Habitación de una casa, con acaparamiento de cajas y cosas inservibles

Trastorno de acumulación compulsiva: Comprensión, Diagnóstico y Tratamiento

¿Qué es el trastorno de acaparamiento?

El trastorno de acumulación compulsiva o acaparamiento, es una condición de salud mental caracterizada por la dificultad persistente para desechar objetos, independientemente de su valor real. Quienes lo padecen sienten una intensa necesidad de conservar pertenencias y experimentan ansiedad o angustia al pensar en deshacerse de ellas.

Esto provoca una acumulación excesiva que puede limitar gravemente el uso funcional de los espacios del hogar. Mesadas, escaleras, camas, cocinas, e incluso baños pueden volverse inaccesibles. En muchos casos, el desorden se extiende a garajes, patios y vehículos.

Grados de severidad

El trastorno puede manifestarse de forma leve, moderada o severa. En algunos individuos, apenas interfiere con la vida cotidiana; en otros, compromete la salud física, la higiene, la seguridad y las relaciones interpersonales.

Muchos pacientes no reconocen la acumulación como un problema, lo que complica el abordaje terapéutico. Sin embargo, con tratamiento profesional, pueden mejorar significativamente su calidad de vida.

Síntomas y signos frecuentes

Los síntomas suelen comenzar en la adolescencia y agravarse con el tiempo. Entre los más comunes se encuentran:

  • Recolección excesiva de objetos innecesarios.

  • Incapacidad persistente de desechar pertenencias, sin importar su valor.

  • Malestar intenso ante la idea de deshacerse de objetos.

  • Ambientes abarrotados y espacios inservibles en el hogar.

  • Tendencia a la indecisión, perfeccionismo, procrastinación y desorganización.

  • Conflictos con convivientes y aislamiento social.

Ejemplos de objetos comúnmente acumulados:

  • Ropa, papeles, libros, periódicos, envases, bolsas, electrodomésticos rotos.

  • Comida en mal estado o basura no desechada.

  • Animales (en casos de acumulación animal), muchas veces en condiciones insalubres.

Diferencias con una colección

A diferencia de las colecciones (por ejemplo, sellos, monedas o figuras), que se ordenan, clasifican y exhiben intencionalmente, el acaparamiento genera desorganización, angustia y alteraciones funcionales severas.

Causas y factores de riesgo

Las causas exactas no se conocen, pero intervienen:

  • Factores genéticos y neurobiológicos.

  • Personalidad (indecisión, evitación, perfeccionismo).

  • Acontecimientos vitales traumáticos o estresantes.

  • Historia familiar de trastorno de acumulación.

Suele iniciarse entre los 11 y 15 años y agravarse con la edad, siendo más común en adultos mayores.

Complicaciones asociadas

El trastorno puede desencadenar graves consecuencias:

  • Riesgo elevado de caídas y lesiones.

  • Insalubridad, infecciones, infestaciones.

  • Incendios, atrapamientos, colapsos estructurales.

  • Desempeño laboral deficiente.

  • Conflictos familiares y aislamiento.

  • Procesos legales (multas, desalojos, denuncias).

Trastornos mentales asociados

Es frecuente que el acaparamiento coexista con otras condiciones como:

  • Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)

  • Depresión

  • Trastorno de ansiedad generalizada

  • Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)

Diagnóstico

El diagnóstico es realizado por profesionales de salud mental mediante entrevistas clínicas, observación directa y criterios del DSM-5 (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales).

A menudo, el paciente consulta por síntomas de ansiedad o depresión, y el trastorno de acumulación se detecta posteriormente.

Se puede solicitar la colaboración de familiares, imágenes del hogar, e incluso visitas domiciliarias para evaluar el entorno.


Tratamiento

Terapia Cognitivo-Conductual (TCC)

Es el abordaje más eficaz. Incluye:

  • Identificación y modificación de pensamientos disfuncionales.

  • Técnicas para resistir el impulso de adquirir objetos.

  • Planificación y categorización del desorden.

  • Mejora en la toma de decisiones y organización.

  • Terapia familiar o grupal.

  • Visitas domiciliarias terapéuticas.

Medicación

Aunque no hay fármacos aprobados específicamente, se emplean antidepresivos (como los ISRS) para tratar condiciones asociadas como ansiedad o depresión.

Apoyo adicional

  • Asistencia de familiares, organizadores profesionales y trabajadores sociales.

  • Apoyo continuo para mantener los cambios.

  • Inclusión de redes comunitarias.

En niños y adolescentes

El tratamiento debe incluir la participación activa de los padres. Permitirles acumular puede reforzar la ansiedad en lugar de aliviarla. Es esencial la orientación profesional para establecer límites saludables y brindar contención.

Qué hacer si se sospecha este trastorno

  1. Consultar con un profesional de salud mental.

  2. Evitar confrontaciones o desalojo sin acompañamiento terapéutico.

  3. Ofrecer ayuda y comprensión.

  4. Tener en cuenta que no se trata de pereza ni descuido, sino de una condición real.

Estrategias de autocuidado y apoyo

  • Seguir el plan terapéutico con constancia.

  • Aceptar ayuda para organizar el hogar.

  • Mantener rutinas de higiene y alimentación.

  • Reconectar con vínculos sociales.

  • Dar pequeños pasos, una habitación a la vez.

  • Recordar que se merece una vida más segura y saludable.

Prevención

No existe una forma específica de prevenir el trastorno, pero detectar signos tempranos y brindar apoyo psicológico adecuado puede evitar que la acumulación avance.

Fuente; Mayo Clinic. Staff

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    Lo fundamental es adaptar la actividad a la situación personal, capacidades físicas y objetivos de cada individuo.

    Beneficios ocultos de caminar

    Caminar no solo es más accesible, seguro y fácil de mantener en el tiempo, sino que ofrece beneficios adicionales:

    • Sociales: permite hablar y compartir tiempo con otras personas sin perder el ritmo ni elevar en exceso la frecuencia cardíaca.
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    Como dice Duart: “Caminar te permite descubrir, sentir, observar. Correr te mete en el entrenamiento, el ritmo, las pulsaciones. Son experiencias distintas”.


    Conclusión: lo importante es moverse

    No se trata de elegir un bando. Lo mejor será siempre aquello que puedas sostener en el tiempo, disfrutes y te mantenga activo. Caminar es excelente para principiantes, personas mayores o con condiciones de salud específicas. Correr es ideal para quienes ya tienen una buena base física y buscan mayor intensidad.

    Lo importante no es cuánto corres, sino cuánto tiempo pasás sin moverte. Frente a la inactividad, cualquier forma de actividad física gana.


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    Pandemias y Epidemias en la historia de la humanidad.

    Las pandemias y epidemias no son un fenómeno nuevo en la historia de la humanidad. Desde la lepra, la peste, el cólera, la viruela, entre otras enfermedades, han dejado secuelas imborrables en la historia y han sido la razón de ciertos descubrimientos y cuestionamientos del ser humano(1)

    Historia de las Pandemias
    La mortalidad de la pandemia por COVID-19, hasta diciembre 2022, aproximadamente es de 7 mill de personas (6)

    Entre las pandemias más importantes en la historia de la humanidad se encuentra la pandemia de gripe de 1918, provocada por la influenza. Esta pandemia afectó a menores de cinco años y a personas entre 20 y 40 años, dejando a muchos niños sin madre o huérfanos(2).

    De las primeras pandemias de las que existen algunos datos, es la peste Antonina(3)(4) de los años 165 al 180, que pudieron ser el momento en que la viruela comenzó a aparecer recurrentemente , además de las pandemia de de los años 211 al 266 que podría ser el comienzo de la aparición del sarampión.

    Hasta hace poco tiempo atrás hemos estado viviendo una pandemia global por SARS CoV-2, la cual ha tenido un gran impacto en la sociedad y la economía mundial.

    Los expertos en historia de la medicina, destacan la importancia de las pandemias en la historia de la humanidad y la necesidad de aprender de ellas (1).

    Entre los agentes infecciosos más devastadores que marcaron la humanidad están los siguientes:

    Las Pestes

    Las pestes son enfermedades infecciosas causadas por la bacteria Yersinia pestis, una bacteria zoonótica que suele encontrarse en pequeños mamíferos como los roedores y en las pulgas que los parasitas.

    De las primeras que se menciona en la historia es la peste de Justiniano(4), emperador bizantino en el año 541. Este brote infeccioso afectó al imperio en momentos de su mayor esplendor. Causó una gran pérdida humana, murieron más del 25% de la población del imperio y les ocasionó enormes pérdidas materiales.

    La pandemia de peste más conocida y documentada, es la llamada Peste Negra(5), que afectó a Eurasia en el siglo XIV y alcanzó un punto máximo entre 1347 y 1353. Fue la pandemia más devastadora de la historia de la humanidad, que afectó a gran parte del continente europeo y que tuvo un impacto significativo en la población, la economía y la cultura.

    Peste Negra o Bubónica – Foto de CNN en Español (7)

    Durante la Peste Negra o Peste Bubónica, no se sabía exactamente cómo se propagaba la enfermedad. Las medidas preventivas eran limitadas y se centraban principalmente en el aislamiento de personas enfermas y la limpieza de las calles. Estas medidas fueron insuficientes para detener la propagación de la enfermedad. Además, no existían tratamientos efectivos para la infección en aquel entonces, lo que contribuyó a una alta tasa de mortalidad.

    En cuanto a la cantidad de personas que murieron durante la pandemia de la Peste Negra, es difícil conocer el número exacto debido a la falta de registros precisos en la época. Según algunas estimaciones, la Peste Bubónica mató entre el 30% y el 50% de la población europea en el siglo XIV(6). En algunos lugares, como Florencia, Italia, la tasa de mortalidad puede haber alcanzado el 70%(7).

    Es importante destacar que la Peste Negra no fue la única pandemia de peste que ha ocurrido en la historia. La peste continúa siendo una enfermedad presente en algunas partes del mundo, aunque con menor frecuencia y gravedad que en el pasado. En la actualidad, existen tratamientos efectivos para la peste, como los antibióticos, que han reducido significativamente la tasa de mortalidad(8).

    La pandemia de la Peste Negra fue una de las más devastadoras de la historia de la humanidad, con un impacto significativo en la población europea en el siglo XIV. En aquel entonces, no existían medidas preventivas efectivas ni tratamientos para la peste, lo que contribuyó a la alta tasa de mortalidad. Aunque la peste continúa siendo una enfermedad presente en algunas partes del mundo, los tratamientos actuales han reducido significativamente la tasa de mortalidad.

    La Viruela

    La viruela es una enfermedad infecciosa causada por el virus Variola. A lo largo de la historia, la viruela ha sido una de las enfermedades más devastadoras para la humanidad, se estima que ha causado millones de muertes y ha dejado secuelas permanentes en aquellos que sobrevivieron.

    Existen registros históricos de epidemias de viruela que se remontan a miles de años. Durante siglos, la viruela se propagó por todo el mundo, afectando a poblaciones de diferentes regiones y continentes. Las epidemias de viruela eran especialmente mortales en las poblaciones nativas de América, África y Oceanía, donde las personas no tenían inmunidad previa contra la enfermedad(9).

    En América la infección llegó con los colonizadores. En México, en 1520 la epidemia de viruela fue catastrófica para la población indígena. La falta de inmunidad a la viruela de los nativos americanos y la rápida propagación de la enfermedad llevaron a una alta mortalidad y debilitaron a los pobladores en sus encuentro con los españoles. Más de tres millones de aztecas sucumbieron a la enfermedad. Gravemente debilitados, los aztecas fueron vencidos fácilmente(10).

    La viruela también causó la muerte de un emperador inca incluso antes de la llegada de Francisco Pizarro y sus tropas y eliminó gran parte de la población inca del oeste de Sudamérica. En Europa, se estima que la viruela acabó con 60 millones de personas sólo en el siglo XVIII. Y en el siglo XX, con unos 300 millones de personas en todo el mundo.

    Uno de los eventos más significativos en la historia de la viruela fue la implementación de la vacunación por Edward Jenner en el siglo XVIII. Jenner observó que las personas expuestas a la viruela de las vacas adquirían inmunidad contra la viruela humana. Utilizando esta observación, desarrolló la primera vacuna contra la viruela, lo que marcó un hito importante en la prevención de la enfermedad.

    En el siglo XX, se llevaron a cabo campañas masivas de vacunación contra la viruela en todo el mundo. Estas iniciativas fueron tan exitosas que en 1980 la Organización Mundial de la Salud (OMS)(11) declaró oficialmente la erradicación de la viruela. La erradicación de la viruela es considerada uno de los mayores logros en la historia de la medicina y un hito importante en la salud pública global.

    A pesar de que la viruela ha sido erradicada, se conservan muestras del virus en laboratorios de alta seguridad, debido a su potencial uso como arma biológica. Además, la investigación continua sobre el virus de la viruela y las medidas de seguridad son esenciales para prevenir su reaparición.

    En resumen, las epidemias de viruela a lo largo de la historia tuvieron un impacto devastador en la humanidad. Sin embargo, gracias a la implementación de la vacunación, la viruela fue erradicada en 1980. La historia de la lucha contra la viruela destaca la importancia de la vacunación masiva y la cooperación internacional en la prevención y control de enfermedades infecciosas.

    La Influenza, Gripe

    La influenza es una enfermedad respiratoria que ha causado varias pandemias en la historia. Una de las primeras de las que se tienen registro fue la gripe rusa de 1889, también conocida como la pandemia de gripe asiática de 1889-1890, fue una epidemia de influenza que se originó en Asia y se propagó a nivel mundial. Aunque su nombre hace referencia a Rusia, la enfermedad afectó a muchas otras regiones. La gripe rusa fue causada por una variante del subtipo H2N2 del virus de la influenza A. La epidemia se caracterizó por una rápida propagación y afectó principalmente a adultos jóvenes. Se estima que causó una alta tasa de mortalidad, pero los datos precisos son limitados.

    Entre las más conocidas y documentadas se encuentran las del siglo XX. La primera gran pandemia del siglo XX ocurrió en 1918 y fue causada por el subtipo H1N1, conocida como la gripe o influenza española (16). Este brote infeccioso fue una de las pandemias más devastadoras de la historia. Se cree que se originó en aves o cerdos y se propagó rápidamente durante la Primera Guerra Mundial. Afectó a personas de todas las edades, pero especialmente a adultos jóvenes y sanos. La gripe española fue causada por el subtipo H1N1 del virus de la influenza A. Se estima que infectó a un tercio de la población mundial y causó la muerte de entre 20 y 50 millones de personas, con algunas estimaciones que sugieren cifras aún más altas.(12).

    Este gráfico muestra los dos tipos de virus de la influenza (A y B) que causan la mayoría de las enfermedades en humanos y que son responsables de las temporadas de influenza cada año. Los virus de influenza A se clasifican además en subtipos, mientras que los virus de influenza B se clasifican en dos linajes: B/Yamagata y B/Victoria. Los virus de influenza A y B pueden clasificarse en clados y subclados específicos (que en algunos casos se denominan grupos y subgrupos). CDC. Centro para el el Control y la Prevención de Enfermedades

    La gripe asiática de 1957, también conocida como la pandemia de gripe de 1957-1958, fue causada por una nueva variante del virus de la influenza A, del subtipo H2N2. La pandemia se originó en China y se propagó a nivel mundial, afectando principalmente a adultos jóvenes. Aunque la tasa de mortalidad fue relativamente baja en comparación con la gripe española, la gripe asiática causó una cantidad significativa de enfermedades y muertes en todo el mundo(13).

    Gripe de Hong Kong de 196 fue una pandemia de influenza causada por el subtipo H3N2 del virus de la influenza A. Se originó en China y se propagó rápidamente por todo el mundo. Al igual que las pandemias anteriores, afectó principalmente a adultos jóvenes. La gripe de Hong Kong causó una cantidad significativa de enfermedades y muertes, aunque la tasa de mortalidad fue más baja que la de la gripe española(14).

    La gripe porcina de 2009, también denominada la pandemia de gripe H1N1 de 2009, fue causada por una nueva variante del virus de la influenza A, que contenía genes de origen porcino, aviar y humano. La pandemia se originó en México y se propagó a nivel mundial en cuestión de meses. La gripe porcina afectó a personas de todas las edades, pero se observaron tasas de hospitalización y muerte más altas en personas jóvenes y sanas. Aunque la pandemia generó preocupación global, la mayoría de los casos fueron leves y la tasa de mortalidad fue relativamente baja en comparación con otras pandemias de influenza.

    Estas epidemias de influenza han dejado un impacto significativo en la historia de la salud pública, y cada una de ellas ha contribuido a nuestra comprensión de la influenza y la importancia de la preparación y respuesta adecuadas frente a las pandemias.

    Síndrome de Inmunodeficiencia Humana (SIDA o VIH)

    Los primeros casos se reseñaron al principio de los 80 en Nueva York y California, cuando un grupo de médico empezó a observa que algunos pacientes presentaban enfermedades muy poco frecuentes como el sarcoma de Kaposi, infecciones por Pneumocystis carinii y otras neumopatías. En Europa los primeros casos se describieron en España en octubre de 1981.

    Rápidamente se describieron nuevos casos entre drogadictos endovenosos y receptores de transfusiones sanguíneas(15). Recién en 1982 se le dio el nombre de Inmunodeficiencia adquirida y hasta la fecha ha matado a más de 25 millones de personas en todo el mundo.

    Con respecto al origen de la enfermedad todavía hay varias incógnitas, algunos investigadores lo identifican como de origen africano ya que en la zona, existe un virus de los primates similar llamado virus de Inmunodeficiencia de Simios (SIV), aunque este agente patógeno no tiene capacidad de infectar al humano y el VIH no tiene capacidad de infectar a los monos.

    En cuanto a las características de la inmunodeficiencia humana, es importante tener en cuenta que el virus se transmite principalmente a través de relaciones sexuales sin protección, el uso compartido de agujas contaminadas y de madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia materna(16).

    El VIH ataca y debilita el sistema inmunológico del cuerpo, lo que hace que las personas sean más susceptibles a infecciones oportunistas y ciertos tipos de cáncer. La enfermedad progresa a través de diferentes etapas, desde una infección inicial aguda hasta el desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se caracteriza por una disminución severa de la función inmunológica(17).

    En la actualidad, el SIDA es una pandemia global que afecta a todos los países del mundo. La región más afectada por la enfermedad es el África subsahariana, donde se registran dos tercios de los casos totales de VIH y casi el 75 por ciento de muertes de SIDA(18)

    En relación al tratamiento actual, mejora sustancialmente la calidad de vida de los infectados pero no cura la enfermedad. El Régimen de tratamiento consiste en la toma diaria de una combinación de medicamentos que se llaman antirretrovirales (TAR)(19).

    El TAR se recomienda para todas las personas seropositivas y se debe comenzar lo antes posible. Si bien este tratamiento no cura la infección pero le permite a las personas seropositivas tener una vida normal y reduce el riesgo de trasmisión.

    Con respecto a la prevención, existen vacunas que estén en distintas etapas de investigación y que se aplicarían a las personas seronegativas.

    Coronavirus (virus SARS-CoV-2)

    El COVID-19 es una enfermedad respiratoria causada por un Coronavirus el SARS-CoV2. Los primeros casos de neumonía de origen desconocido aparecieron en noviembre de 2019 en la ciudad de Wuhan, China. Posteriormente, a fines de diciembre de ese año, se identificó el germen causal como un coronavirus diferentes a los que habían causado las epidemias de SARS en el 2003 y MERS en Arabia Saudita en el 2012.

    La enfermedad se propagó rápidamente por el mundo y la OMS la declaró pandemia en marzo 2020.

    Según distintas estadísticas, la pandemia afectó a más de 700 millones de personas con un exceso de mortalidad asociada a la pandemia de unos 14 millones de defunciones. y unos 6.9 millones de muerte por causas directas de la enfermedad(20).

    Los signos y síntomas más frecuentes de COVID-19 son fiebre, tos y dificultad para respirar. En ocasiones se presenta como fatiga, dolores musculares, escalofríos, dolor de cabeza, dolor de garganta, náusea o vómito, diarrea y pérdida del sentido del gusto o el olfato.

    Los signos y síntomas pueden ser de leves a22 graves y suelen aparecer entre 2 y 7 días después de un contacto con un portador sano o enfermo.

    La mayoría de las personas curan sin tratamiento especial, pero algunos, especialmente con ciertas comorbilidades corren riesgo de complicarse y necesitan cuidados médicos especiales

    A fines del 2020, y en tiempo récord, aparecieron las primeras vacunas contra el coronariovirus. En un principio fueron aprobadas como experimentales, a pesar del corto período de la Fase III del ensayo clínico de investigación y en consideración de la emergencia sanitaria. Aún faltan muchos estudios, pero si bien estas vacunas, no evitaron completamente el contagio, impresiona que si disminuyeron la mortalidad. Actualmente, muchos consideran que la enfermedad se transformó en una endemia.

    La pandemia de COVID-19 ha tenido un impacto radical en nuestra forma de vida, redefiniendo los procedimientos científicos y la gobernanza de la ciencia(22). Las pandemias anteriores también han tenido efectos duraderos en la sociedad, la economía y la salud pública, lo que ha llevado a cambios significativos en la forma en que abordamos la prevención y el control de enfermedades infecciosas.

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    ¿Los pacientes recuperados de covid-19, deben vacunarse?

    Aún no se ha determinado el tiempo que permanecerá la inmunidad adquirida en las personas vacunadas

    A casi un año de los primeros reportes de infección por coronavirus, todavía no se conoce cuánto tiempo persistirán los anticuerpos generados en pacientes recuperados.

    Los reportes de posibles casos reinfecciones son escasos, por lo que cabría suponer que la inmunidad adquirida por la enfermedad, subsistirían al menos un año.

    Tampoco se conoce el tiempo de protección de la inmunidad generadas por las vacunas, solo el tiempo y continuas evaluaciones, podrán determinarlo. Por consiguiente, aún no se ha determinado, si la vacunación será anual, bianual o una para toda la vida.

    La mayoría de los países ya están elaborando planes a corto plazo de vacunación. Aunque algunos desconocen exactamente, el estado inmunológico de la población a vacunar, en relación a los anticuerpos anti-covid.

    A la luz de los conocimientos actuales, la vacunación a pacientes recuperados de Coronavirus, si bien las opiniones están divididas, sugieren que podría ocasionar un refuerzo en la producción de anticuerpos por el organismo.

    De todas maneras, este grupo no debería ser considerado de primera línea para la vacunación, dejando el lugar a sectores de la salud, pacientes con comorbilidad, adultos mayores, etc., que no tengan anticuerpos al momento de comenzar con la vacunación

    Lecturas recomendadas

    1- https://www.nature.com/articles/d41586-020-02943-9

    2- https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/vaccines/vaccine-benefits/facts.html#:~:text=It%20typically%20takes%20a%20few,enough%20time%20to%20provide%20protection.

    3- https://health.economictimes.indiatimes.com/news/diagnostics/do-those-who-have-recovered-from-covid-19-need-the-vaccine/78882974#:~:text=Dr%20Debprasad%20Chattopadhyay%2C%20virologist%2C%20and,antibodies%20to%20fight%20the%20disease.

    4- https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30764-7/fulltext

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    Disforia de género Infantil. Comprensión y enfoque terapéutico.

    RESUMEN: La disforia de género (DG) infantil describe una condición psicológica en la que los niños experimentan una marcada incongruencia entre el género que experimentan y el género asociado con su sexo biológico. Cuando esto ocurre en niños prepúberes, la DG se resuelve en la gran mayoría de los pacientes hacia finales de la adolescencia.

    Actualmente existe un debate vigoroso, aunque reprimido, entre médicos, terapeutas y académicos sobre lo que rápidamente se está convirtiendo en el nuevo estándar de tratamiento para la DG en niños.

    Este nuevo paradigma se basa en el supuesto de que la DG es innata e implica la supresión de la pubertad con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) seguida del uso de hormonas del sexo opuesto, una combinación que da como resultado la esterilidad de los menores.

    Una revisión de la literatura actual sugiere que este protocolo se basa en una ideología de género no científica, carece de una base de evidencia y viola el principio ético de larga data de «Primero, no hacer daño».

    American College of Pediatricians – November 2018

    Disforia de género en niños: un debate que no solo concierne a la ciencia

    El género es un término que se refiere a las características psicológicas y culturales asociadas con el sexo biológico. 1  Es un concepto psicológico y un término sociológico, no biológico. La identidad de género se refiere a la conciencia que tiene un individuo de ser hombre o mujer y a veces se la denomina “género experimentado” de un individuo. La disforia de género (DG) en niños describe una condición psicológica en la que experimentan una marcada incongruencia entre su género experimentado y el género asociado con su sexo biológico. A menudo expresan la creencia de que son del sexo opuesto. 2  

    Se ha estimado que las tasas de prevalencia de la DG entre los niños son inferiores al 1%. 3  Las diferencias de sexo en la tasa de derivaciones a clínicas especializadas varían según la edad. En los niños prepúberes, la proporción de niños a niñas varía de 2:1 a 4,5:1. En los adolescentes, la proporción de sexos está cerca de la paridad; en los adultos, la proporción de hombres a mujeres varía de 1:1 a 6,1:1.2

    El debate sobre cómo tratar a los niños con TG es, ante todo, una disputa ética que concierne tanto a la cosmovisión del médico como a la ciencia. La medicina no se produce en un vacío moral; cada acción o inacción terapéutica es el resultado de un juicio moral de algún tipo que surge de la cosmovisión filosófica del médico. La medicina tampoco se produce en un vacío político y estar del lado equivocado de la política sexual puede tener graves consecuencias para las personas que sostienen una visión políticamente incorrecta.

    Por ejemplo, el Dr. Kenneth Zucker, reconocido desde hace tiempo como una autoridad de primer orden en cuestiones de identidad de género en niños, también ha sido un defensor de los derechos de los homosexuales y los transexuales durante toda su vida. Sin embargo, para gran consternación de los activistas transexuales adultos, Zucker cree que la mejor manera de ayudar a los niños prepúberes con disforia de género es ayudarlos a alinear su identidad de género con su sexo anatómico. Esta opinión finalmente le costó su puesto de director durante 30 años de la Clínica de Identidad de Género Infantil, Juvenil y Familiar (GIC) en el Centro de Adicciones y Salud Mental de Toronto. 4,5

    Muchos críticos de la supresión de la pubertad sostienen una visión teleológica modernista del mundo. Consideran evidente que la naturaleza humana tiene un propósito y que la cooperación con ese propósito conduce al florecimiento humano. Otros, sin embargo, se identifican como posmodernistas que rechazan la teleología. Lo que une a los dos grupos es una interpretación tradicional de “primero, no hacer daño”. Por ejemplo, hay una creciente comunidad en línea de médicos, profesionales de la salud mental y académicos que afirman la homosexualidad y que tienen una página web titulada “Primero, no hacer daño: profesionales jóvenes transcríticos”. Escriben:

    Nos preocupa la tendencia actual a diagnosticar y confirmar rápidamente a los jóvenes como transgénero, lo que a menudo los encamina hacia una transición médica… Creemos que las cirugías innecesarias y/o los tratamientos hormonales que no han demostrado ser seguros a largo plazo representan riesgos significativos para los jóvenes. Las políticas que alientan, ya sea directa o indirectamente, este tipo de tratamiento médico para jóvenes que pueden no ser capaces de evaluar los riesgos y beneficios son altamente sospechosas, en nuestra opinión. 6

    Los defensores del paradigma médico intervencionista, en cambio, también son posmodernistas, pero sostienen una visión subjetiva de “lo primero es no hacer daño”.

    La Dra. Johanna Olson-Kennedy, especialista en medicina adolescente del Hospital Infantil de Los Ángeles y líder en la transición de género pediátrica, ha afirmado que: “[o primero es no hacer daño, es realmente subjetivo. Históricamente venimos de una perspectiva muy paternalista… [en la que]… a los médicos se les da realmente la competencia de decidir qué va a ser perjudicial y qué no. Y eso, en el mundo del género, es realmente problemático”. 7  

    No sólo afirma que “lo primero es no hacer daño” es subjetivo, sino que, más adelante, también afirma que se debe dejar que el niño decida, qué constituye un daño, basándose en sus propios pensamientos y sentimientos subjetivos. 7 

    Dada la inmadurez cognitiva y experiencial del niño y el adolescente, el Colegio Americano de Pediatras (ACPeds) considera que esto es altamente problemático y poco ético.

    La disforia de género como resultado de una identidad sexual interna innata

    El profesor de trabajo social, Dr. William Brennan, ha escrito que “el poder del lenguaje para colorear la visión que uno tiene de la realidad es profundo”. 8  Es por esta razón que la ingeniería lingüística siempre precede a la ingeniería social, incluso en medicina.

    Muchos sostienen la creencia errónea de que género alguna vez significó sexo biológico. Aunque los términos a menudo se usan indistintamente, nunca fueron verdaderamente sinónimos. 9,10  

    Las feministas de finales de los años 1960 y 1970 usaron género para referirse a un “sexo social” que podía diferir del “sexo biológico” de una persona con el fin de superar la discriminación injusta contra las mujeres arraigada en estereotipos sexuales. Estas feministas son en gran parte responsables de la generalización del uso de la palabra género en lugar de sexo. Más recientemente, en un intento por eliminar la heteronormatividad, los teóricos queer han ampliado el género a un exceso de 50 categorías al fusionar el concepto de sexo social con atracciones sexuales. 9  Sin embargo, ninguno de los usos refleja el significado original del término.

    Antes de los años 50, el género significaba masculino o femenino, pero se aplicaba únicamente a la gramática, no a las personas. 9,10  Los idiomas basados ​​en el latín categorizan los sustantivos y sus modificadores como masculinos o femeninos y, por esta razón, todavía se hace referencia a ellos como si tuvieran un género. Esto cambió durante los años 50 y 60, cuando los sexólogos se dieron cuenta de que su programa de reasignación de sexo no podía defenderse lo suficiente utilizando las palabras sexo y transexual. Desde un punto de vista puramente científico, los seres humanos poseen un sexo determinado biológicamente y diferencias sexuales innatas. Ningún sexólogo podría realmente cambiar los genes de una persona mediante hormonas y cirugía. El cambio de sexo es objetivamente imposible. Su solución fue secuestrar la palabra género e infundirle un nuevo significado que se aplicara a las personas.

    John Money, PhD, fue uno de los sexólogos más destacados que redefinieron el género como “el desempeño social indicativo de una identidad sexual interna”. 10  En esencia, estos sexólogos inventaron la base ideológica necesaria para justificar su tratamiento de la transexualidad con cirugía de reasignación de sexo y lo llamaron género. Es esta ideología creada por el hombre de una “identidad sexual interna” innata e inmutable la que ahora domina la medicina convencional, la psiquiatría y el mundo académico. Esta historia lingüística deja en claro que el género no es y nunca ha sido una entidad biológica o científica. Más bien, el género es un concepto construido social y políticamente.

    En su “Resumen del desarrollo de género y la no conformidad de género en niños y adolescentes”, Forcier y Olson-Kennedy descartan el modelo binario de la sexualidad humana como una “ideología” y presentan una “perspectiva alternativa” de la “identidad de género innata” que se presenta a lo largo de un “continuo de género”. Recomiendan que los pediatras digan a los padres que el “género real” de un niño es lo que él o ella siente que es porque “el cerebro y el cuerpo de un niño pueden no estar en la misma página”. 11

    La afirmación de Forcier y Olson-Kennedy de que existe una discordancia innata entre el cerebro de un niño y el resto del cuerpo se deriva de exploraciones de resonancia magnética ponderadas por difusión que demuestran que el aumento de testosterona en la pubertad en los niños aumenta el volumen de materia blanca, así como de estudios cerebrales de adultos que se identifican como transgénero. Un estudio de Rametti y colegas descubrió que la microestructura de la materia blanca de los cerebros de adultos transexuales de mujer a hombre (FtM), que no habían comenzado el tratamiento con testosterona, se parecía más a la de los hombres que a la de las mujeres. 12  

    Otros estudios de resonancia magnética ponderados por difusión han llegado a la conclusión de que la microestructura de la materia blanca tanto en los transexuales FtM como en los transexuales de hombre a mujer (MtF) se encuentra a medio camino entre la de las mujeres y los hombres genéticos. 13  Sin embargo, estos estudios y otros más recientes no logran demostrar la causalidad debido a varios fallos de diseño. Un estudio de diferencias cerebrales correctamente diseñado debe ser prospectivo y longitudinal.

    Se necesitaría una muestra grande de una población seleccionada al azar de un conjunto fijo de individuos, se les haría un seguimiento con imágenes cerebrales seriadas desde la infancia hasta la edad adulta y tendría que ser replicado. Ningún estudio cerebral hasta la fecha cumple con uno solo de estos requisitos para ser considerado un diseño de investigación riguroso. Incluso si lo hicieran, la causalidad no sería segura debido a la neuroplasticidad.

    Neuroplasticidad *

    La neuroplasticidad es un fenómeno bien establecido en el que el pensamiento y la conducta alteran la microestructura cerebral. No hay pruebas de que las personas nazcan con microestructuras cerebrales que sean inalterables para siempre, pero sí hay pruebas significativas de que la experiencia cambia la microestructura cerebral. 14  Por lo tanto, si algún día se logran identificar diferencias cerebrales entre personas transgénero mediante estudios científicamente rigurosos, es más probable que estas diferencias sean el resultado de la conducta transgénero que su causa.

    Pero lo más importante es que el cerebro de todos los bebés varones está masculinizado prenatalmente por su propia testosterona endógena, que se secreta desde los testículos aproximadamente a las ocho semanas de gestación. Las niñas, por supuesto, carecen de testículos y, por lo tanto, su cerebro no está masculinizado por la testosterona endógena. 15,16,17  Por esta razón, salvo que la madre haya estado expuesta a los andrógenos o a uno de los raros trastornos del desarrollo sexual (DSD), los niños no nacen con cerebros feminizados y las niñas no nacen con cerebros masculinizados.

    Determinismo genético

    ¿Podría la identidad de género estar determinada genéticamente? Los genetistas del comportamiento saben desde hace décadas que, si bien los genes  influyen  en el comportamiento, no obligan a una persona a pensar, sentir o comportarse de una manera determinada. La ciencia de la epigenética ha establecido que los genes no son análogos a “modelos” rígidos de comportamiento. Más bien, los humanos “desarrollan rasgos a través del proceso dinámico de interacción entre genes y ambiente… [los genes por sí solos] no determinan quiénes somos”. 18  En cuanto a la etiología del transgenerismo, los estudios con gemelos de transexuales adultos demuestran definitivamente que la influencia genética es mucho menor que la de los factores ambientales.

    Los estudios con gemelos son fundamentales para dilucidar si los genes o los factores ambientales contribuyen de manera más significativa a un rasgo en particular. Dado que los gemelos monocigóticos son concebidos con exactamente el mismo ADN y las mutaciones espontáneas antes del nacimiento son poco frecuentes, los rasgos que están determinados únicamente por los genes se manifestarán en ambos gemelos idénticos casi el 100 por ciento de las veces, si no exactamente. El color de la piel es un ejemplo de un rasgo que los gemelos idénticos comparten prácticamente el 100 por ciento de las veces, porque está determinado únicamente por los genes.

    El estudio más amplio sobre gemelos transexuales realizado hasta la fecha examina 110 pares de gemelos y fue publicado por el Dr. Milton Diamond en la edición de mayo de 2013 del International Journal of Transgenderism. 19  La Tabla 5 documenta que el número de pares de gemelos monocigóticos concordantes para el transexualismo es mayor que el de pares de gemelos dicigóticos. Esto sugiere una posible predisposición biológica para la disforia de género. Sin embargo, el dato más significativo es el bajo número de pares de gemelos monocigóticos concordantes. Solo 21 pares de gemelos monocigóticos de un total de 74 pares monocigóticos, o el 28 por ciento, fueron concordantes para el transexualismo; el 72 por ciento restante de gemelos idénticos fueron discordantes para el transexualismo.

    Esto significa que los factores ambientales superan cualquier predisposición biológica. Los factores ambientales son responsables de casi el 75 por ciento de las causas de la transexualidad en un gemelo y no en el otro; y dado que los gemelos idénticos se desarrollan en el mismo útero, es probable que las experiencias no compartidas después del nacimiento tengan una mayor influencia que el entorno prenatal. Una alta tasa de discordancia del 72 por ciento entre gemelos idénticos demuestra que nadie nace predeterminado a tener disforia de género, y mucho menos predeterminado a identificarse como transgénero o transexual.

    Esto es lo que cabría esperar dadas las dramáticas tasas de resolución de la disforia de género documentadas entre los niños cuando no se les anima a imitar al sexo opuesto. La baja tasa de concordancia también apoya la teoría de que la disforia de género persistente se debe predominantemente al impacto de influencias ambientales no compartidas sobre ciertos niños biológicamente vulnerables. Para ser claros, los estudios con gemelos por sí solos establecen que la “perspectiva alternativa” de una “identidad de género innata” atrapada en el cuerpo equivocado es de hecho una creencia ideológica que no tiene base en la ciencia rigurosa.

    En cambio, una visión binaria teleológica de la sexualidad humana es compatible con la realidad biológica. La norma para el diseño humano es ser concebido como hombre o mujer. Los pares de cromosomas sexuales “XY” y “XX” son determinantes genéticos del sexo, masculino y femenino, respectivamente. No son marcadores genéticos de un cuerpo desordenado o un defecto de nacimiento. La sexualidad humana es binaria por diseño y su propósito es la reproducción de nuestra especie. Este principio es evidente. Salvo uno de los raros trastornos del desarrollo sexual (DSD), a ningún bebé se le “asigna” un sexo o un género al nacer. El sexo se declara anatómicamente en el útero y es claramente evidente y reconocido al nacer.

    Los trastornos del desarrollo sexual (DSD), que incluyen, entre otros, el síndrome de insensibilidad a los andrógenos y la hiperplasia suprarrenal congénita, afectan a menos del 0,02 por ciento de la población. 20  Todos estos trastornos son desviaciones médicamente identificables de la norma sexual binaria humana. A diferencia de las personas con un genotipo y un eje hormonal normales que se identifican como “transgénero”, quienes padecen DSD tienen una condición biológica innata. La asignación de sexo en las personas con DSD puede ser compleja y depende de una variedad de factores genéticos, hormonales y físicos. Sin embargo, la declaración de consenso de 2006 de la Sociedad Intersexual de Norteamérica no respaldó el DSD como tercer sexo. 21

    Los factores postnatales predominan en el desarrollo y persistencia de la DG

    Los estudios con gemelos idénticos demuestran que los factores ambientales, especialmente los eventos no compartidos posnatales, predominan en el desarrollo y la persistencia de la disforia de género. Esto no es sorprendente, ya que se acepta ampliamente que el desarrollo emocional y psicológico de un niño se ve afectado por experiencias positivas y negativas desde la infancia en adelante.

    Las relaciones familiares y con los pares, la escuela y el vecindario, la experiencia de cualquier forma de abuso, la exposición a los medios de comunicación, las enfermedades crónicas, la guerra y los desastres naturales son ejemplos de factores ambientales que afectan el desarrollo emocional, social y psicológico de un individuo.  No se ha encontrado que una única dinámica familiar, situación social, evento adverso o combinación de ellos destine a un niño a desarrollar disforia de género.  Este hecho, junto con los estudios con gemelos, sugiere que hay muchos caminos que pueden llevar a la disforia de género en ciertos niños predispuestos.

    La literatura sobre la etiología y el tratamiento psicoterapéutico del TG infantil se basa en gran medida en estudios de casos clínicos. Estos estudios sugieren que el refuerzo social, la psicopatología parental, la dinámica familiar y el contagio social (facilitado por los medios de comunicación tradicionales y las redes sociales) contribuyen al desarrollo y/o la persistencia del TG en algunos niños vulnerables. También puede haber otros factores contribuyentes aún no reconocidos.

    La mayoría de los padres de niños con TG recuerdan que sus reacciones iniciales ante la vestimenta y otros comportamientos de su hijo fueron de tolerancia y/o estímulo. A veces, la psicopatología parental es la raíz del refuerzo social. Por ejemplo, entre las madres de niños con TG que deseaban tener hijas, un pequeño subgrupo experimentó lo que se ha denominado “duelo patológico por la pérdida de género”. Dentro de este subgrupo, el deseo de la madre de tener una hija se manifestaba mediante el travestismo activo de su hijo como si fuera una niña. Estas madres generalmente sufrían de una depresión grave que se aliviaba cuando sus hijos se vestían y actuaban de manera femenina. 22

    Una gran cantidad de literatura clínica documenta que los padres de niños de sexo femenino informan que pasan menos tiempo con sus hijos de entre dos y cinco años en comparación con los padres de niños de grupo de control. Esto es coherente con los datos que muestran que los niños de sexo femenino se sienten más cercanos a sus madres que a sus padres. En sus estudios clínicos de niños con TG, Stoller observó que la mayoría tenía una relación demasiado cercana con su madre y una relación distante y periférica con su padre. Postuló que la TG en los niños era un “retraso del desarrollo… en el que una simbiosis madre-hijo excesivamente cercana y gratificante, no perturbada por la presencia del padre, impide que el niño se separe adecuadamente del cuerpo femenino y del comportamiento femenino de su madre”. 22

    También se ha descubierto que entre los niños con DG, la tasa de psicopatología materna, en particular depresión y trastorno bipolar, es “alta desde cualquier punto de vista”. Además, la mayoría de los padres de niños con DG se sienten fácilmente amenazados, presentan dificultades para regular los afectos y poseen una sensación interna de incompetencia. Estos padres suelen afrontar sus conflictos trabajando demasiado o distanciándose de sus familias.

    En la mayoría de los casos, los padres no se apoyan mutuamente y tienen dificultades para resolver los conflictos maritales. Esto produce un aire intensificado de conflicto y hostilidad. En esta situación, el niño se vuelve cada vez más inseguro acerca de su propio valor debido al retraimiento o la ira de la madre y a la incapacidad del padre para interceder. La ansiedad y la inseguridad del niño se intensifican, al igual que su ira, lo que puede dar como resultado su incapacidad para identificarse con su sexo biológico. 23

    No se han realizado estudios sistemáticos sobre las niñas con DG y la relación padre-hija. Sin embargo, las observaciones clínicas sugieren que la relación entre madre e hija es, en la mayoría de los casos, distante y marcada por conflictos, lo que puede llevar a la hija a desidentificarse de la madre. En otros casos, los padres elogian la masculinidad mientras que devalúan la feminidad.

    Además, ha habido casos en los que las niñas tienen miedo de sus padres, quienes pueden mostrar una ira volátil que puede llegar a incluir el abuso hacia la madre. Una niña puede percibir que ser mujer es inseguro y defenderse psicológicamente de esto sintiendo que en realidad es un niño; creyendo inconscientemente que si fuera un niño estaría a salvo de su padre y sería amada por él. 22

    Existen evidencias de que la psicopatología y/o la diversidad del desarrollo pueden precipitar la DG en adolescentes, particularmente entre mujeres jóvenes. Investigaciones recientes han documentado un número cada vez mayor de adolescentes que se presentan a clínicas de identidad de género para adolescentes y solicitan reasignación de sexo (SR). Kaltiala-Heino y colegas intentaron describir a los adolescentes solicitantes de reasignación de sexo legal y médica durante los primeros dos años de una clínica de identidad de género para adolescentes en Finlandia, en términos de factores sociodemográficos, psiquiátricos y relacionados con la identidad de género y el desarrollo adolescente.

    Realizaron una revisión retrospectiva cuantitativa estructurada de historias clínicas y un análisis cualitativo de los expedientes de todos los adolescentes solicitantes de SR que ingresaron a la evaluación a fines de 2013. Encontraron que el número de derivaciones superó las expectativas a la luz del conocimiento epidemiológico. Las niñas natales estaban marcadamente sobrerrepresentadas entre los solicitantes. La psicopatología grave previa al inicio de la DG era común. Muchos jóvenes estaban en el espectro autista. Estos hallazgos no se ajustan a la imagen comúnmente aceptada de un niño disfórico de género. Los investigadores concluyen que las pautas de tratamiento deben considerar el TG en menores en el contexto de una psicopatología grave y dificultades de desarrollo. 24

    Un estudio reciente ha documentado una tendencia creciente entre los adolescentes a autodiagnosticarse como transgénero después de maratones en sitios de redes sociales como Tumblr, Reddit y YouTube.25 Esto sugiere que el contagio social puede estar en juego. En muchas escuelas y comunidades, hay grupos enteros de pares que «salen» del armario» como trans al mismo tiempo. 25  

    Finalmente, se debe prestar una fuerte consideración a la investigación de una asociación causal entre los eventos adversos de la infancia, incluido el abuso sexual, y el transgenerismo. La superposición entre la discordancia de género en la infancia y una orientación homosexual en la edad adulta ha sido reconocida desde hace mucho tiempo. 26  

    También hay una gran cantidad de literatura que documenta una prevalencia significativamente mayor de eventos adversos en la infancia y abuso sexual entre adultos homosexuales en comparación con adultos heterosexuales. Andrea Roberts y colegas publicaron un estudio en 2013 que encontró que «la mitad o la totalidad del riesgo elevado de abuso infantil entre personas con sexualidad del mismo sexo en comparación con los heterosexuales se debía a los efectos del abuso en la sexualidad». 27  

    Por lo tanto, es posible que algunas personas desarrollen TG y luego asuman una identidad transgénero como resultado de malos tratos y/o abuso sexual durante la infancia. Esta es un área que requiere investigación.

     El trastorno de ansiedad generalizada como trastorno mental objetivo

    La psicología ha rechazado cada vez más el concepto de normas para la salud mental, centrándose en cambio, en el sufrimiento emocional. La Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA), por ejemplo, explica en la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) que el TG aparece en él no debido a la discrepancia entre los pensamientos del individuo y la realidad física, sino debido a la presencia de sufrimiento emocional que dificulta el funcionamiento social.

    El DSM-5 también señala que se requiere un diagnóstico para que las compañías de seguros paguen las hormonas cruzadas y la cirugía de reasignación de sexo (SRS) para aliviar el sufrimiento emocional del TG. Una vez que se alivia el sufrimiento, el TG ya no se considera un trastorno. 2

    Este razonamiento plantea problemas. Consideremos los siguientes ejemplos: una niña con anorexia nerviosa tiene la creencia errónea persistente de que es obesa; una persona con trastorno dismórfico corporal (TDC) alberga la convicción errónea de que es fea; una persona con trastorno de identidad de integridad corporal (TIC) se identifica como una persona discapacitada y se siente atrapada en un cuerpo completamente funcional. Las personas con TDC suelen estar tan angustiadas por sus cuerpos completamente funcionales que buscan la amputación quirúrgica de miembros sanos o la sección quirúrgica de su médula espinal. 28  

    La Dra. Anne Lawrence, que es transgénero, ha argumentado que el TDC tiene muchos paralelos con el TDG. 29  Las creencias falsas mencionadas anteriormente, como el TDC, no sólo son emocionalmente angustiantes para las personas, sino que también ponen en peligro su vida. En cada caso, la cirugía para “afirmar” la suposición falsa (liposucción para la anorexia, cirugía estética para el TDC, amputación o paraplejia inducida quirúrgicamente para el BIID, cirugía de reasignación de sexo para el TG) puede muy bien aliviar la angustia emocional del paciente, pero no hará nada para abordar el problema psicológico subyacente y puede resultar en la muerte del paciente. Completamente alejado de la realidad física, el arte de la psicoterapia disminuirá a medida que el campo de la psicología se convierta cada vez más en una especialidad médica intervencionista, con resultados devastadores para los pacientes.

    Otra posibilidad es buscar un estándar mínimo. La normalidad se ha definido como “aquello que funciona de acuerdo con su diseño”. 30  Una de las principales funciones del cerebro es percibir la realidad física. Los pensamientos que están de acuerdo con la realidad física son normales. Los pensamientos que se desvían de la realidad física son anormales, así como potencialmente dañinos para el individuo o para los demás. Esto es así independientemente de que el individuo que posee los pensamientos anormales se sienta o no angustiado. La creencia de una persona de que es algo o alguien que no es es, en el mejor de los casos, un signo de pensamiento confuso; en el peor, es un delirio. El hecho de que una persona piense o sienta algo no lo convierte en tal. Esto sería cierto incluso si los pensamientos anormales estuvieran biológicamente “programados”.

    La norma para el desarrollo humano es que los pensamientos de un individuo se alineen con la realidad física; que la identidad de género de un individuo se alinee con el sexo biológico. Las personas que se identifican como “que se sienten como el sexo opuesto” o “algo intermedio” o alguna otra categoría no constituyen un tercer sexo. Siguen siendo hombres biológicos o mujeres biológicas.

    La TG es un problema que reside en la mente, no en el cuerpo. Los niños con TG no tienen un cuerpo desordenado, aunque sientan que lo tienen. De manera similar, la angustia de un niño por el desarrollo de características sexuales secundarias no significa que la pubertad deba ser tratada como una enfermedad que se deba detener, porque la pubertad no es, de hecho, una enfermedad. Asimismo, aunque muchos hombres con TG expresan la creencia de que son una “esencia femenina” atrapada en un cuerpo masculino, esta creencia no tiene base científica.

    Hasta hace poco, la visión del mundo que prevalecía con respecto al trastorno de la personalidad en la infancia era que reflejaba un pensamiento anormal o confusión por parte del niño que podía ser transitorio o no. En consecuencia, el enfoque estándar era la espera vigilante o la búsqueda de psicoterapia familiar e individual. 1,2  

    Los objetivos de la terapia eran abordar la patología familiar si estaba presente, tratar cualquier morbilidad psicosocial en el niño y ayudarlo a alinear la identidad de género con el sexo biológico. 22,23  

    Los expertos de ambos lados del debate sobre la supresión de la pubertad coinciden en que, en este contexto, entre el 80 y el 95 por ciento de los niños con trastorno de la personalidad aceptaban su sexo biológico al final de la adolescencia. 31  

    Sin embargo, esta visión del mundo comenzó a cambiar a medida que los activistas transgénero adultos promovían cada vez más la narrativa de la “esencia femenina” para asegurar la aceptación social. 10  En 2007, el mismo año en que el Boston Children’s Hospital abrió la primera clínica pediátrica de género del país, el Dr. J. Michael Bailey escribió:

    En la actualidad, la concepción cultural predominante del transexualismo de hombre a mujer es que todos los transexuales de hombre a mujer (MtF) son, en esencia, mujeres atrapadas en cuerpos de hombres. Sin embargo, esta concepción tiene poca base científica y es incoherente con las observaciones clínicas. Ray Blanchard ha demostrado que existen dos subtipos distintos de transexuales MtF. Los miembros de un subtipo, los transexuales homosexuales, se entienden mejor como un tipo de hombre homosexual. El otro subtipo, los transexuales autoginefílicos, están motivados por el deseo erótico de convertirse en mujeres. La persistencia de la concepción cultural predominante, aunque explicable, es perjudicial para la ciencia y para muchos transexuales. 32

    Como la idea de la “esencia femenina” persistió, el sufrimiento de los adultos transgénero se invocó para argumentar a favor de rescatar urgentemente a los niños del mismo destino mediante la identificación temprana, la afirmación y la supresión de la pubertad. Ahora se alega que la discriminación, la violencia, la psicopatología y el suicidio son las consecuencias directas e inevitables de negar la afirmación social y los bloqueadores de la pubertad u hormonas cruzadas a un niño disfórico de género. 33  

    Sin embargo, el hecho de que entre el 80 y el 95 por ciento de los jóvenes disfóricos de género emergen física y psicológicamente intactos después de pasar por la pubertad sin afirmación social refuta esta afirmación. 31 Además, más del 90 por ciento de las personas que mueren por suicidio tienen un trastorno mental diagnosticado. 34  No hay evidencia de que los niños disfóricos de género que se suicidan sean diferentes. Por lo tanto, la piedra angular de la prevención del suicidio debería ser la misma para ellos que para todos los niños: la identificación temprana y el tratamiento de las comorbilidades psicológicas.

    Sin embargo, en la actualidad existen 40 clínicas de género en los Estados Unidos que promueven el uso de la supresión puberal y de hormonas del sexo opuesto en niños. La justificación de la supresión es permitir que el niño con disforia de género tenga tiempo para explorar su identidad de género libre de la angustia emocional que desencadena la aparición de características sexuales secundarias.

    Las normas que se siguen en estas clínicas, se basan en la “opinión de expertos”. No existe un solo estudio aleatorizado, controlado y de gran tamaño que documente los supuestos beneficios y los posibles daños que la supresión puberal y el uso de hormonas del sexo opuesto pueden causar a los niños con disforia de género.

    Tampoco existe un solo estudio aleatorizado, controlado y de gran tamaño a largo plazo, que compare los resultados de diversas intervenciones psicoterapéuticas para la disforia de género infantil con los de la supresión puberal seguida de décadas de esteroides sintéticos tóxicos.

    En la era actual de la “medicina basada en la evidencia”, esto debería hacer reflexionar a todo el mundo. Lo que es más preocupante es que, la supresión puberal en la etapa 2 de Tanner (generalmente a los 11 años de edad) seguida del uso de hormonas cruzadas dejará a estos niños estériles y sin tejido gonadal ni gametos disponibles para la criopreservación. 35,36,37

    La neurociencia documenta claramente que el cerebro adolescente es cognitivamente inmaduro y carece de la capacidad adulta necesaria para la evaluación de riesgos antes de los 20 o 25 años. 38  Existe un serio problema ético al permitir que se realicen procedimientos irreversibles que cambian la vida en menores que son demasiado jóvenes para dar un consentimiento válido por sí mismos. Este requisito ético del consentimiento informado es fundamental para la práctica de la medicina, como lo enfatiza el sitio web del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos: “El consentimiento voluntario del sujeto humano es absolutamente esencial”. 39  Además, cuando se esteriliza a un individuo, incluso como resultado secundario de la terapia, sin un consentimiento pleno, libre e informado, se está violando el derecho internacional. 40

    Protocolo de afirmación transgénero: ¿Cuál es la base de evidencia?

    En las últimas dos décadas, Hayes, Inc. ha crecido hasta convertirse en una firma de investigación y consultoría reconocida internacionalmente que evalúa una amplia gama de tecnologías médicas para determinar el impacto en la seguridad del paciente, los resultados de salud y la utilización de recursos. Esta corporación realizó una revisión y evaluación exhaustiva de la literatura científica sobre el tratamiento de la DG en adultos y niños en 2014. Concluyó que si bien “la evidencia sugiere beneficios positivos” en la práctica de usar cirugía de reasignación de sexo en adultos con disforia de género, “las serias limitaciones [inherentes a la investigación] solo permiten conclusiones débiles”. 41  De manera similar, Hayes, Inc. encontró que la práctica de usar hormonas cruzadas para adultos con disforia de género se basaba en evidencia de calidad “muy baja”:

    En múltiples estudios no se ha demostrado de manera consistente que se hayan producido mejoras estadísticamente significativas en la mayoría de los resultados. La evidencia sobre la calidad de vida y la función en adultos que han tenido relaciones de hombre a mujer (MtF) fue muy escasa. La evidencia sobre medidas menos integrales de bienestar en adultos que recibieron terapia hormonal cruzada fue directamente aplicable a pacientes con DG, pero fue escasa y/o contradictoria. Los diseños de los estudios no permiten sacar conclusiones de causalidad y, en general, los estudios también tuvieron debilidades asociadas con la ejecución del estudio. Existen riesgos de seguridad potencialmente a largo plazo asociados con la terapia hormonal, pero ninguno ha sido probado o descartado de manera concluyente. 42

    En cuanto al tratamiento de niños con DG con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y hormonas cruzadas, Hayes, Inc. otorgó su calificación más baja indicando que la literatura es “demasiado escasa y los estudios [que existen] demasiado limitados para sugerir conclusiones”. 42

    Las clínicas de género proliferan en Estados Unidos a pesar de la falta de evidencia médica

    En 2007, el Dr. Norman Spack, endocrinólogo pediátrico y fundador de la primera clínica de género del país en el Boston Children’s Hospital, lanzó el paradigma de supresión de la pubertad en los Estados Unidos. 43  Consiste en afirmar primero el falso concepto que tiene el niño de sí mismo instituyendo cambios de nombre y pronombre, y facilitando la suplantación de la identidad del sexo opuesto dentro y fuera del hogar. A continuación, se suprime la pubertad mediante agonistas de la GnRH a la edad de 11 años y, finalmente, los pacientes pueden pasar a las hormonas del sexo opuesto a la edad de 16 años como preparación para la cirugía de reasignación de sexo cuando sean adolescentes mayores o adultos. 44  

    Las directrices de la Endocrine Society actualmente prohíben el uso de hormonas del sexo opuesto antes de los 16 años, pero esta prohibición se está reconsiderando. 45  Algunos especialistas en género ya están pasando por alto la supresión de la pubertad y, en su lugar, sometiendo a niños de tan solo 11 años de edad directamente a hormonas del sexo opuesto.  La razón es que el niño experimentará el desarrollo puberal del sexo deseado y así evitará la angustia emocional iatrogénica de mantener una apariencia prepuberal a medida que sus compañeros progresan a lo largo de su trayectoria puberal natural .

    En 2014, había 24 clínicas de género agrupadas principalmente a lo largo de la Costa Este y en California; un año después, había 40 en todo el país. La Dra. Ximena López, endocrinóloga pediátrica del Centro Médico Infantil de Dallas y miembro del programa de apoyo interdisciplinario de educación y atención de género (Genecis) de ese programa, afirmó: “[El uso de este protocolo] está creciendo muy rápido. Y la razón principal es [que] los padres lo están exigiendo y traen a los pacientes a la puerta de los endocrinólogos pediátricos porque saben que está disponible”. 47  Obsérvese que la  razón principal  del aumento del uso del protocolo es la demanda de los padres; no la medicina basada en la evidencia. 

    Riesgos de los agonistas de GnRH

    Los agonistas de GnRH utilizados para la supresión de la pubertad en niños con disforia de género incluyen dos que están aprobados para el tratamiento de la pubertad precoz: leuprolida por inyección intramuscular con formulaciones de dosificación mensual o una vez cada tres meses, e histrelina, un implante subcutáneo con dosificación anual. 36  Además de prevenir el desarrollo de características sexuales secundarias, los agonistas de GnRH detienen el crecimiento óseo, disminuyen la acreción ósea, previenen la organización y maduración dependiente de esteroides sexuales del cerebro adolescente e inhiben la fertilidad al prevenir el desarrollo de tejido gonadal y gametos maduros durante la duración del tratamiento. Si el niño interrumpe los agonistas de GnRH, sobrevendrá la pubertad. 36,44  

    En consecuencia, la Sociedad de Endocrinología sostiene que los agonistas de GnRH, así como la vida social como sexo opuesto, son intervenciones completamente reversibles que no conllevan riesgo de daño permanente para los niños. 44  Sin embargo, la teoría del aprendizaje social, la neurociencia y el único estudio de seguimiento a largo plazo de adolescentes que recibieron supresión puberal que se describe a continuación desafían esta afirmación.

    En un estudio de seguimiento de sus primeros 70 candidatos prepúberes a recibir supresión de la pubertad, de Vries y sus colegas documentaron que todos los sujetos finalmente adoptaron una identidad transgénero y solicitaron hormonas del sexo opuesto. 48  Esto es motivo de preocupación. Normalmente, entre el 80 y el 95 por ciento de los jóvenes prepúberes con TG no persisten en su TG. El hecho de que el 100 por ciento de los niños prepúberes elijan hormonas del sexo opuesto sugiere que el protocolo en sí mismo inevitablemente lleva al individuo a identificarse como transgénero.

    Existe una naturaleza, evidentemente autocumplida, de alentar a un niño pequeño con DG a imitar socialmente al sexo opuesto y luego instituir la supresión de la pubertad. Desde un punto de vista puramente de aprendizaje social, la conducta repetida de imitar y ser tratado como el sexo opuesto hará que la alineación de la identidad con el sexo biológico del niño sea menos probable.

    Esto, junto con la supresión de la pubertad que impide una mayor masculinización o feminización endógena de todo el cuerpo y el cerebro, hace que el niño siga siendo un niño prepúber no conforme con su género disfrazado de niña prepúber, o al revés. Dado que sus compañeros se desarrollan normalmente hasta convertirse en hombres o mujeres jóvenes, estos niños quedan aislados psicosocialmente.

    Tendrán menos capacidad para identificarse como el hombre o la mujer biológicos que realmente son. Un protocolo de suplantación de identidad y supresión de la pubertad que pone en marcha un único resultado inevitable (identificación transgénero) que requiere el uso de por vida de hormonas sintéticas tóxicas, lo que resulta en infertilidad, no es ni totalmente reversible ni inofensivo.

    Agonistas de la GnRH, hormonas cruzadas e infertilidad

    Dado que los agonistas de la GnRH impiden la maduración del tejido gonadal y de los gametos en ambos sexos, los jóvenes que pasan de la supresión puberal en la etapa 2 de Tanner a las hormonas del sexo opuesto se volverán infértiles y no tendrán posibilidad alguna de tener descendencia genética en el futuro, ya que carecerán de tejido gonadal y gametos para la criopreservación. El mismo resultado ocurrirá si los niños prepúberes son sometidos directamente a hormonas del sexo opuesto.

    A los adolescentes mayores que rechazaron la supresión puberal se les aconseja que consideren la criopreservación de gametos antes de comenzar a tomar hormonas del sexo opuesto. Esto les permitirá concebir descendencia genética en el futuro mediante tecnología de reproducción artificial. Si bien hay casos documentados de adultos transgénero que dejaron de tomar hormonas del sexo opuesto para permitir que sus cuerpos produzcan gametos, conciban y tengan un hijo, no hay garantía absoluta de que esta sea una opción viable a largo plazo. Además, las personas transgénero que se someten a una cirugía de reasignación de sexo y a las que se les extirpan los órganos reproductivos quedan infértiles de forma permanente. 36,37,38

     Riesgos adicionales para la salud asociados con las hormonas cruzadas

    Los riesgos potenciales de las hormonas cruzadas para los niños con DG se basan en la literatura para adultos. Recordemos que con respecto a la literatura para adultos, el informe Hayes afirma: “Existen riesgos de seguridad potencialmente a largo plazo asociados con la terapia hormonal, pero ninguno ha sido probado o descartado de manera concluyente”. 42  Por ejemplo, la mayoría de los expertos coinciden en que existe un mayor riesgo de enfermedad de la arteria coronaria entre los adultos MtF cuando se les administra etinilestradiol oral; por lo tanto, se recomiendan formulaciones de estrógeno alternativas. Sin embargo, hay un estudio de adultos MtF que usaron preparaciones alternativas que encontró un aumento similar del riesgo. Por lo tanto, este riesgo no está establecido ni descartado. 49,50,51  

    Los niños que hacen la transición requerirán estas hormonas durante un período de tiempo significativamente mayor que sus contrapartes adultas. En consecuencia, pueden ser más propensos a experimentar morbilidades fisiológicamente teóricas aunque raramente observadas en adultos. Con estas advertencias, es más preciso decir que la administración de estrógeno oral a los niños  puede  ponerlos en riesgo de experimentar: trombosis/tromboembolia; enfermedad cardiovascular; aumento de peso; hipertrigliceridemia; presión arterial elevada; disminución de la tolerancia a la glucosa; enfermedad de la vesícula biliar; prolactinoma; y cáncer de mama. 49,50,51 

    De  manera similar, las niñas que reciben testosterona  pueden  experimentar un riesgo elevado de: HDL bajo y triglicéridos elevados; niveles elevados de homocisteína; hepatotoxicidad; policitemia; mayor riesgo de apnea del sueño; resistencia a la insulina; y efectos desconocidos en los tejidos mamarios, endometriales y ováricos. 49,50,51  Además, las niñas pueden obtener legalmente una mastectomía a partir de los 16 años de edad después de recibir terapia con testosterona durante al menos un año; esta cirugía conlleva su propio conjunto de riesgos irreversibles. 36

     El adolescente pospuberal con DG

    Como se ha señalado anteriormente, entre el 80 y el 95 por ciento de los niños prepúberes con TG experimentarán una resolución hacia finales de la adolescencia si no se les expone a la afirmación social y a la intervención médica. Esto significa que entre el 5 y el 20 por ciento persistirán con su TG cuando sean adultos jóvenes. Actualmente, no existe ninguna prueba médica o psicológica para determinar qué niños persistirán con su TG cuando sean adultos jóvenes.

    Los niños prepúberes con TG que persisten con su TG después de la pubertad tienen más probabilidades de persistir también en la edad adulta. Por lo tanto, la Sociedad de Endocrinología y otros, incluido el Dr. Zucker, consideran razonable afirmar a los niños que persisten con su TG después de la pubertad, así como a los que la presentan después de la pubertad, y proceder con hormonas cruzadas a los 16 años. 44

    La ACPeds no está de acuerdo por las siguientes razones. En primer lugar, no todos los adolescentes con DG inevitablemente se identifican como trans, pero las hormonas del sexo opuesto inevitablemente resultan en cambios irreversibles para todos los pacientes. En segundo lugar, los adolescentes no son lo suficientemente maduros como para tomar decisiones médicas irreversibles importantes. El cerebro adolescente no alcanza la capacidad de evaluación completa del riesgo hasta que tiene entre 20 y 30 años. Existe un serio problema ético al permitir que menores reciban intervenciones médicas que alteren sus vidas, incluidas las hormonas del sexo opuesto y, en el caso de las niñas nacidas en Estados Unidos, la mastectomía bilateral, cuando son incapaces de dar su consentimiento informado por sí mismas.

    Como se dijo anteriormente, la ACPeds también está preocupada por una tendencia creciente entre los adolescentes a autodiagnosticarse como transgénero después de darse un atracón en las redes sociales. Si bien muchos de estos adolescentes buscarán un terapeuta después de autoidentificarse, muchos estados se han visto obligados por presiones políticas no científicas a prohibir que los terapeutas pregunten por qué un adolescente cree que es transgénero. En estos estados, los terapeutas pueden no explorar los problemas de salud mental subyacentes; no pueden considerar la naturaleza simbólica de la disforia de género; y pueden no analizar posibles cuestiones de confusión como el uso de las redes sociales o el contagio social. 6

     Impacto de la reasignación de sexo en adultos y su relación con el riesgo en niños

    Las encuestas sugieren que los adultos transgénero inicialmente expresan una sensación de “alivio” y “satisfacción” después del uso de hormonas y la cirugía de reasignación de sexo (SRS). Sin embargo, a largo plazo, la SRS no da como resultado un nivel de salud equivalente al de la población general. 52  Por ejemplo, un estudio de 2001 de 392 personas transgénero de hombre a mujer y 123 de mujer a hombre encontró que el 62 por ciento de las personas transgénero de hombre a mujer (MtF) y el 55 por ciento de las personas transgénero de mujer a hombre (FtM) estaban deprimidas. Casi un tercio (32 por ciento) de cada población había intentado suicidarse. 53  

    De manera similar, en 2009, Kuhn y sus colegas encontraron una salud general y una satisfacción general con la vida considerablemente menores entre 52 transexuales MtF y 3 FtM quince años después de la cirugía de reasignación de sexo en comparación con los controles.54 Finalmente, un estudio de seguimiento de treinta años de pacientes transgénero postoperatorios de Suecia encontró que treinta años después de la cirugía, la tasa de suicidio entre los adultos transgénero postoperatorios era casi veinte veces mayor que la de la población general.

    Para ser claros, esto no demuestra que la reasignación de sexo provoque un mayor riesgo de suicidio u otras morbilidades psicológicas. Más bien, indica que la reasignación de sexo por sí sola no proporciona al individuo un nivel de salud mental equivalente al de la población general. Los autores del estudio sueco resumieron sus hallazgos de la siguiente manera:

    Las personas transexuales, después de una reasignación de sexo, tienen riesgos considerablemente mayores de mortalidad, conducta suicida y morbilidad psiquiátrica que la población general. Nuestros hallazgos sugieren que la reasignación de sexo, aunque alivia la disforia de género, puede no ser suficiente como tratamiento para la transexualidad y debería inspirar una mejor atención psiquiátrica y somática después de la reasignación de sexo para este grupo de pacientes. 52

    Cabe destacar que estas disparidades en materia de salud mental se observan en una de las naciones del mundo que más apoya a las lesbianas, gays, bisexuales y transexuales (LGBT). Esto sugiere que estas diferencias en materia de salud no se deben principalmente a prejuicios sociales, sino más bien a traumas subyacentes que también indujeron la creencia en ser transgénero y/o la condición o estilo de vida transgénero en la edad adulta. Esto también es coherente con un estudio estadounidense publicado en el  Journal of LGBT Health  en 2008 que concluyó que la discriminación no explicaba las discrepancias en materia de salud mental entre las personas identificadas como LGBT y la población heterosexual. 55

    Sin intervención hormonal y quirúrgica, sólo entre el 5 y el 20 por ciento de los niños prepúberes con TG afrontarán una adultez transgénero, lo que parece predisponerlos a ciertas morbilidades y a un mayor riesgo de muerte prematura. En cambio, el único estudio de niños prepúberes con TG que recibieron supresión de la pubertad deja claro que hasta el 100 por ciento de estos niños afrontarán una adultez transgénero. Por lo tanto, las actuales intervenciones de afirmación de la identidad transgénero en las clínicas pediátricas de género producirán estadísticamente este resultado para el 80 a 95 por ciento restante de los niños prepúberes con TG que de otro modo se habrían identificado con su sexo biológico en la adultez.

    Recomendaciones para la investigación

    Los estudios con gemelos idénticos establecen que los factores ambientales posnatales ejercen una influencia significativa sobre el desarrollo de la DG y el transgenerismo. Los datos también reflejan una tasa de resolución superior al 80% entre los niños prepúberes con DG. En consecuencia, la identificación de los diversos factores ambientales y vías que desencadenan la DG en niños biológicamente vulnerables debería ser un foco de investigación. Se debe prestar especial atención al impacto de los eventos adversos infantiles y el contagio social. Otra área de investigación muy necesaria es la psicoterapia.

    Se necesitan desesperadamente estudios longitudinales a largo plazo en los que los niños con DG y sus familias sean asignados al azar a un tratamiento con diversas modalidades terapéuticas y evaluados a través de múltiples medidas de salud física y emocional social, y deberían haberse iniciado hace mucho tiempo. Además, los estudios de seguimiento a largo plazo que evalúen medidas objetivas de salud física y mental de adultos transexuales posoperatorios deben incluir un grupo de control emparejado que consista en personas transgénero que no se sometan a cirugía de reasignación de sexo. Esta es la única manera de probar la hipótesis de que la cirugía de reasignación de sexo por sí sola puede causar más daño a las personas del que experimentarían de otro modo con la psicoterapia sola.

    Conclusión

    La disforia de género (DG) en niños es un término que se utiliza para describir una condición psicológica en la que un niño experimenta una marcada incongruencia entre el género que experimenta y el género asociado con su sexo biológico. Los estudios con gemelos demuestran que la DG no es un rasgo innato. Además, salvo que se realice una afirmación prepuberal y una intervención hormonal para la DG, entre el 80 y el 95 por ciento de los niños con DG aceptarán la realidad de su sexo biológico al final de la adolescencia.

    El tratamiento de la DG en la infancia con hormonas equivale en la práctica a una experimentación masiva y a la esterilización de jóvenes cognitivamente incapaces de dar su consentimiento informado. Existe un serio problema ético al permitir que se realicen procedimientos irreversibles que cambian la vida en menores que son demasiado jóvenes para dar su consentimiento válido por sí mismos; los adolescentes no pueden comprender la magnitud de tales decisiones.

    La ética es la única razón por la que se debe poner fin al uso de agonistas de la GnRH, hormonas del sexo opuesto y cirugías de reasignación de sexo en niños y adolescentes. El Colegio Americano de Pediatras recomienda el cese inmediato de estas intervenciones, así como el fin de la promoción de la ideología de género a través de los programas escolares y las políticas legislativas. La atención médica, los programas escolares y la legislación deben seguir anclados en la realidad física. La investigación científica debe centrarse en comprender mejor los fundamentos psicológicos de este trastorno, las terapias familiares e individuales óptimas, así como en delinear las diferencias entre los niños que se resuelven con una espera vigilante, los que se resuelven con terapia y los que persisten a pesar de la terapia.

    Autor principal: Michelle Cretella, MD
    Actualizado en noviembre de 2018

    El Colegio Estadounidense de Pediatras es una asociación médica nacional de médicos y profesionales de la salud con licencia que se especializan en el cuidado de bebés, niños y adolescentes. La misión del Colegio es permitir que todos los niños alcancen su salud y bienestar físico y emocional óptimos.

    REFERENCIAS

    1. Shechner T. Gender identity disorder: a literature review from a developmental perspective. Isr J Psychiatry Relat Sci 2010;47:132-138.
    2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed; 2013:451-459.
    3. Cohen-Kettenis PT, Owen A, Kaijser VG, Bradley SJ, Zucker KJ. Demographic characteristics, social competence, and behavior problems in children with gender identity disorder: a cross-national, cross-clinic comparative analysis. J Abnorm Child Psychol. 2003;31:41–53.
    4. Singal J. How the fight over transgender kids got a leading sex researcher fired. New York Magazine, Feb 7, 2016. Available at: http://nymag.com/scienceofus/2016/02/fight-over-trans-kids-got-a-researcher-fired.html. Accessed May 15, 2016.
    5. Bancroft J, Blanchard R, Brotto L, et al. Open Letter to the Board of Trustees of CAMH; Jan 11, 2016. Available at: ipetitions.com/petition/boardoftrustees-CAMH. Accessed May 125, 2016.
    6. Youth Trans Critical Professionals. Professionals Thinking Critically about the Youth Transgender Narrative. Available at: https://youthtranscriticalprofessionals.org/about/. Accessed June 15, 2016.
    7. Skipping the puberty blockers: American “transgender children” doctors are going rogue; Nov 4, 2014. Available at: https://gendertrender.wordpress.com/2014/11/11/skipping-the-puberty-blockers-american-transgender-children-doctors-are-going-rogue/. Accessed May 15, 2016.
    8. Brennan, W. Dehumanizing the Vulnerable: When word games take lives. Chicago: Loyola University Press, 1995.
    9. Kuby, G. The Global Sexual Revolution: Destruction of freedom in the name of freedom. Kettering, OH: Angelico Press, 2015.
    10. Jeffeys, S. Gender Hurts: A feminist analysis of the politics of transgendersim. NY: Routledge, 2014 (p. 27).
    11. Forcier M, Olson-Kennedy J. Overview of gender development and gender nonconformity in children and adolescents. UpToDate; 2016. Available at: www.uptodate.com/contents/overview-of-gender-development-and-clinical-presentation-of-gender-nonconformity-in-children-and-adolescents?source=search_result&search=Overview+of+gender+nonconformity+in+children&selectedTitle=2percent7E150. Accessed May 16, 2016.
    12. Rametti G, Carrillo B, Gomez-Gil E, et al. White matter microstructure in female to male transsexuals before cross-sex hormonal treatment. A diffusion tensor imaging study. J Psychiatr Res 2011;45:199-204.
    13. Kranz GS, Hahn A, Kaufmann U, et al. White matter microstructure in transsexuals and controls investigated b diffusion tensor imaging. J Neurosci 2014;34(46):15466-15475.
    14. Gu J, Kanai R. What contributes to individual differences in brain structure? Front Hum Neurosci 2014;8:262.
    15. Reyes FI, Winter JS, Faiman C. Studies on human sexual development fetal gonadal and adrenal sex steroids. J Clin Endocrinol Metab 1973;37(1):74-78.
    16. Lombardo M. Fetal testosterone influences sexually dimorphic gray matter in the human brain. J Neurosci 2012;32:674-680.
    17. Campano A. [ed]. Geneva Foundation for Medical Education and Research. Human Sexual Differentiation; 2016. Available at: www.gfmer.ch/Books/Reproductivehealth/Humansexual_differentiation.html. Accessed May 11, 2016.
    18. Shenk, D. The Genius in All of Us: Why everything you’ve been told about genetics, talent, and IQ is wrong. (2010) New York, NY: Doubleday; p. 18.
    19. Diamond, M. “Transsexuality Among Twins: identity concordance, transition, rearing, and orientation.” International Journal of Transgenderism, 14(1), 24–38. (Note: the abstract of this article erroneously states that the concordance rate from MZ twins is 20 percent. Dr. Cretella, the author of this paper, “Gender Dysphoria in Children,” has therefore refernced Dr. Diamond’s data directly to demonstrate that the actual concordance rate is slightly higher at 28 percent.)
    20. Sax L. How Common is Intersex. J Sex Res. 2002 Aug;39(3):174-8. Available at http://www.leonardsax.com/how-common-is-intersex-a-response-to-anne-fausto-sterling/ Accessed Nov 1, 2018.
    21. Consortium on the Management of Disorders of Sex Development. Clinical Guidelines for the Management of Disorders of Sex Development in Childhood. Intersex Society of North America; 2006. Available at: www.dsdguidelines.org/files/clinical.pdf. Accessed Mar 20, 2016.
    22. Zucker KJ, Bradley SJ. Gender Identity and Psychosexual Disorders. FOCUS 2005;3(4):598-617.
    23. Zucker KJ, Bradley SJ, Ben-Dat DN, et al. Psychopathology in the parents of boys with gender identity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2003;42:2-4.
    24. Kaltiala-Heino et al. Two years of gender identity service for minors: overrepresentation of natal girls with severe problems in adolescent development. Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health (2015) 9:9.
    25. Littman L. Rapid-onset gender dysphoria in adolescents and young adults: A study of parental reports. PLOS one. August 2018 Available at https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0202330 Accessed Nov 1, 2018.
    26. Zucker KJ, Spitzer RL. Was the Gender Identity Disorder of Childhood Diagnosis Introduced into DSM-III as a Backdoor Maneurver to Replace Homosexuality? Journal of Sex and Marital Therapy. 2005;31:31-42.
    27. Roberts A. Considering alternative explanations for the associations among childhood adversity, childhood abuse, and adult sexual orientation: reply to Bailey and Bailey (2013) and Rind (2013). Arch Sexual Behav 2014;43:191-196.
    28. Blom RM, Hennekam RC, Denys D. Body integrity identity disorder. PLoS One 2012;7(4).
    29. Lawrence A. Clinical and theoretical parallels between desire for limb amputation and gender identity disorder. Arch Sexual Behavior 2006;35:263-278.
    30. King CD. The meaning of normal. Yale J Biol Med 1945;18:493-501.
    31. Cohen-Kettenis PT, Delemarre-van de Waal HA, Gooren LJ. The treatment of adolescent transsexuals: changing insights. J Sexual Med 2008;5:1892–1897.
    32. Bailey MJ, Triea K. What many transsexual activists don’t want you to know and why you should know it anyway. Perspect Biol Med 2007;50:521-534. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951886. Accessed May 11, 2016.
    33. Sadjadi S. The endocrinologist’s office–puberty suppression: saving children from a natural disaster? Med Humanit 2013;34:255-260.
    34. Bertolote JM, Fleischmann A. Suicide and psychiatric diagnosis: a worldwide perspective. World Psychiatry 2002;1(3):181–185.
    35. Eyler AE, Pang SC, Clark A. LGBT assisted reproduction: current practice and future possibilities. LGBT Health 2014;1(3):151-156.
    36. Schmidt L, Levine R. Psychological outcomes and reproductive issues among gender dysphoric individuals. Endocrinol Metab Clin N Am 2015;44:773-785.
    37. Jeffreys, S. The transgendering of children: gender eugenics. Women’s Studies International Forum 2012;35:384-393.
    38. Johnson SB, Blum RW, Giedd JN. Adolescent maturity and the brain: the promise and pitfalls of neuroscience research in adolescent health policy. J Adolesc Health 2009;45(3):216-221.
    39. US Department of Health and Human Services. Nuremberg Code; 2015. Available at: www.stat.ncsu.edu/people/tsiatis/courses/st520/references/nuremberg-code.pdf. Accessed 5/15/16.
    40. World Health Organization. Eliminating forced, coercive and otherwise involuntary sterilization. Interagency Statement; 2014. Available at: www.unaids.org/sites/default/files/mediaasset/201405sterilization_en.pdf. Accessed May 16, 2016.
    41. Hayes, Inc. Sex reassignment surgery for the treatment of gender dysphoria. Hayes Medical Technology Directory. Lansdale, Pa.: Winifred Hayes; May 15, 2014.
    42. Hayes, Inc. Hormone therapy for the treatment of gender dysphoria. Hayes Medical Technology Directory. Lansdale, Pa: Winifred Hayes; May 19, 2014.
    43. Kennedy P. Q & A with Norman Spack: a doctor helps children change their gender. Boston Globe, Mar 30, 2008. Available at http://archive.boston.com/bostonglobe/ideas/articles/2008/03/30/qawithnorman_spack/. Accessed May 16, 2016.
    44. Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Delemarre-van de Wall HA, et al. Endocrine treatment of transsexual persons: An Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3132-3154.
    45. Reardon S. Transgender youth study kicks off: scientists will track psychological and medical outcomes of controversial therapies to help transgender teens to transition. Nature 2016;531:560. Available at: www.nature.com/news/largest-ever-study-of-transgender-teenagers-set-to-kick-off-1.19637. Accessed May 16, 2016.
    46. Keleman M. What do transgender children need? Houstonian Magazine, Nov 3, 2014. Available at: www.houstoniamag.com/articles/2014/11/3/what-do-transgender-children-need-november-2014. Accessed May 16, 2016.
    47. Farwell S. Free to be themselves: Children’s Medical Center Dallas opens clinic for transgender children and teenagers, the only pediatric center of its type in the Southwest. Dallas Morning News, Jun 4, 2015. Available at: http://interactives.dallasnews.com/2015/gender/. Accessed May 16, 2016.
    48. De Vries ALC, Steensma TD, Doreleijers TAH, Cohen-Kettenis, PT. Puberty suppression in adolescents with gender identity disorder: a prospective follow-up study. J Sex Med 2011;8:2276-2283.
    49. Feldman J, Brown GR, Deutsch MB, et al. Priorities for transgender medical and healthcare research. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2016;23:180-187.
    50. Tangpricha V. Treatment of transsexualism. UpToDate Available at: www.uptodate.com/contents/treatment-of-transsexualism?source=search_result& search=treatment+of+transsexualism&selectedTitle=1percent7E8. Accessed May 14, 2016.
    51. Moore E, Wisniewski A, Dobs A. Endocrine treatment of transsexual people: a review of treatment regimens, outcomes, and adverse effects. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:3467-3473.
    52. Dhejne, C, et.al. “Long-Term Follow-Up of Transsexual Persons Undergoing Sex Reassignment Surgery: Cohort Study in Sweden.” PLoS ONE, 2011; 6(2). Affiliation: Department of Clinical Neuroscience, Division of Psychiatry, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden. Accessed 7.11.16 from http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0016885.
    53. Clements-Nolle, K., et al. HIV prevalence, risk behaviors, health care use and mental health status of transgender persons: implications for public health intervention. Am J Public Health 2001;91(6):915-21.
    54. Kuhn, A., et al. Quality of Life 15 years after sex reassignment surgery for transsexualism. Fertility and Sterility 2009;92(5):1685-89.
    55. Burgess D, Lee R, Tran A, van Ryn M. Effects of Perceived Discrimination on Mental Health and Mental Health Services Utilization Among Gay, Lesbian, Bisexual and Transgender Persons. Journal of LGBT Health Research 2008;3(4): 1-14.
  • Síndrome Cervicobraquial

    El Síndrome Cervicobraquial (SCB), es una de las patologías, por no decir la más frecuente de las patologías que causa un verdadero problema a la ley de Riesgo del Trabajo y una de sus grietas más profundas. Es una de las principales causas que alimentan a la industria del juicio por enfermedades profesionales. No está incluida como tal en ninguna otra lista de enfermedades profesionales de otros organismos internacionales, ni de los países que comparten este sistema de reparación laboral, OMS, OIT, USA, España, Chile, Alemania, etc..

    El Síndrome Cervicobraquial es una alteración que habitualmente no se diagnostica en los consultorios de los médicos asistenciales sino que es patrimonio exclusivo de las demandas laborales en los tribunales judiciales de Córdoba – Argentina. Esta patología, es mucho más referenciada por abogados laboralistas que por médicos asistenciales.

    Muchos profesionales de la salud, se estarán preguntando qué es el SCB, cuáles son los síntomas y signos que componen este síndrome?. Lo concreto, es que esta patología no está descrita como entidad nosológica en ningún tratado actual de medicina clínica, quirúrgica, ortopédica, etc. por lo tanto, sus características semiológicas, están libradas a la interpretación independiente del profesional actuante.

    En relación a la historia de este término, podríamos decir que se empleó en un principio, como sinónimo de Síndrome del Escaleno anterior, fue descripto en 19351 o antes, por un medico llamado Naffzinger3 que consideró que el conocido “Syndrome Cervicobrachial”, (tal como se dice en inglés), era producido casi exclusivamente por una anexititis (inflamación del axón nervioso) por compresión del paquete vasculo nervioso del brazo, al atravesar entre el músculo Escaleno Anterior y Escaleno Medio, por alteraciones de estos músculos. El paquete vasculo-nervioso es como una cañería por donde transitan arterias, venas y nervios. Por esta razón se lo llamaba Síndrome del Escaleno Anterior (SEA), nombre que perduró a la actualidad, no así el de Cervicobraquial. Entre las personas que se describió esta patología, había algunos trabajadores de ferrocarril, habría que imaginarse cómo era la tarea de estos operarios al comienzo del siglo XX,  Posteriormente un médico llamado Kenneth H. Aynesworth4, escribió un artículo donde mencionó que el SEA, descrito por Naffzinger, no era la única causa de Síndrome Cervicobraquial y realizó una larga lista de diagnósticos diferenciales, donde siempre formaba parte el compromiso del paquete vasculo-nervioso del brazo por compresión de los músculos escalenos o por fibrosis de la zona o por alteración congénita del recorrido del paquete vasculo-nervioso, por la presencia de costillas cervicales, etc..

    Habría que dejar en claro, que esta patología no consiste exclusivamente en dolor del cuello y brazo, que presenta una serie de síntomas y signos neurológicos y circulatorios que generan secuelas grave si no se tratan a tiempo. Estas alteraciones concebidas a nivel del hombro, producían un déficit de irrigación sanguínea en el brazo, con isquemia primero y si el proceso se prolongaba terminaban en gangrena de territorio vascular, tal como lo muestran las foto extraídas del artículo de Donald1.

    No quisiera parecer un diario sensacionalista mostrando imágenes no aptas para sensibles,

    Síndrome Cervicobraquial o Síndrome del Escaleno
    Síndrome Cervicobraquial o Síndrome del Escaleno

    pero si dejar bien en claro que esta patología, librada a su suerte, dejaba lesiones de consideración a principio del siglo XX, cuando todavía no se la identificaba bien, por suerte ese tipo de lesiones ya no se observan.

    Las lesiones que se observan en la foto, son producto de la gangrena que se generaba por las alteraciones circulatorias que acompañaban al Síndrome Cervico-braquial o Síndrome del Escaleno, la única solución terapéutica que se le podía ofrecer a estos pacientes, con semejante lesión, era la amputación del brazo. Actualmente los diagnósticos son precoces y dependerá de la etiología que lo genera, en el caso del SEA, la indicación terapéutica es quirúrgica, con Tenectomía del músculo escaleno.

    Estos signos y síntomas no guardan relación con la sintomatología anodina que refieren los trabajadores que reclaman esta patología en la Justicia Laboral, los cuales solo manifiestan dolores erráticos que nunca los lleva a consultar a un medico asistencial.

    A partir de la descripción de las distintas causas que ocasionaban el Síndrome Cervicobraquial, en la práctica médica, estas patologías se fueron identificando por sus nombres etiológicos y el término de Síndrome Cervicobraquial quedo relegado exclusivamente a cuando no se conocía la causa de los síntomas mencionados por el paciente. Hoy esa opción a quedado totalmente desfasada por la gran variedad y evolución que han tenido de los métodos complementarios del diagnóstico. En la actualidad, en la consulta médica diaria, el término Síndrome Cervicobraquial, no se usa y fue remplazado por los diagnósticos como: Síndrome del Escaleno Anterior, Síndrome de la costilla cervical, Síndrome de la salida torácica, etc. según su patogenia

    Otra pregunta a contestarnos, es cómo esta entidad clínica desconocida y obsoleta, llegó a formar parte del listado del Enfermedades Profesionales, decreto 658/96, de la ley de Riesgo del trabajo en la Argentina?.

    Como alguna vez mencioné, los asesores de la OPS, responsables de la elaboración de las listas de enfermedades profesionales, presentaron en un primer momento una lista bastante completa que debía ser aprobada por los representantes de sindicatos, empresarios y gobierno antes de decretarse y de estas negociaciones se introdujeron algunos cambios y nuevos aportes a las enfermedades presentadas, algunos de ellos positivos y otros desafortunados, pero casi todos entraron sin una evaluación científicas de las patologías aportadas por las distintas instituciones. Este hecho no hubiera tenido trascendencia, si hubiera sido acotado claramente, por el Laudo 405/96 del Ministerio de Trabajo y Seguridad Social, “Manual de Procedimiento para el Diagnóstico de Enfermedades Profesionales”, pero tampoco en este manual aparece explícitamente mencionado el SCB, lo cual permite la libre interpretación médico legal de la patología, hecho que no ocurre con otras enfermedades profesionales, las cuales son abordadas más detalladamente, como las generadas por agentes de riesgo biológicos, químicos o cánceres  .

    Todas esta cadena de desaciertos, llevaron a tener dentro del decreto 658/96, formando parte del listado de Enfermedades Profesionales de la República Argentina, una terminología anticuada que no está descrita como enfermedad en los tratados de medicina actual.

    Esto no hubiera trascendido más allá de lo anecdotario, si la “viveza criolla”, el oportunismo, la especulación de abogados, médicos y trabajadores, sumados a la apatía judicial, no hubieran facilitado y promovido la industria del juicio con el enorme costo económico que le ha representado a las empresas con empleados.

    De todas maneras no todo está perdido, no sería muy complicado ni costoso revertir esta situación, por un lado requeriría que un grupo de técnicos idóneos y honestos, con manejo bibliográfico y metodología científica, revisaran, ordenaran y protocolizaran el decreto 658/96 y el Laudo 405/96 de MTySS y los demás decretos que reglamentan esta ley en referencia al listado de Enfermedades Profesionales y por el otro, que la justicia exija a sus peritos técnicos de oficio la aptitud y capacitación necesaria para asesorar con criterios científicos a los jueces.

    María E. Torres Mariano

    Bibliografía

    1. The ScalenusAnticus Syndrome With and Without Cervical Rib Donald, Joseph M. Morton, Benjamin F.Annal Surgery 1940  May;111(5):709–723
    2. Ochsner, A., Gage, M., and DeBakey, M.: Scalenus Anticus (Naffziger) Syndrome Am. Jour. Surg., 28, 669, I935
    3. Naffziger, H. C., and Grant, W. T.: Neuritis of the Brachial Plexus Mechanical in Origin; The Escaleno Syndrome. Surg., Gynec. and Obstet., 67, 722, I938.
    4. Aynesworth Kenneth H. THE CERVICOBRACHIAL SYNDROME: A DISCUSSION OF THE ETIOLOGY WITH REPORT OF TWENTY CASES. Ann Surg. 1940 May;111(5):724–742)
    5. Síndrome Cervicobraquial. Propuesta de actualización del Baremo Laboral argentino Rev Asoc Esp Espec Med Trab vol.33 no.2 Madrid jun. 2024  Epub 07-Oct-2024

       

       

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    Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

    Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

    Autores: Nora D. Volkow, M.D., Ruben D. Baler, Ph.D., Wilson M. Compton, M.D., and Susan R.B. Weiss, Ph.D. Fuente: The New England Journal of Medicinehttps://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMra1402309

    Introducción:

    El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.

    El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.

    La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).

    El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.

    El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.

    Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo
    °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información.
    °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones
    °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual.
    °- En dosis altas, paranoia y psicosis

     Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.

    Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis

    EFECTOS ADVERSOS

    Riesgo de adicción

    La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).

    El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.

    El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.

    Efectos sobre el desarrollo cerebral

    El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.

    Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.

    En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.

    También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.

    Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.

    El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.

    Posible importancia como droga de entrada

    Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.

    Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.

    Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.

    Relación con las enfermedades mentales

    El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.

    Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).

    Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.

    Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida

    En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.

    La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.

    Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.

    Riesgo de accidentes con vehículos de motor

    La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.

    El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.

    En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.

    Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud

    Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.

    Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.

    El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.

    Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.

    Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento

    La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.

    El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.

    También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.

    Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.

    Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.

    Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?

    Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.

    CONCLUSIONES

    El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).

    El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.

    Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.

    Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

    Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

    Referencias

    1. Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
    2. Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76.
      3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
    3. Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91.
      5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
    4. Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
    5. Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
    6. Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
    7. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
    8. Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
    9. Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
    10. Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
    11. Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
    12. Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
    13. Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
    14. Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
    15. Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
    16. Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
    17. DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
    18. Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
    19. Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
    20. Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
    21. Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
    22. Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
    23. Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
    24. Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf).
      27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
    25. Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
    26. Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
    27. Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
    28. Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
    29. Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
    30. Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
    31. Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
    32. Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
    33. Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
    34. Hartman RL, Huestis MA. Cannabis effects on driving skills. Clin Chem 2013;59:478-92.
    35. Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
    36. Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
    37. Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
    38. Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
    39. Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47.
      43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
    40. Owen KP, Sutter ME, Albertson TE. Marijuana: respiratory tract effects. Clin Rev Allergy Immunol 2014; 46:65-81.
    41. Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
    42. Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
    43. Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
    44. Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
    45. Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
    46. ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
    47. Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/

    DAWN2k11ED.htm).
    52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.

    1. Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
    2. Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
    3. Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
    4. Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
    5. Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64.
      58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
    6. Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
    7. Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
    8. D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
    9. Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
    10. Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
    11. Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
    12. Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
    13. Wilsey B, Marcotte T, Deutsch R, Gouaux B, Sakai S, Donaghe H. Low-dose vaporized cannabis significantly improves neuropathic pain. J Pain 2013; 14:136-48.
    14. Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92.
      68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
    15. Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
    16. Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
    17. Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
    18. Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
    19. Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
    20. Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
    21. Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
    22. Niedbala S, Kardos K, Salamone S, Fritch D, Bronsgeest M, Cone EJ. Passive cannabis smoke exposure and oral fluid testing. J Anal Toxicol 2004; 28:546-52.
    23. Degenhardt L, Hall W. Extent of illicit drug use and dependence, and their contribution to the global burden of disease. Lancet 2012; 379:55-70.