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    Efectos de una dieta baja en carbohidratos en el gasto de energía durante el mantenimiento de la pérdida de peso

    PorMTM

    Ensayo aleatorio

    BMJ 2018 ; 363 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k4583 (publicado el 14 de noviembre de 2018) Cite esto como: BMJ 2018; 363: k4583

    Resumen

    Objetivo

    Determinar los efectos de dietas que varían en la proporción de carbohidratos y grasas sobre el gasto energético total.

    Diseño

    Ensayo clínico aleatorizado.

    Ámbito

    Colaboración multicéntrica en dos centros de Estados Unidos, entre agosto de 2014 y mayo de 2017.

    Participantes

    164 adultos de entre 18 y 65 años, con un índice de masa corporal igual o superior a 25.

    Intervenciones

    Tras una pérdida de peso del 12% (±2%) mediante una dieta inicial estandarizada, los participantes fueron asignados aleatoriamente a una de tres dietas de prueba según su contenido de carbohidratos:

    • alta en carbohidratos (60%, n=54),
    • moderada en carbohidratos (40%, n=53),
    • baja en carbohidratos (20%, n=57),
      durante 20 semanas.

    Las dietas de prueba fueron controladas para el aporte proteico y ajustadas energéticamente para mantener la pérdida de peso dentro de un rango de ±2 kg.
    Para evaluar la modificación del efecto predicha por el modelo carbohidrato-insulina, la muestra se dividió en tercios según la secreción de insulina previa a la pérdida de peso (concentración de insulina a los 30 minutos tras una sobrecarga oral de glucosa).

    Medidas principales de resultado

    El resultado primario fue el gasto energético total, medido mediante el método del agua doblemente marcada, analizado por intención de tratar.
    El análisis por protocolo incluyó a los participantes que mantuvieron la pérdida de peso objetivo, lo que podría proporcionar una estimación más precisa del efecto.
    Los resultados secundarios incluyeron el gasto energético en reposo, medidas de actividad física y los niveles de las hormonas metabólicas leptina y grelina.

    Resultados

    El gasto energético total difirió según el tipo de dieta en el análisis por intención de tratar (n=162, p=0,002), con una tendencia lineal de aumento de 52 kcal/día (intervalo de confianza del 95%: 23 a 82) por cada disminución del 10% en la proporción de carbohidratos sobre la ingesta energética total.

    El cambio en el gasto energético total fue de 91 kcal/día mayor (IC 95%: −29 a 210) en los participantes asignados a la dieta moderada en carbohidratos y de 209 kcal/día mayor (91 a 326) en los asignados a la dieta baja en carbohidratos, en comparación con la dieta alta en carbohidratos.

    En el análisis por protocolo (n=120, p<0,001), las diferencias respectivas fueron de 131 kcal/día (−6 a 267) y 278 kcal/día (144 a 411).

    Entre los participantes ubicados en el tercio superior de secreción de insulina previa a la pérdida de peso, la diferencia entre la dieta baja y la alta en carbohidratos fue de 308 kcal/día en el análisis por intención de tratar y de 478 kcal/día en el análisis por protocolo (p<0,004).

    Los niveles de grelina fueron significativamente más bajos en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos en comparación con los asignados a la dieta alta en carbohidratos (en ambos análisis).
    La leptina también fue significativamente más baja en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos (análisis por protocolo).

    Conclusiones

    De manera consistente con el modelo carbohidrato-insulina, la reducción de carbohidratos en la dieta incrementó el gasto energético durante la fase de mantenimiento de la pérdida de peso. Este efecto metabólico podría mejorar el éxito del tratamiento de la obesidad, especialmente en personas con alta secreción de insulina.

  • Dolor de espalda: causas más comunes y cómo aliviarlo sin medicación

    PorMTM

    El dolor de espalda es uno de los motivos más frecuentes de consulta médica. Afecta a personas de todas las edades y puede tener múltiples causas, desde malas posturas hasta problemas más complejos como hernias discales. En este artículo te explico cuáles son las causas más comunes, cómo prevenirlo y qué puedes hacer para aliviarlo sin recurrir a medicamentos.

    ¿Por qué duele la espalda?

    El dolor puede aparecer en distintas zonas: zona cervical (cuello), zona dorsal (parte media) o zona lumbar (parte baja). Las causas más frecuentes son:

    1. Mala postura

    • Estar muchas horas sentado o de pie
    • Uso excesivo del celular (cuello inclinado)
    • Dormir en colchones inadecuados

    2. Falta de actividad física

    • Los músculos de la espalda se debilitan si no se usan
    • El sedentarismo favorece el dolor crónico

    3. Sobreesfuerzos o movimientos bruscos

    • Levantar peso sin la técnica adecuada
    • Cargar mochilas o bolsos de un solo lado

    4. Estrés y tensión emocional

    • El estrés se traduce muchas veces en contracturas musculares, especialmente en la zona cervical y dorsal

    5. Alteraciones estructurales o enfermedades

    • Hernias de disco
    • Escoliosis
    • Artrosis de columna
    • Estenosis espinal

    ¿Cuándo deberías consultar a un médico?

    Aunque muchas veces el dolor mejora solo, es importante consultar si:

    • Dura más de 2 semanas sin mejorar
    • Es muy intenso o se irradia a brazos o piernas
    • Se acompaña de hormigueo, debilidad o pérdida de fuerza
    • Hay fiebre, pérdida de peso o antecedentes oncológicos

    ✅ 5 formas de aliviar el dolor de espalda sin medicación

    Si el dolor es leve o moderado y no hay signos de alarma, puedes probar con estas medidas:

    1. Mejorar la postura

    • Usa una silla ergonómica
    • Mantén los pies apoyados en el suelo
    • Evita encorvarte al usar el celular o la computadora

    2. Ejercicio suave y regular

    • Caminatas diarias
    • Natación o yoga suave
    • Ejercicios de estiramiento lumbar y dorsal

    3. Aplicación de calor local

    • Una bolsa térmica o manta eléctrica puede relajar los músculos
    • No usar más de 20 minutos seguidos

    4. Evitar reposo prolongado

    • Estar en cama todo el día puede empeorar el dolor
    • Lo ideal es moverse con suavidad y retomar actividades gradualmente

    5. Técnicas de relajación

    • Respiración profunda, meditación o mindfulness
    • Disminuyen la tensión muscular relacionada con el estrés

    🛑 Lo que no deberías hacer

    • Automedicarte con antiinflamatorios sin indicación
    • Realizar ejercicios intensos si el dolor es agudo
    • Usar fajas o corsets sin prescripción profesional (pueden debilitar la musculatura)

    ¿Cómo prevenir futuros episodios?

    • Fortalecer la musculatura de abdomen y espalda
    • Mantener un peso saludable
    • Alternar posturas durante el día
    • Usar un colchón firme y una almohada adecuada

    En resumen:

    El dolor de espalda es común, pero no debe ignorarse. Con pequeños cambios en tu rutina y sin necesidad de medicación, puedes prevenirlo y aliviarlo. Y si el dolor persiste o empeora, consulta a un profesional de confianza.

  • Muchos padres presionan a sus hijos con la comida

    PorMTM

    Ni presionar para que coman ni restringir la comida es una buena idea

    Fernando Botero – La familia

    Las mamás y los papás con sobrepeso a menudo limitan la ingesta de comida, pero los que tienen un peso normal presionan a los niños para que coman más

    Una nueva investigación halla que los padres de niños con sobrepeso son más propensos a restringir la ingesta de comida de sus hijos (lo que potencialmente es una mala idea) si ellos mismos tienen un exceso de peso.

    Por el contrario, las mamás y los papás son más propensos a presionar a sus hijos para que coman más si los padres y los niños tienen un peso normal.

    Ni presionar para que coman ni restringir la comida es una buena idea, dijo la autora del estudio, Jerica Berge, profesora asociada de medicina de familia y salud comunitaria en la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota, en Minneapolis.

    «Las investigaciones anteriores han mostrado que podrían tener efectos indeseados, como por ejemplo que un niño llegue a tener sobrepeso u obesidad, o que realice conductas como darse atracones o de tipo purgativo», indicó. La obesidad infantil también se asocia con una serie de problemas para la salud, lo que incluye a la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiacas.

    Los investigadores analizaron los resultados de dos estudios de 2010 sobre el consumo de alimentos de los niños. Más de 2,100 adolescentes, cuya edad promedio era de 14 años, participaron en los estudios junto con 3,252 padres (el 63 por ciento de ellos eran madres, con una edad promedio de 43 años).

    «Cuando los padres y los adolescentes tenían sobrepeso u obesidad, los padres eran más propensos a restringir los alimentos que comían los hijos adolescentes», dijo Berge. «Cuando los padres y los adolescentes tenían todos un peso normal, los padres eran más propensos a presionar a sus hijos a que comieran más».

    Berge dijo que los hallazgos pueden ayudar a los profesionales de la atención sanitaria a observar a los padres y a sus hijos juntos y averiguar quién, en función de su peso, podría tener el riesgo más alto de unos malos hábitos de alimentación.

    Laura Hubbs-Tait, profesora de desarrollo humano y especialista en crianza en la Universidad Estatal de Oklahoma, en Stillwater, dijo que el estudio es válido y útil. Pero, indicó, no demuestra que los padres actúen de cierta manera (presionando a sus hijos para que coman o no) según el peso de los padres o de los niños. Hace falta más investigación para confirmarlo, sostuvo.

    Sea lo que sea, los padres que presionan a sus hijos para que coman más o menos comida se arriesgan a criar a niños que no saben por sí mismos cuánto deben comer. «Muchos padres quizá no sean conscientes de que sus esfuerzos por controlar la alimentación de sus hijos perjudica la capacidad de sus hijos de regular por sí mismos lo que comen», dijo.

    En lugar de presionar para que coman más o para que no coman tanto, ¿qué deberían hacer los padres?

    «Es más útil que los padres se aseguren de que haya una variedad de opciones saludables en casa o en la mesa para que los niños coman, y entonces permitirles que decidan cuánto comen», dijo Berge. «También es importante seguir ofreciendo comida, porque puede que sea necesario que se exponga varias veces a un alimento antes de que un niño lo coma».

    Los padres que estén preocupados sobre la ingesta alimentaria de su hijo deberían ir al médico, señaló.

    Hubbs-Tait ofreció las siguientes sugerencias: «Los padres deberían ayudar a los niños a aprender cómo regular su propia alimentación, ayudándoles a tomar buenas decisiones con respecto a la buena comida y la actividad física, y aportar muchos ánimos y respaldo cuando lo hagan».

    El estudio aparece en línea el 24 de agosto en la revista Pediatrics.

    FUENTES: Jerica Berge, Ph.D., MPH, associate professor, department of family medicine and community health, University of Minnesota Medical School, Minneapolis; Laura Hubbs-Tait, Ph.D., regents professor and extension parenting specialist, department of human development and family science, Oklahoma State University, Stillwater; September 2015 Pediatrics Medlineplus – Intramed

     

     

  • Qué son las enfermedades raras y los medicamentos huérfanos

    PorMTM

    Enfermedades Raras

    Se considera que una enfermedad es rara, cuando su prevalencia poblacional, es inferior a 1 cada 2000 personas. La mayoría de los casos aparecen en la infancia ya que son enfermedades genéticas o anomalías congénitas pero su prevalencia es mayor en adultos debido a la alta mortalidad que tienen muchas de estas patologías infantiles graves y por otro lado la aparición tardía de algunas patologías en la vida adulta.

    El término de ER, se acuñó en EEUU en los años 80, siempre unido al concepto de medicamentos huérfanos, ambas terminología evolucionaron paralelamente con la finalidad de atender aquellas enfermedades de baja prevalencia y alta mortalidad que en su mayoría (80%) son de origen genético o congénito. Poco a poco el término se extendió a Europa, donde en diciembre 1999, se crearon los primeros planes comunitarios para la asistencia de este tipo de enfermedades. La comunidad Europea, definió a las enfermedades raras como aquellas cuya prevalencia es de 5 cada 10.000 habitantes. En Japón fueron más estrictos y consideraron a la ER cuando su prevalencia es inferior a 4 cada 10.000 habitantes e incluso menos de 2 cada 10.000 habitante. Reino Unido, Suecia y Dinamarca también disintieron con el criterio de la Unión Europea. Argentina adoptó el criterio de la UE de considerar ER aquellas enfermedades cuya prevalencia el igual o inferior a 1 caso cada 2000 habitantes.

    La Unión Europea también incluye en esta definición las condiciones raras (evolución o fenotipo diferente) de enfermedades no raras y añade un aspecto no ligado a la cifra de prevalencia, consistente en que tanto si es una enfermedad como una condición, debe tener un alto impacto en la mortalidad y/o producir graves deficiencias en la persona afectada.

    enfermedades raras1

    La mayoría de las enfermedades afectan a más de un órgano vital, presentan un alto grado de complejidad diagnóstica, tienen un curso clínico crónico y son progresivamente debilitantes. Algunas otras son compatibles con una calidad de vida aceptable siempre que se diagnostiquen a tiempo y se sigan adecuadamente. La esperanza de vida de todos estos pacientes está significativamente reducida.

    A menudo coexisten varias discapacidades, lo que acarrea múltiples consecuencias funcionales (la denominada multidiscapacidad o pluridiscapacidad). Estas discapacidades refuerzan la sensación de aislamiento y pueden ser una fuente de discriminación y reducir o destruir oportunidades educativas, profesionales y sociales. Por lo general son personas dependientes de sus familias y con calidad de vida reducida.

    Dificultades para el tratamiento de las Enfermedades Raras

    Debido al grado de complejidad, para el manejo de estas enfermedades es necesario un equipo interdisciplinario cuyos objetivos principales son reducir la morbilidad, evitar la mortalidad prematura, disminuir el grado de discapacidad tratando de mejorar la calidad de vida y el potencial socioeconómico de las personas afectadas.

    La investigación es escasa y muy dispersa en los pocos equipos de investigación que se dedican a este rubro, no siempre están bien coordinados.

    Por otro lado, la falta de políticas sanitarias específicas para las enfermedades raras y la escasez de experiencia generan retrasos en el diagnóstico y dificultades de acceso a la asistencia. Esto conduce a deficiencias físicas, psicológicas e intelectuales adicionales. En ocasiones, se observa cómo este retraso diagnóstico ha evitado un acertado consejo genético y se producen más de un caso en una misma familia. Los tratamientos específicos no suelen ser algo habitual y en su defecto se aplican tratamientos inadecuados o incluso nocivos, que hacen perder la confianza en el profesional y en el propio sistema sanitario.

    Los problemas de estos pacientes y sus familiares no se limitan a los mencionados, sino que se amplifican al carecer de inversiones dirigidas a paliar de forma específica sus necesidades clínicas, de investigación y de necesidades sociales, y tanto en el ámbito público como en el privado8,9.

    En Argentina, estas enfermedades están reconocidas y protegidas por la ley 26.689 de 2011, donde promueva su investigación, la obligatoriedad de ser asistida por obras sociales y la formación de un listado, por lo cual se fundó en el año 2012, la Federación Argentina de Enfermedades Poco Frecuentes (FADEPOF), la cual ha elaborado un listado de EPF, el que se puede evaluar en la dirección http://fadepof.org.ar/listado_epof/e. Aún estamos lejos de lograr los objetivos propuestos por la ley

    Medicamentos Huérfanos

    MedHuerfanos

    En relación a los MEDICAMENTOS HUÉRFANOS, se los llama así a los productos farmacéuticos destinados a la prevención, diagnóstico o tratamiento de las enfermedades raras. La realidad muestra que no son muchos los medicamentos realmente útiles para el tratamiento de estas patologías tan complejas. De todas formas, la mayoría de ellos, tienen un costo alto de fabricación y van destinados a grupos reducidos de pacientes por lo que no son considerados rentables, según lo cual, bajo condiciones normales de mercado, la industria farmacéutica tiene poco interés en desarrollar y comercializar este grupo de productos destinados a un pequeño número de paciente y de no existir incentivos económicos gubernamentales y de organizaciones de pacientes, no se fabricarían por que le darían pérdidas a la industria farmacéuticas.

    En Argentina, estos medicamentos están considerados en la disposición del ANMAT 4622/2012.

  • Otra vez la violencia social

    PorMTM

    Otra vez, la violencia social. Cada acto, cada suceso, cada evento, sea feliz, triste, conmovedor, siempre es una buena excusa para la violencia de los vandálicos, inadaptados sociales, barras bravas, delincuentes, etc., etc., como cada cual quiera llamarlos. Hoy la excusa fue la finalización de un mundial de fútbol, ayer el aniversario de un club, el acuartelamiento policial, un paro de trabajadores, etc., siempre hay un motivo, lo concreto es que la violencia está como encarnada en una sociedad displicente que ve estos hechos como los actos de un grupo reducido de inadaptados, que no tienen relación con el contexto general de la sociedad y no como una manifestación más de la decadencia social y pérdida de valores.

    Viendo actuar a estos violentos en los noticieros, uno se pregunta, son inadaptados sociales? Son barrabravas pagados por dirigentes o políticos para causar caos? Son los representantes de una sociedad anarquista que no acepta el orden, la ley, la autoridad? Son el fruto de la inequidad, consecuencia de la corrupción argentina? Son delincuentes organizados y pagados por una minoría pudiente y perversa con intención de desestabilizar al país?. Es un problema solo nacional, es latinoamericano o mundial?

    Más allá de las discusiones filosóficas y sociológicas que buscan contestar estas preguntas, lo cierto es que la violencia existe y la sociedad argentina no puede hacerse la distraída y decir yo no fui, ellos no me representan

    Hace muchos años, y no de ahora sino antes de la era Kirchneristas, que uno va observando que algo pasa en esta sociedad, que cada vez se respeta menos el orden, la jerarquía y la autoridad, donde la verdad no es una virtud y que de manera obscena se hace ostentación del delito y de la impunidad, que si bien en un principio era un germen que apenas se notaba, con el trascurrir del tiempo, poco a poco fue creciendo y perdiendo la hipocresía de aparentar que se aceptaban normas que después no se cumplían.

    Cuando miro hacia atrás, recuerdo hechos sueltos de mi vida profesional, que a mi criterio ya era indicios de esta anarquía que se iba gestando y que hoy ha llegado a una expresión superlativa. Recuerdo que cuando ganó Alfonsín en 1983, con el entusiasmo y apoyo de una gran mayoría social que soñaba con un país democrático, había actitudes de los dirigentes, que cuando uno se enteraba, nos desilusionaban e iban ratificando la idea, que gobernara quien gobernara, el nepotismo, el autoritarismo y la corrupción no tenía solución en el país

    Cuando comenzó la era democrática, en la Institución Pública municipal, donde yo trabajaba como médica, los radicales habían ganaron la intendencia y nombraron a un director médico, del partido radical, una de las primeras medidas que tomó este director fue hacer ingresar a su hermano a la administración pública y me tocó a mí, en un principio, realizarle al ingresante el examen cardiovascular pre-ocupacional, en el mismo constaté que el pariente del funcionario, tenía una tensión arterial alta, dato que asenté en mi informe. Este hecho molestó al director de la institución el cual me llamó para discutir el caso, vale aclarar que yo era muy joven, tenía veintitantos años y un montón de ideales, el médico me manifestaba que mi informe le causaba daño a su hermano y yo, enfrascada en mi rol asistencial, le respondía que lo único que le causaba daño a su hermano era desconocer que tenía la presión alta y no tratarla.

    –          Doctora, -me dijo el funcionario- hay que ser generoso.

    Salí de la dirección muy confundida, qué era ser generosa?, dar limosna con el dinero de los otros?, mentir en un informe?, faltar a mi deber de médico de decir la verdad?, qué era ser generosa para ese funcionario, me preguntaba?…Con mis jóvenes años, me hizo sentir mal con una a mezcla de sentimientos, mezquina, antisocial, ingenua, un sinsabor en la boca y mucha, mucha bronca y cuestionamientos. No cambié de actitud y al preingreso lo hicieron nuevamente por otro médico, más generoso que yo. A veces pienso que hubiera pasado si mi puesto de trabajo dependía de esos dirigentes o yo hubiera sido una persona vulnerable.

    Los radicales no fueron los únicos que tenían doble moral, los directores peronistas, fueron iguales o peores, como yo no perdía la costumbre de decir lo que pensaba, en especial si me preguntaban mi criterio, llegué a despertar gran rechazo por algunos directores que pretendían que todos los que los rodeaban, manifestaran la hipocresía de la subordinación verbal, esto me valió múltiples castigos, no disciplinarios ya que cumplía con creces mis responsabilidades, pero jamás me llamaron a ocupar puestos de conducción o de jerarquía en los 31 años que trabajé para esta institución, alguno me podrá decir que seguramente no era buena para eso, por eso no me convocaban, pero contrariamente cuando necesitaban a un laburante que pusiera el hombro sin condicionamientos ni limitaciones, siempre se acordaban de mi, hecho que más me revelaba. Si bien estos malos ejemplos no cambiaron mis principios ni la dedicación a mi profesión, ya que mi pasión en ese momento, era la medicina asistencial y los pacientes que requerían mi asistencia no faltaban, por el contrario me faltaba el tiempo para atender a todos, y ellos siempre me premiaron con su muestra de afecto y gratitud por lo poco que por ello podía hacer desde la asistencia pública, pero más allá de mis anécdotas, cuántos jóvenes por necesidades laborales u otras causas, cambiaron sus principios y se iniciaron en un camino de mentiras y obsecuencias gracias a estos dirigentes políticos.

    Situaciones como estas puedo contar miles, actitudes arbitrarias y oportunistas de directivos, que favorecieron al desprestigio de la dirigencia y la anarquía, promovieron esa sensación de que no había autoridad digna de tal, que todos los que ocupaban cargos, con honrosas y escasas excepciones, eran unos oportunista que no les interesaban el bien común ni respetar las reglas de convivencia social, solo usarlas en su provecho. Por lo menos en mi, fomentaron una gran desconfianza en la dirigencia, que me acompaña hasta el día de hoy. Estos recuerdos los traigo a referencia para mostrar a la sociedad, que desde antes del comienzo de la democracia hubo una dirigencia mediocre y sin autoridad moral que no estuvo a la altura de las circunstancia y que fue cultivando o favoreciendo que los jóvenes en formación, perdieran el respeto por la jerarquía y sembrando la idea que las normas estaban hecha para los otros y que todo vale cuando de uno se trata. La inequidad y la impotencia también generan violencia.

    Por otro lado, la justicia  no dio mejores ejemplos y con su apatía y actitudes “garantistas”, confundieron mano dura con mano firme, contribuyeron a fomentar la injusticia y la violencia. Cuando comencé a asesorar empresas, me encontré con un mundo diferente al esperado en la justicia, que si bien algo había oído hablar, desconocía su magnitud, pero no por eso eran situaciones nuevas. Empecé a ver que muchos abogados y médicos mediantes certificados que no se ajustaban exactamente a la situación sanitaria del trabajador realizaban demandas judiciales, pero lo más llamativo para mí, y sorpresa a mi ingenuidad, era que los peritos médicos que asesoraban a los jueces les daban la razón a estos certificados, argumentando sofismas ridículos y poco creíble para cualquier persona con algún razonamiento lógico. A pesar de esto, los jueces poco analizaban estas situaciones y enseguida sentenciaban, – “páguese la indemnización”.

    Así fui viendo que al principio, se hacía una demanda bajo estos argumentos, los peritos de la justicia, decían – tiene razón- y los jueces – páguese-. Los abogados presentaban dos demandas, los médicos peritos decían – tienen razón – y los jueces – páguense-, se presentaban 10 demandas en iguales términos y los médicos peritos decían – tienen razón – y los jueces decían – páguense –, se presentaban  100 demandas y todo igual. Nada podían hacer los abogados y médicos de las empresas para detener esta avalancha de juicios, aportaran las pruebas que aportaran, los exámenes periódicos, pre-ingresos, declaraciones de trabajadores donde negaban enfermedades y juraban gozar de buena salud, etc., nada servía para demostrar que el juicio no tenía razón de ser, los peritos de oficio, asesores de la justicia, en el 99% de las veces decían que los trabajadores tenían razón y los jueces que “la duda es pro operario”, que debía pagarse la indemnización, pero….cuál duda era pro operario?…..cualquier duda?,…..o una duda razonable….no,  la más mínima duda era indemnizable.

    Cuando veía a todos estos trabajadores simulando enfermedades que no tenían, y mintiendo de manera consciente, pensaba en sus hijos, cuántas veces estos trabajadores educando a sus descendientes, le habrán dicho – a mi no me mientas, que soy tu padre – y me preguntaba, el padre puede mentir, existe algún criterio para decidir cuándo se puede o debe y cuándo no se puede ni se debe mentir?. Este doble discurso de los padres, no dañas a los hijos tanto o más que el doble discurso de los dirigentes a la fe pública?.

    – No me digas qué hacer, demuéstramelo – Decía un hijo a su padre.

    También pensaba en el cónjugue, en los hijos, en los hermanos, en los vecinos, en los compañeros de trabajo, en los desocupados que conocían a este trabajador o trabajadora que simulaba enfermedades. Cómo interpretarán que un hombre o mujer sano o  sana, que en ocasiones hasta jugaba al fútbol, hacía deportes o que solo tenía las ñañas de la vejez, reciba una indemnización por una supuesta enfermedad que no se le notaba, ni ellos registraban. Qué pensarían, cuando veían a este trabajador comprarse un auto 0 km, o agrandar su casa, o salir de vacaciones, no como fruto del esfuerzo laboral, sino fruto del engaño.

    Estas actitudes, fomentan la inequidad, la corrupción, la pérdida de valores y de principios entre los que lo conocen y estimulan a imitar actitudes para obtener iguales resultados, generando impotencia y violencia para los excluidos. – Mientan,  mientan, mientan que como castigo recibirán una indemnización-

    Cuando veía  las imágenes que se mostraban desde Buenos Aires en el obelisco, había un muchacho, que había sacado una silla roja de un comercio cercano, la había robado, y la colocó en medio de la calle (9 de julio) y se sentaba en ella a cara descubierta desafiando toda autoridad y mostrando de manera obscena el sentimiento de impunidad que lo embargaba, vi a otro rompiendo un semáforo, sin que nadie hiciera nada por detenerlo. Muchos piensan que esta violencia, es un fenómeno mundial,  cambios de paradigmas de vida que habrá que volver analizar, pero en la Argentina, ha tomado características particulares marcadas por el avance impúdico de la corrupción, la decadencia moral y la falta de valores, la demagogia y la falta de justicia, en todos los extractos sociales, desde los mas encumbrados a los más humildes.

    Para cambiar esta sociedad y mejorar la convivencia, que va a llevar más de 20 años lograrlo, es necesario empezar por respetar cada uno la ley, nos guste o no, decir si cuando sea si, decir no, cuando sea no, la verdad no hace falta ser justificada, solo así podremos exigir con autoridad moral que los demás cumplan con la ley. No le demos a nuestros hijos, doble discurso y no tratemos a los pobres como discapacitados. Pero básicamente exijamos a la justicia que cumpla el rol que le compete. Garantismo no es impunidad.  Mano firme no es mano dura. Trabajemos por la paz.

  • Enfermedad de Chagas. Actualización. Prevalencia en América.

    PorMTM

    La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del Sur. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol. Autor: Caryn Bern Chagas’ Disease New England Journal of Medicine 2015;373:456-66

    Resumen

    La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del sur, es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector triatomino se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol.

    La enfermedad de Chagas es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector Triatoma infestans (vinchuca) se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped mamífero. La transmisión a través del vector se limita a zonas de América del norte, América Central y América del sur.

    Tanto en zonas endémicas como no endémicas, otras vías de infección son las transfusiones, los trasplantes de órganos y de médula ósea y la transmisión congénita. Se informó sobre brotes atribuidos a alimentos o bebidas contaminadas en la zona norte de América del sur, donde la transmisión es importante. La infección es de por vida, ya que no existe un tratamiento eficaz. La consecuencia más importante de la infección por T. Cruzi es la miocardiopatía, que se produce en el 20 – 30% de las personas infectadas.

    Epidemiología

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    Las características epidemiológicas de la enfermedad de Chagas son el resultado de dos fuerzas importantes: la transmisión doméstica del vector a lo largo de la vida de la población actual de América latina, la migración de zonas rurales a zonas urbanas en gran escala durante los últimos 50 años. Los vectores epidemiológicamente más importantes viven entre las grietas de las paredes de barro y los techos de paja de los ranchos rurales. Los habitantes de las viviendas infectadas están expuestos repetidamente al vector y el parásito durante muchos años. La transmisión a través de las heces de un vector infectado es relativamente ineficiente: la incidencia de infección por T. cruzi se estima que es menor del 1% por año. La mayor incidencia estimada es del 4% al año, en el Chaco boliviano, que es hiperendémico.

    En un ámbito endémico, la transmisión continua produce un patrón de prevalencia creciente con la edad, tanto de la infección como de la miocardiopatía. Durante las últimas décadas, millones de personas infectadas se trasladaron de aldeas y caseríos rurales endémicos a ciudades latinoamericanas y cientos de miles viven en los EEUU, España y otros países. América latina efectuó considerables progresos hacia la eliminación de la enfermedad de Chagas. La prevalencia global estimada de infección por T. Cruzi disminuyó de 18 millones en 1991, cuando comenzó la primera iniciativa regional de control, a 5,7 millones en 2010.

    La Organización Panamericana de la Salud (OPS) certificó la interrupción de la transmisión por vectores domésticos en varios países de América del sur y América Central. Se efectúa pesquisa serológica del T. cruzi en la mayoría de los bancos de sangre de los países endémicos y algunos efectúan pesquisa sistemática de la enfermedad de Chagas congénita. No obstante, la enfermedad de Chagas sigue siendo la parasitosis más importante del hemisferio occidental, con una carga de enfermedad 7,5 veces mayor que la del paludismo.

    Características clínicas y patogénesis

    El período de incubación tras la transmisión por el vector es de 1 – 2 semanas. La característica patognomónica de la fase aguda es la parasitemia que se detecta microscópicamente.

    Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos: fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica. En raros casos, un nódulo cutáneo (chagoma) o el edema palpebral unilateral indoloro prolongado (signo de Romaña) indican el lugar de la inoculación. La gran mayoría de las infecciones agudas no se detectan. En menos del 1% de las infecciones, la fase aguda es grave y puede ser mortal debido a meningoencefalitis o miocarditis. Los brotes de infección pr T. cruzi transmitida por vía oral (por alimentos o bebidas contaminadas con heces del vector) parecen estar asociados con mayor incidencia de miocarditis y mayor tasa de letalidad que las infecciones transmitidas por el vector.

    En los sobrevivientes de la fase aguda, la respuesta de inmunidad celular detiene la replicación del parásito, los síntomas se resuelven espontáneamente y la parasitemia desaparece en 4 – 8 semanas. Los infectados pasan a la fase crónica de la infección por T. cruzi. La mayoría permanecen asintomáticos, pero están infectados de por vida. Se estima que el 20 – 30% de las personas infectadas progresan con el curso de los años a miocardiopatía chagásica crónica. Los signos más tempranos son defectos del sistema de conducción, especialmente bloqueo de rama derecha o bloqueo de la rama anterior izquierda. Las contracciones ventriculares prematuras multiformes son otro signo temprano, pero pueden pasar desparecibidas si no se efectúa un monitoreo electrocardiográfico (ECG) ambulatorio.

    La miocardiopatía chagásica es muy arritmógena y se caracteriza por bradicardias sinusales y de la unión, fibrilación o aleteo auricular, bloqueos auriculoventriculares y taquicardia ventricular no sostenida o sostenida. Los pacientes afectados con el tiempo progresan a miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando la miocardiopatía es avanzada, los aneurismas del ventrículo izquierdo son frecuentes.

    Los pacientes pueden sufrir accidentes cerebrovasculares u otros episodios tromboembólicos debido a la formación de trombos en el ventrículo izquierdo dilatado o con aneurisma. Las personas infectadas sin miocardiopatía manifiesta pueden tener alteraciones sutiles en el ecocardiograma, pero se desconoce el valor pronóstico de estos signos.

    Si bien la patogénesis de la miocardiopatía chagásica no se conoce bien, hay consenso en que la persistencia del parásito es esencial para la enfermedad, lo cual confiere nueva urgencia a la búsqueda de un tratamiento antitripanosómico de gran eficacia durante la fase crónica. La evidencia sugiere que la respuesta inmunitaria inflamatoria del huésped es el determinante más importante de la progresión, con la virulencia de la cepa de T. cruzi y el tropismo tisular como posibles factores contribuyentes.

    Para la supervivencia durante la fase aguda es necesaria una respuesta inflamatoria con participación de las células inmunitarias innatas y los macrofágos activados por el interferón-γ y el factor α de necrosis tumoral. En la fase crónica, la inmunidad mediada por las células T mantiene controlada la replicación parasitaria. Sin embargo, la incapacidad de disminuir la respuesta inflamatoria, mantenida por la persistencia del parásito e influida por factores del huésped y del parásito, parece ser predominante en la patogénesis.

    Investigadores observaron que la prevalencia de miocardiopatía chagásica grave descendió en zonas con control eficaz del vector. Plantean que la sobreinfección repetida debida a exposición continua al vector mantiene la carga de antígeno tisular y la consiguiente respuesta inflamatoria a un nivel crónico más alto, que promueve el daño cardíaco.

    La enfermedad de Chagas gastrointestinal afecta predominantemente el esófago, el colon o ambos y se produce por daño a las neuronas intramurales. Las manifestaciones de enfermedad esofágica comprenden desde trastornos asintomáticos de la motilidad y acalasia leve hasta megaesófago grave con disfagia, odinofagia, reflujo esofágico, adelgazamiento, aspiración, tos y regurgitación. El megacolon se caracteriza por estreñimiento prolongado y puede generar fecaloma, vólvulo e isquemia intestinal. La enfermedad de Chagas gastrointestinal es menos frecuente que la miocardiopatía chagásica y es más común en el Cono sur (Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Uruguay y partes de Brasil) que en el resto de las zonas endémicas.

    Tripanosoma Cruzi en el huésped inmunocomprometido

    La infección aguda en pacientes receptores de órganos trasplantados tiene un período de incubación prolongada y un espectro clínico más grave, que puede incluir miocarditis aguda e insuficiencia cardíaca congestiva. La reactivación de la infección crónica por T. cruzi se produce principalmente en pacientes que recibieron un trasplante de órganos y en adultos con infección simultánea por VIH y T. cruzi. En ambas poblaciones, el riesgo de reactivación está en relación con la gravedad de la inmunosupresión.

    En un estudio longitudinal con pacientes con infección simultánea por VIH, aproximadamente el 20% sufrieron reactivación, con más frecuencia meningoencefalitis, abscesos cerebrales o ambos. La segunda manifestación más frecuente es la miocarditis aguda, que a veces se superpone con la miocardiopatía prexistente. Manifestaciones menos frecuentes son lesiones de la piel e invasión parasitaria del peritoneo, el estómago o el intestino.

    La supervivencia de pacientes sometidos a trasplante cardíaco por miocardiopatía chagásica terminal es igual o mayor que la de los trasplantados por miocardiopatía idiopática o isquémica. En pacientes trasplantados, la reactivación del T. cruzi es una causa rara de muerte. Se la debe considerar en el diagnóstico diferencial de episodios febriles y crisis de rechazo aparente. La afectación del sistema nervioso central es mucho menos frecuente entre los receptores de trasplante con reactivación que entre los pacientes con infección simultánea por VIH y T. cruzi.

    Diagnóstico de laboratorio

    En la fase aguda se pueden detectar tripomastigotes móviles por examen microscópico de sangre fresca anticoagulada o de capa leucocítica. Los parásitos también se pueden ver en extendidos de sangre teñidos con Giemsa y pueden crecer en un hemocultivo en un medio especializado. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por las siglas en inglés) es una herramienta sensible en la fase aguda y es la mejor prueba para la detección temprana de la infección en el receptor del órgano trasplantado de un donante infectado o tras una exposición accidental.

    La enfermedad de Chagas congénita es una infección aguda y se emplean los mismos métodos diagnósticos. Para los lactantes en riesgo, en quienes la enfermedad de Chagas no se diagnosticó al nacer, se recomiendan las pruebas serológicas tradicionales después de los 9 meses, cuando los anticuerpos maternos ya desaparecieron.

    El diagnóstico de infección crónica se basa sobre las pruebas serológicas IgG, en general mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA) o la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes. Ninguna prueba para la infección crónica por T. cruzi tiene suficiente sensibilidad y especificidad para ser empleada sola; son necesarios los resultados positivos de dos pruebas, preferentemente basadas sobre diferentes antígenos (por ejemplo, lisado de parásito y antígenos recombinantes), para su confirmación.

    La PCR para el T. cruzi se emplea cada vez más como herramienta de investigación y de control. Su sensibilidad en la fase crónica de la enfermedad de Chagas es sumamente variable y depende del volumen y el procesamiento de la muestra, las características de la población y los primers y métodos para la PCR. Los resultados negativos de la PCR no significan que no haya infección.

    El control sistemático por medio de la PCR de muestras seriadas de sangre es necesario para el reconocimiento temprano de la infección aguda por T. cruzi derivada de órganos; el tratamiento oportuno puede salvar la vida. Las pruebas cuantitativas de PCR pueden ser útiles para controlar la reactivación (por ejemplo, tras el trasplante cardíaco); la PCR positiva no significa que haya habido reactivación, pero una carga parasitaria que aumenta con el tiempo es el indicador más precoz y más sensible.

    Tratamiento antitripanosómico

    El nifurtimox y el benznidazol son los únicos fármacos de probada eficacia para la infección por T. cruzi.
    El benznidazol, derivado del nitroimidazol, se considera como el tratamiento de primera línea, por tener menos efectos tóxicos y mayor evidencia de eficacia que el nifurtimox. Los efectos adversos más frecuentes son dermatológicos- erupciones leves que responden a los antihistamínicos. La dermatitis intensa o exfoliativa o la dermatitis asociada con fiebre y adenopatías son causa de interrupción inmediata del tratamiento.

    Una neuropatía periférica dependiente de la dosis a veces aparece tardíamente durante el tratamiento y exige la interrupción inmediata del mismo; casi siempre es reversible, pero puede durar meses. La depresión medular es rara y exige la supresión inmediata del tratamiento.

    El nifurtimox, un nitrofurano, inhibe la síntesis de ácido pirúvico y altera el metabolismo de los hidratos de carbono del T. cruzi. Se producen efectos secundarios gastrointestinales (anorexia, adelgazamiento, náuseas y vómitos) en hasta el 70% de los pacientes. Los efectos tóxicos neurológicos son irritabilidad, insomnio, desorientación y temblores. Efectos secundarios raros, pero más graves, son parestesias, polineuropatía y neuritis periférica. Los efectos tóxicos tanto del nifurtimox como del benznidazol son menores en niños pequeños que en adolescentes o adultos.

    Un estudio farmacocinésico reciente mostró quela eliminación del benznidazol en los grupos etarios más jóvenes es significativamente más rápida que en pacientes mayores, por lo que la concentración del fármaco es menor en más jóvenes. Esto plantea la posibilidad de que dosis más bajas de benznidazol en adultos podrían ser eficaces al mismo tiempo que disminuir los efectos colaterales graves.

    En pacientes con enfermedad de Chagas aguda y en aquellos con Chagas congénito, el benznidazole y el nifurtimox disminuyen la intensidad de los síntomas, acortan el curso de la enfermedad y reducen la duración de la parasitemia; la tasa de curación en la fase aguda se estima en el 80 – 90%.

    Hasta la década de 1990, se creía que solo la fase aguda de la infección respondía al tratamiento. Sin embargo, dos estudios controlados con placebo de benznidazol en niños con infección crónica por T. cruzi mostraron tasas de curación de aproximadamente el 60%, con pruebas serológicas negativas 3 – 4 años después del tratamiento. Estudios de seguimiento sugirieron que cuanto más pequeños sean los niños que reciben tratamiento, mayor será la tasa de conversión de positivo a negativo de las pruebas serológicas (seroconversión negativa). Junto con la creciente experiencia en América latina, estos estudios motivaron un gran cambio en el tratamiento de la infección en niños, transformando el diagnóstico precoz y el tratamiento antitripanosómico en la norma asistencial en toda la región.

    Durante los últimos 15 años se produjo un movimiento creciente para extender el tratamiento a los adultos con infección crónica, entre ellos aquellos con miocardiopatía incipiente. Casi todos los especialistas opinan que se debe ofrecer tratamiento a la mayoría de los pacientes con infección crónica por T. cruzi, con criterios de exclusión, como un límite superior de edad de 50 – 55 años y la presencia de miocardiopatía avanzada irreversible.

    Este cambio en las normas asistenciales se basa en parte sobre estudios longitudinales no ciegos, no aleatorizados, que mostraron disminución significativa de la progresión de la miocardiopatía y tendencia a menor mortalidad entre adultos tratados con benznidazol, en relación con pacientes no tratados. En este año se terminará el estudio Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis (BENEFIT), un gran estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de benznidazol para el tratamiento de pacientes con miocardiopatía chagásica. Estudios de observación también confirmaron que mujeres tratadas antes del embarazo tienen significativamente menos probabilidades que mujeres no tratadas de transmitir la infección a sus hijos.

    Los marcadores serológicos tradicionales responden muy lentamente después del tratamiento; el tiempo hasta la seroconversión negativa se mide en años y hasta en décadas y es inversamente proporcional a la duración de la infección antes del tratamiento. En estudios clínicos aleatorizados recientes de dos azoles relacionados para el tratamiento de adultos infectados con T. cruzi se emplearon los resultados de la PCR cuantitativa como criterio principal de valoración.

    En un estudio con posaconazol, los criterios de incorporación al estudio fueron los resultados positivos de la PCR previos al tratamiento. La parasitemia se eliminó al término del tratamiento con posaconazol, pero volvió a tener niveles detectables en el 80% – 90% de los pacientes 12 meses después. En cambio, sólo el 6% de los pacientes que completaron el tratamiento de 60 días con benznidazol tuvieron resultados positivos de PCR en algún momento posterior al tratamiento. Se informaron resultados similares de un estudio con el profármaco ravuconazol E1224, en el que la frecuencia de PCR positiva a los 12 meses fue considerablemente mayor entre pacientes que recibieron el ravuconazol que entre pacientes que recibieron el benznidazol. Estos resultados, apoyan el empleo de la PCR cuantitativa como parámetro de resultados en estudios clínicos: aunque los resultados negativos no son prueba de curación, los resultados positivos proporcionan evidencia oportuna e inequívoca de fracaso del tratamiento.

    Tratamiento de las secuelas crónicas de la infección por T. cruzi

    Se recomiendan evaluaciones cardíacas anuales, entre ellas el ECG de 12 derivaciones, para todas las personas con infección por T. cruzi, hayan o no completado el tratamiento antitripanosómico. Los síntomas cardíacos o las alteraciones del ECG indican la necesidad de un estudio cardíaco más profundo, con ecocardiograma, monitoreo ambulatorio del ECG y estudios electrofisiológicos. La disfunción del nódulo sinusal y los bloqueos aurículoventriculares de alto grado son frecuentes en la miocardiopatía chagásica y pueden ser indicación para la colocación de un marcapasos.

    La mayoría de los cardiólogos con experiencia en enfermedad de Chagas prefieren amiodarona como fármaco de primera línea para las arritmias ventriculares y apoyan a los desfibriladores cardioversores implantables como otro método terapéutico en estos pacientes. La insuficiencia cardíaca congestiva se trata según las recomendaciones estándar. Debido a que las bradiarritmias son frecuentes en la miocardiopatía de la enfermedad de Chagas, es necesario el monitoreo cuidadoso cuando se emplean digoxina o betabloqueantes.

    El trasplante cardíaco es un método eficaz para la miocardiopatía chagásica con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento. El control sistemático de la PCR postrasplante permite el diagnóstico y el tratamiento precoces de la reactivación del T. cruzi.

    El tratamiento de la enfermedad de Chagas gastrointestinal es similar al de la acalasia idiopática o el megacolon. Los síntomas esofágicos se pueden aliviar con fármacos que relajen el esfínter o por miotomía laparoscópica. Las etapas tempranas de la alteración colónica pueden responder a dietas ricas en fibras y laxantes o enemas. Las etapas tardías del megaesófago y el megacolon quizás necesiten cirugía. El tratamiento antitripanosómico no influye sobre la progresión de la enfermedad de Chagas gastrointestinal.

    Conclusiones

    La enfermedad de Chagas sigue siendo una causa importante de enfermedad y muerte prematura. Son necesarios mejores tratamientos y estudios rigurosos sobre fármacos para tratar la infección crónica por T. cruzi en los millones de personas que la padecen. Como progreso en los últimos años, se publicaron dos estudios aleatorizados, doble ciego, de nuevos fármacos, y validaron el empleo de métodos moleculares como indicadores oportunos de fracaso terapéutico; la búsqueda de una verdadera prueba de la curación continúa.

    A pesar de los progresos en el control de la infección por el vector doméstico desde 1991, quedan algunos desafíos difíciles. Son necesarias nuevas estrategias para las zonas más endémicas, especialmente el Gran Chaco, donde es común la rápida reinfección doméstica y es cada vez más evidente la resistencia a los insecticidas. En zonas con amplia infección selvática, como la cuenca del Amazonas, la eliminación de los vectores es imposible. Es necesario implementar y mantener nuevos métodos para prevenir la transmisión por el vector y por vía oral.

    *Traducción y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

    Comentario del Editor

    En nuestro país (Argentina) se estima que 1.500.000 personas, es decir el 4% de la población, padecen enfermedad de Chagas, cifras que significan un problema de salud pública. La OPS estima que 7-10 millones de personas la padecen en toda América latina.

    El insecto vector es el que popularmente se llama “vinchuca”.

    Aún no se han demostrado casos de transmisión oral en Argentina.

    La producción de benznidazol había sido suspendida por el único laboratorio (multinacional) que lo fabricaba, debido a su falta de rentabilidad, quedando Brasil como productor mundial exclusivo. Tras meses de falta de stock, en 2012 se inició la producción en nuestro país a través del Ministerio de Salud en alianza con un laboratorio privado y una ONG. Actualmente, todos los países de América pueden acceder al principal tratamiento para la enfermedad de Chagas a través del fondo estratégico de la OPS.

    *Todos los países de América ya pueden acceder al benznidazol, el medicamento para el tratamiento Chagas, a través de la Organización Panamericana de la Salud.

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