La medicina legal —también llamada judicial o forense, términos originalmente sinónimos— es una especialidad médica que surge por necesidad del sistema judicial. Se trata de la aplicación de los conocimientos médicos y biológicos a la resolución de conflictos legales.
Su campo de acción es vasto. Interviene siempre que un hecho médico o biológico se convierte en base o sustancia de una norma jurídica, o cuando la salud y la enfermedad generan controversias en ámbitos públicos o privados.
¿Es lo mismo medicina legal que medicina forense?
Tradicionalmente, los términos eran intercambiables. Sin embargo, hoy resulta pertinente diferenciarlos. Aunque comparten doctrina y metodología, difieren en el campo de actuación:
Medicina forense: se reserva para la práctica pericial médica en sede judicial, es decir, aquella vinculada a causas que ya se encuentran judicializadas.
Medicina legal: se refiere a la aplicación de la ciencia médica al derecho, incluso fuera del ámbito judicial. Colabora con instituciones, empresas, aseguradoras, y particulares en la prevención o resolución de conflictos que involucren aspectos médicos o biológicos.
¿Qué áreas abarca la medicina legal?
La medicina legal interactúa con múltiples disciplinas, como:
Deontología y diceología médica (derechos y deberes del médico)
Agonología y tanatología (procesos del morir y la muerte)
Criminología y criminalística
Balística forense
Medicina laboral, previsional, deportiva y administrativa
Seguridad social
Sexología médico-legal
Traumatología legal
Psiquiatría y psicología forense
Oftalmología y odontología legal
Toxicología y bioquímica legal
Todo esto exige una sólida formación médica de base: semiología clínica y quirúrgica, diagnóstico por imágenes, interpretación de métodos complementarios, y juicio clínico riguroso.
¿Cuándo consultar con un médico legista fuera del ámbito judicial?
Aunque el imaginario popular vincula al médico legista con la autopsia y el ámbito penal, su intervención extrajudicial es frecuente y valiosa. Algunos ejemplos:
Accidentes laborales: para evaluar secuelas e incapacidad una vez finalizado el tratamiento.
Evaluación de enfermedades laborales o inculpables: determinación de origen y cuantificación del daño.
Jubilación por invalidez: estimación del grado de incapacidad conforme a las leyes previsionales.
Accidentes de tránsito: peritaje médico para reclamos ante seguros o en sede civil.
Reclamos a seguros por enfermedad o accidentes.
Conflictos con obras sociales o prepagas: ante enfermedades no reconocidas o tratamientos denegados.
Análisis de documentación médica y auditoría de historias clínicas.
Evaluación de causas de muerte, participación en autopsias y análisis en casos de envenenamiento.
Enfermedades tóxicas por agroquímicos u otras sustancias.
Evaluación en casos de presunta mala praxis médica.
Determinación de imputabilidad penal.
Valoración de incapacidad social o jurídica en juicios por curatela.
Y la lista sigue. Allí donde haya un conflicto, una duda o una necesidad de establecer la verdad médica sobre un hecho con implicancia jurídica —esté o no judicializado—, el médico legista tiene competencia para intervenir.
Bibliografía
GISBERT CALABUIG Medicina Legal y Toxicología Simulación Ed Masson Barcelona Ed. 2005, pag 3 al 7
BASILE ALEJANDRO: Fundamento de Psiquiatría Medico Legal. Editorial. El Ateneo. 2001
Cuando pensamos en las principales causas de muerte, solemos imaginar enfermedades cardiovasculares, cáncer o accidentes. Sin embargo, existe una amenaza silenciosa y muchas veces invisibilizada dentro del propio sistema de salud: el error médico. Diversos estudios internacionales y reportes institucionales han revelado que los errores médicos son una de las principales causas de fallecimiento, por encima de patologías conocidas y prevenibles. Reconocer esta realidad es el primer paso para prevenirla.
¿Qué se considera un error médico?
El error médico se refiere a una falla no intencionada en el proceso de atención médica, que puede causar daño al paciente. Esto incluye:
Errores de diagnóstico: diagnósticos incorrectos, tardíos o pasados por alto.
Errores de medicación: dosis equivocadas, omisión de medicamentos necesarios o administración de medicamentos equivocados.
Errores quirúrgicos: intervenciones en el sitio incorrecto, uso inadecuado de técnicas, o problemas en la esterilización.
Errores en la comunicación: entre profesionales, o entre profesionales y pacientes.
Errores administrativos: registros médicos incorrectos, omisión de antecedentes clínicos relevantes.
No todos los errores resultan en muerte, pero cuando se combinan múltiples fallas del sistema, la posibilidad de daño grave o fatal se incrementa.
¿Qué dicen los datos?
Uno de los estudios más citados sobre el tema fue realizado por investigadores(1) de la Universidad Johns Hopkins en 2016, quienes estimaron que más de 250.000 personas mueren por año en EE. UU. debido a errores médicos, lo que lo ubicaría como la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer.
Otros informes, como los del Institute of Medicine (IOM) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), coinciden en señalar que los errores médicos son una epidemia global, especialmente en sistemas sanitarios sobrecargados, fragmentados o sin controles de calidad efectivos.
Causas y factores de riesgo
El error médico rara vez responde a una sola causa. Entre los factores más frecuentes encontramos:
Sobrecarga laboral y estrés profesional
Falta de entrenamiento o actualización científica
Fallos en la comunicación clínica
Sistemas de salud desorganizados o mal informatizados
Ambientes laborales inadecuados para la toma de decisiones seguras
Presión económica o institucional sobre los profesionales de la salud
Impacto en los pacientes y los profesionales
Los errores médicos no solo generan consecuencias devastadoras para los pacientes y sus familias (muerte, discapacidad, pérdida de confianza en el sistema), sino que también afectan profundamente a los propios profesionales de la salud, quienes pueden experimentar estrés postraumático, culpa, ansiedad y riesgo de burnout.
La cultura del silencio que a veces impera en torno al error médico impide que se aprenda de los fallos, favoreciendo su repetición.
¿Cómo prevenirlos?
La prevención de los errores médicos debe ser una prioridad en salud pública. Algunas estrategias efectivas incluyen:
Protocolos clínicos estandarizados y guías de práctica actualizadas.
Revisión multidisciplinaria de casos complejos o adversos.
Comunicación efectiva entre niveles de atención.
Uso seguro de tecnologías de la información en salud (HIS, alertas clínicas).
Capacitación continua en seguridad del paciente.
Apoyo institucional para la notificación voluntaria de errores sin sanciones punitivas.
¿Y en América Latina?
En muchos países de América Latina, incluido Argentina, el subregistro y la falta de sistemas unificados de información impiden tener cifras exactas. No obstante, distintos estudios y experiencias judiciales muestran que el problema también es significativo. La falta de auditorías clínicas, la sobrecarga hospitalaria, la judicialización de la medicina y la precarización laboral son factores que potencian los riesgos.
Conclusión
El error médico es una realidad ineludible y dolorosa que debe ser enfrentada con responsabilidad, transparencia y políticas públicas. No se trata de buscar culpables individuales, sino de fortalecer un sistema sanitario más seguro, humano y eficaz. Solo así podremos garantizar el derecho fundamental a una atención médica de calidad para todos.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
La lumbalgia, del latín: lumbus, lomo, (parte baja de la espalda) y del griego-algia (dolor), —también llamada dolor lumbar o lumbago— es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en la práctica médica y la principal causa de discapacidad a nivel mundial. Se define como dolor localizado en la región lumbar de la columna vertebral, entre las últimas costillas y la zona glútea, que puede limitar el movimiento y afectar la calidad de vida. (Organización Mundial de la Salud)
A pesar de esto, la ley de riesgo del trabajo, (ley 24.557), no la considera una enfermedad laboral, y por qué?
A pesar de que en el lenguaje común se la identifica muchas veces como “una enfermedad”, desde el punto de vista clínico la lumbalgiano es una enfermedad en sí misma, sino un síntoma —una expresión de que hay algún proceso fisiológico, biomecánico o patológico que genera dolor—. Esta distinción es esencial para el manejo adecuado del paciente, porque un síntoma no tiene un único origen; puede deberse a múltiples condiciones subyacentes, que no siempre tiene origen laboral, que requieren abordajes distintos.
Síntoma versus enfermedad: definición y diferencia
Síntoma. Es una experiencia subjetiva que reporta el paciente y que indica la presencia de un cambio en su estado de salud. Un síntoma no necesariamente tiene una causa única. El dolor, la fatiga, la náusea y el hormigueo son ejemplos; todos pueden ser manifestaciones de múltiples procesos fisiopatológicos.
Enfermedad. Es una condición identificable con criterios diagnósticos específicos, respaldados por hallazgos clínicos, de laboratorio o de imagen, y con una fisiopatología relativamente definida. Por ejemplo, la espondilitis anquilosante o una infección vertebral tienen características diagnósticas claras y mecanismos patológicos propios.
Diferencia fundamental. El síntoma indica algo que ocurre, la enfermedad indica qué es lo que ocurre. Clasificar la lumbalgia como enfermedad implica asumir que existe siempre una causa única y definida, lo cual no es correcto. El dolor lumbar es un indicador clínico, útil para guiar la historia clínica y las decisiones diagnósticas, pero no un diagnóstico definitivo.
Lumbalgia inespecífica. No se identifica una causa anatómica estructurada concreta, representa alrededor del 85-90% de los casos. (Organización Mundial de la Salud)
El dolor lumbar puede surgir por múltiples procesos, a menudo coexistentes. Las causas más reconocidas en la literatura científica incluyen:
1. Causas mecánicas y musculoesqueléticas
Estas son las más frecuentes y generalmente no se consideran enfermedades sistémicas por sí mismas:
Distensiones y esguinces musculares por sobrecarga o movimientos bruscos. (La Vanguardia)
Degeneración de discos intervertebrales y articulaciones facetarias asociada al envejecimiento. (www.elsevier.com)
Disfunción de articulaciones sacroilíacas.
Dolor axial o discogénico sin hernia franca, relacionado con cambios degenerativos de los discos. (OUP Academic)
2. Compresión o irritación nerviosa
Hernia discal que comprime raíces nerviosas y puede causar dolor radicular o ciática.
Estenosis espinal con compresión de estructuras neurales. (PubMed)
Radiculopatías por diversos mecanismos de compresión (espolones óseos, espondilolistesis). (Wikipedia)
3. Trauma y lesiones estructurales
Fracturas vertebrales por trauma o por fragilidad ósea (p. ej., osteoporosis). (PubMed)
4. Inflamatorias y reumatológicas
Espondilitis anquilosante y otras espondiloartropatías inflamatorias que típicamente afectan la columna. (Wikipedia)
5. Infecciosas
Discitis o osteomielitis vertebral, que pueden presentarse con dolor lumbar severo y signos sistémicos. (PubMed)
6. Oncológicas
Metástasis vertebrales y tumores primarios que irritan estructuras somáticas o neurales. (PubMed)
7. Causas viscerales referidas
Aneurisma de aorta abdominal, cálculos renales u otras patologías intraabdominales pueden referir dolor a la región lumbar sin afectación directa de la columna. (www.elsevier.com)
8. Factores no estructurales
Factores psicosociales (estrés, ansiedad, depresión) y condiciones como fibromialgia pueden exacerbar o perpetuar el dolor lumbar. (PubMed)
9. Factores de estilo de vida y demográficos
Sedentarismo, obesidad, tabaquismo y actividades laborales de alto esfuerzo físico son factores asociados con mayor incidencia de dolor lumbar inespecífico. (Organización Mundial de la Salud)
Implicaciones clínicas y manejo
Dada su naturaleza de síntoma con múltiples posibles causas, el abordaje de la lumbalgia exige:
Evaluación clínica cuidadosa para identificar banderas rojas de causas específicas. (PMC)
Clasificación inicial en inespecífica vs específica para orientar el uso de estudios de imagen y derivaciones. (Organización Mundial de la Salud)
Enfoque biopsicosocial: la percepción del dolor y factores psicosociales influyen en la cronicidad y la discapacidad. (PubMed)
Conclusión
La lumbalgia debe entenderse como un síntoma clínico, no como una enfermedad por sí misma. Su presencia refleja la activación de mecanismos de dolor en la región lumbar, que pueden obedecer a causas mecánicas, estructurales, inflamatorias, viscerales o psicosociales. El correcto enfoque diagnóstico y terapéutico depende de esta comprensión, evitando así tratamientos generalizados inapropiados para etiologías diversas.
Kjaer P, Leboeuf-Yde C, et al. Failure to define low back pain as a disease or an episode renders research on causality unsuitable. J Clin Epidemiol. 2018. (PubMed)
Hoy D, March L, et al. Low back pain: global epidemiology. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2024. (PubMed)
Yang Y, Lai X, Li C, et al. Focus on the impact of social factors and lifestyle on the disease burden of low back pain. BMC Musculoskelet Disord. 2023. (SpringerLink)
Smith J, et al. The adult with low back pain: causes, diagnosis, imaging features and management. J Clin Med. 2025. (PubMed)
Ha habido mucho ruido alrededor a varias dietas dirigidas a prevenir las enfermedades del corazón, pero la dieta que ha demostrado consistentemente beneficio en estudios controlados aleatorios es la dieta mediterránea. Se ha demostrado que es útil para reducir un ataque al corazón y accidentes cerebrovasculares, así como disminuir el colesterol LDL o malo.
Dieta Mediterranea
La dieta mediterránea se basa en los hábitos alimenticios tradicionales que se encuentran en el sur de Italia y Grecia a principios del 1960. Se centra en alimentos de origen vegetal – pesados en las verduras, frutas, legumbres, pescado, aceite de oliva y una cierta cantidad de frutos secos.
Pero, ¿qué significa esto realmente y cuánto de ellos deberíamos estar comiendo? Todos estamos de acuerdo que incluso demasiado de algo bueno es malo. Así que aquí hay algunos consejos útiles sobre cómo seguir la dieta mediterránea como estudiado en ensayos clínicos:
Verduras: tres porciones al día. Una porción equivale a media cocidos o 1 taza de verduras crudas.
Frutas: tres porciones al día. Una porción equivale a 1/2 a 1 taza.
Aceite de oliva: Una cucharada por día, sin pasar las cuatro cucharadas al día. Esto incluye al aceite de cocinar.
Legumbres: Tres porciones a la semana de frijoles, guisantes, alfalfa, maní, etc.
Pescado: Tres porciones a la semana. El smellier los peces son, mejor, porque los peces malolientes contienen niveles más altos de ácidos grasos omega-3. Decisiones inteligentes son el salmón, el atún, el arenque, las sardinas, la caballa y las anchoas.
Frutos secos: Tres porciones a la semana. Una porción equivale a 1/4 de taza, una onza o dos cucharadas de mantequilla de nuez. Lo ideal es consumir la materia prima, sin elaborar, sin sal y tostados, como nueces, almendras o avellanas.
Almidones: De tres a seis porciones al día. Una porción equivale a media taza de cocido, una rebanada de pan o una onza de cereal seco. Elija cereales integrales, avena, cebada, arroz integral, quinoa y la piel de color rojo o batatas.
La carne blanca: Tres porciones de tres onzas (100 gr) a la semana. Elija pollo sin piel, que incluye opciones como el pollo, pavo, faisanes y avestruz en lugar de carne roja. Usted no debería tener más de una porción, es decir, tres onzas de carne roja a la semana. Elija cortes magros como el solomillo, lomo o arrachera, si usted tiene que tener la carne roja.
Lácteos / Huevos: Tres porciones a la semana. Elija 1 por ciento o leche descremada, yogur o queso cottage. No hay límites a las claras de huevo.
Postres: Uno de tres onzas a la semana (de 30 a 100 gr). Si es posible, dejar que la fruta sea su postre. Si usted tiene que comer productos horneados, elija uno con ingredientes saludables y comer porciones más pequeñas.
Vino: De cuatro a seis onzas (120 a 200 cc) al día. Sin cerveza o licor fuerte; beber vino es opcional. No empiece a beber si nunca has bebido antes. No hay buenos datos de que tomar el alcohol previene las enfermedades del corazón.
La primera cosa que notarás en esta dieta es el límite en el pescado, nueces, carne y productos lácteos a sólo tres porciones a la semana – no todos los días. También, note la falta de grasa animal.En esta dieta, la carne es un acento y no una pieza central, de su comida.
Por último, la alimentación es uno de los mayores placeres de la vida. Disfrute de su comida, comer lo que es bueno para ti en la moderación y recuerda las palabras de Hipócrates: «. Que la comida sea tu medicina y la medicina sea tu alimento»
Más información
Este post se basa en un solo de una serie de artículos producidos por US News & World Report,en asociación con los expertos médicos de la Clínica Cleveland.
El ajo o Allium sativum, asado en aceite de oliva, puede derretirse en la boca como la manteca, mientras que cuando está picado y crudo, puede tener un sabor penetrante y fuerte. De cualquier manera, esta verdura que parece una hierba, ofrece significativos beneficios, por dentro y fuera.
El compuesto orgánico de azufre alicina el lo que le da el olor acre característico y lo convierte en un complemento saludable para la dieta.
Beneficios en el cuerpo humano.
1. Aumenta la inmunidad: En los tubos de ensayo, el ajo parece matar las células cancerosas y en los estudios que involucran a personas muestran resultados similares. Según el Iowa Women’s Health Study, que reclutó a 41.000 mujeres de edad media, las que comían habitualmente ajo, frutas y vegetales tenían un 35% menos de riesgo de cáncer de colon. Los beneficios se relacionaban mas al consumo de ajo crudo o cocido, no así a los suplementos dietarios vitamínicos.
2. Antiinflamatorio: Algunas investigaciones han demostrado que tiene propiedades antinflamatorias efectivas.
3. Mejora la salud cardiovascular: Aún no se ha llegado a un acuerdo sobre si el ajo mejora los niveles de colesterol, pero las investigaciones indican que puede tener un impacto positivo en las arterias y la presión arterial .
Los investigadores creen que los glóbulos rojos convierten el azufre del Allium sativum, en gas de sulfuro de hidrógeno que dilata los vasos sanguíneos, facilitando la regulación de la presión arterial.
La German Commission E, institución similar a la Administración de Alimentos y Fármacos de EE. UU. (FDA), Recomienda 4 gramos de ajo al día, el tamaño de un diente grande, para reducir el riesgo de enfermedades cardíacas.
4. Mejora el cabello y la piel: los antioxidantes y las propiedades antibacterianas que presenta este vegetal, pueden limpiar la piel al matar las bacterias que causan el acné. Algunos datos muestran que frotar el ajo crudo sobre las espinillas puede eliminarlas, sin embargo, este tipo de aplicación, puede causar una sensación de ardor en la piel.
5. Protege la comida: las propiedades antibacterianas del ajo fresco pueden destruir las bacterias que producen intoxicaciones alimentarias, incluyendo las salmonella y E.coli . De todas maneras hay que tener en cuenta que el uso del ajo no sustituye la higiene y el correcto manejo de los alimentos.
6. Tratamiento del pie de atleta: También combate los hongos. Si tiene pie de atleta, remoje los pies en agua con ajo o frote con ajo crudo en sus pies para atacar el hongos que causan estas lesiones.
Maximizar el uso del ajo
Remojar ajo picado en agua caliente para hacer té, cubriendo el sabor con miel, para aprovechar los beneficios del ajo, es un poco complicado. Calentarlo o incluirlo en una receta puede cambiar su equilibrio de pH. Las enzimas de la alicina necesitan unos minutos para comenzar a funcionar, por lo que hay déjalo reposar después de triturarlo o trocearlo.
Se obtiene mayor beneficio con el ajo crudo. Pero si se elige cocinarlo, no habría que calentarlo por encima de 60 ° centígrado. Las temperaturas más altas destruyen la alicina, así que este ingrediente se debería agregar a las recetas cuando prácticamente se haya terminado con cocinar.
Algunas palabras de precaución
Son muchos los beneficios para la salud del ajo, pero no lo incluya demasiado rápido a su dieta. Exagerar puede causar algunas molestias, incluyendo malestar estomacal, hinchazón, diarrea, mal aliento y olor corporal.
También puede tener una sensación de prurito en la piel cuando se usa cantidades significativas de ajo fresco y seco. Para evitar lesiones cutáneas inducidas por el ajo, use guantes de cocina.
En raras ocasiones, los suplementos de ajo pueden causar dolores de cabeza, fatiga, pérdida de apetito, dolores musculares, mareos y reacciones alérgicas, como ataques de asma o erupciones cutáneas.
Si toma anticoagulantes , comer un suplemento de ajo puede aumentar el efecto de la medicación, lo que dificulta aún más la coagulación de la sangre, en casos como esto hay que consultar con el médico tratante.
Probablemente ya hayas escuchado muchos comentarios acerca de algunas dietas a base de proteínas: «Es una dieta deliciosa, fácil de mantener y que garantiza ayudarte a perder peso sin esfuerzo». O tal vez se supone que desarrolla la musculatura, protege las articulaciones o previene el Alzheimer. Cualquiera de esas dietas y cualquiera sea el comentario, hay una gran probabilidad que sea, de hecho, demasiado bueno para ser cierto.
En los últimos años, las dietas altas en proteínas se encuentran entre las mas populares, ya sea que la proteína se consuma como suplemento (batidos de proteínas para los físicoculturistas) o simplemente una porción más grande de lo normal de una dieta balanceada (como The Zone, Atkins o Paleo Diets) Quizás tengas curiosidad acerca de una de estas dietas o ya las hayas probado, pero ¿te has preguntado si demasiada proteína podría ser un problema para tu salud?
¿Cuánta proteína necesitas?
La proteína es esencial para la vida, es un ladrillo en la construcción de cada célula humana y participa en las funciones bioquímicas vitales del cuerpo humano. Es particularmente importante en el crecimiento, desarrollo y reparación de tejidos. La proteína es uno de los tres principales «macronutrientes», junto con los carbohidratos y las grasas. Por lo tanto, se requiere consumir suficientes proteínas para evitar la desnutrición; también es importante para preservar la masa muscular y la fuerza a medida que envejecemos.
En los últimos años, algunos han abogado por una dieta rica en proteínas para acelerar el metabolismo y facilitar la pérdida de peso, aunque el éxito en ese sentido es muy variable.
La cantidad ideal de proteína que debe consumir cada día es un poco incierta. Las recomendaciones comúnmente citada son 56 gr/día para los hombres y 46 gr/día para las mujeres. Se podría obtener unos 46 gr/d en 1 porción de yogur griego bajo en grasa, en 115 gr de pechuga de pollo magra y en un tazón de cereal con leche descremada.
Una cantidad diaria recomendada (RDA) basada en el peso corporal es de 0.8 gr por Kg de peso. Por ejemplo una persona de 63 kg, necesitaría 50 gr de proteínas por días. Las personas muy activas, especialmente las que buscan desarrollar masa muscular, pueden necesitar más.
Basado en el porcentaje de calorías: para un adulto activo, aproximadamente el 10% de las calorías debrían provenir de proteínasl
Prestar más atención al tipo de proteína en su dieta en lugar de la cantida; por ejemplo, moderar el consumo de carnes rojas y aumentar las fuentes de proteínas más saludables, como el salmón, el yogur o los frijoles o porotos. Sin embargo, algunos expertos sugieren que estas recomendaciones son incorrectas y que deberíamos consumir más proteínas, hasta el doble de la recomendaciones estándar. Otros afirman que la dieta estadounidense y me atrevo a decir como la argentina ya contienen demasiada proteína. (Lea más sobre el pensamiento de expertos sobre este tema en este resumen de dos «Cumbres de proteínas» en 2007 y 2013«, para analizar el papel de la proteína en la salud humana y para explorar la percepción errónea de que los estadounidenses consumen en exceso las proteínas». fueron patrocinados en parte por grupos de la industria de alimentos de origen animal).
¿Puede dañar al organismo comer demasiadas proteínas?
La respuesta corta es sí. Al igual que con la mayoría de las cosas en la vida, puede haber demasiadas cosas buenas y si usted come demasiada proteína, puede haber un precio que pagar. Entre las condiciones relacionadas con las dietas altas en proteínas se encuentran:
El colesterol alto y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular
Aumento del riesgo de cáncer
Enfermedad renal y cálculos renales
Aumento de peso (sí, esto parece extraño para una estrategia de pérdida de peso propuesta)
Estreñimiento o diarrea
Sin embargo, tenga en cuenta que estas son solo asociaciones, es decir, algunos estudios han observado estas afecciones entre las personas con dietas altas en proteínas; pero eso no significa que la proteína en realidad causó la condición. Además, algunos de estos no se deben necesariamente a la proteína en sí, sino a cómo se consume la proteína o a qué reemplaza la proteína; por ejemplo, una dieta alta en proteínas que contenga mucha carne roja y productos lácteos altos en grasa podría llevar a un mayor colesterol, y un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y cáncer de colon, mientras que otra dieta alta en proteínas rica en proteínas de origen vegetal puede no tener riesgos similares. Y un estudio descubrió que el aumento de peso era más probable cuando las proteínas reemplazaban a los carbohidratos en la dieta, pero no cuando reemplazaban la grasa.
Entonces, cuando se trata de proteínas, ¿cuánto es demasiado?
Es difícil dar una respuesta específica, ya que todavía hay muchas incertidumbres y los propios expertos no están de acuerdo. Sin embargo, para la persona promedio (que no es un atleta de élite o está muy involucrado en la musculación del cuerpo) es mejor evitar más de 2 mg / kg; eso sería alrededor de 125 gramos / día para una persona de 63 kg.
La nueva información podría cambiar nuestra manera de pensar sobre la cantidad máxima segura, pero hasta que sepamos más sobre la seguridad, los riesgos y los beneficios de las dietas altas en proteínas, esto parece una recomendación razonable.
¿Qué debería hacer un amante de la proteína?
Si desea mantener una dieta alta en proteínas, los detalles son importantes:
Averigüe de su médico si tiene algún problema de salud (como una enfermedad renal) que pueda hacer que dicha dieta sea riesgosa.
Obtenga su proteína de fuentes saludables como productos lácteos bajos en grasa, pescado, nueces y frijoles, pollo magro y pavo; evitar las fuentes de proteínas que contienen carbohidratos altamente procesados y grasas saturadas
Extiende tu consumo de proteínas en todas tus comidas durante todo el día
Elija una dieta bien balanceada que incluya muchas verduras, frutas y fibra; la dieta mediterránea o la dieta DASH son buenos puntos de partida.
