El trastorno de acumulación compulsiva o acaparamiento, es una condición de salud mental caracterizada por la dificultad persistente para desechar objetos, independientemente de su valor real. Quienes lo padecen sienten una intensa necesidad de conservar pertenencias y experimentan ansiedad o angustia al pensar en deshacerse de ellas.
Esto provoca una acumulación excesiva que puede limitar gravemente el uso funcional de los espacios del hogar. Mesadas, escaleras, camas, cocinas, e incluso baños pueden volverse inaccesibles. En muchos casos, el desorden se extiende a garajes, patios y vehículos.
Grados de severidad
El trastorno puede manifestarse de forma leve, moderada o severa. En algunos individuos, apenas interfiere con la vida cotidiana; en otros, compromete la salud física, la higiene, la seguridad y las relaciones interpersonales.
Muchos pacientes no reconocen la acumulación como un problema, lo que complica el abordaje terapéutico. Sin embargo, con tratamiento profesional, pueden mejorar significativamente su calidad de vida.
Síntomas y signos frecuentes
Los síntomas suelen comenzar en la adolescencia y agravarse con el tiempo. Entre los más comunes se encuentran:
Recolección excesiva de objetos innecesarios.
Incapacidad persistente de desechar pertenencias, sin importar su valor.
Malestar intenso ante la idea de deshacerse de objetos.
Ambientes abarrotados y espacios inservibles en el hogar.
Tendencia a la indecisión, perfeccionismo, procrastinación y desorganización.
Animales (en casos de acumulación animal), muchas veces en condiciones insalubres.
Diferencias con una colección
A diferencia de las colecciones (por ejemplo, sellos, monedas o figuras), que se ordenan, clasifican y exhiben intencionalmente, el acaparamiento genera desorganización, angustia y alteraciones funcionales severas.
Causas y factores de riesgo
Las causas exactas no se conocen, pero intervienen:
Acontecimientos vitales traumáticos o estresantes.
Historia familiar de trastorno de acumulación.
Suele iniciarse entre los 11 y 15 años y agravarse con la edad, siendo más común en adultos mayores.
Complicaciones asociadas
El trastorno puede desencadenar graves consecuencias:
Riesgo elevado de caídas y lesiones.
Insalubridad, infecciones, infestaciones.
Incendios, atrapamientos, colapsos estructurales.
Desempeño laboral deficiente.
Conflictos familiares y aislamiento.
Procesos legales (multas, desalojos, denuncias).
Trastornos mentales asociados
Es frecuente que el acaparamiento coexista con otras condiciones como:
Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)
Depresión
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)
Diagnóstico
El diagnóstico es realizado por profesionales de salud mental mediante entrevistas clínicas, observación directa y criterios del DSM-5 (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales).
A menudo, el paciente consulta por síntomas de ansiedad o depresión, y el trastorno de acumulación se detecta posteriormente.
Se puede solicitar la colaboración de familiares, imágenes del hogar, e incluso visitas domiciliarias para evaluar el entorno.
Tratamiento
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC)
Es el abordaje más eficaz. Incluye:
Identificación y modificación de pensamientos disfuncionales.
Técnicas para resistir el impulso de adquirir objetos.
Planificación y categorización del desorden.
Mejora en la toma de decisiones y organización.
Terapia familiar o grupal.
Visitas domiciliarias terapéuticas.
Medicación
Aunque no hay fármacos aprobados específicamente, se emplean antidepresivos (como los ISRS) para tratar condiciones asociadas como ansiedad o depresión.
Apoyo adicional
Asistencia de familiares, organizadores profesionales y trabajadores sociales.
Apoyo continuo para mantener los cambios.
Inclusión de redes comunitarias.
En niños y adolescentes
El tratamiento debe incluir la participación activa de los padres. Permitirles acumular puede reforzar la ansiedad en lugar de aliviarla. Es esencial la orientación profesional para establecer límites saludables y brindar contención.
Qué hacer si se sospecha este trastorno
Consultar con un profesional de salud mental.
Evitar confrontaciones o desalojo sin acompañamiento terapéutico.
Ofrecer ayuda y comprensión.
Tener en cuenta que no se trata de pereza ni descuido, sino de una condición real.
Estrategias de autocuidado y apoyo
Seguir el plan terapéutico con constancia.
Aceptar ayuda para organizar el hogar.
Mantener rutinas de higiene y alimentación.
Reconectar con vínculos sociales.
Dar pequeños pasos, una habitación a la vez.
Recordar que se merece una vida más segura y saludable.
Prevención
No existe una forma específica de prevenir el trastorno, pero detectar signos tempranos y brindar apoyo psicológico adecuado puede evitar que la acumulación avance.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
A raíz de acontecimientos recientes donde un niño de solo 7 años murió supuestamente de desnutrición, tuberculosis y Chagas, en los medios se mostró teóricamente, un certificado de defunción donde no se especificaba de manera clara, la causa de fallecimiento. Esto vuelve poner en la palestra la metodología con que los médicos argentinos confeccionan el certificado médico de defunción (CMD).
En relación al certificado médico que volvió a levantar la polvareda, fue un certificado que se mostró en algunos periódicos de los primeros días de enero de 2015, el cual se fotocopia a continuación (figura 1).
FIGURA 1
El documento publicado, de hecho, no es un certificado de defunción oficial, realizado por un médico. En primer lugar, porque cuando coloca la causa de muerte solo asienta la palabra “Enfermedad”, sin mencionar ninguna lesión responsable del deceso. En segundo lugar está firmado supuestamente por el padre del niño (Claudio Femenias) y no existe CMD firmado por un no médico o un familiar.
No vamos a entrar en la polémica si hay o no orden de algunos gobernantes, de ocultar ciertas enfermedades como causas de muerte, lo que he visto durante todos los años de mi carrera profesional en la actividad estatal, es que en primer lugar los médicos de instituciones públicas, no son tan sumisos, que si bien como en toda la población hay obsecuentes, la mayoría de ellos se sienten muy tranquilos por su estabilidad laboral y no aceptan presiones que los obliguen a faltar a sus responsabilidades profesionales o realizar cosas que no quieren hacer y mucho menos de manera gratuita. Lo que si creo es que muchas veces, por desconocimiento de la relevancia médico legal de la emisión de dicho documento, la subestimación de la importancia estadística del diagnóstico como causa de muerte o simplemente por negligencia, se ha usado y abusado de términos que no explican exactamente las enfermedades que causaron la muerte, p. e. paro cardiorrespiratorio
Como es conocido, la palabra certificado, del verbo certificar, viene del latín, “certificare” que significa: asegurar, afirmar, dar por cierto algo, que en manos médica siempre se refiere a temas de salud y en este caso particular asegura que un ser humano nacido vivo, no tiene vida al momento del examen del profesional, con toda la implicancia legal, judicial y estadística que esto significa.
No hay que confundir la certificación de la muerte de un ser humano con el CMD. Lo primero certifica exclusivamente la falta de signos vitales en un individuo, sin especificar la causa del mismo y todos los médicos estamos obligados a realizarlo, cuando somos llamados a la hora que sea por este motivo. Por otro lado, el CMD, certifica más allá del fallecimiento, el diagnóstico de las enfermedades que llevaron el proceso hacia la muerte, este último certificado, no todos los médicos están obligados ni habilitados a realizar, solo aquellos que conocen de manera efectiva, los procesos patológicos que concluyeron con la vida del paciente. Por ejemplo, puede ocurrir que los convivientes y/o allegados de un convaleciente, llamen a un servicio de emergencia médica por considerar que este ha fallecido; estos galenos, efectivamente certifiquen las falta de signos vitales pero se nieguen a confeccionar el CMD por no conocer al paciente ni los antecedentes médicos del mismo y se deba convocar al medico de cabecera o al medico de familia y de no disponer de ellos, debería realizársele una autopsia que permitiría establecer la causa cierta de la muerte.
Como es conocido por todos, hay dos tipos básicos de diagnósticos de muerte, por causa naturales y no naturales (causas judiciales). Causas naturales son todas aquellas muertes devenidas de procesos patológicos internos: infecciones, cánceres, cardiopatías, neumopatías etc.. Las causas no naturales o judiciales son aquellas muertes por causas externas, entre ellas podemos mencionar: accidentes (domésticos, laborales, de tránsito, etc.) o criminales (homicidios, suicidios, envenenamientos, lesiones por armas blancas, armas de fuego, etc.).
No es objeto de este informe, la confección del CMD de las causas de muerte judiciales, que en general son patrimonio de los médicos forenses, sino que el objetivo es exclusivamente, revisar los diagnósticos utilizados por los médicos asistenciales, en la elaboración del CMD, cuando la muerte ocurre por causas NATURALES.
Hay dos premisas que quisiera remarcar sobre el CMD, por un lado, no es una urgencia médica, es decir, que si ya se conoce que el paciente a muerto y si se llama al médico de cabecera para que firme el CMD, este puede terminar con los turnos del consultorio y recién concurrir al domicilio del fallecido a confeccionar el certificado. En segundo lugar, que ningún médico está obligado a realizarlo, si no conoce exactamente la causa de muerte, por no haber intervenido en el tratamiento de la enfermedad que llevó al paciente al deceso o no disponer de documentación confiable al respecto.
En los casos en que el médico está habilitado a la confección del certificado, porque es el médico de cabecera, porque participó del proceso de éxitus, porque dispone de documentación fiable, porque el cadáver no presenta ningún signo de muerte judicial, etc., etc., hay que cumplir con las formalidades protocolares, llenando el formulario oficial para este fin, que en líneas generales, sigue las instrucciones de la OMS (World Health Organization, 1980. publicación nº: 924356062X) (figura 2).
Los diagnósticos que se deberían usar para llenar este formulario son los que se encuentran codificados en la Décima Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE 10). Cabe recordar que una de las raíces históricas de la CIE 10, en el siglo XII, fue la Lista Internacional de Causas de Muertes, que los médicos fueron implementando, para conocer de qué se morían las personas y poder actuar en consecuencia. A pesar de las imperfecciones de esas primitivas listas, eran tan evidentes las ventajas a la hora de protocolizar las estadísticas médicas, que se decidió ampliar el listado a todas las causas de morbilidad creándose la “Clasificación Internacional de Causas de Enfermedad y Muerte” (CIE). Cuando en 1948 se creó la 1ª Asamblea Mundial de Salud, (OMS), se le solicitó a esta organización que se hiciera cargo de la revisión, planificación y actualización del listado, dando origen a la CIE. Es decir que este listado codificado, nació, en un principio, para protocolizar estadísticamente las causas de muerte, es por esto, que es de relevancia que se emplee esta clasificación para llenar el formulario de CMD, que permite unificar mundialmente la denominación médica estadística.
FIGURA 2: MODELO INTERNACIONAL DE CERTIFICADO MEDICO DE CAUSA DE DEFUNCION
Volviendo a la confección del formulario oficial del CMD, se puede ver que en el primer punto, «Causas de defunción», tiene dos ítems, el primero, I a), es para asentar la causa última o directa de la muerte, pero como bien se indica en el asterisco, no es para colocar el mecanismo de la muerte, por ejemplo “paro cardiorespiratorio”, sino se debe colocar “la enfermedad, lesión o complicación que causó el fallecimiento”, por ejemplo shock cardiogénico, infarto de miocardio, neumonía, edema agudo de pulmón, etc.. Quisiera insistir en el concepto, en que no se debe usar como causa directa de muerte, el término «PARO CARDIORRESPIRATORIO»; este término no está codificado en el CIE 10, no es una causa de muerte y podríamos decir más precisamente, que es una consecuencia de la muerte.
En el punto I b) y I c) (y las letras sucesivas si fueran necesarios), se debe asentar cuando la causa directa de la muerte (I a) es a consecuencia de una segunda patología y esta a su vez de una tercera, p. e. I a): Accidente Cerebrovascular, debido a I b): Hipertensión Arterial
Puede suceder que la lesión o patología que causó directamente la muerte, no sea debido a ninguna otra causa y por lo tanto en los ítems I b) y c) no consignarse nada, p e: I a): Neumonía de la comunidad.
En el punto II, se debe asentar, si existiera, otra patología que pudo haber contribuido de alguna manera a la causa de muerte pero no de manera directa, p e: I. a) Asfixia por vómito; I. b) Accidente Cerebrovascular; I c) Hipertensión Arterial y en II: Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Por último en la columna de la derecha, debe asentarse el tiempo trascurrido desde el diagnóstico de las patologías mencionadas hasta la muerte.
En relación al niño Feminas, si bien no se conoce públicamente la historia clínica evolutiva de las patologías del niño y solo en el campo de las suposiciones podríamos decir que: el niño debido a su desnutrición tenía una la disminución de sus defensas inmunológicas que facilitó la infección tuberculosa que le ocasionó la muerte. Esta condición se vio favorecida aparte por una cardiopatía chagásica. Siempre en el campo de las hipótesis, a la hora de completar el certificado médico de defunción, podríamos asentar:
I. a) Infección tuberculosa (A15) 6 meses
I. b) Desnutrición (E43) 7 años
II. Enfermedad de Chagas (E57) 5 años
Sería relevante que aparte del diagnostico médico, se agregara el código correspondiente a la Décima Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10), para facilitar la elaboración estadística de las causas de muerte en la Argentina, para lo cual, se debe tener en cuenta como tal, la patología mencionada en el último punto del ítem I. Considerando el caso del niño que nos convoca, si la hipótesis se confirmara, sería la Desnutrición (E43) la causa efectiva de muerte.
A manera de conclusión, diría que no se debería aceptar administrativamente, nunca mas, un CMD que asiente como causa de muerte, PARO CARDIORRESPIRATORIO.
Las pandemias y epidemias no son un fenómeno nuevo en la historia de la humanidad. Desde la lepra, la peste, el cólera, la viruela, entre otras enfermedades, han dejado secuelas imborrables en la historia y han sido la razón de ciertos descubrimientos y cuestionamientos del ser humano(1)
La mortalidad de la pandemia por COVID-19, hasta diciembre 2022, aproximadamente es de 7 mill de personas (6)
Entre las pandemias más importantes en la historia de la humanidad se encuentra la pandemia de gripe de 1918, provocada por la influenza. Esta pandemia afectó a menores de cinco años y a personas entre 20 y 40 años, dejando a muchos niños sin madre o huérfanos(2).
De las primeras pandemias de las que existen algunos datos, es la peste Antonina(3)(4) de los años 165 al 180, que pudieron ser el momento en que la viruela comenzó a aparecer recurrentemente , además de las pandemia de de los años 211 al 266 que podría ser el comienzo de la aparición del sarampión.
Hasta hace poco tiempo atrás hemos estado viviendo una pandemia global por SARS CoV-2, la cual ha tenido un gran impacto en la sociedad y la economía mundial.
Los expertos en historia de la medicina, destacan la importancia de las pandemias en la historia de la humanidad y la necesidad de aprender de ellas (1).
Entre los agentes infecciosos más devastadores que marcaron la humanidad están los siguientes:
Las Pestes
Las pestes son enfermedades infecciosas causadas por la bacteria Yersinia pestis, una bacteria zoonótica que suele encontrarse en pequeños mamíferos como los roedores y en las pulgas que los parasitas.
De las primeras que se menciona en la historia es la peste de Justiniano(4), emperador bizantino en el año 541. Este brote infeccioso afectó al imperio en momentos de su mayor esplendor. Causó una gran pérdida humana, murieron más del 25% de la población del imperio y les ocasionó enormes pérdidas materiales.
La pandemia de peste más conocida y documentada, es la llamada Peste Negra(5), que afectó a Eurasia en el siglo XIV y alcanzó un punto máximo entre 1347 y 1353. Fue la pandemia más devastadora de la historia de la humanidad, que afectó a gran parte del continente europeo y que tuvo un impacto significativo en la población, la economía y la cultura.
Peste Negra o Bubónica – Foto de CNN en Español (7)
Durante la Peste Negra o Peste Bubónica, no se sabía exactamente cómo se propagaba la enfermedad. Las medidas preventivas eran limitadas y se centraban principalmente en el aislamiento de personas enfermas y la limpieza de las calles. Estas medidas fueron insuficientes para detener la propagación de la enfermedad. Además, no existían tratamientos efectivos para la infección en aquel entonces, lo que contribuyó a una alta tasa de mortalidad.
En cuanto a la cantidad de personas que murieron durante la pandemia de la Peste Negra, es difícil conocer el número exacto debido a la falta de registros precisos en la época. Según algunas estimaciones, la Peste Bubónica mató entre el 30% y el 50% de la población europea en el siglo XIV(6). En algunos lugares, como Florencia, Italia, la tasa de mortalidad puede haber alcanzado el 70%(7).
Es importante destacar que la Peste Negra no fue la única pandemia de peste que ha ocurrido en la historia. La peste continúa siendo una enfermedad presente en algunas partes del mundo, aunque con menor frecuencia y gravedad que en el pasado. En la actualidad, existen tratamientos efectivos para la peste, como los antibióticos, que han reducido significativamente la tasa de mortalidad(8).
La pandemia de la Peste Negra fue una de las más devastadoras de la historia de la humanidad, con un impacto significativo en la población europea en el siglo XIV. En aquel entonces, no existían medidas preventivas efectivas ni tratamientos para la peste, lo que contribuyó a la alta tasa de mortalidad. Aunque la peste continúa siendo una enfermedad presente en algunas partes del mundo, los tratamientos actuales han reducido significativamente la tasa de mortalidad.
La Viruela
La viruela es una enfermedad infecciosa causada por el virus Variola. A lo largo de la historia, la viruela ha sido una de las enfermedades más devastadoras para la humanidad, se estima que ha causado millones de muertes y ha dejado secuelas permanentes en aquellos que sobrevivieron.
Existen registros históricos de epidemias de viruela que se remontan a miles de años. Durante siglos, la viruela se propagó por todo el mundo, afectando a poblaciones de diferentes regiones y continentes. Las epidemias de viruela eran especialmente mortales en las poblaciones nativas de América, África y Oceanía, donde las personas no tenían inmunidad previa contra la enfermedad(9).
En América la infección llegó con los colonizadores. En México, en 1520 la epidemia de viruela fue catastrófica para la población indígena. La falta de inmunidad a la viruela de los nativos americanos y la rápida propagación de la enfermedad llevaron a una alta mortalidad y debilitaron a los pobladores en sus encuentro con los españoles. Más de tres millones de aztecas sucumbieron a la enfermedad. Gravemente debilitados, los aztecas fueron vencidos fácilmente(10).
La viruela también causó la muerte de un emperador inca incluso antes de la llegada de Francisco Pizarro y sus tropas y eliminó gran parte de la población inca del oeste de Sudamérica. En Europa, se estima que la viruela acabó con 60 millones de personas sólo en el siglo XVIII. Y en el siglo XX, con unos 300 millones de personas en todo el mundo.
Uno de los eventos más significativos en la historia de la viruela fue la implementación de la vacunación por Edward Jenner en el siglo XVIII. Jenner observó que las personas expuestas a la viruela de las vacas adquirían inmunidad contra la viruela humana. Utilizando esta observación, desarrolló la primera vacuna contra la viruela, lo que marcó un hito importante en la prevención de la enfermedad.
En el siglo XX, se llevaron a cabo campañas masivas de vacunación contra la viruela en todo el mundo. Estas iniciativas fueron tan exitosas que en 1980 la Organización Mundial de la Salud (OMS)(11) declaró oficialmente la erradicación de la viruela. La erradicación de la viruela es considerada uno de los mayores logros en la historia de la medicina y un hito importante en la salud pública global.
A pesar de que la viruela ha sido erradicada, se conservan muestras del virus en laboratorios de alta seguridad, debido a su potencial uso como arma biológica. Además, la investigación continua sobre el virus de la viruela y las medidas de seguridad son esenciales para prevenir su reaparición.
En resumen, las epidemias de viruela a lo largo de la historia tuvieron un impacto devastador en la humanidad. Sin embargo, gracias a la implementación de la vacunación, la viruela fue erradicada en 1980. La historia de la lucha contra la viruela destaca la importancia de la vacunación masiva y la cooperación internacional en la prevención y control de enfermedades infecciosas.
La Influenza, Gripe
La influenza es una enfermedad respiratoria que ha causado varias pandemias en la historia. Una de las primeras de las que se tienen registro fue la gripe rusa de 1889, también conocida como la pandemia de gripe asiática de 1889-1890, fue una epidemia de influenza que se originó en Asia y se propagó a nivel mundial. Aunque su nombre hace referencia a Rusia, la enfermedad afectó a muchas otras regiones. La gripe rusa fue causada por una variante del subtipo H2N2 del virus de la influenza A. La epidemia se caracterizó por una rápida propagación y afectó principalmente a adultos jóvenes. Se estima que causó una alta tasa de mortalidad, pero los datos precisos son limitados.
Entre las más conocidas y documentadas se encuentran las del siglo XX. La primera gran pandemia del siglo XX ocurrió en 1918 y fue causada por el subtipo H1N1, conocida como la gripe o influenza española (16). Este brote infeccioso fue una de las pandemias más devastadoras de la historia. Se cree que se originó en aves o cerdos y se propagó rápidamente durante la Primera Guerra Mundial. Afectó a personas de todas las edades, pero especialmente a adultos jóvenes y sanos. La gripe española fue causada por el subtipo H1N1 del virus de la influenza A. Se estima que infectó a un tercio de la población mundial y causó la muerte de entre 20 y 50 millones de personas, con algunas estimaciones que sugieren cifras aún más altas.(12).
La gripe asiática de 1957, también conocida como la pandemia de gripe de 1957-1958, fue causada por una nueva variante del virus de la influenza A, del subtipo H2N2. La pandemia se originó en China y se propagó a nivel mundial, afectando principalmente a adultos jóvenes. Aunque la tasa de mortalidad fue relativamente baja en comparación con la gripe española, la gripe asiática causó una cantidad significativa de enfermedades y muertes en todo el mundo(13).
Gripe de Hong Kong de 196 fue una pandemia de influenza causada por el subtipo H3N2 del virus de la influenza A. Se originó en China y se propagó rápidamente por todo el mundo. Al igual que las pandemias anteriores, afectó principalmente a adultos jóvenes. La gripe de Hong Kong causó una cantidad significativa de enfermedades y muertes, aunque la tasa de mortalidad fue más baja que la de la gripe española(14).
La gripe porcina de 2009, también denominada la pandemia de gripe H1N1 de 2009, fue causada por una nueva variante del virus de la influenza A, que contenía genes de origen porcino, aviar y humano. La pandemia se originó en México y se propagó a nivel mundial en cuestión de meses. La gripe porcina afectó a personas de todas las edades, pero se observaron tasas de hospitalización y muerte más altas en personas jóvenes y sanas. Aunque la pandemia generó preocupación global, la mayoría de los casos fueron leves y la tasa de mortalidad fue relativamente baja en comparación con otras pandemias de influenza.
Estas epidemias de influenza han dejado un impacto significativo en la historia de la salud pública, y cada una de ellas ha contribuido a nuestra comprensión de la influenza y la importancia de la preparación y respuesta adecuadas frente a las pandemias.
Síndrome de Inmunodeficiencia Humana (SIDA o VIH)
Los primeros casos se reseñaron al principio de los 80 en Nueva York y California, cuando un grupo de médico empezó a observa que algunos pacientes presentaban enfermedades muy poco frecuentes como el sarcoma de Kaposi, infecciones por Pneumocystis carinii y otras neumopatías. En Europa los primeros casos se describieron en España en octubre de 1981.
Rápidamente se describieron nuevos casos entre drogadictos endovenosos y receptores de transfusiones sanguíneas(15). Recién en 1982 se le dio el nombre de Inmunodeficiencia adquirida y hasta la fecha ha matado a más de 25 millones de personas en todo el mundo.
Con respecto al origen de la enfermedad todavía hay varias incógnitas, algunos investigadores lo identifican como de origen africano ya que en la zona, existe un virus de los primates similar llamado virus de Inmunodeficiencia de Simios (SIV), aunque este agente patógeno no tiene capacidad de infectar al humano y el VIH no tiene capacidad de infectar a los monos.
En cuanto a las características de la inmunodeficiencia humana, es importante tener en cuenta que el virus se transmite principalmente a través de relaciones sexuales sin protección, el uso compartido de agujas contaminadas y de madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia materna(16).
El VIH ataca y debilita el sistema inmunológico del cuerpo, lo que hace que las personas sean más susceptibles a infecciones oportunistas y ciertos tipos de cáncer. La enfermedad progresa a través de diferentes etapas, desde una infección inicial aguda hasta el desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se caracteriza por una disminución severa de la función inmunológica(17).
En la actualidad, el SIDA es una pandemia global que afecta a todos los países del mundo. La región más afectada por la enfermedad es el África subsahariana, donde se registran dos tercios de los casos totales de VIH y casi el 75 por ciento de muertes de SIDA(18).
En relación al tratamiento actual, mejora sustancialmente la calidad de vida de los infectados pero no cura la enfermedad. El Régimen de tratamiento consiste en la toma diaria de una combinación de medicamentos que se llaman antirretrovirales (TAR)(19).
El TAR se recomienda para todas las personas seropositivas y se debe comenzar lo antes posible. Si bien este tratamiento no cura la infección pero le permite a las personas seropositivas tener una vida normal y reduce el riesgo de trasmisión.
Con respecto a la prevención, existen vacunas que estén en distintas etapas de investigación y que se aplicarían a las personas seronegativas.
El COVID-19 es una enfermedad respiratoria causada por un Coronavirus el SARS-CoV2. Los primeros casos de neumonía de origen desconocido aparecieron en noviembre de 2019 en la ciudad de Wuhan, China. Posteriormente, a fines de diciembre de ese año, se identificó el germen causal como un coronavirus diferentes a los que habían causado las epidemias de SARS en el 2003 y MERS en Arabia Saudita en el 2012.
La enfermedad se propagó rápidamente por el mundo y la OMS la declaró pandemia en marzo 2020.
Según distintas estadísticas, la pandemia afectó a más de 700 millones de personas con un exceso de mortalidad asociada a la pandemia de unos 14 millones de defunciones. y unos 6.9 millones de muerte por causas directas de la enfermedad(20).
Los signos y síntomas más frecuentes de COVID-19 son fiebre, tos y dificultad para respirar. En ocasiones se presenta como fatiga, dolores musculares, escalofríos, dolor de cabeza, dolor de garganta, náusea o vómito, diarrea y pérdida del sentido del gusto o el olfato.
Los signos y síntomas pueden ser de leves a22 graves y suelen aparecer entre 2 y 7 días después de un contacto con un portador sano o enfermo.
La mayoría de las personas curan sin tratamiento especial, pero algunos, especialmente con ciertas comorbilidades corren riesgo de complicarse y necesitan cuidados médicos especiales
A fines del 2020, y en tiempo récord, aparecieron las primeras vacunas contra el coronariovirus. En un principio fueron aprobadas como experimentales, a pesar del corto período de la Fase III del ensayo clínico de investigación y en consideración de la emergencia sanitaria. Aún faltan muchos estudios, pero si bien estas vacunas, no evitaron completamente el contagio, impresiona que si disminuyeron la mortalidad. Actualmente, muchos consideran que la enfermedad se transformó en una endemia.
La pandemia de COVID-19 ha tenido un impacto radical en nuestra forma de vida, redefiniendo los procedimientos científicos y la gobernanza de la ciencia(22). Las pandemias anteriores también han tenido efectos duraderos en la sociedad, la economía y la salud pública, lo que ha llevado a cambios significativos en la forma en que abordamos la prevención y el control de enfermedades infecciosas.
A casi un año de los primeros reportes de infección por coronavirus, todavía no se conoce cuánto tiempo persistirán los anticuerpos generados en pacientes recuperados.
Los reportes de posibles casos reinfecciones son escasos, por lo que cabría suponer que la inmunidad adquirida por la enfermedad, subsistirían al menos un año.
Tampoco se conoce el tiempo de protección de la inmunidad generadas por las vacunas, solo el tiempo y continuas evaluaciones, podrán determinarlo. Por consiguiente, aún no se ha determinado, si la vacunación será anual, bianual o una para toda la vida.
La mayoría de los países ya están elaborando planes a corto plazo de vacunación. Aunque algunos desconocen exactamente, el estado inmunológico de la población a vacunar, en relación a los anticuerpos anti-covid.
A la luz de los conocimientos actuales, la vacunación a pacientes recuperados de Coronavirus, si bien las opiniones están divididas, sugieren que podría ocasionar un refuerzo en la producción de anticuerpos por el organismo.
De todas maneras, este grupo no debería ser considerado de primera línea para la vacunación, dejando el lugar a sectores de la salud, pacientes con comorbilidad, adultos mayores, etc., que no tengan anticuerpos al momento de comenzar con la vacunación
Nuevas investigaciones muestran que la luz UV de las lámparas para secar uñas podría ser dañina para la salud, pero no es necesario que canceles tu próxima cita.
El teletrabajo o home office ha dejado de ser una medida temporal y se ha convertido en una modalidad laboral habitual en muchos sectores. Si bien aporta ventajas notables —como la flexibilidad horaria o la reducción de traslados— también plantea riesgos laborales específicos que no pueden ignorarse. A continuación, exploramos los más relevantes desde una perspectiva profesional y legal.
1. Riesgos ergonómicos
El entorno doméstico rara vez está diseñado para trabajar ocho horas frente a una computadora. Sillas sin soporte lumbar, pantallas mal ubicadas o mesas de cocina convertidas en escritorios improvisados pueden provocar:
Dolores de espalda y cuello
Trastornos musculoesqueléticos
Fatiga visual
¿Qué hacer?: Invertir en mobiliario ergonómico, realizar pausas activas y adaptar el espacio con supervisión de salud ocupacional.
2. Riesgos psicosociales
El aislamiento social, la hiperconectividad y la dificultad para desconectar afectan la salud mental. Algunos efectos frecuentes son:
Estrés y ansiedad
Insomnio
Agotamiento profesional (burnout)
Recomendación: Definir horarios laborales claros, establecer límites digitales y fomentar espacios virtuales de interacción con el equipo.
3. Riesgos tecnológicos
El teletrabajo depende casi por completo de plataformas digitales. Esto implica:
Exposición prolongada a pantallas
Problemas técnicos frecuentes
Riesgos de ciberseguridad
Solución: Formación en ciberseguridad, protección de datos, y uso de software legal y actualizado.
4. Riesgos ambientales
Aunque trabajar en casa parece cómodo, también presenta dificultades como:
Iluminación inadecuada
Ventilación deficiente
Ruidos molestos o interrupciones constantes
Clave: Crear un espacio de trabajo delimitado, con condiciones mínimas de confort, y comunicar límites a las personas del entorno doméstico.
5. Riesgos legales y administrativos
Muchas organizaciones aún no han definido protocolos claros para el teletrabajo, lo que genera vacíos legales:
Falta de cobertura frente a accidentes en casa
Registro poco claro de la jornada laboral
Confusión sobre provisión de equipos y compensaciones
Aspecto legal fundamental: El trabajo remoto debe regularse mediante acuerdos escritos que incluyan condiciones laborales, derecho a la desconexión y evaluación de riesgos, conforme a la legislación vigente en cada país.
Conclusión
El home office exige un enfoque profesional, preventivo y legal. No se trata solo de conectar desde casa, sino de garantizar condiciones de trabajo dignas, seguras y productivas para todos.
¿Y en tu empresa? ¿Ya cuentas con una política clara de teletrabajo? ¿Se están evaluando los riesgos ergonómicos y psicosociales de tu equipo? Es momento de revisar, actualizar y actuar. Porque el bienestar laboral también se construye a distancia.
Lecturas recomendas
Bibliografía internacional (médica y legal)
Organización Mundial de la Salud (OMS) – Healthy and Safe Telework(2022) International Labour Organization (ILO/OIT) – Teleworking arrangements during the COVID-19 crisis and beyond Análisis del impacto legal y organizacional del teletrabajo. ilo.org
European Agency for Safety and Health at Work (EU-OSHA) – Telework and health risks Publicación sobre riesgos psicosociales, ergonómicos y medidas preventivas. osha.europa.eu
Kroemer & Grandjean – Fitting the Task to the Human: A Textbook of Occupational Ergonomics (2017) Manual clásico en ergonomía aplicada al trabajo físico y de oficina.
Bohle & Quinlan – Managing Occupational Health and Safety: A Multidisciplinary Approach Perspectiva integral sobre salud y seguridad laboral, incluyendo trabajo remoto.
Bibliografía argentina (médica y legal)
Superintendencia de Riesgos del Trabajo (SRT) – Recomendaciones para el Teletrabajo Seguro (2020). srt.gob.ar
Ley 27.555 – Régimen Legla del Teletrabajo (Argentina, 2020). Regula derechos, deberes, jornada, desconexión digital y condiciones de trabajo remoto. Disponible en el Boletin oficial o en infoleg.gob.ar
Vázquez Vialard, Antonio – Derecho del Trabajo y de la Seguridad Social (actualizaciones recientes) Referente en derecho laboral argentino, útil para interpretar normativas aplicables al teletrabajo.
Riesgo Laboral y Ergonomía – Revista de la Asociación Argentina de Ergonomía (ADEA) Ergonomía y teletrabajo: aportes de la ergonomía para el diseño y gestión del sistema de teletrabajo en relación de dependencia. Resumen
No dejes el teletrabajo al azar. Evaluá los riesgos, actualizá tus políticas y asegurá condiciones dignas para tu equipo, estés donde estés.
Actuá hoy. El bienestar laboral también se protege desde casa.
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