Es fácil ridiculizar un tratamiento de 2000 años de antigüedad que puede parecer más cercano a la magia que a la ciencia. De hecho, desde la década de 1970 hasta alrededor de 2005, el punto de vista del escéptico era comprensible, porque la evidencia científica que demostraba que la acupuntura funcionaba y por qué, era débil y los ensayos clínicos eran pequeños y de mala calidad.
Pero las cosas han cambiado desde entonces…. y mucho.
Gracias al desarrollo de controles de placebo válidos (por ejemplo, un dispositivo «simulado» retráctil que se parece a una aguja de acupuntura pero no penetra en la piel), y la publicación de varios ensayos clínicos grandes y bien diseñados en la última década, hemos comenzados a tener una base sólida para comprender verdaderamente la efectividad de la acupuntura.
¿Cómo sabemos si la acupuntura realmente funciona para el dolor?
Los estudios clínicos individuales a gran escala han demostrado consistentemente que la acupuntura proporciona un mejor alivio del dolor en comparación con la atención habitual. Sin embargo, la mayoría de los estudios también mostraron poca diferencia entre la acupuntura real y la simulada (falsa). Para abordar esta preocupación, un metaanálisis de 2012 combinó datos de aproximadamente 18.000 pacientes individuales en 23 ensayos controlados aleatorios de alta calidad de acupuntura para afecciones comunes del dolor. Este análisis concluyó de manera categórica que la acupuntura es superior a la simulación para el dolor lumbar, el dolor de cabeza y la osteoartritis, y que las mejoras observadas fueron similares a las de otros analgésicos no opiáceos ampliamente utilizados.
Y el perfil de seguridad de la acupuntura es excelente, con muy pocos eventos adversos cuando lo realiza un profesional capacitado. Mientras tanto, los estudios de ciencias básicas de la acupuntura con animales y humanos han mostrado otros beneficios potenciales, desde la reducción de la presión arterial hasta la mejora duradera de la función cerebral. En términos más generales, la investigación de la acupuntura ha dado lugar a una serie de ideas y avances en biomedicina, con aplicaciones más allá del campo de la acupuntura en sí.
¿La acupuntura realmente es tan buena?
Entendemos por qué puede haber escepticismo continuo sobre la acupuntura. Ha habido ambigüedad en el lenguaje que emplean los investigadores de la acupuntura para describir este tipo de tratamiento y la confusión que rodea el antiguo concepto de puntos y meridianos de acupuntura, que es fundamental para la práctica de la acupuntura. De hecho, la cuestión de si los puntos de acupuntura realmente «existen» ha sido evitada en gran medida por la comunidad de investigación en acupuntura, a pesar de que la terminología de puntos de acupuntura continúa siendo utilizada en estudios de investigación. Por lo tanto, es justo decir que los investigadores de esta metodología han contribuido a las dudas sobre la acupuntura y se necesita un esfuerzo concertado para resolver este problema.
Sin embargo, la práctica de la acupuntura se ha convertido en una importante opción no farmacológica que puede ayudar a los pacientes con dolor crónico a evitar el uso de medicamentos potencialmente dañinos,
Encontrar una vista equilibrada
Una publicación anterior sobre el tema, descartó la acupuntura como un tratamiento costoso, ineficaz y peligroso para el dolor de cabeza. Esto nos llevó a señalar la necesidad de una visión medida y equilibrada de la evidencia existente, particularmente en comparación con otros tratamientos. Aunque las respuestas que siguieron al artículo apoyaron abrumadoramente la acupuntura, no deja de ser una preocupación que esta práctica atraiga este tipo de ataque. Los profesionales de la acupuntura y los investigadores deben asumir la responsabilidad de abordar las deficiencias en la base de conocimientos de la acupuntura y aclarar su terminología.
Dicho esto, tenemos que reconocer que la acupuntura puede ser parte de la solución al inmenso problema del dolor crónico y la adicción a los opiáceos que está afectando a la sociedad. El hecho de que esta solución provenga de una práctica antigua con una base teórica que la ciencia moderna no entiende por completo debería hacerla aún más interesante y digna de nuestra atención. Los médicos deben a sus pacientes aprender sobre tratamientos alternativos sin medicamentos y responder a las preguntas y preocupaciones de los pacientes con conocimiento y respeto.
«Neurodevelopmental Disorders and Prenatal Residential Proximity to Agricultural Pesticides: The CHARGE Study». Environ health Perspectives DOI: 10.1289/ehp. 1307044. Janie Shelton F., Estella M. Geraghty, Daniel J. Tancredi, Lora D. Delwiche, Rebecca J. Schmidt, Beate Ritz, Robin L. Hansen, y Hertz-Picciotto Irva
Resumen
Antecedentes: la exposición gestacional a varios plaguicidas agrícolas comunes puede inducir neurotoxicidad en el desarrollo en los seres humanos y se ha asociado con retraso en el desarrollo y el autismo.
Objetivos: Evaluar si la proximidad residencial a plaguicidas agrícolas durante el embarazo se asocia con trastornos del espectro autista (TEA) o retraso en el desarrollo (RD) en los Riesgos de Autismo Infantil por Genética y Ambiente (Childhood Autism Risks from Genetics and EnvironmentCHARGE) Estudio.
Métodos: El estudio de CHARGE es un estudio poblacional basados en casos -control de los TEA, retraso del desarrollo (RD) y desarrollo normal. Se vinculó la dirección de residencia de 970 participantes durante la etapa gestacional con los datos de California Pesticide Use Report (1997-2008) del uso y aplicación de plaguicidas comerciales. Litros de ingrediente activo de organofosforados, organoclorados, piretroides y carbamatos se aplicaron dentro de 1,25 km, 1,5 km, y 1,75 km de la casa de residencia de la embarazada. Regresión logística multinomial para estimar la odds ratio (OR) de la exposición comparando los casos confirmados de TEA (n = 486) o DD (n = 168) con referentes de desarrollo típico (n = 316).
Resultados: Aproximadamente un tercio de las madres del estudio CHARGE vivieron, durante el embarazo, a menos de 1,5 km (un poco menos de una milla) de la aplicación de plaguicidas agrícolas. La proximidad a los organofosforados en algún momento durante la gestación se asoció con un aumento del riesgo del 60% para ASD, mayor para las exposiciones 3 rd trimestre [OR = 2,0, intervalo de confianza del 95% (IC) = (1.1, 3.6)], y en el 2º trimestre para aplicaciones de clorpirifos: OR = 3,3 [IC del 95% = (1.5, 7.4)]. Los hijos de madres que residen cerca de las aplicaciones de insecticidas piretroides, justo antes de la concepción o durante el 3er trimestre estaban en mayor riesgo tanto para la TEA y RD, con OR que van desde 1,7 hasta 2,3. Riesgo de RD se incrementó en aquellas aplicaciones de carbamatos cerca de la residencia, pero no se identificó ningún período vulnerable específico.
Conclusiones: Este estudio de TEA refuerza la evidencia que relaciona los trastornos del neurodesarrollo con la exposición a pesticidas durante la gestación y en particular los organofosforados y proporciona nuevos resultados con las asociaciones de TEA y RD a igual que piretroides y carbamatos respectivamente.
No es sencillo para un ciudadano común acceder a información sobre las obras sociales, cuántos afiliados tiene, qué servicios presta, quiénes son sus prestadores, la accesibilidad al servicio, cuánto gastan, en qué lo gasta, si tienen o no subsidios, etc.
Es sabido que los costos de la medicina han crecido de manera exponencial de la mano de la tecnología, si bien ha sido a favor de la cantidad y calidad de vida, ha ido en desmedro de la calidad en la relación entre médicos y pacientes. Es largo el análisis de las causas que han influenciado en este deterioro, pero uno de estos motivos de quebranto es el maltrato que sufren los afiliados y los profesionales de la salud en relación al servicio que se brindan, el tiempo para conseguir un turno, la posibilidad de capacitación del profesional que lo asiste, los tiempos y calidad para la concreción de los estudios complementarios, honorarios de las prestaciones, etc.
Es difícil para un afiliado, hacer controles de calidad de su obra social, solo cuando realmente la necesitan por problemas de salud reales, toma verdadera dimensión de las limitaciones que tienen con las prestaciones que brindan.
Por otro lado, cuando alguna administración ha tratado de cambiar o mejorar el manejo de estas instituciones, tratando de poner controles para que no dilapiden los fondos en gastos superfluos, a los fines de favorecer las prestaciones de salud para los pacientes y sus familias, aparecen los lobby de los sindicatos, presionando para que nada cambie, y en especial no perder el manejo de todos los millones de pesos que pasan por sus manos.
En algún momento, si queremos un país equilibrado vamos a tener que hacer un debate sincero entre todos, en relación a lo que necesitamos como prestación de salud, y quien es el responsable de brindarla, los alcances, hasta donde debe intervenir el estado, etc.
Como agente de salud, me gustaría que se hiciera una consulta general, en primer lugar para saber cuál es la situación real de las obras sociales, desde la visión de sus afiliados, conocer qué piensan, cuales son los aciertos y desaciertos que cada uno ha experimentado en cuando realmente la ha necesitado. Por otro lado, quisiera conocer si los que tienen obras sociales concurren a los hospitales públicos, si estos les inspiran mas, igual o menor confianza, etc., etc.
Me gustaría que esta página sirviera para conocer más de cerca el funcionamiento de las Obras sociales y que pueda surgir algún mecanismo para mejorarlas. En la medida que pueda acceder a información, trataré de ocuparme del tema.
La lumbalgia, del latín: lumbus, lomo, (parte baja de la espalda) y del griego-algia (dolor), —también llamada dolor lumbar o lumbago— es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en la práctica médica y la principal causa de discapacidad a nivel mundial. Se define como dolor localizado en la región lumbar de la columna vertebral, entre las últimas costillas y la zona glútea, que puede limitar el movimiento y afectar la calidad de vida. (Organización Mundial de la Salud)
A pesar de esto, la ley de riesgo del trabajo, (ley 24.557), no la considera una enfermedad laboral, y por qué?
A pesar de que en el lenguaje común se la identifica muchas veces como “una enfermedad”, desde el punto de vista clínico la lumbalgiano es una enfermedad en sí misma, sino un síntoma —una expresión de que hay algún proceso fisiológico, biomecánico o patológico que genera dolor—. Esta distinción es esencial para el manejo adecuado del paciente, porque un síntoma no tiene un único origen; puede deberse a múltiples condiciones subyacentes, que no siempre tiene origen laboral, que requieren abordajes distintos.
Síntoma versus enfermedad: definición y diferencia
Síntoma. Es una experiencia subjetiva que reporta el paciente y que indica la presencia de un cambio en su estado de salud. Un síntoma no necesariamente tiene una causa única. El dolor, la fatiga, la náusea y el hormigueo son ejemplos; todos pueden ser manifestaciones de múltiples procesos fisiopatológicos.
Enfermedad. Es una condición identificable con criterios diagnósticos específicos, respaldados por hallazgos clínicos, de laboratorio o de imagen, y con una fisiopatología relativamente definida. Por ejemplo, la espondilitis anquilosante o una infección vertebral tienen características diagnósticas claras y mecanismos patológicos propios.
Diferencia fundamental. El síntoma indica algo que ocurre, la enfermedad indica qué es lo que ocurre. Clasificar la lumbalgia como enfermedad implica asumir que existe siempre una causa única y definida, lo cual no es correcto. El dolor lumbar es un indicador clínico, útil para guiar la historia clínica y las decisiones diagnósticas, pero no un diagnóstico definitivo.
Lumbalgia inespecífica. No se identifica una causa anatómica estructurada concreta, representa alrededor del 85-90% de los casos. (Organización Mundial de la Salud)
El dolor lumbar puede surgir por múltiples procesos, a menudo coexistentes. Las causas más reconocidas en la literatura científica incluyen:
1. Causas mecánicas y musculoesqueléticas
Estas son las más frecuentes y generalmente no se consideran enfermedades sistémicas por sí mismas:
Distensiones y esguinces musculares por sobrecarga o movimientos bruscos. (La Vanguardia)
Degeneración de discos intervertebrales y articulaciones facetarias asociada al envejecimiento. (www.elsevier.com)
Disfunción de articulaciones sacroilíacas.
Dolor axial o discogénico sin hernia franca, relacionado con cambios degenerativos de los discos. (OUP Academic)
2. Compresión o irritación nerviosa
Hernia discal que comprime raíces nerviosas y puede causar dolor radicular o ciática.
Estenosis espinal con compresión de estructuras neurales. (PubMed)
Radiculopatías por diversos mecanismos de compresión (espolones óseos, espondilolistesis). (Wikipedia)
3. Trauma y lesiones estructurales
Fracturas vertebrales por trauma o por fragilidad ósea (p. ej., osteoporosis). (PubMed)
4. Inflamatorias y reumatológicas
Espondilitis anquilosante y otras espondiloartropatías inflamatorias que típicamente afectan la columna. (Wikipedia)
5. Infecciosas
Discitis o osteomielitis vertebral, que pueden presentarse con dolor lumbar severo y signos sistémicos. (PubMed)
6. Oncológicas
Metástasis vertebrales y tumores primarios que irritan estructuras somáticas o neurales. (PubMed)
7. Causas viscerales referidas
Aneurisma de aorta abdominal, cálculos renales u otras patologías intraabdominales pueden referir dolor a la región lumbar sin afectación directa de la columna. (www.elsevier.com)
8. Factores no estructurales
Factores psicosociales (estrés, ansiedad, depresión) y condiciones como fibromialgia pueden exacerbar o perpetuar el dolor lumbar. (PubMed)
9. Factores de estilo de vida y demográficos
Sedentarismo, obesidad, tabaquismo y actividades laborales de alto esfuerzo físico son factores asociados con mayor incidencia de dolor lumbar inespecífico. (Organización Mundial de la Salud)
Implicaciones clínicas y manejo
Dada su naturaleza de síntoma con múltiples posibles causas, el abordaje de la lumbalgia exige:
Evaluación clínica cuidadosa para identificar banderas rojas de causas específicas. (PMC)
Clasificación inicial en inespecífica vs específica para orientar el uso de estudios de imagen y derivaciones. (Organización Mundial de la Salud)
Enfoque biopsicosocial: la percepción del dolor y factores psicosociales influyen en la cronicidad y la discapacidad. (PubMed)
Conclusión
La lumbalgia debe entenderse como un síntoma clínico, no como una enfermedad por sí misma. Su presencia refleja la activación de mecanismos de dolor en la región lumbar, que pueden obedecer a causas mecánicas, estructurales, inflamatorias, viscerales o psicosociales. El correcto enfoque diagnóstico y terapéutico depende de esta comprensión, evitando así tratamientos generalizados inapropiados para etiologías diversas.
Kjaer P, Leboeuf-Yde C, et al. Failure to define low back pain as a disease or an episode renders research on causality unsuitable. J Clin Epidemiol. 2018. (PubMed)
Hoy D, March L, et al. Low back pain: global epidemiology. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2024. (PubMed)
Yang Y, Lai X, Li C, et al. Focus on the impact of social factors and lifestyle on the disease burden of low back pain. BMC Musculoskelet Disord. 2023. (SpringerLink)
Smith J, et al. The adult with low back pain: causes, diagnosis, imaging features and management. J Clin Med. 2025. (PubMed)
Los productos y bebidas ultra-procesados (PUP) son formulaciones listas para comer o beber. Se basan en sustancias refinadas, con una cuidadosa combinación de azúcar, sal y grasa, y varios aditivos. Incluyen bebidas azucaradas, snacks y ‘comidas rápidas’.
La OMS y el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer (WCRF) concluyen que las bebidas azucaradas, los snacks con alta densidad energética y las ‘comidas rápidas’ son causantes de obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares y algunos cánceres.
Un estudio de OPS mostró que de 1999 a 2013, las ventas anuales per cápita de productos ultra-procesados aumentó continuamente en 12 países latinoamericanos, desplazando a dietas tradicionales basadas en alimentos y comidas saludables.
También se encontró que el aumento en la venta de productos ultra-procesados estaba asociado con un aumento del índice de masa corporal (IMC) de adultos en todos los niveles de consumo, luego de ajustes por covariables (R2=0.79; p<0.0001).
Hay países en las Américas enfrentando la epidemia de obesidad con impuestos y regulaciones estrictas de etiquetado y publicidad de comidas, lo que la directora de OPS ha considerado “importantes avances que deberían ser estimulados en toda la región*”
Los productos ultra-procesados y sus características principales
Las comidas preparadas con alimentos saludables están consistentemente asociadas con buena salud y un bajo riesgo de enfermedad (1-2). Esto se debe no sólo a su calidad nutricional, sino también a la sociabilidad que rodea las comidas (2-3). Sin embargo, el patrón tradicional de alimentación saludable está siendo desplazado por productos de comida y bebida ultra-procesados, los cuales están aumentando rápidamente en los países de ingresos bajos y medianos (4). Estos productos son formulaciones creadas a partir de sustancias extraídas de alimentos (grasas, almidones y azúcares) (5). Incluyen una amplia gama de snacks densos en energía, cereales de desayuno endulzados, galletas y pasteles, bebidas azucaradas, ‘comida rápida”, productos animales reconstituidos y platos listos para calentar.
Comparados con los alimentos saludables y las comidas recién preparadas, los PUP contienen más azúcar, grasas saturadas y sodio, y contienen menos fibra dietética, minerales y vitaminas, y también tienen mayor densidad energética (4-5). Además, son prácticos, ubicuos, fuertemente publicitados, de alta palatabilidad y forman hábito (3).
Ya que las cocinas tradicionales han evolucionado como parte importante de nuestra autonomía personal, identidad y cultura, la pérdida de conocimientos sobre los alimentos y habilidades culinarias crea una vulnerabilidad seria en las sociedades, las economías rurales y la biodiversidad agrícola.
Tendencias actuales en la venta de productos ultra-procesados en América Latina
El estudio Un estudio de OPS estimó las tendencias de consumo de PUP en Latinoamérica usando información de venta de la base de datos de Euromonitor (2014). Se realizó un análisis de series de tiempo usando encuestas nacionales de 12 países, de 1999 a 2013, para probar la asociación entre los cambios en las ventas anuales per cápita de PUP (en kilogramos) y los cambios en el promedio del Índice de Masa corporal (IMC) estandarizada por edad en adultos. Los datos de IMC fueron obtenidos de la Base de Datos Global de OMS y datos de covariables tomados del Banco Mundial.
La Fig. 1 muestra las tendencias en las ventas anuales per cápita de PUP en los países estudiados. En 1999, se registraron ventas anuales altas per cápita en México (160 kg) y en Chile (120 kg), mientras que las ventas fueron hasta 4 veces menores en Perú (37 kg) y Bolivia (41 kg). En comparación, las ventas anuales de PUP en Canadá fueron de 245 kg, y de 335 kg en EE.UU. De 1999 a 2013, las ventas de estos productos crecieron continuamente en todos los países. Se observaron grandes aumentos en Uruguay (+145%), Perú (+121%) y Bolivia (+151%). Durante el mismo período, las ventas decrecieron en Canadá (-7%) y EE.UU. (-9%).
Figura 1 Tendencias en ventas anuales per cápita de productos alimentarios y bebidas PUP seleccionados1 (kg) en 12 países latinoamericanos, 1999-2013
Productos ultra-procesados, sobrepeso y obesidad
La Organización Mundial de la Salud (1) y el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer (2) señalan que las bebidas azucaradas, los snacks de alta densidad energética y la “comida rápida”, todos ellos ultra-procesados, contribuyen a la obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares y varios cánceres. Un estudio reciente de series de tiempo, usando encuestas nacionales, reportó que las ventas de comida rápida era un predictor independiente del promedio IMC en los países de la OECD (6).
La Fig. 2 muestra cambios de IMC en América Latina en adultos en función de las ventas de PUP entre 1999 y 2009. Los países donde las ventas de productos ultra-procesados son menores y donde las dietas tradicionales aún prevalecen, como Bolivia y Perú, tienen un promedio de IMC menor, mientras que los países donde las ventas de esos productos son mayores, como México y Chile, tienen un promedio de IMC mayor.
Luego de los ajustes por covariables (población urbana y PBI), los cambios en la venta de PUP y los cambios en IMC están asociados significativamente (R2=0.79; p<0.0001). Esta asociación ecológica se puede resumir en la siguiente medida: Cada 1-unidad de aumento en ventas anuales de PUP per cápita se asocia con un aumento de 0.008 kg/m2 en IMC estandarizado por edad (95% intervalo de confianza, IC: 0.003–0.012).
1Los productos alimentarios y bebidas ultra-procesados aquí incluyen bebidas carbonatadas, jugos de frutas y vegetales, bebidas ‘deportivas’ y ‘energéticas’, cereales de desayuno, snacks dulces y salados, golosinas, helados, galletas, cremas para untar y comidas listas. La cantidad en litros se convirtió a kilogramos. Fuente: Euromonitor Passport Global Market Information Database (2014) y WHO Global Burden of Disease.
Implicaciones de políticas
Las tendencias actuales en la producción y consumo de productos ultra-procesados, y los aumentos correspondientes en IMC, probablemente se pueden revertir mediante regulaciones y otras acciones como las establecidas para el control de la disponibilidad y publicidad de tabaco y alcohol, y aumento de su costo mediante impuestos (5). La regulación de la industria de alimentos debe abarcar el etiquetado, promoción y publicidad de los PUP. Tales medidas se proponen en el Plan de Acción para la Prevención de la Obesidad en Niños y Adolescentes (7), y necesitan iniciarse, implementarse y ser monitoreadas por los gobiernos.
Figura 2 Media de IMC estandarizada por edad en adultos, como función de las ventas anuales per capita de productos alimentarios y bebidas ultra-procesados en 12 países latinosamericanos, 1999-2009
Correspondientemente, se necesita aumentar y mejorar la producción de, y accesibilidad a, los alimentos saludables, mediante la adopción de políticas específicas y acciones regulatorias diseñadas para que las opciones saludables sean opciones fáciles y estén respaldadas por programas educativos. Las muchas acciones necesarias incluyen la protección de la agricultura familiar, aumentando la disponibilidad de alimentos frescos de producción local en los programas de alimentación escolares, la regulación de la publicidad de alimentos a los niños y hacer posible la supervivencia y desarrollo de la preparación de comidas y habilidades culinarias en las familias. Las comidas familiares y la cocina tradicional necesitan ser promovidas.
Referencias
World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research (2009) Policy and Action for Cancer Prevention. Food, Nutrition, and Physical Activity: A Global Perspective. Washington, DC: AICR.
World Health Organization (2003) Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases. Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. WHO Technical Report Series no.916. Geneva: WHO.
Pollan M (2014). Cooked: A Natural History of Transformation. Penguin Press: New York.
Monteiro CA, Moubarac J-C, Cannon G, Ng S, Popkin BM (2014). Ultra-processed products are becoming dominant in the global food system. Obesity Review, Suppl 2:21-8. doi: 10.1111/obr.12107.
Moodie R, Stuckler D, Monteiro C, Sheron N, Neal B, Thamarangsi T, et al. (2013). Profits and pandemics: prevention of harmful effects of tobacco, alcohol, and ultra-processed food and drink industries. The Lancet, 381(9867):670-679
De Vogli R, Kouvonen, Aand Gimeno D (2014). The influence of market deregulation on fast food consumption and body mass index: a cross-national time series analysis Bull World Health Organ,92:99–107A
PAHO (2014). Plan of action for the prevention of obesity in children and adolescents. 53rd directing council 66th session of the regional committee of WHO for the Americas. Washington, D.C., USA.
Esta hoja informativa se basa en resultados de un proyecto de investigación encargado por OPS NMH/ Risk Factors Unit al Dr Jean-Claude Moubarac (U. de Sao Paulo /U. de Montréal). La colaboración del Prof. Roberto De Vogli (UC Davis es también aporeciada). Información de contacto en OPS: NMH/Risk Factors, Dr Enrique Jacoby, jacobyen@paho.org
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
El consumo de cannabis ha aumentado en todo el mundo, y con ello, las preocupaciones sobre sus efectos en la salud mental. Uno de los riesgos más estudiados es su relación con la psicosis. A continuación, abordaremos qué es un brote psicótico, su relación con el cannabis, los factores predisponentes y los posibles tratamientos.
¿Qué es un brote psicótico?
Un brote psicótico es un episodio agudo en el que una persona pierde el contacto con la realidad. Puede manifestarse con alucinaciones (percepción de cosas que no existen), delirios (creencias falsas e irracionales), pensamiento desorganizado y alteraciones del comportamiento. Durante el episodio, el individuo puede experimentar miedo, confusión y cambios abruptos en su estado de ánimo.
¿Cuáles son los síntomas de un brote psicótico?
Los síntomas de un brote psicótico incluyen:
Alucinaciones: Visuales, auditivas o táctiles.
Delirios: Creencias irracionales y firmes.
Pensamiento desorganizado: Dificultad para seguir una conversación o mantener un hilo lógico de ideas.
Alteraciones en la percepción de la realidad.
Agitación o conducta extraña.
Ansiedad extrema o paranoia.
¿El consumo de cannabis puede precipitar un brote psicótico?
Sí. Diversos estudios han demostrado que el cannabis puede actuar como un desencadenante de brotes psicóticos, especialmente en personas con predisposición a trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia y viceversa, un alto porcentaje de personas que han tenido un brote psicótico por el uso del cannabis, han desarrollado esquizofrenia. La relación entre el cannabis y la psicosis parece depender de la dosis, la frecuencia del consumo y la concentración de tetrahidrocannabinol (THC), el principal compuesto psicoactivo de la planta.
Características del brote psicótico por consumo de cannabis
Un brote psicótico inducido por cannabis suele presentar:
Alucinaciones y delirios paranoides, generalmente de rápida aparición tras el consumo.
Ansiedad intensa y ataques de pánico.
Despersonalización (sensación de estar desconectado del propio cuerpo o mente).
Alteraciones en la percepción del tiempo y el espacio.
Confusión extrema y desorientación.
Este tipo de psicosis puede ser transitoria y resolverse una vez que los efectos de la droga desaparecen, pero en algunos casos, puede evolucionar hacia un trastorno psicótico persistente, especialmente en personas con factores predisponentes.
Relación entre el cannabis, la psicosis y la esquizofrenia
Existe una fuerte relación entre el consumo de cannabis, la psicosis y la esquizofrenia. Numerosos estudios han encontrado que el consumo frecuente y en altas dosis de cannabis aumenta significativamente el riesgo de desarrollar esquizofrenia, especialmente en personas con predisposición genética. La psicosis inducida por cannabis puede ser un factor que desencadene el inicio de un trastorno esquizofrénico en individuos vulnerables. Además, se ha observado que el cannabis con alto contenido de THC puede agravar los síntomas en personas con esquizofrenia preexistente, aumentando la frecuencia y severidad de los episodios psicóticos.
Factores predisponentes a la psicosis por cannabis
Además del consumo de cannabis, existen otros factores que pueden aumentar el riesgo de desarrollar psicosis:
Antecedentes familiares de psicosis o esquizofrenia.
Edad temprana de inicio del consumo (especialmente en la adolescencia, cuando el cerebro aún está en desarrollo).
Consumo frecuente y en altas dosis.
Uso de cannabis con alto contenido de THC y bajo en cannabidiol (CBD).
Estrés extremo o traumas psicológicos previos.
Presencia de otras enfermedades psiquiátricas como trastorno bipolar o depresión severa.
¿Cómo se trata la psicosis inducida por cannabis?
El tratamiento depende de la gravedad y duración de los síntomas. En casos leves, la interrupción del consumo y el apoyo psicológico pueden ser suficientes. En casos más graves, se requieren:
Hospitalización en casos de alto riesgo (cuando hay peligro para la persona o terceros).
Antipsicóticos como risperidona, olanzapina o haloperidol.
Terapia psicológica para abordar la ansiedad y el impacto del episodio psicótico.
Monitoreo psiquiátrico para detectar posibles recaídas o evolución a un trastorno crónico.
¿La psicosis por cannabis es permanente o transitoria?
En la mayoría de los casos, la psicosis inducida por cannabis es transitoria y se resuelve al suspender el consumo. Sin embargo, en personas con predisposición genética o vulnerabilidad psiquiátrica, el episodio puede desencadenar una psicosis crónica o esquizofrenia.
Conclusión
El consumo de cannabis no es inofensivo y puede tener consecuencias graves en la salud mental. Es fundamental concienciar sobre los riesgos, especialmente en jóvenes y personas con antecedentes psiquiátricos. Ante cualquier signo de psicosis, se recomienda buscar ayuda médica de inmediato para un diagnóstico y tratamiento adecuados.
Es fácil ridiculizar un tratamiento de 2000 años de antigüedad que puede parecer más cercano a la magia que a la ciencia. De hecho, desde la década de 1970 hasta alrededor de 2005, el punto de vista del escéptico era comprensible, porque la evidencia científica que demostraba que la acupuntura funcionaba y por qué, era débil y los ensayos clínicos eran pequeños y de mala calidad.
