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Artículo publicado en The New York Times el 22 de febrero de 2023
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Tu microbiota intestinal te habla: lo que comes puede cambiar tu salud
¿Sabías que en tu cuerpo conviven billones de bacterias que influyen directamente en tu salud, tu sistema inmunológico y hasta tu estado de ánimo? Esta comunidad microscópica, llamada microbiota intestinal, es tan importante como cualquier órgano vital. Y lo que es más asombroso: lo que comes puede cambiarla, fortalecerla o debilitarla.
En las últimas décadas, la ciencia ha confirmado algo que antes se intuía: la dieta es clave en el equilibrio de nuestra microbiota. Comer bien no solo sirve para mantener un peso saludable; también puede ayudarnos a prevenir enfermedades crónicas como la obesidad, la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, neurológicas o incluso ciertos tipos de cáncer.
¿Qué es la microbiota intestinal y por qué debería importarte?
La microbiota es el conjunto de bacterias, hongos, virus y otros microorganismos que viven en nuestro intestino, sobre todo en el colon. Se calcula que tenemos tantas bacterias como células propias. Y lejos de ser invasores, estos microbios son nuestros aliados: nos ayudan a digerir alimentos, producir vitaminas, entrenar al sistema inmune y defendernos de infecciones.
Este ecosistema empieza a formarse desde el nacimiento, influido por el tipo de parto, la lactancia y el entorno. A los dos o tres años, la microbiota alcanza una composición más estable, aunque sigue siendo muy sensible a lo que comemos, a los medicamentos que tomamos y a nuestro estilo de vida.
Dime qué comes y te diré cómo está tu microbiota
Distintos estudios han demostrado que personas que siguen una alimentación rica en fibra, frutas, vegetales y legumbres tienen una microbiota más diversa y saludable. En cambio, las dietas altas en grasas, azúcares y alimentos ultraprocesados tienden a reducir esa diversidad y favorecer bacterias asociadas a enfermedades.
Un ejemplo impactante: los niños de comunidades rurales africanas, cuya dieta es rica en fibra vegetal, tienen una microbiota muy diferente —y más saludable— que los niños de países industrializados, que consumen más proteínas animales y menos fibra.
Este equilibrio es tan delicado que cambios bruscos en la alimentación, el uso excesivo de antibióticos o el estrés pueden alterar la microbiota y generar lo que se llama disbiosis, un estado asociado a diversas enfermedades.
¿Qué podés hacer para cuidar tu microbiota?
- Aumenta la fibra: incorpora frutas, verduras, legumbres y cereales integrales. La fibra alimenta a tus bacterias buenas.
- Reduce los ultraprocesados: evita los alimentos ricos en grasas saturadas, azúcares y aditivos.
- Incorpora prebióticos y probióticos: los primeros (como la inulina o los fructooligosacáridos) están en alimentos como el ajo, la cebolla o el puerro. Los segundos, como el yogur o el kéfir, contienen bacterias vivas beneficiosas.
- Evita el uso innecesario de antibióticos: úsalos solo cuando son indicados por un profesional. Cada antibiótico elimina no solo bacterias “malas”, sino también muchas de las “buenas”.
Más allá de la comida: un enfoque integral
Cuidar la microbiota es cuidar tu salud integral. Hoy en día hablamos incluso de “nutrición de precisión”, una forma de alimentación que busca personalizar la dieta en función de nuestras bacterias intestinales. Esto podría convertirse, en un futuro cercano, en parte del tratamiento médico para prevenir o revertir enfermedades crónicas.
En definitiva, tu microbiota te habla todos los días, a través de tu digestión, tu energía y tu inmunidad. Escucharla y alimentarla bien puede ser una de las decisiones más importantes para tu salud a largo plazo.
Enfermedad de Chagas. Actualización. Prevalencia en América.
La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del Sur. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol. Autor: Caryn Bern Chagas’ Disease New England Journal of Medicine 2015;373:456-66
Resumen
La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del sur, es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector triatomino se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol.
La enfermedad de Chagas es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector Triatoma infestans (vinchuca) se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped mamífero. La transmisión a través del vector se limita a zonas de América del norte, América Central y América del sur.
Tanto en zonas endémicas como no endémicas, otras vías de infección son las transfusiones, los trasplantes de órganos y de médula ósea y la transmisión congénita. Se informó sobre brotes atribuidos a alimentos o bebidas contaminadas en la zona norte de América del sur, donde la transmisión es importante. La infección es de por vida, ya que no existe un tratamiento eficaz. La consecuencia más importante de la infección por T. Cruzi es la miocardiopatía, que se produce en el 20 – 30% de las personas infectadas.
Epidemiología
Las características epidemiológicas de la enfermedad de Chagas son el resultado de dos fuerzas importantes: la transmisión doméstica del vector a lo largo de la vida de la población actual de América latina, la migración de zonas rurales a zonas urbanas en gran escala durante los últimos 50 años. Los vectores epidemiológicamente más importantes viven entre las grietas de las paredes de barro y los techos de paja de los ranchos rurales. Los habitantes de las viviendas infectadas están expuestos repetidamente al vector y el parásito durante muchos años. La transmisión a través de las heces de un vector infectado es relativamente ineficiente: la incidencia de infección por T. cruzi se estima que es menor del 1% por año. La mayor incidencia estimada es del 4% al año, en el Chaco boliviano, que es hiperendémico.
En un ámbito endémico, la transmisión continua produce un patrón de prevalencia creciente con la edad, tanto de la infección como de la miocardiopatía. Durante las últimas décadas, millones de personas infectadas se trasladaron de aldeas y caseríos rurales endémicos a ciudades latinoamericanas y cientos de miles viven en los EEUU, España y otros países. América latina efectuó considerables progresos hacia la eliminación de la enfermedad de Chagas. La prevalencia global estimada de infección por T. Cruzi disminuyó de 18 millones en 1991, cuando comenzó la primera iniciativa regional de control, a 5,7 millones en 2010.
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) certificó la interrupción de la transmisión por vectores domésticos en varios países de América del sur y América Central. Se efectúa pesquisa serológica del T. cruzi en la mayoría de los bancos de sangre de los países endémicos y algunos efectúan pesquisa sistemática de la enfermedad de Chagas congénita. No obstante, la enfermedad de Chagas sigue siendo la parasitosis más importante del hemisferio occidental, con una carga de enfermedad 7,5 veces mayor que la del paludismo.
Características clínicas y patogénesis
El período de incubación tras la transmisión por el vector es de 1 – 2 semanas. La característica patognomónica de la fase aguda es la parasitemia que se detecta microscópicamente.
Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos: fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica. En raros casos, un nódulo cutáneo (chagoma) o el edema palpebral unilateral indoloro prolongado (signo de Romaña) indican el lugar de la inoculación. La gran mayoría de las infecciones agudas no se detectan. En menos del 1% de las infecciones, la fase aguda es grave y puede ser mortal debido a meningoencefalitis o miocarditis. Los brotes de infección pr T. cruzi transmitida por vía oral (por alimentos o bebidas contaminadas con heces del vector) parecen estar asociados con mayor incidencia de miocarditis y mayor tasa de letalidad que las infecciones transmitidas por el vector.
En los sobrevivientes de la fase aguda, la respuesta de inmunidad celular detiene la replicación del parásito, los síntomas se resuelven espontáneamente y la parasitemia desaparece en 4 – 8 semanas. Los infectados pasan a la fase crónica de la infección por T. cruzi. La mayoría permanecen asintomáticos, pero están infectados de por vida. Se estima que el 20 – 30% de las personas infectadas progresan con el curso de los años a miocardiopatía chagásica crónica. Los signos más tempranos son defectos del sistema de conducción, especialmente bloqueo de rama derecha o bloqueo de la rama anterior izquierda. Las contracciones ventriculares prematuras multiformes son otro signo temprano, pero pueden pasar desparecibidas si no se efectúa un monitoreo electrocardiográfico (ECG) ambulatorio.
La miocardiopatía chagásica es muy arritmógena y se caracteriza por bradicardias sinusales y de la unión, fibrilación o aleteo auricular, bloqueos auriculoventriculares y taquicardia ventricular no sostenida o sostenida. Los pacientes afectados con el tiempo progresan a miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando la miocardiopatía es avanzada, los aneurismas del ventrículo izquierdo son frecuentes.
Los pacientes pueden sufrir accidentes cerebrovasculares u otros episodios tromboembólicos debido a la formación de trombos en el ventrículo izquierdo dilatado o con aneurisma. Las personas infectadas sin miocardiopatía manifiesta pueden tener alteraciones sutiles en el ecocardiograma, pero se desconoce el valor pronóstico de estos signos.
Si bien la patogénesis de la miocardiopatía chagásica no se conoce bien, hay consenso en que la persistencia del parásito es esencial para la enfermedad, lo cual confiere nueva urgencia a la búsqueda de un tratamiento antitripanosómico de gran eficacia durante la fase crónica. La evidencia sugiere que la respuesta inmunitaria inflamatoria del huésped es el determinante más importante de la progresión, con la virulencia de la cepa de T. cruzi y el tropismo tisular como posibles factores contribuyentes.
Para la supervivencia durante la fase aguda es necesaria una respuesta inflamatoria con participación de las células inmunitarias innatas y los macrofágos activados por el interferón-γ y el factor α de necrosis tumoral. En la fase crónica, la inmunidad mediada por las células T mantiene controlada la replicación parasitaria. Sin embargo, la incapacidad de disminuir la respuesta inflamatoria, mantenida por la persistencia del parásito e influida por factores del huésped y del parásito, parece ser predominante en la patogénesis.
Investigadores observaron que la prevalencia de miocardiopatía chagásica grave descendió en zonas con control eficaz del vector. Plantean que la sobreinfección repetida debida a exposición continua al vector mantiene la carga de antígeno tisular y la consiguiente respuesta inflamatoria a un nivel crónico más alto, que promueve el daño cardíaco.
La enfermedad de Chagas gastrointestinal afecta predominantemente el esófago, el colon o ambos y se produce por daño a las neuronas intramurales. Las manifestaciones de enfermedad esofágica comprenden desde trastornos asintomáticos de la motilidad y acalasia leve hasta megaesófago grave con disfagia, odinofagia, reflujo esofágico, adelgazamiento, aspiración, tos y regurgitación. El megacolon se caracteriza por estreñimiento prolongado y puede generar fecaloma, vólvulo e isquemia intestinal. La enfermedad de Chagas gastrointestinal es menos frecuente que la miocardiopatía chagásica y es más común en el Cono sur (Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Uruguay y partes de Brasil) que en el resto de las zonas endémicas.
Tripanosoma Cruzi en el huésped inmunocomprometido
La infección aguda en pacientes receptores de órganos trasplantados tiene un período de incubación prolongada y un espectro clínico más grave, que puede incluir miocarditis aguda e insuficiencia cardíaca congestiva. La reactivación de la infección crónica por T. cruzi se produce principalmente en pacientes que recibieron un trasplante de órganos y en adultos con infección simultánea por VIH y T. cruzi. En ambas poblaciones, el riesgo de reactivación está en relación con la gravedad de la inmunosupresión.
En un estudio longitudinal con pacientes con infección simultánea por VIH, aproximadamente el 20% sufrieron reactivación, con más frecuencia meningoencefalitis, abscesos cerebrales o ambos. La segunda manifestación más frecuente es la miocarditis aguda, que a veces se superpone con la miocardiopatía prexistente. Manifestaciones menos frecuentes son lesiones de la piel e invasión parasitaria del peritoneo, el estómago o el intestino.
La supervivencia de pacientes sometidos a trasplante cardíaco por miocardiopatía chagásica terminal es igual o mayor que la de los trasplantados por miocardiopatía idiopática o isquémica. En pacientes trasplantados, la reactivación del T. cruzi es una causa rara de muerte. Se la debe considerar en el diagnóstico diferencial de episodios febriles y crisis de rechazo aparente. La afectación del sistema nervioso central es mucho menos frecuente entre los receptores de trasplante con reactivación que entre los pacientes con infección simultánea por VIH y T. cruzi.
Diagnóstico de laboratorio
En la fase aguda se pueden detectar tripomastigotes móviles por examen microscópico de sangre fresca anticoagulada o de capa leucocítica. Los parásitos también se pueden ver en extendidos de sangre teñidos con Giemsa y pueden crecer en un hemocultivo en un medio especializado. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por las siglas en inglés) es una herramienta sensible en la fase aguda y es la mejor prueba para la detección temprana de la infección en el receptor del órgano trasplantado de un donante infectado o tras una exposición accidental.
La enfermedad de Chagas congénita es una infección aguda y se emplean los mismos métodos diagnósticos. Para los lactantes en riesgo, en quienes la enfermedad de Chagas no se diagnosticó al nacer, se recomiendan las pruebas serológicas tradicionales después de los 9 meses, cuando los anticuerpos maternos ya desaparecieron.
El diagnóstico de infección crónica se basa sobre las pruebas serológicas IgG, en general mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA) o la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes. Ninguna prueba para la infección crónica por T. cruzi tiene suficiente sensibilidad y especificidad para ser empleada sola; son necesarios los resultados positivos de dos pruebas, preferentemente basadas sobre diferentes antígenos (por ejemplo, lisado de parásito y antígenos recombinantes), para su confirmación.
La PCR para el T. cruzi se emplea cada vez más como herramienta de investigación y de control. Su sensibilidad en la fase crónica de la enfermedad de Chagas es sumamente variable y depende del volumen y el procesamiento de la muestra, las características de la población y los primers y métodos para la PCR. Los resultados negativos de la PCR no significan que no haya infección.
El control sistemático por medio de la PCR de muestras seriadas de sangre es necesario para el reconocimiento temprano de la infección aguda por T. cruzi derivada de órganos; el tratamiento oportuno puede salvar la vida. Las pruebas cuantitativas de PCR pueden ser útiles para controlar la reactivación (por ejemplo, tras el trasplante cardíaco); la PCR positiva no significa que haya habido reactivación, pero una carga parasitaria que aumenta con el tiempo es el indicador más precoz y más sensible.
Tratamiento antitripanosómico
El nifurtimox y el benznidazol son los únicos fármacos de probada eficacia para la infección por T. cruzi.
El benznidazol, derivado del nitroimidazol, se considera como el tratamiento de primera línea, por tener menos efectos tóxicos y mayor evidencia de eficacia que el nifurtimox. Los efectos adversos más frecuentes son dermatológicos- erupciones leves que responden a los antihistamínicos. La dermatitis intensa o exfoliativa o la dermatitis asociada con fiebre y adenopatías son causa de interrupción inmediata del tratamiento.Una neuropatía periférica dependiente de la dosis a veces aparece tardíamente durante el tratamiento y exige la interrupción inmediata del mismo; casi siempre es reversible, pero puede durar meses. La depresión medular es rara y exige la supresión inmediata del tratamiento.
El nifurtimox, un nitrofurano, inhibe la síntesis de ácido pirúvico y altera el metabolismo de los hidratos de carbono del T. cruzi. Se producen efectos secundarios gastrointestinales (anorexia, adelgazamiento, náuseas y vómitos) en hasta el 70% de los pacientes. Los efectos tóxicos neurológicos son irritabilidad, insomnio, desorientación y temblores. Efectos secundarios raros, pero más graves, son parestesias, polineuropatía y neuritis periférica. Los efectos tóxicos tanto del nifurtimox como del benznidazol son menores en niños pequeños que en adolescentes o adultos.
Un estudio farmacocinésico reciente mostró quela eliminación del benznidazol en los grupos etarios más jóvenes es significativamente más rápida que en pacientes mayores, por lo que la concentración del fármaco es menor en más jóvenes. Esto plantea la posibilidad de que dosis más bajas de benznidazol en adultos podrían ser eficaces al mismo tiempo que disminuir los efectos colaterales graves.
En pacientes con enfermedad de Chagas aguda y en aquellos con Chagas congénito, el benznidazole y el nifurtimox disminuyen la intensidad de los síntomas, acortan el curso de la enfermedad y reducen la duración de la parasitemia; la tasa de curación en la fase aguda se estima en el 80 – 90%.
Hasta la década de 1990, se creía que solo la fase aguda de la infección respondía al tratamiento. Sin embargo, dos estudios controlados con placebo de benznidazol en niños con infección crónica por T. cruzi mostraron tasas de curación de aproximadamente el 60%, con pruebas serológicas negativas 3 – 4 años después del tratamiento. Estudios de seguimiento sugirieron que cuanto más pequeños sean los niños que reciben tratamiento, mayor será la tasa de conversión de positivo a negativo de las pruebas serológicas (seroconversión negativa). Junto con la creciente experiencia en América latina, estos estudios motivaron un gran cambio en el tratamiento de la infección en niños, transformando el diagnóstico precoz y el tratamiento antitripanosómico en la norma asistencial en toda la región.
Durante los últimos 15 años se produjo un movimiento creciente para extender el tratamiento a los adultos con infección crónica, entre ellos aquellos con miocardiopatía incipiente. Casi todos los especialistas opinan que se debe ofrecer tratamiento a la mayoría de los pacientes con infección crónica por T. cruzi, con criterios de exclusión, como un límite superior de edad de 50 – 55 años y la presencia de miocardiopatía avanzada irreversible.
Este cambio en las normas asistenciales se basa en parte sobre estudios longitudinales no ciegos, no aleatorizados, que mostraron disminución significativa de la progresión de la miocardiopatía y tendencia a menor mortalidad entre adultos tratados con benznidazol, en relación con pacientes no tratados. En este año se terminará el estudio Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis (BENEFIT), un gran estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de benznidazol para el tratamiento de pacientes con miocardiopatía chagásica. Estudios de observación también confirmaron que mujeres tratadas antes del embarazo tienen significativamente menos probabilidades que mujeres no tratadas de transmitir la infección a sus hijos.
Los marcadores serológicos tradicionales responden muy lentamente después del tratamiento; el tiempo hasta la seroconversión negativa se mide en años y hasta en décadas y es inversamente proporcional a la duración de la infección antes del tratamiento. En estudios clínicos aleatorizados recientes de dos azoles relacionados para el tratamiento de adultos infectados con T. cruzi se emplearon los resultados de la PCR cuantitativa como criterio principal de valoración.
En un estudio con posaconazol, los criterios de incorporación al estudio fueron los resultados positivos de la PCR previos al tratamiento. La parasitemia se eliminó al término del tratamiento con posaconazol, pero volvió a tener niveles detectables en el 80% – 90% de los pacientes 12 meses después. En cambio, sólo el 6% de los pacientes que completaron el tratamiento de 60 días con benznidazol tuvieron resultados positivos de PCR en algún momento posterior al tratamiento. Se informaron resultados similares de un estudio con el profármaco ravuconazol E1224, en el que la frecuencia de PCR positiva a los 12 meses fue considerablemente mayor entre pacientes que recibieron el ravuconazol que entre pacientes que recibieron el benznidazol. Estos resultados, apoyan el empleo de la PCR cuantitativa como parámetro de resultados en estudios clínicos: aunque los resultados negativos no son prueba de curación, los resultados positivos proporcionan evidencia oportuna e inequívoca de fracaso del tratamiento.
Tratamiento de las secuelas crónicas de la infección por T. cruzi
Se recomiendan evaluaciones cardíacas anuales, entre ellas el ECG de 12 derivaciones, para todas las personas con infección por T. cruzi, hayan o no completado el tratamiento antitripanosómico. Los síntomas cardíacos o las alteraciones del ECG indican la necesidad de un estudio cardíaco más profundo, con ecocardiograma, monitoreo ambulatorio del ECG y estudios electrofisiológicos. La disfunción del nódulo sinusal y los bloqueos aurículoventriculares de alto grado son frecuentes en la miocardiopatía chagásica y pueden ser indicación para la colocación de un marcapasos.
La mayoría de los cardiólogos con experiencia en enfermedad de Chagas prefieren amiodarona como fármaco de primera línea para las arritmias ventriculares y apoyan a los desfibriladores cardioversores implantables como otro método terapéutico en estos pacientes. La insuficiencia cardíaca congestiva se trata según las recomendaciones estándar. Debido a que las bradiarritmias son frecuentes en la miocardiopatía de la enfermedad de Chagas, es necesario el monitoreo cuidadoso cuando se emplean digoxina o betabloqueantes.
El trasplante cardíaco es un método eficaz para la miocardiopatía chagásica con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento. El control sistemático de la PCR postrasplante permite el diagnóstico y el tratamiento precoces de la reactivación del T. cruzi.
El tratamiento de la enfermedad de Chagas gastrointestinal es similar al de la acalasia idiopática o el megacolon. Los síntomas esofágicos se pueden aliviar con fármacos que relajen el esfínter o por miotomía laparoscópica. Las etapas tempranas de la alteración colónica pueden responder a dietas ricas en fibras y laxantes o enemas. Las etapas tardías del megaesófago y el megacolon quizás necesiten cirugía. El tratamiento antitripanosómico no influye sobre la progresión de la enfermedad de Chagas gastrointestinal.
Conclusiones
La enfermedad de Chagas sigue siendo una causa importante de enfermedad y muerte prematura. Son necesarios mejores tratamientos y estudios rigurosos sobre fármacos para tratar la infección crónica por T. cruzi en los millones de personas que la padecen. Como progreso en los últimos años, se publicaron dos estudios aleatorizados, doble ciego, de nuevos fármacos, y validaron el empleo de métodos moleculares como indicadores oportunos de fracaso terapéutico; la búsqueda de una verdadera prueba de la curación continúa.
A pesar de los progresos en el control de la infección por el vector doméstico desde 1991, quedan algunos desafíos difíciles. Son necesarias nuevas estrategias para las zonas más endémicas, especialmente el Gran Chaco, donde es común la rápida reinfección doméstica y es cada vez más evidente la resistencia a los insecticidas. En zonas con amplia infección selvática, como la cuenca del Amazonas, la eliminación de los vectores es imposible. Es necesario implementar y mantener nuevos métodos para prevenir la transmisión por el vector y por vía oral.
*Traducción y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira
Comentario del Editor
En nuestro país (Argentina) se estima que 1.500.000 personas, es decir el 4% de la población, padecen enfermedad de Chagas, cifras que significan un problema de salud pública. La OPS estima que 7-10 millones de personas la padecen en toda América latina.
El insecto vector es el que popularmente se llama “vinchuca”.
Aún no se han demostrado casos de transmisión oral en Argentina.
La producción de benznidazol había sido suspendida por el único laboratorio (multinacional) que lo fabricaba, debido a su falta de rentabilidad, quedando Brasil como productor mundial exclusivo. Tras meses de falta de stock, en 2012 se inició la producción en nuestro país a través del Ministerio de Salud en alianza con un laboratorio privado y una ONG. Actualmente, todos los países de América pueden acceder al principal tratamiento para la enfermedad de Chagas a través del fondo estratégico de la OPS.
*Todos los países de América ya pueden acceder al benznidazol, el medicamento para el tratamiento Chagas, a través de la Organización Panamericana de la Salud.
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Depresión adolescente
Generalidades
La depresión adolescente es un serio problema de salud mental que causa una persistente sensación de tristeza y pérdida de interés en las actividades. Afecta la manera de pensar, sentir y comportarse de los adolescentes, pudiendo causar problemas emocionales, funcionales y físicos. Aunque la depresión puede ocurrir en cualquier etapa de la vida, los síntomas suelen ser diferentes si afecta al adolescentes o en la etapa de adultos.
Temas como la presión de los compañeros, las expectativas académicas y los cambios del cuerpos pueden traer muchos altibajos en los adolescentes. Para algunos adolescentes, bajonearse son solo sentimientos temporales – pero pueden ser un síntoma de depresión.
La depresión adolescente no es una debilidad o algo que se puede superar con fuerza de voluntad – puede tener consecuencias graves y requiere un tratamiento a largo plazo. En la mayoría de los adolescentes, los síntomas de la depresión se alivian con tratamiento farmacológico y/o psicológico.
Síntomas
PHIL COOMES- bbc.com Los signos y síntomas de depresión en la adolescencia incluyen un cambio en la actitud y el comportamiento previos del adolescente que puede causar angustia y problemas significativos en la escuela o en el hogar, en actividades sociales u otras áreas de la vida.
Los síntomas de la depresión pueden variar según la gravedad, pero en general los cambios en las emociones y los comportamientos de los adolescentes afectados, pueden incluir los siguientes ejemplos.
Cambios emocionales:
Estar alerta a cambios emocionales, tales como:
• Sentimientos de tristeza, que pueden incluir llanto sin razón aparente
• Sentirse desesperado o vacío
• Humor irritable o molesto
• Frustración o sentimientos de ira, incluso sobre asuntos irrelevantes.
• Pérdida de interés o placer en actividades normales
• Pérdida de interés o conflicto con familiares y amigos
• Baja autoestima
• Sentimientos de inutilidad o culpa
• La fijación de los fracasos del pasado o exagerada auto-culpa o autocrítica
• Extrema sensibilidad al rechazo o al fracaso y la necesidad de seguridades excesivas.
• Problemas para pensar, concentrarse, tomar decisiones y recordar cosas
• En el sentido actual de que la vida y el futuro son sombríos y desolados
• Pensamientos frecuentes de muerte o muerte por suicidioCambios de comportamientos:
Tener cuidado con cambios en el comportamiento, tales como:
• Cansancio y pérdida de energía
• Insomnio o dormir demasiado
• Cambios en el apetito – disminución del apetito y pérdida de peso, o aumento de los antojos de alimentos y aumento de peso
• Uso de alcohol o drogas
• Agitación o inquietud – por ejemplo: ir y venir continuo, estrujamiento de las manos o incapacidad para estar sentado
• Lentitud del pensamiento, del discurso o de los movimientos del cuerpo
• Quejas frecuentes de dolores corporales inexplicables y dolores de cabeza, que pueden incluir consultas médicas frecuentes
• Aislamiento social
• Mal rendimiento escolar o inasistencias frecuentes a la escuela
• Apariencia descuidada
• Estallidos de ira, conductas disruptivas o de riesgo, u otros comportamientos actuados
• Daño a sí mismo: por ejemplo, cortar, quemar o perforar o tatuar excesivamente
• Hacer plan o intento de suicidioQue es normal y que es anormal
Puede ser difícil reconocer la diferencia entre los altibajos que son sólo parte de las características de la etapa adolescente y la depresión adolescente. Hay que hablar con los jóvenes y tratar de determinar si son capaces de manejar los sentimientos desafiantes y cambios del momento, o si la vida les parece abrumadora.
Cuándo consultar a un médico
Si los síntomas de depresión continúan o empiezan a interferir en la vida del joven, hay que hablar con un médico o un profesional de salud mental capacitado para trabajar con adolescentes. El médico de familia o pediatra del adolescente es un buen lugar por donde comenzar. En caso de no tener referente a quien acudir, la escuela del joven adolescente puede recomendar a alguien.
Es muy probable que los síntomas de depresión no mejoren por sí mismos, incluso pueden empeorar o provocar otros problemas si no se tratan. Los adolescentes deprimidos pueden estar en riesgo de suicidio, aún cuando los signos y síntomas no parecen ser graves.
Si eres un adolescente y piensas que puedes estar deprimido – o tienes un amigo que puede estar deprimido – no esperes para solicitar ayuda. Habla con un proveedor de atención médica tal como tu médico. Comparte tus preocupaciones con un padre, un amigo íntimo, un líder espiritual, un maestro o alguien de tu confianza.
Cuándo pedir ayuda de emergencia
El suicidio suele asociarse con la depresión. Si se piensa que un adolescente puede hacerse daño o intentar suicidarse, llame al número de emergencia médica local, inmediatamente.
También considere estas opciones si se tiene pensamientos suicidas:
• Llame a su especialista en salud mental
• Llame a un número de línea directa de suicidio – si existe en su país.
• Busque ayuda en los médicos de atención primaria u otro profesional de la salud
• Allegarse a un amigo cercano o querido
• Ponerse en contacto con un ministro, líder espiritual o alguien de su comunidad de feSi un ser querido o amigo está en peligro de intentar suicidarse o ha hecho un intento:
• Asegurarse que alguien se quede con esa persona
• Llamar al 911 o al número de emergencia local inmediatamente
• O, si se puede hacerlo con seguridad, llevar a la persona a una guardia del hospital más cercanoNunca debe ignorarse los comentarios o preocupaciones sobre el suicidio. Siempre se debe tomar medidas para obtener ayuda.
Causas
No se sabe exactamente lo que causa la depresión, pero una gran variedad de problemas pueden estar involucrados. Éstas incluyen:
• Química biológica. Los neurotransmisores son sustancias químicas cerebrales de origen natural que transportan señales a otras partes del cerebro y del cuerpo. Cuando estos productos químicos son anormales o alterados, la función de los receptores nerviosos y los sistemas nerviosos cambian, llevando a la depresión.
• Hormonas. Los cambios en el equilibrio del cuerpo de las hormonas pueden estar involucrados en causar o desencadenar la depresión.
• Rasgos heredados. La depresión es más común en las personas cuyos parientes de sangre también tienen la condición.
• Traumatismo en la primera infancia. Los eventos traumáticos durante la infancia, como el abuso físico o emocional o la pérdida de un padre, pueden causar cambios en el cerebro que hacen a una persona más susceptible a la depresión.
• Los patrones aprendidos del pensamiento negativo. La depresión adolescente puede estar vinculada a aprender a sentirse indefensa – en lugar de aprender a sentirse capaz de encontrar soluciones para los desafíos de la vida.
Factores de riesgo
Muchos factores aumentan el riesgo de desarrollar o desencadenar la depresión adolescente, incluyendo:
• Tener problemas que afectan negativamente la autoestima, como la obesidad, los problemas con los compañeros, el bullying a largo plazo o problemas académicos
• Haber sido víctima o testigo de violencia, como abuso físico o sexual
• Tener otras afecciones, como trastorno bipolar, trastorno de ansiedad, trastorno de la personalidad, anorexia o bulimia
• Tener una discapacidad de aprendizaje o trastorno de déficit de atención / hiperactividad (TDAH)
• Tener dolor continuo o una enfermedad física crónica como cáncer, diabetes o asma
• Tener una discapacidad física
• Tener ciertos rasgos de personalidad, como baja autoestima o ser demasiado dependiente, autocrítica o pesimista
• Abuso de alcohol, nicotina u otras drogas
• Ser gay, lesbiana, bisexual o transgénero en un entorno de falta de apoyoLa historia familiar y los problemas con la familia u otras personas también pueden aumentar el riesgo de que un hijo adolescente tenga depresión, como por ejemplo:
• Tener un padre, abuelo u otro pariente de sangre con depresión, trastorno bipolar o alcoholismo
• Tener un familiar que se suicidó
• Tener una familia disfuncional y/o conflictiva.
• Haber vivido eventos estresantes recientes como el divorcio de los padres, el servicio militar de los padres o la muerte de un ser queridoComplicaciones
La depresión no tratada puede resultar en problemas emocionales, de comportamientos y de salud que afectan cada área de la vida de su adolescente. Las complicaciones relacionadas con la depresión adolescente pueden incluir:
• Abuso de alcohol y drogas
• Problemas académicos
• Conflictos familiares y dificultades de relación
• Participación en el sistema de justicia de menores
• SuicidioDiagnóstico
Cuando se sospecha que hay depresión en adolescentes, el médico suele hacer estos exámenes y exámenes.
• Examen físico. El médico puede hacer un examen físico y hacer preguntas en profundidad sobre la salud de su adolescente para determinar lo que puede estar causando depresión. En algunos casos, la depresión puede estar relacionada con un problema de salud física subyacente.
• Pruebas de laboratorio. Por ejemplo, el médico puede solicitar análisis de sangre citológico completo o análisis de tiroides para asegurarse de que funciona correctamente.
• Evaluación psicológica. Esta evaluación incluye una charla con el adolescente sobre sus pensamientos, sentimientos y comportamientos y puede incluir algún cuestionario. Estos pueden ayudar a identificar el diagnóstico y/o las complicaciones relacionadas.
El médico de salud mental suele utilizar los criterios de síntoma del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-5), publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría, para diagnosticar la depresión mayor.
Tipos de depresión
Los síntomas causados por la depresión pueden variar de persona a persona. Para aclarar el tipo de depresión que el adolescente padece, el médico puede usar uno o más especificadores, lo que significa depresión con características específicas. Aquí están algunos ejemplos:
• Ansiedad angustiosa – depresión con inusual inquietud o preocupación por posibles eventos o pérdida de control
• Características melancólicas: depresión severa con falta de respuesta a algo que solía traer placer y asociado con el despertar temprano de la mañana, empeoramiento del estado de ánimo por la mañana, cambios importantes en el apetito y sentimientos de culpa, agitación o lentitud
• Rasgos atípicos – depresión que incluye la capacidad de ser temporalmente animado por eventos felices, aumento del apetito, necesidad excesiva de sueño, sensibilidad al rechazo y sensación de pesadez en los brazos o las piernas
Otros trastornos que causan síntomas de depresión
Varios otros trastornos incluyen la depresión como un síntoma. Un diagnóstico preciso es la clave para obtener el tratamiento adecuado. La evaluación del médico o profesional de salud mental ayudará a determinar si los síntomas de la depresión son causados por una de estas condiciones:
• Trastornos bipolares I y II. Estos trastornos del estado de ánimo incluyen cambios de humor que van desde máximos importantes a mínimos graves. A veces es difícil distinguir entre trastorno bipolar y depresión.
• Trastorno ciclotímico. El trastorno ciclotímico implica altos y bajos que son más suaves que los del trastorno bipolar.
• Trastorno perturbador de la desregulación del estado de ánimo. Este trastorno del estado de ánimo en los niños incluye irritabilidad crónica y severa y enojo con frecuentes estallidos de temperamento extremo. Este trastorno típicamente se convierte en trastorno depresivo o trastorno de ansiedad durante la adolescencia o la edad adulta.
• Trastorno depresivo persistente. A veces llamado distimia, esta es una forma menos grave pero más crónica de la depresión. Aunque generalmente no es incapacitante, el trastorno depresivo persistente puede permitir el funcionamiento normal en las rutinas diarias y vivir la vida al máximo.
• Trastorno disfórico premenstrual. Esto implica síntomas de depresión asociados con cambios hormonales que comienzan una semana antes y mejoran dentro de unos días después del inicio de un período menstrual y son mínimos o desaparecen después de que termine el período.
• Otras causas de depresión. Esto incluye la depresión causada por el uso de drogas recreativas, ciertos medicamentos recetados u otra condición médica.
Tratamientos para la depresión adolescente
La elección del tratamiento depende del tipo y la gravedad de los síntomas del adolescente. Una combinación de terapia de la charla (psicoterapia) y la medicación puede ser muy eficaz para la mayoría de los adolescentes con depresión.
Si su hijo tiene depresión severa o está en peligro de autoagresión, puede necesitar una internación hospitalaria o participar en un programa de tratamiento ambulatorio hasta que los síntomas mejoren.
Aquí está una mirada más cercana a las opciones de tratamiento de la depresión.
Medicamentos
Existen medicamentos antidepresivos aprobados para el tratamiento de la depresión en adolescentes. Hay que hablar con el médico especialista sobre las opciones de cada medicamento y los posibles efectos secundarios, ponderando los beneficios y los riesgos.
Cualquier persona que tome un antidepresivo debe ser vigilada de cerca por el empeoramiento de la depresión o comportamientos inusuales, especialmente cuando comienza por primera vez un nuevo medicamento o con un cambio en la dosis. Si el adolescente tiene pensamientos suicidas mientras toma un antidepresivo, hay que comunicarse inmediatamente con su médico o buscar ayuda de emergencia.
Para la mayoría de los adolescentes, los beneficios de tomar un antidepresivo probablemente superen cualquier riesgo. Hay que tener en cuenta que los antidepresivos tienen más probabilidades de reducir el riesgo de suicidio a largo plazo al mejorar el estado de ánimo.
Encontrar el medicamento adecuado
Todo el mundo es diferente, por lo que encontrar el medicamento o la dosis adecuada para un adolescente puede necesitar algunas pruebas y errores. Esto requiere paciencia, ya que algunos medicamentos necesitan varias semanas o más para tener pleno efecto y para que los efectos secundarios se alivien a medida que el cuerpo se ajusta. Hay que animar a los pacientes a no darse por vencido.
Los rasgos hereditarios juegan un papel en cómo los antidepresivos le afectan. En algunos casos, cuando están disponibles, los resultados de las pruebas genéticas (realizadas mediante análisis de sangre o frotis de la mejilla) pueden ofrecer pistas sobre cómo el cuerpo puede responder a un determinado antidepresivo. Sin embargo, otras variables además de la genética pueden afectar la respuesta a la medicación.
Administración de medicamentos
Hay que vigilar cuidadosamente el uso de medicamentos en los hijo. Para funcionar correctamente, los antidepresivos deben tomarse de forma constante a la dosis prescrita. Debido a que la sobredosis puede ser un riesgo para los adolescentes con depresión, el médico puede recetar sólo pequeños suministros de píldoras a la vez, o recomendarle a los padres que distribuyan los medicamentos para que el adolescente no disponga de una gran cantidad de píldoras a la vez.
Si el paciente tiene efectos secundarios molestos, no debe dejar de tomar un antidepresivo sin hablar con el médico primero. Algunos antidepresivos pueden provocar síntomas de abstinencia a menos que la dosis disminuya gradualmente. Dejar de fumar repentinamente puede causar un empeoramiento repentino de la depresión.
Antidepresivos y embarazo
Si la adolescente está embarazada o amamantando, algunos antidepresivos pueden representar un mayor riesgo para la salud del niño por nacer o del lactante. Si la adolescente quedara embarazada o planea quedar embarazada, hay que asegúrese que hable con su médico acerca de los medicamentos antidepresivos y el tratamiento de la depresión durante el embarazo.
Psicoterapia
La psicoterapia, también llamada asesoría psicológica o terapia de conversación, es un término general para tratar la depresión al hablar de depresión y problemas relacionados con un profesional de salud mental. Diferentes tipos de psicoterapia pueden ser eficaces para la depresión, como la terapia cognitivo-conductual o la terapia interpersonal.
La psicoterapia se puede hacer uno a uno, con miembros de la familia o en grupo. A través de sesiones regulares, el adolescente puede:
• Aprender sobre las causas de la depresión
• Aprender a identificar y hacer cambios en comportamientos o pensamientos poco saludables
• Explorar relaciones y experiencias
• Encuentrar mejores maneras de lidiar y resolver problemas
• Establecer metas realistas
• Recuperar un sentido de felicidad y control
• Ayudar a aliviar los síntomas de depresión como la desesperanza y la ira
• Ajustes a una crisis u otra dificultad actualHospitalización y otros programas de tratamiento
En algunos adolescentes, la depresión es tan grave que se necesita una estadía en el hospital, especialmente si está en peligro de autoagresión o de lastimar a otra persona. Conseguir tratamiento psiquiátrico en un hospital puede ayudar a mantener al adolescente tranquilo y seguro hasta que los síntomas se administren mejor.
Los programas de tratamiento diurno también pueden ayudar. Estos programas proporcionan el apoyo y asesoramiento necesarios mientras el adolescente mantiene los síntomas de depresión bajo control.
Medicina alternativa
Hay que asegurarse que los familiares y el adolescente entienden los riesgos, así como los posibles beneficios si realizan terapias alternativas o complementarias. Este tipo de terapéuticas no sustituyen el tratamiento médico convencional o la psicoterapia. Cuando se trata de la depresión, los tratamientos alternativos no son un buen sustituto de la atención médica.
Las técnicas que pueden colaborar en el tratamiento de la depresión incluyen:
• Acupuntura
• Técnicas de relajación, como la respiración profunda
• Yoga o tai chi
• Meditación
• Imágenes guiadas
• Terapia de Masajes
• Música o terapia de arte
• EspiritualidadConfiar exclusivamente en estos métodos alternativos, generalmente no es suficiente para tratar la depresión. Pero pueden ser útiles cuando se usan complementariamente al tratamiento farmacológico y/o psicoterapéutico.
Encefalopatía Traumática Crónica en Atletas Jóvenes: Alerta sobre los Riesgos de los Deportes de Contacto
Ann C. McKee, MD Jesse Mez, MD, MS; Bobak Abdolmohammadi, BA2 et al
Introducción
Los deportes de contacto han ganado popularidad entre los jóvenes, pero también han despertado preocupación médica por los efectos de los impactos repetitivos en la cabeza. Un nuevo estudio de la Universidad de Boston, publicado en JAMA Neurology, analiza los hallazgos neuropatológicos y clínicos en 152 atletas fallecidos menores de 30 años, revelando que un número significativo presentaba signos de encefalopatía traumática crónica (CTE), una enfermedad cerebral degenerativa asociada al trauma repetitivo.
¿Qué es la Encefalopatía Traumática Crónica (CTE)?
La CTE es una enfermedad neurodegenerativa progresiva asociada a la acumulación anormal de proteína tau en el cerebro, provocada por impactos repetitivos en la cabeza (RHI, por sus siglas en inglés). Aunque se ha documentado principalmente en jugadores profesionales de fútbol americano, también afecta a deportistas jóvenes y amateurs.
Hallazgos Principales del Estudio
- De los 152 atletas jóvenes fallecidos, el 41,4 % (63 casos) fueron diagnosticados con CTE.
- En el 95 % de los casos, se trató de CTE leve (estadios I y II).
- Los hallazgos anatómicos frecuentes incluyeron:
- Agrandamiento ventricular
- Cavum septum pellucidum (espacio anómalo entre los hemisferios cerebrales)
- Muescas talámicas
- Presencia de macrófagos con pigmento en la sustancia blanca frontal
Perfil de los Atletas Afectados
- La edad promedio al morir fue de 23 años, y el 93 % eran hombres.
- La mayoría practicaba deportes de contacto a nivel amateur: fútbol americano, hockey sobre hielo, rugby, lucha libre y fútbol.
- Se observó una mayor duración de carrera deportiva en aquellos que desarrollaron CTE.
- Una mujer con CTE jugaba fútbol universitario.
Síntomas y Causas de Muerte
Los síntomas más frecuentes en estos jóvenes incluían:
- Trastornos cognitivos
- Alteraciones del estado de ánimo
- Conductas impulsivas y desregulación emocional
La causa más común de muerte fue el suicidio, seguido por sobredosis no intencionales, sin diferencias significativas en función de la presencia de CTE.
Relevancia Clínica
Los resultados subrayan la presencia de daño cerebral temprano en jóvenes deportistas expuestos a impactos repetitivos, incluso en ausencia de diagnóstico formal de CTE. La sintomatología sugiere causas multifactoriales, lo que demanda mayor investigación.
¿Qué Implican Estos Hallazgos?
Este estudio representa el mayor análisis hasta la fecha de atletas jóvenes fallecidos por causas asociadas o no al deporte. Su importancia radica en:
- Revelar que el riesgo cerebral existe incluso a nivel amateur
- Detectar daños estructurales y clínicos desde edades muy tempranas
- Impulsar la prevención, educación y monitoreo médico en deportes juveniles
Conclusión
La exposición prolongada a impactos en la cabeza, incluso en deportes amateur, puede tener consecuencias neurológicas graves en atletas jóvenes. Estos hallazgos refuerzan la necesidad de protocolos más rigurosos, supervisión médica continua y una reflexión social sobre los riesgos asumidos en nombre del deporte.
Sabía que el ejercicio es bueno para sus ojos y su visión?
Por: Richard Gans, MD
Sabía usted que el ejercicio es bueno no solo para tonificar los músculos o adelgazar, sino simplemente para mantenerse saludable y sentirse mejor. Sin embargo, es posible que no sepa, que hacer mucho ejercicio también puede ayudar a preservar su visión.
Varios estudios realizados en los últimos 10 años han encontrado conexiones entre el ejercicio regular y la reducción de los riesgos de varias enfermedades oculares comunes, como cataratas , degeneración macular exudativa relacionada con la edad y glaucoma.
En algunos casos, una buena dieta y ejercicio ayudan a evitar problemas de salud que no están relacionados directamente con los ojos, pero que a veces secundariamente los dañan (diabetes tipo 2, por ejemplo). Si no se controla la diabetes correctamente, puede dañar los vasos sanguíneos de la retina y conducir a la ceguera.
Los problemas de visión y enfermedades oculares también pueden derivar de la presión arterial alta y el colesterol alto. Una dieta saludable y el ejercicio regular son dos de los pasos más importantes que puede tomar para bajar ambos.
El estudio apunta a un problema creciente
Un estudio de 2016 confirma que cada uno de nosotros debería hacer todo lo posible para mantener la salud de los ojos porque la discapacidad visual y la ceguera afectar seriamente nuestra calidad de vida.
Los investigadores predicen que, a medida que la población crezca, la cantidad de personas con discapacidad visual o ciega se duplicará para 2050, y las tasas ya están aumentando en todo el mundo. La detección regular de enfermedades oculares puede ayudar a combatir este problema.
¿Qué puedes hacer?
1. Visite a su oculista regularmente. Colabore con su oculista para programar exámenes cada año o dos y asegúrese de tener la receta adecuada para sus anteojos.
2. Hacer del ejercicio una prioridad. Esto es especialmente importante a la luz de la investigación de los últimos 10 años que muestra que el ejercicio está asociado con menores riesgos para ciertas afecciones oculares, además de ofrecer otros beneficios sorprendentes .
¿Qué dice la investigación sobre las enfermedades oculares comunes y el ejercicio?
Cataratas Un estudio de 2013 encontró que ambas actividades «pueden estar asociadas con un menor riesgo de cataratas relacionadas con la edad». Un estudio de 2016 tuvo hallazgos similares, y agregó que la falta de actividad física puede estar asociada con un mayor riesgo de contraer cataratas.
Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE). Un estudio de aproximadamente 4,000 adultos mayores de 15 años encontró que aquellos que eran activos y hacían ejercicio tres o más veces por semana tenían menos probabilidades de desarrollar AMD exudativa (húmeda).
La DMAE húmeda se desarrolla cuando los vasos sanguíneos no deseados crecen debajo del centro de la retina y pierden sangre y líquido en el ojo.
Glaucoma. Los médicos tratan el glaucoma reduciendo la presión intraocular (ojo) alta. La investigación centrada en adultos jóvenes encontró que la intensidad moderada y el ejercicio de bajo impacto llevaron a reducciones significativas en la presión ocular.
La Glaucoma Research Foundation exige un ejercicio regular y continuo, como caminar o trotar, para ayudar a reducir la presión ocular.
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El objetivo final de hacer ejercicios y los ojos
Muchos estudios han analizado el impacto del ejercicio en todo, desde mejorar su salud mental hasta reducir los riesgos de enfermedades e incluso cáncer .
Tiene sentido trabajar para mantenerse activo y hacer mucho ejercicio por muchas razones, incluidos los beneficios asociados con la salud ocular y la prevención de enfermedades oculares.
Escrito por: Cleveland Clinic
