Hombre de tercera edad con dolor lumbar
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Patologías que pueden cursar con Lumbalgias

  1- Lesiones por esfuerzo– Esguince de pequeños articuladores. – Rotura tendinosa muscular. – Discopatía – Hernia discal
  2- Fracturas y luxaciones– Del cuerpo vertebral – De la lámina – Del pedículo – De la apófisis articular
  3 – Lesiones congénitas– Espína bífida – Vértebra de transición – Espondilólisis y olistesis – Estenosis del conducto raquídeo       lumbar
4 – Lesiones del desarrollo– Escoliosis – Espondilolistesis
  5 – Lesiones inflamatorias--Artritis lumbar y lumbosacra -Espondilitis reumáticas seronegativas -Bursitis (isquion, trocánter mayor)
  6 – Lesiones degenerativas –– Espondilartrosis (artrosis de pequeñas articulaciones) – Espondilolitesis degenerativas – Artrosis de cadera
  7 – Lesiones infecciosas –– Osteomielitis – Tuberculosis – Brucelosis – Espondilitis típica – Espondilitis sifilítica
  8 – Lesiones tumorales –– Tumores intradurales – Tumores esxtradurales – Metástasis – Osteoma osteoides – Tumores pelvianos – Tumores retroperitoneales
  9 – Lesiones vasculares –– Endarteritis obliterante – Flebotrombosis y tromboflebitis – Hemiplejía – Síndrome de Leriche
10. Enfermedades neurológicas– Tabes – Polineuritis Alcohólica diabética – Sirigomielia – Esclerosis múltiple
11 – Lesiones metabólicas –– Neuropatía diabética – Gota

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    Pandemias y Epidemias en la historia de la humanidad.

    Las pandemias y epidemias no son un fenómeno nuevo en la historia de la humanidad. Desde la lepra, la peste, el cólera, la viruela, entre otras enfermedades, han dejado secuelas imborrables en la historia y han sido la razón de ciertos descubrimientos y cuestionamientos del ser humano(1)

    Historia de las Pandemias
    La mortalidad de la pandemia por COVID-19, hasta diciembre 2022, aproximadamente es de 7 mill de personas (6)

    Entre las pandemias más importantes en la historia de la humanidad se encuentra la pandemia de gripe de 1918, provocada por la influenza. Esta pandemia afectó a menores de cinco años y a personas entre 20 y 40 años, dejando a muchos niños sin madre o huérfanos(2).

    De las primeras pandemias de las que existen algunos datos, es la peste Antonina(3)(4) de los años 165 al 180, que pudieron ser el momento en que la viruela comenzó a aparecer recurrentemente , además de las pandemia de de los años 211 al 266 que podría ser el comienzo de la aparición del sarampión.

    Hasta hace poco tiempo atrás hemos estado viviendo una pandemia global por SARS CoV-2, la cual ha tenido un gran impacto en la sociedad y la economía mundial.

    Los expertos en historia de la medicina, destacan la importancia de las pandemias en la historia de la humanidad y la necesidad de aprender de ellas (1).

    Entre los agentes infecciosos más devastadores que marcaron la humanidad están los siguientes:

    Las Pestes

    Las pestes son enfermedades infecciosas causadas por la bacteria Yersinia pestis, una bacteria zoonótica que suele encontrarse en pequeños mamíferos como los roedores y en las pulgas que los parasitas.

    De las primeras que se menciona en la historia es la peste de Justiniano(4), emperador bizantino en el año 541. Este brote infeccioso afectó al imperio en momentos de su mayor esplendor. Causó una gran pérdida humana, murieron más del 25% de la población del imperio y les ocasionó enormes pérdidas materiales.

    La pandemia de peste más conocida y documentada, es la llamada Peste Negra(5), que afectó a Eurasia en el siglo XIV y alcanzó un punto máximo entre 1347 y 1353. Fue la pandemia más devastadora de la historia de la humanidad, que afectó a gran parte del continente europeo y que tuvo un impacto significativo en la población, la economía y la cultura.

    Peste Negra o Bubónica – Foto de CNN en Español (7)

    Durante la Peste Negra o Peste Bubónica, no se sabía exactamente cómo se propagaba la enfermedad. Las medidas preventivas eran limitadas y se centraban principalmente en el aislamiento de personas enfermas y la limpieza de las calles. Estas medidas fueron insuficientes para detener la propagación de la enfermedad. Además, no existían tratamientos efectivos para la infección en aquel entonces, lo que contribuyó a una alta tasa de mortalidad.

    En cuanto a la cantidad de personas que murieron durante la pandemia de la Peste Negra, es difícil conocer el número exacto debido a la falta de registros precisos en la época. Según algunas estimaciones, la Peste Bubónica mató entre el 30% y el 50% de la población europea en el siglo XIV(6). En algunos lugares, como Florencia, Italia, la tasa de mortalidad puede haber alcanzado el 70%(7).

    Es importante destacar que la Peste Negra no fue la única pandemia de peste que ha ocurrido en la historia. La peste continúa siendo una enfermedad presente en algunas partes del mundo, aunque con menor frecuencia y gravedad que en el pasado. En la actualidad, existen tratamientos efectivos para la peste, como los antibióticos, que han reducido significativamente la tasa de mortalidad(8).

    La pandemia de la Peste Negra fue una de las más devastadoras de la historia de la humanidad, con un impacto significativo en la población europea en el siglo XIV. En aquel entonces, no existían medidas preventivas efectivas ni tratamientos para la peste, lo que contribuyó a la alta tasa de mortalidad. Aunque la peste continúa siendo una enfermedad presente en algunas partes del mundo, los tratamientos actuales han reducido significativamente la tasa de mortalidad.

    La Viruela

    La viruela es una enfermedad infecciosa causada por el virus Variola. A lo largo de la historia, la viruela ha sido una de las enfermedades más devastadoras para la humanidad, se estima que ha causado millones de muertes y ha dejado secuelas permanentes en aquellos que sobrevivieron.

    Existen registros históricos de epidemias de viruela que se remontan a miles de años. Durante siglos, la viruela se propagó por todo el mundo, afectando a poblaciones de diferentes regiones y continentes. Las epidemias de viruela eran especialmente mortales en las poblaciones nativas de América, África y Oceanía, donde las personas no tenían inmunidad previa contra la enfermedad(9).

    En América la infección llegó con los colonizadores. En México, en 1520 la epidemia de viruela fue catastrófica para la población indígena. La falta de inmunidad a la viruela de los nativos americanos y la rápida propagación de la enfermedad llevaron a una alta mortalidad y debilitaron a los pobladores en sus encuentro con los españoles. Más de tres millones de aztecas sucumbieron a la enfermedad. Gravemente debilitados, los aztecas fueron vencidos fácilmente(10).

    La viruela también causó la muerte de un emperador inca incluso antes de la llegada de Francisco Pizarro y sus tropas y eliminó gran parte de la población inca del oeste de Sudamérica. En Europa, se estima que la viruela acabó con 60 millones de personas sólo en el siglo XVIII. Y en el siglo XX, con unos 300 millones de personas en todo el mundo.

    Uno de los eventos más significativos en la historia de la viruela fue la implementación de la vacunación por Edward Jenner en el siglo XVIII. Jenner observó que las personas expuestas a la viruela de las vacas adquirían inmunidad contra la viruela humana. Utilizando esta observación, desarrolló la primera vacuna contra la viruela, lo que marcó un hito importante en la prevención de la enfermedad.

    En el siglo XX, se llevaron a cabo campañas masivas de vacunación contra la viruela en todo el mundo. Estas iniciativas fueron tan exitosas que en 1980 la Organización Mundial de la Salud (OMS)(11) declaró oficialmente la erradicación de la viruela. La erradicación de la viruela es considerada uno de los mayores logros en la historia de la medicina y un hito importante en la salud pública global.

    A pesar de que la viruela ha sido erradicada, se conservan muestras del virus en laboratorios de alta seguridad, debido a su potencial uso como arma biológica. Además, la investigación continua sobre el virus de la viruela y las medidas de seguridad son esenciales para prevenir su reaparición.

    En resumen, las epidemias de viruela a lo largo de la historia tuvieron un impacto devastador en la humanidad. Sin embargo, gracias a la implementación de la vacunación, la viruela fue erradicada en 1980. La historia de la lucha contra la viruela destaca la importancia de la vacunación masiva y la cooperación internacional en la prevención y control de enfermedades infecciosas.

    La Influenza, Gripe

    La influenza es una enfermedad respiratoria que ha causado varias pandemias en la historia. Una de las primeras de las que se tienen registro fue la gripe rusa de 1889, también conocida como la pandemia de gripe asiática de 1889-1890, fue una epidemia de influenza que se originó en Asia y se propagó a nivel mundial. Aunque su nombre hace referencia a Rusia, la enfermedad afectó a muchas otras regiones. La gripe rusa fue causada por una variante del subtipo H2N2 del virus de la influenza A. La epidemia se caracterizó por una rápida propagación y afectó principalmente a adultos jóvenes. Se estima que causó una alta tasa de mortalidad, pero los datos precisos son limitados.

    Entre las más conocidas y documentadas se encuentran las del siglo XX. La primera gran pandemia del siglo XX ocurrió en 1918 y fue causada por el subtipo H1N1, conocida como la gripe o influenza española (16). Este brote infeccioso fue una de las pandemias más devastadoras de la historia. Se cree que se originó en aves o cerdos y se propagó rápidamente durante la Primera Guerra Mundial. Afectó a personas de todas las edades, pero especialmente a adultos jóvenes y sanos. La gripe española fue causada por el subtipo H1N1 del virus de la influenza A. Se estima que infectó a un tercio de la población mundial y causó la muerte de entre 20 y 50 millones de personas, con algunas estimaciones que sugieren cifras aún más altas.(12).

    Este gráfico muestra los dos tipos de virus de la influenza (A y B) que causan la mayoría de las enfermedades en humanos y que son responsables de las temporadas de influenza cada año. Los virus de influenza A se clasifican además en subtipos, mientras que los virus de influenza B se clasifican en dos linajes: B/Yamagata y B/Victoria. Los virus de influenza A y B pueden clasificarse en clados y subclados específicos (que en algunos casos se denominan grupos y subgrupos). CDC. Centro para el el Control y la Prevención de Enfermedades

    La gripe asiática de 1957, también conocida como la pandemia de gripe de 1957-1958, fue causada por una nueva variante del virus de la influenza A, del subtipo H2N2. La pandemia se originó en China y se propagó a nivel mundial, afectando principalmente a adultos jóvenes. Aunque la tasa de mortalidad fue relativamente baja en comparación con la gripe española, la gripe asiática causó una cantidad significativa de enfermedades y muertes en todo el mundo(13).

    Gripe de Hong Kong de 196 fue una pandemia de influenza causada por el subtipo H3N2 del virus de la influenza A. Se originó en China y se propagó rápidamente por todo el mundo. Al igual que las pandemias anteriores, afectó principalmente a adultos jóvenes. La gripe de Hong Kong causó una cantidad significativa de enfermedades y muertes, aunque la tasa de mortalidad fue más baja que la de la gripe española(14).

    La gripe porcina de 2009, también denominada la pandemia de gripe H1N1 de 2009, fue causada por una nueva variante del virus de la influenza A, que contenía genes de origen porcino, aviar y humano. La pandemia se originó en México y se propagó a nivel mundial en cuestión de meses. La gripe porcina afectó a personas de todas las edades, pero se observaron tasas de hospitalización y muerte más altas en personas jóvenes y sanas. Aunque la pandemia generó preocupación global, la mayoría de los casos fueron leves y la tasa de mortalidad fue relativamente baja en comparación con otras pandemias de influenza.

    Estas epidemias de influenza han dejado un impacto significativo en la historia de la salud pública, y cada una de ellas ha contribuido a nuestra comprensión de la influenza y la importancia de la preparación y respuesta adecuadas frente a las pandemias.

    Síndrome de Inmunodeficiencia Humana (SIDA o VIH)

    Los primeros casos se reseñaron al principio de los 80 en Nueva York y California, cuando un grupo de médico empezó a observa que algunos pacientes presentaban enfermedades muy poco frecuentes como el sarcoma de Kaposi, infecciones por Pneumocystis carinii y otras neumopatías. En Europa los primeros casos se describieron en España en octubre de 1981.

    Rápidamente se describieron nuevos casos entre drogadictos endovenosos y receptores de transfusiones sanguíneas(15). Recién en 1982 se le dio el nombre de Inmunodeficiencia adquirida y hasta la fecha ha matado a más de 25 millones de personas en todo el mundo.

    Con respecto al origen de la enfermedad todavía hay varias incógnitas, algunos investigadores lo identifican como de origen africano ya que en la zona, existe un virus de los primates similar llamado virus de Inmunodeficiencia de Simios (SIV), aunque este agente patógeno no tiene capacidad de infectar al humano y el VIH no tiene capacidad de infectar a los monos.

    En cuanto a las características de la inmunodeficiencia humana, es importante tener en cuenta que el virus se transmite principalmente a través de relaciones sexuales sin protección, el uso compartido de agujas contaminadas y de madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia materna(16).

    El VIH ataca y debilita el sistema inmunológico del cuerpo, lo que hace que las personas sean más susceptibles a infecciones oportunistas y ciertos tipos de cáncer. La enfermedad progresa a través de diferentes etapas, desde una infección inicial aguda hasta el desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se caracteriza por una disminución severa de la función inmunológica(17).

    En la actualidad, el SIDA es una pandemia global que afecta a todos los países del mundo. La región más afectada por la enfermedad es el África subsahariana, donde se registran dos tercios de los casos totales de VIH y casi el 75 por ciento de muertes de SIDA(18)

    En relación al tratamiento actual, mejora sustancialmente la calidad de vida de los infectados pero no cura la enfermedad. El Régimen de tratamiento consiste en la toma diaria de una combinación de medicamentos que se llaman antirretrovirales (TAR)(19).

    El TAR se recomienda para todas las personas seropositivas y se debe comenzar lo antes posible. Si bien este tratamiento no cura la infección pero le permite a las personas seropositivas tener una vida normal y reduce el riesgo de trasmisión.

    Con respecto a la prevención, existen vacunas que estén en distintas etapas de investigación y que se aplicarían a las personas seronegativas.

    Coronavirus (virus SARS-CoV-2)

    El COVID-19 es una enfermedad respiratoria causada por un Coronavirus el SARS-CoV2. Los primeros casos de neumonía de origen desconocido aparecieron en noviembre de 2019 en la ciudad de Wuhan, China. Posteriormente, a fines de diciembre de ese año, se identificó el germen causal como un coronavirus diferentes a los que habían causado las epidemias de SARS en el 2003 y MERS en Arabia Saudita en el 2012.

    La enfermedad se propagó rápidamente por el mundo y la OMS la declaró pandemia en marzo 2020.

    Según distintas estadísticas, la pandemia afectó a más de 700 millones de personas con un exceso de mortalidad asociada a la pandemia de unos 14 millones de defunciones. y unos 6.9 millones de muerte por causas directas de la enfermedad(20).

    Los signos y síntomas más frecuentes de COVID-19 son fiebre, tos y dificultad para respirar. En ocasiones se presenta como fatiga, dolores musculares, escalofríos, dolor de cabeza, dolor de garganta, náusea o vómito, diarrea y pérdida del sentido del gusto o el olfato.

    Los signos y síntomas pueden ser de leves a22 graves y suelen aparecer entre 2 y 7 días después de un contacto con un portador sano o enfermo.

    La mayoría de las personas curan sin tratamiento especial, pero algunos, especialmente con ciertas comorbilidades corren riesgo de complicarse y necesitan cuidados médicos especiales

    A fines del 2020, y en tiempo récord, aparecieron las primeras vacunas contra el coronariovirus. En un principio fueron aprobadas como experimentales, a pesar del corto período de la Fase III del ensayo clínico de investigación y en consideración de la emergencia sanitaria. Aún faltan muchos estudios, pero si bien estas vacunas, no evitaron completamente el contagio, impresiona que si disminuyeron la mortalidad. Actualmente, muchos consideran que la enfermedad se transformó en una endemia.

    La pandemia de COVID-19 ha tenido un impacto radical en nuestra forma de vida, redefiniendo los procedimientos científicos y la gobernanza de la ciencia(22). Las pandemias anteriores también han tenido efectos duraderos en la sociedad, la economía y la salud pública, lo que ha llevado a cambios significativos en la forma en que abordamos la prevención y el control de enfermedades infecciosas.

  • Juramento Hipocrático (460 años A C).

    En un mundo tan controvertido y comercial, donde el médico ha perdido el prestigio de otros tiempos, es bueno de vez en cuando volver a los orígenes, recordando el primer juramento Hipocrático, allá por los 460 A C

    1. Juro y pongo a Apolo, el médico, y a Asclepio e Hygieia y Panakeia y a todos los dioses y diosas como testigos de que cumpliré este juramento y este acuerdo según mi competencia y mi entendimiento.
    2. Respetaré al que me enseño este arte como si de mi padre se tratase. Le dejaré participar en mi sustento, así como le daré de lo mío cuando esté en apuros. Trataré a sus hijos como si fuesen mis hermanos y les enseñaré este arte si lo desean sin pedirles retribuciones ni contrato. Asimismo, dejaré participar a mis hijos, así como a los de mi preceptor y a los estudiantes obligados por contrato y jurados según la tradición médica, pero a nadie más, en los mandamientos, las clases y todas las demás instrucciones.
    3. Adoptaré prescripciones facultativas en favor del enfermo y conforme a mi competencia y mi diagnóstico, pero cuidaré de aplicarlos sin perjudicar a nadie, ni de forma injusta
    4. Tampoco daré ninguna medicina mortal, ni siquiera cuando me lo pidan y además, no daré consejos al respecto.
    5. Tampoco facilitaré a ninguna mujer un abortivo.
    6. Mantendré mi vida y mi oficio de forma devota y con fidelidad.
    7. No extirparé, ni siquiera a los que sufren de cálculos, dejando esta práctica en manos de hombres especializados en ello.
    8. Entraré en todas las casas a las que llegue en el interés del enfermo, libre de cualquier injusticia y cualquier delito y especialmente de abusos sexual en mujeres y hombres, así como en los criados y los esclavos
    9. No mencionaré lo que veo ni lo que oigo durante el tratamiento y lo mantendré en secreto, al igual que fuera de mi consulta en el trato con personas cuando se trate de algo confidencial.
    10. Si consigo cumplir con fidelidad mi juramento y no romperlo,, que se me conceda progresar felizmente en mi vida y mi profesión, honrado siempre entre los hombres; si lo quebranto, caiga sobre mi la suerte contraria”.-

    Creo que muchos médicos no han cumplido con fidelidad el juramento y debe ser por ello que han ocasionado el desprestigio de la profesión.

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    La salud de los huesos: Consejos para mantener los huesos saludables

    La protección de la salud de los huesos es más fácil de lo que se piensa. Solo hay que entender cómo la dieta, la actividad física y otros factores del estilo de vida pueden afectar la masa ósea. Por Staff Mayo Clinic

    Los huesos desempeñan muchas funciones en el cuerpo humano: proporciona estructura, protección a los órganos internos, anclaje de los músculos y almacenamiento de calcio. Si bien es importante construir huesos fuertes durante la infancia y la adolescencia, también se pueden tomar medidas durante la edad adulta para proteger la salud ósea.

    ¿Por qué es importante la salud ósea?

    Los huesos cambian continuamente su matriz, haciendo hueso nuevo y reabsorbiendo hueso viejo. Cuando uno es joven, el cuerpo produce más rápidamente hueso nuevo de lo que reabsorbe el hueso viejo, aumentando su masa ósea. La mayoría de las personas alcanzan su pico de masa ósea alrededor de los 30 años, después de eso, la remodelación ósea continúa, pero se pierde un poco más de masa ósea de la que se gana. (De aquí la importancia de llegar a esa edad con buena masa ósea)

    ¿Qué posibilidades hay de desarrollar osteoporosis? Una condición que causa que los huesos se vuelvan débiles y frágiles – depende de la cantidad de masa ósea alcanzada en el momento en que se llegue a los 30 años y con qué rapidez se pierda después de esa edad. Cuanto mayor sea el pico de la masa ósea, más hueso se tiene «en el banco» y menos probabilidades hay de desarrollar osteoporosis a medida que envejece.

    Factores que afecta a la salud ósea?

    Son varios los factores que pueden afectar la salud de los huesos. Por ejemplo:

    • La cantidad de calcio en su dieta. Una dieta baja en calcio contribuye a la disminución de la densidad ósea, pérdida ósea temprana y un aumento del riesgo de fracturas.
    • Actividad física. Las personas que son físicamente inactivas tienen un mayor riesgo de osteoporosis que sus contrapartes más activos.
    • Tabaco y alcohol. La investigación sugiere que el uso del tabaco contribuye a la debilidad de los huesos. Del mismo modo, tener regularmente más de dos bebidas alcohólicas al día aumenta el riesgo de osteoporosis, posiblemente debido a que el alcohol puede interferir con la capacidad del cuerpo para absorber el calcio.
    • Género. Existe un mayor riesgo de osteoporosis en las mujeres, porque las mujeres tienen menos tejido óseo que los hombres.
    • Tamaño. También están en riesgo las personas extremadamente delgadas (con un índice de masa corporal de 19 o menos) o aquellas que tienen una estructura corporal pequeña, ya que podría tener menos masa ósea.
    • A medida que se envejece, los huesos se vuelven más delgados y débiles.
    • La raza y la historia familiar. Tienen mayor riesgo de osteoporosis las personas de raza blanca o de ascendencia asiática. Además, tener uno de los padres o hermano con osteoporosis predispone a mayor riesgo – especialmente cuando se tienen antecedentes familiares de fracturas.
    • Los niveles hormonales. El exceso de hormona tiroidea pueden aumentar la pérdida ósea. En las mujeres, la pérdida ósea aumenta dramáticamente en la menopausia debido a la disminución de los niveles de estrógeno. Prolongada ausencia de la menstruación (amenorrea) antes de la menopausia también aumenta el riesgo de osteoporosis. En los hombres, los niveles bajos de testosterona pueden causar una pérdida de masa ósea.
    • Los trastornos alimentarios y otras condiciones. Las personas que tienen anorexia o bulimia están en mayor riesgo de pérdida ósea. Además, la cirugía del estómago (gastrectomía), la cirugía para pérdida de peso (obesidad) y las condiciones como la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca y la de Cushing pueden afectar la capacidad del cuerpo para absorber el calcio.
    • Ciertos medicamentos. El uso a largo plazo de medicamentos corticosteroides, como la prednisona, cortisona, prednisolona y dexametasona, son perjudiciales para los huesos. Otros fármacos que pueden aumentar el riesgo de osteoporosis incluyen los inhibidores de la aromatasa para tratar el cáncer de mama, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, metotrexato, algunos medicamentos anticonvulsivos, tales como fenitoína (Dilantin) y fenobarbital, y los inhibidores de la bomba de protones.

     

    ¿Qué se puede hacer para mantener los huesos sanos?

    Se puede realizar un par de pasos simples para prevenir o reducir la pérdida ósea. Por ejemplo:

    • Incluya mucho calcio en su dieta. Para adultos de 19 a 50 y los hombres de edades comprendidas entre 51 a 70, la cantidad diaria recomendada (RDA) es de 1.000 miligramos (mg) de calcio al día. Los recomendación aumenta a 1.200 mg al día para las mujeres después de los 50 años y para los hombres después de los 70 años.

    Buenas fuentes de calcio son los productos lácteos, las almendras, el brócoli, la col rizada, el salmón enlatado con espinas, las sardinas y productos de soja, como el tofu. Si le resulta difícil obtener suficiente calcio de su dieta, pregunte a su médico acerca de los suplementos.

    • Preste atención a la vitamina D. El cuerpo necesita vitamina D para absorber el calcio. Para adultos de 19 a 70, la dosis diaria recomendada de vitamina D es de 600 unidades internacionales (UI) al día. La recomendación aumenta a 800 UI al día para los adultos de 71 años o más.
    La actividad física al aire libre es una buena medida para cuidar la salud de nuestros huesos
    La actividad física al aire libre es una buena medida para cuidar la salud de nuestros huesos

    Buenas fuentes de vitamina D incluyen pescados grasos, como el atún y las sardinas, las yemas de huevo y la leche fortificada. La luz del sol también contribuye a la producción del cuerpo de la vitamina D. Si usted está preocupado acerca de cómo obtener suficiente vitamina D, consulte a su médico acerca de los suplementos.

    • Incluya la actividad física en su rutina diaria. Los ejercicios con carga, como caminar, trotar, tenis y subir escaleras, puede ayudarle a construir huesos fuertes y la pérdida ósea.
    • Evite el abuso de sustancias. No fumar. Evite beber más de dos bebidas alcohólicas al día.

     

     

    Contar con la ayuda de su médico

    Si usted está preocupado acerca de su salud ósea o de sus factores de riesgo para la osteoporosis, incluyendo una fractura ósea reciente, consulte a su médico. Él o ella pueden recomendar una prueba de densitometría ósea. Los resultados ayudarán a su médico a medir la densidad ósea y determinar su tasa de pérdida ósea. Mediante la evaluación de esta información y sus factores de riesgo, su médico puede determinar si usted puede ser un candidato para medicamentos para ayudar a reducir la pérdida ósea.

    Fuente: Clínica Mayo

  • Edad jubilatoria de los docentes: ¿cuándo es el momento adecuado?

    La jubilación docente es un tema sensible que no solo toca cuestiones legales y económicas, sino también humanas y sanitarias. ¿Cuál es la edad justa para que un maestro o profesor se retire? ¿Cómo se definen esas edades en las leyes argentinas y qué referencias se toman de otros países? ¿Qué criterios utilizan los legisladores para impulsar un proyecto de ley que modifique la edad jubilatoria?

    Legislación vigente en Argentina

    En la actualidad, en la mayoría de las provincias argentinas, incluidos los regímenes nacionales, la edad jubilatoria docente es de 57 años para las mujeres y 60 o 62 para los hombres, dependiendo del tipo de tarea (docencia común o superior). El régimen tiene características especiales por tratarse de una labor considerada de desgaste prematuro.

    Este régimen diferencial está regulado, a nivel nacional, por la Ley 24.016, que establece un sistema especial para los trabajadores docentes de todo el país. En Córdoba, la Caja de Jubilaciones Provincial establece condiciones similares, aunque con particularidades propias del régimen local.

    Sin embargo, periódicamente surgen iniciativas legislativas para reducir aún más la edad jubilatoria, justificadas en el desgaste emocional, mental y físico que puede implicar la tarea docente.

    El caso Birri y el debate cordobés

    En Córdoba, un proyecto del legislador Roberto Birri propuso reducir la edad jubilatoria a 52 años para mujeres y 57 para hombres. La propuesta generó revuelo en los medios locales y abrió un debate que va más allá de lo técnico, tocando lo ideológico, lo presupuestario y lo electoral.

    El argumento principal de Birri fue la prevalencia del Síndrome de Burnout (agotamiento profesional) entre los docentes, al que consideró una enfermedad profesional. Sin embargo, este síndrome no está incluido formalmente como enfermedad laboral en la Ley de Riesgos del Trabajo N° 24.557, lo que debilita la propuesta desde el punto de vista legal y médico.

    ¿Cómo se fundamentan estos proyectos de ley?

    Los proyectos de ley, idealmente, deberían apoyarse en estudios epidemiológicos, informes técnicos, estadísticas laborales, análisis actuariales del sistema previsional y evaluaciones médicas legales. Sin embargo, la realidad muestra que muchos proyectos se basan más en intereses políticos coyunturales que en evidencia científica sólida.

    Cuando los asesores legislativos trabajan seriamente, se apoyan en informes de universidades, comisiones técnicas del Congreso, gremios especializados, informes de salud ocupacional y consultas con organismos previsionales. Lamentablemente, no siempre estos procesos son transparentes ni se publican para el acceso ciudadano.

    ¿Qué pasa en otros países?

    El panorama internacional muestra gran diversidad. Algunos ejemplos:

    • Alemania: los docentes estatales pueden jubilarse a los 56 o 60 años, pero ingresan al sistema tras un riguroso proceso de selección. Gozan de estabilidad y buenas condiciones laborales, lo cual equilibra el sistema.
    • Finlandia: promueve la permanencia laboral hasta los 63 o 65 años, pero invierte fuertemente en el bienestar del docente y la mejora del entorno escolar.
    • Chile: edad general de jubilación: 60 años para mujeres y 65 para hombres, sin régimen especial para docentes.
    • Estados Unidos: varía según el estado. Algunos permiten retirarse con 30 años de servicio, sin importar la edad.
    • Uruguay: los docentes pueden jubilarse a los 60 años, con 30 años de servicio.

    Burnout docente: ¿enfermedad profesional?

    El Burnout fue recientemente reconocido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como un fenómeno asociado al trabajo, pero no como una enfermedad médica en sí misma. Se manifiesta con síntomas de agotamiento, cinismo o desapego del trabajo, y bajo rendimiento.

    En la docencia, numerosos estudios han mostrado una prevalencia importante de este síndrome, debido a factores como:

    • Sobrecarga laboral y emocional.
    • Falta de recursos didácticos.
    • Violencia institucional o social.
    • Escasa valorización social.

    No obstante, en Argentina no se encuentra dentro del listado de enfermedades profesionales reconocidas oficialmente, por lo que no genera cobertura legal ni previsional automática.

    ¿Es viable jubilar a los docentes antes?

    Para responder a esta pregunta hay que combinar salud laboral, sostenibilidad del sistema previsional, calidad educativa y justicia intergeneracional. Si bien muchas tareas docentes pueden implicar un desgaste emocional, también es cierto que no todos los trabajadores padecen por igual ni presentan cuadros clínicos incapacitantes.

    Por eso, una buena opción sería mejorar las condiciones laborales, promover ambientes saludables, ofrecer licencias preventivas, y aplicar exámenes psicofísicos periódicos. La jubilación anticipada debería estar reservada para quienes presentan patologías concretas y bien documentadas, sin caer en generalizaciones.

    Conclusión

    La edad jubilatoria de los docentes no puede definirse solo por afinidades políticas o cálculos presupuestarios. Se necesita un debate serio, con participación de expertos en salud laboral, educación, economía y derecho previsional. Sin esta base, cualquier ley será parcial, ineficiente o injusta.

    Y por sobre todo, debemos recordar que una sociedad que cuida a sus docentes cuida también su futuro.

    Actualizado con fecha 09-06-2025

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    Efectos de una dieta baja en carbohidratos en el gasto de energía durante el mantenimiento de la pérdida de peso

    Ensayo aleatorio

    BMJ 2018 ; 363 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k4583 (publicado el 14 de noviembre de 2018) Cite esto como: BMJ 2018; 363: k4583

    Resumen

    Objetivo

    Determinar los efectos de dietas que varían en la proporción de carbohidratos y grasas sobre el gasto energético total.

    Diseño

    Ensayo clínico aleatorizado.

    Ámbito

    Colaboración multicéntrica en dos centros de Estados Unidos, entre agosto de 2014 y mayo de 2017.

    Participantes

    164 adultos de entre 18 y 65 años, con un índice de masa corporal igual o superior a 25.

    Intervenciones

    Tras una pérdida de peso del 12% (±2%) mediante una dieta inicial estandarizada, los participantes fueron asignados aleatoriamente a una de tres dietas de prueba según su contenido de carbohidratos:

    • alta en carbohidratos (60%, n=54),
    • moderada en carbohidratos (40%, n=53),
    • baja en carbohidratos (20%, n=57),
      durante 20 semanas.

    Las dietas de prueba fueron controladas para el aporte proteico y ajustadas energéticamente para mantener la pérdida de peso dentro de un rango de ±2 kg.
    Para evaluar la modificación del efecto predicha por el modelo carbohidrato-insulina, la muestra se dividió en tercios según la secreción de insulina previa a la pérdida de peso (concentración de insulina a los 30 minutos tras una sobrecarga oral de glucosa).

    Medidas principales de resultado

    El resultado primario fue el gasto energético total, medido mediante el método del agua doblemente marcada, analizado por intención de tratar.
    El análisis por protocolo incluyó a los participantes que mantuvieron la pérdida de peso objetivo, lo que podría proporcionar una estimación más precisa del efecto.
    Los resultados secundarios incluyeron el gasto energético en reposo, medidas de actividad física y los niveles de las hormonas metabólicas leptina y grelina.

    Resultados

    El gasto energético total difirió según el tipo de dieta en el análisis por intención de tratar (n=162, p=0,002), con una tendencia lineal de aumento de 52 kcal/día (intervalo de confianza del 95%: 23 a 82) por cada disminución del 10% en la proporción de carbohidratos sobre la ingesta energética total.

    El cambio en el gasto energético total fue de 91 kcal/día mayor (IC 95%: −29 a 210) en los participantes asignados a la dieta moderada en carbohidratos y de 209 kcal/día mayor (91 a 326) en los asignados a la dieta baja en carbohidratos, en comparación con la dieta alta en carbohidratos.

    En el análisis por protocolo (n=120, p<0,001), las diferencias respectivas fueron de 131 kcal/día (−6 a 267) y 278 kcal/día (144 a 411).

    Entre los participantes ubicados en el tercio superior de secreción de insulina previa a la pérdida de peso, la diferencia entre la dieta baja y la alta en carbohidratos fue de 308 kcal/día en el análisis por intención de tratar y de 478 kcal/día en el análisis por protocolo (p<0,004).

    Los niveles de grelina fueron significativamente más bajos en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos en comparación con los asignados a la dieta alta en carbohidratos (en ambos análisis).
    La leptina también fue significativamente más baja en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos (análisis por protocolo).

    Conclusiones

    De manera consistente con el modelo carbohidrato-insulina, la reducción de carbohidratos en la dieta incrementó el gasto energético durante la fase de mantenimiento de la pérdida de peso. Este efecto metabólico podría mejorar el éxito del tratamiento de la obesidad, especialmente en personas con alta secreción de insulina.

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    Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

    Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

    Autores: Nora D. Volkow, M.D., Ruben D. Baler, Ph.D., Wilson M. Compton, M.D., and Susan R.B. Weiss, Ph.D. Fuente: The New England Journal of Medicinehttps://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMra1402309

    Introducción:

    El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.

    El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.

    La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).

    El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.

    El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.

    Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo
    °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información.
    °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones
    °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual.
    °- En dosis altas, paranoia y psicosis

     Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.

    Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis

    EFECTOS ADVERSOS

    Riesgo de adicción

    La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).

    El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.

    El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.

    Efectos sobre el desarrollo cerebral

    El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.

    Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.

    En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.

    También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.

    Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.

    El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.

    Posible importancia como droga de entrada

    Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.

    Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.

    Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.

    Relación con las enfermedades mentales

    El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.

    Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).

    Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.

    Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida

    En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.

    La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.

    Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.

    Riesgo de accidentes con vehículos de motor

    La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.

    El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.

    En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.

    Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud

    Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.

    Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.

    El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.

    Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.

    Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento

    La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.

    El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.

    También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.

    Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.

    Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.

    Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?

    Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.

    CONCLUSIONES

    El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).

    El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.

    Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.

    Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

    Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

    Referencias

    1. Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
    2. Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76.
      3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
    3. Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91.
      5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
    4. Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
    5. Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
    6. Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
    7. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
    8. Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
    9. Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
    10. Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
    11. Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
    12. Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
    13. Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
    14. Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
    15. Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
    16. Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
    17. DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
    18. Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
    19. Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
    20. Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
    21. Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
    22. Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
    23. Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
    24. Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf).
      27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
    25. Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
    26. Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
    27. Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
    28. Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
    29. Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
    30. Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
    31. Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
    32. Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
    33. Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
    34. Hartman RL, Huestis MA. Cannabis effects on driving skills. Clin Chem 2013;59:478-92.
    35. Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
    36. Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
    37. Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
    38. Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
    39. Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47.
      43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
    40. Owen KP, Sutter ME, Albertson TE. Marijuana: respiratory tract effects. Clin Rev Allergy Immunol 2014; 46:65-81.
    41. Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
    42. Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
    43. Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
    44. Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
    45. Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
    46. ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
    47. Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/

    DAWN2k11ED.htm).
    52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.

    1. Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
    2. Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
    3. Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
    4. Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
    5. Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64.
      58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
    6. Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
    7. Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
    8. D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
    9. Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
    10. Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
    11. Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
    12. Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
    13. Wilsey B, Marcotte T, Deutsch R, Gouaux B, Sakai S, Donaghe H. Low-dose vaporized cannabis significantly improves neuropathic pain. J Pain 2013; 14:136-48.
    14. Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92.
      68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
    15. Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
    16. Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
    17. Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
    18. Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
    19. Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
    20. Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
    21. Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
    22. Niedbala S, Kardos K, Salamone S, Fritch D, Bronsgeest M, Cone EJ. Passive cannabis smoke exposure and oral fluid testing. J Anal Toxicol 2004; 28:546-52.
    23. Degenhardt L, Hall W. Extent of illicit drug use and dependence, and their contribution to the global burden of disease. Lancet 2012; 379:55-70.