los riesgos más estudiados es su relación con la psicosis. A continuación, abordaremos qué es un brote psicótico, su relación con el cannabis, los factores predisponentes y los posibles tratamientos.
¿Qué es un brote psicótico?
Un brote psicótico es un episodio agudo en el que una persona pierde el contacto con la realidad. Puede manifestarse con alucinaciones (percepción de cosas que no existen), delirios (creencias falsas e irracionales), pensamiento desorganizado y alteraciones del comportamiento. Durante el episodio, el individuo puede experimentar miedo, confusión y cambios abruptos en su estado de ánimo.
¿Cuáles son los síntomas de un brote psicótico?
Los síntomas de un brote psicótico incluyen:
Alucinaciones: Visuales, auditivas o táctiles.
Delirios: Creencias irracionales y firmes.
Pensamiento desorganizado: Dificultad para seguir una conversación o mantener un hilo lógico de ideas.
Alteraciones en la percepción de la realidad.
Agitación o conducta extraña.
Ansiedad extrema o paranoia.
¿El consumo de cannabis puede precipitar un brote psicótico?
Sí. Diversos estudios han demostrado que el cannabis puede actuar como un desencadenante de brotes psicóticos, especialmente en personas con predisposición a trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia y viceversa, un alto porcentaje de personas que han tenido un brote psicótico por el uso del cannabis, han desarrollado esquizofrenia. La relación entre el cannabis y la psicosis parece depender de la dosis, la frecuencia del consumo y la concentración de tetrahidrocannabinol (THC), el principal compuesto psicoactivo de la planta.
Características del brote psicótico por consumo de cannabis
Un brote psicótico inducido por cannabis suele presentar:
Alucinaciones y delirios paranoides, generalmente de rápida aparición tras el consumo.
Ansiedad intensa y ataques de pánico.
Despersonalización (sensación de estar desconectado del propio cuerpo o mente).
Alteraciones en la percepción del tiempo y el espacio.
Confusión extrema y desorientación.
Este tipo de psicosis puede ser transitoria y resolverse una vez que los efectos de la droga desaparecen, pero en algunos casos, puede evolucionar hacia un trastorno psicótico persistente, especialmente en personas con factores predisponentes.
Relación entre el cannabis, la psicosis y la esquizofrenia
Existe una fuerte relación entre el consumo de cannabis, la psicosis y la esquizofrenia. Numerosos estudios han encontrado que el consumo frecuente y en altas dosis de cannabis aumenta significativamente el riesgo de desarrollar esquizofrenia, especialmente en personas con predisposición genética. La psicosis inducida por cannabis puede ser un factor que desencadene el inicio de un trastorno esquizofrénico en individuos vulnerables. Además, se ha observado que el cannabis con alto contenido de THC puede agravar los síntomas en personas con esquizofrenia preexistente, aumentando la frecuencia y severidad de los episodios psicóticos.
Factores predisponentes a la psicosis por cannabis
Además del consumo de cannabis, existen otros factores que pueden aumentar el riesgo de desarrollar psicosis:
Antecedentes familiares de psicosis o esquizofrenia.
Edad temprana de inicio del consumo (especialmente en la adolescencia, cuando el cerebro aún está en desarrollo).
Consumo frecuente y en altas dosis.
Uso de cannabis con alto contenido de THC y bajo en cannabidiol (CBD).
Estrés extremo o traumas psicológicos previos.
Presencia de otras enfermedades psiquiátricas como trastorno bipolar o depresión severa.
¿Cómo se trata la psicosis inducida por cannabis?
El tratamiento depende de la gravedad y duración de los síntomas. En casos leves, la interrupción del consumo y el apoyo psicológico pueden ser suficientes. En casos más graves, se requieren:
Hospitalización en casos de alto riesgo (cuando hay peligro para la persona o terceros).
Antipsicóticos como risperidona, olanzapina o haloperidol.
Terapia psicológica para abordar la ansiedad y el impacto del episodio psicótico.
Monitoreo psiquiátrico para detectar posibles recaídas o evolución a un trastorno crónico.
¿La psicosis por cannabis es permanente o transitoria?
En la mayoría de los casos, la psicosis inducida por cannabis es transitoria y se resuelve al suspender el consumo. Sin embargo, en personas con predisposición genética o vulnerabilidad psiquiátrica, el episodio puede desencadenar una psicosis crónica o esquizofrenia.
Conclusión
El consumo de cannabis no es inofensivo y puede tener consecuencias graves en la salud mental. Es fundamental concienciar sobre los riesgos, especialmente en jóvenes y personas con antecedentes psiquiátricos. Ante cualquier signo de psicosis, se recomienda buscar ayuda médica de inmediato para un diagnóstico y tratamiento adecuados.
