Un estudio reciente publicado en BMC Health Services Research titulado «The association between physician sex and patient outcomes: a systematic review and meta-analysis» ha arrojado luz sobre cómo el sexo del médico puede influir en los resultados clínicos de los pacientes. Esta investigación es pionera en cuantificar el efecto del sexo del médico en pacientes adultos que reciben atención médica o quirúrgica. Las mujeres médico, tiene una taza levemente inferior de mortalidad y complicaciones en sus pacientes que sus pares hombres.
Metodología del estudio
Los investigadores llevaron a cabo una revisión sistemática y un meta-análisis de estudios observacionales que incluían a adultos (mayores de 18 años) y evaluaban el impacto del sexo del médico en diversas especialidades médicas y quirúrgicas. Se incluyeron 35 estudios, con un total de 13.404.840 pacientes. De estos, 20 estudios (8.915.504 pacientes) analizaron el efecto del sexo del cirujano, mientras que los 15 restantes (4.489.336 pacientes) se centraron en médicos de otras áreas, incluyendo anestesiología. La calidad de los estudios se evaluó utilizando la herramienta ROBINS-I, clasificando 15 estudios con riesgo moderado de sesgo, 15 con riesgo grave y 5 con riesgo crítico.
Resultados principales
Uno de los hallazgos más destacados fue que la mortalidad general fue significativamente menor en pacientes atendidos por médicas en comparación con aquellos atendidos por médicos varones (OR 0,95; IC 95%: 0,93 a 0,97). Este resultado fue consistente tanto en especialidades quirúrgicas como no quirúrgicas. Además, no se detectó evidencia significativa de sesgo de publicación en este análisis.
En cuanto a las readmisiones hospitalarias, los pacientes que recibieron atención médica o anestésica por parte de médicas presentaron una tasa de readmisión ligeramente inferior (OR 0,97; IC 95%: 0,96 a 0,98). Sin embargo, es importante destacar que, aunque estas diferencias son estadísticamente significativas, la magnitud del efecto es modesta.
Posibles explicaciones y consideraciones
Los autores del estudio sugieren varias hipótesis para explicar estas diferencias en los resultados según el sexo del médico. Algunos estudios previos han indicado que las médicas pueden adherirse más estrictamente a las guías clínicas y ofrecer una comunicación más centrada en el paciente, lo que podría influir positivamente en los resultados clínicos. Además, se ha observado que las médicas tienden a proporcionar una mayor cantidad de consejería preventiva y adoptan un enfoque más holístico en la atención al paciente.
No obstante, es crucial considerar que la relación entre el sexo del médico y los resultados de los pacientes es compleja y puede estar influenciada por múltiples factores, como la carga de trabajo, las especialidades médicas y las dinámicas del equipo de atención médica. Además, la presencia de sesgos de género y estereotipos en el entorno clínico podría afectar tanto la percepción como la realidad de la atención brindada.
Implicaciones para la práctica clínica
Este estudio destaca la importancia de reconocer y abordar las diferencias potenciales en la práctica clínica relacionadas con el sexo del médico. Si bien los hallazgos sugieren una ventaja asociada con la atención proporcionada por médicas, es esencial que todos los profesionales de la salud, independientemente de su sexo, se esfuercen por adherirse a las mejores prácticas basadas en evidencia y fomenten una comunicación efectiva y centrada en el paciente.
Además, estos resultados podrían tener implicaciones en la formación médica y en el desarrollo profesional continuo, enfatizando la necesidad de incorporar estrategias que promuevan una atención más empática y centrada en el paciente. También es fundamental que las instituciones de salud consideren estos hallazgos al diseñar políticas y programas que busquen mejorar la calidad de la atención y los resultados clínicos.
Conclusión
La investigación publicada en BMC Health Services Research proporciona evidencia valiosa sobre la asociación entre el sexo del médico y los resultados de los pacientes. Las mujeres médico tienen índices levemente inferiores de mortalidad, reinternaciones y complicaciones en sus pacientes. Aunque las diferencias observadas son modestas, resaltan la necesidad de continuar explorando cómo las características de los profesionales de la salud pueden influir en la calidad de la atención y en los resultados clínicos. Futuros estudios podrían profundizar en los mecanismos subyacentes a estas diferencias y cómo pueden ser aprovechados para mejorar la atención al paciente en todos los contextos clínicos.
Para aquellos que han leído la novela «Ensayo sobre la ceguera» de José Saramago, ha sido imposible no tenerla presente en el transcurso de esta pandemia por covid-19
Saramago, con un relato duro, nos sumerge en una sociedad afectada por una epidemia de ceguera repentina, conocida como «ceguera blanca». La trama sigue a un grupo de personas anónimas, lideradas por la esposa de un médico, que experimentan la pérdida total de la visión. Con la sociedad sumida en el caos, los ciegos son internados en cuarentena y enfrentan condiciones extremas.
La novela explora no solo la dimensión física de la ceguera, sino también las reacciones humanas frente a la adversidad. El autor examina la fragilidad de la civilización y la naturaleza humana cuando se enfrenta a una crisis sin precedentes. A través de una prosa distintiva y diálogos sin signos de puntuación, la obra invita a la reflexión sobre la condición humana y la capacidad de enfrentar la oscuridad literal y metafórica.
Una novela para aquellos que buscan experiencia literaria impactante y provocadora, así como a quienes disfrutan de obras que van más allá de la trama convencional, adentrándose en la psicología humana y las complejidades sociales.
El papa Francisco, de origen argentino, es un conocido amante del mate, una infusión ancestral creada por los guaraníes y difundida por los jesuitas, que forma parte esencial de la cultura sudamericana. Sin embargo, este símbolo de identidad y tradición ha sido motivo de debate desde que la Organización Mundial de la Salud (OMS), a través de su Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), incluyó al mate caliente en la categoría de sustancias “probablemente cancerígenas para los humanos” (grupo 2A).
¿Qué significa que el mate sea «probablemente cancerígeno»?
La clasificación en el grupo 2A indica que hay evidencia limitada en humanos y suficiente en estudios con animales para sugerir una relación entre la exposición y el cáncer. En el caso del mate caliente, no es la planta de yerba mate la que genera preocupación, sino la temperatura a la que se consume.
Esta advertencia se basa en estudios realizados en América del Sur que evidenciaron un aumento en la incidencia de cáncer de esófago en personas que consumían mate muy caliente de forma habitual. Uno de los trabajos realizados en Uruguay, por ejemplo, señaló que los grandes consumidores de mate caliente tenían hasta diez veces más probabilidades de desarrollar este tipo de cáncer, en comparación con quienes no lo bebían.
¿Es peligrosa la yerba mate en sí?
No necesariamente. La propia IARC colocó a la planta de yerba mate en el grupo 3, es decir, como una sustancia “no clasificable respecto a su carcinogenicidad en humanos”. Esto significa que no hay evidencia suficiente que demuestre que la yerba mate, como planta o infusión a temperatura moderada, cause cáncer.
Por tanto, la preocupación radica en el consumo de líquidos a temperaturas extremadamente altas, ya que podrían dañar las células del tracto digestivo superior y, a largo plazo, favorecer procesos cancerígenos.
¿Y qué sucede con otras bebidas calientes como el té o el café?
El informe de 1991 también analizó estas bebidas. El café fue clasificado en el grupo 2B (“posiblemente cancerígeno”) por su posible relación con el cáncer de vejiga, mientras que el té quedó en el grupo 3, al no encontrarse evidencia concluyente.
No obstante, se remarcó que el consumo de té o café a temperaturas muy elevadas también se asoció con mayor riesgo de cáncer de esófago, lo que respalda la hipótesis de que el factor de riesgo principal es la temperatura, no el tipo de bebida.
¿Cuán caliente es “demasiado caliente”?
La temperatura recomendada para consumir mate ronda los 70 a 80 °C. El agua hirviendo (100 °C) puede causar lesiones térmicas en el esófago si se ingiere con frecuencia. Esto es clave, ya que el riesgo parece estar vinculado con el daño crónico por calor, más que con componentes tóxicos de la bebida.
¿Qué dicen los expertos regionales?
Desde el Instituto Nacional de la Yerba Mate (INYM), se sostiene que no existen datos epidemiológicos que indiquen una mayor incidencia de cáncer de esófago en países con alto consumo de mate, como Argentina o Uruguay. También destacan que la yerba mate contiene antioxidantes, vitaminas del grupo B, minerales como el potasio y el magnesio, y que su consumo ofrece beneficios metabólicos y energéticos.
Algunos especialistas han advertido sobre los posibles residuos tóxicos derivados del secado de la yerba con humo, aunque los métodos actuales han reducido significativamente este riesgo. Asimismo, en Paraguay, donde se consume el mate frío (tereré), no se han identificado los mismos riesgos de salud, lo que refuerza la idea de que la temperatura es el principal factor implicado.
¿El glifosato y la yerba mate están relacionados?
El artículo que volvió a poner al mate en debate surgió en el contexto de otra controversia: la inclusión del glifosato como “probablemente cancerígeno” por la misma agencia de la OMS. Algunos sectores argumentaron que, si se consideraba al glifosato riesgoso, también se debía tener en cuenta que otros productos de consumo masivo, como el mate caliente, compartían la misma categoría.
En cuanto a la yerba mate, los expertos aseguran que el glifosato no entra en contacto con la hoja, ya que es un herbicida aplicado al suelo para eliminar malezas.
¿Qué recomienda la OMS hoy?
La IARC anunció que planea revisar la clasificación del mate caliente en futuras evaluaciones, prestando especial atención al papel de la temperatura como factor determinante en el desarrollo de cáncer.
Hasta tanto se disponga de evidencia concluyente, la recomendación es consumir mate a temperaturas moderadas, evitar el agua hirviendo y optar por métodos de secado más naturales o certificados.
Conclusión
El mate, más que una bebida, es un ritual social y cultural profundamente arraigado en varios países de América del Sur. La advertencia de la OMS no debe interpretarse como una condena al mate, sino como una invitación a moderar la temperatura del consumo, sin renunciar a sus potenciales beneficios para la salud. Beberlo de forma consciente, cuidando los hábitos, es clave para disfrutarlo con tranquilidad.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
Somos profesionales de la salud habilitados por la Dirección Nacional de Licencias de Conducir y la Agencia Nacional de Seguridad Vial para realizar el Examen Psicofísico Obligatorio requerido para la licencia nacional de conducir digital.
🔍 ¿Qué incluye el examen psicofísico?
✔️ Agudeza Visual ✔️ Control audición ✔️ Evaluación clínica general ✔️ Evaluación cardiológica con electrocardiograma – Mayores 70 años ✔️ Test de psicodiagnósticos, básicos ✔️ En casos puntuales se pediran estudios especiales ✔️ Apto físico y mental para conducir ✔️ Toda la documentación digital que exige el sistema nacional
📍 ¿Dónde atendemos?
En la ciudad de Córdoba y su zona de influencia, consultorios habilitados y con turnos programados para su comodidad. La evaluación psicofísica es presencial. El aporte de documentación, estudios y certificaciones pueden ser online, según la conveniencia del solicitante.
💬 ¿Por qué elegirnos?
👩🏻🔬 Profesionales oficialmente acreditados 📄 Documentación válida en todo el país ⏱️ Atención ágil y personalizada 📍 Ubicación accesible en Córdoba capital 🔐 Confidencialidad y compromiso con tu salud
Municipalidad de Córdoba:Formulario para Declaración Jurada en mayores de 70 años Cuando saque turno se le enviará la solicitud de análisis que exige el municipio. El resto de las evaluaciones se le realizará en la fecha acordada para el psicofísico.
🧠🩺 «Conducción Segura Empieza con un Examen Médico Responsable»
¡Realizá tu examen psicofísico con profesionales autorizados!
Cuando pensamos en las principales causas de muerte, solemos imaginar enfermedades cardiovasculares, cáncer o accidentes. Sin embargo, existe una amenaza silenciosa y muchas veces invisibilizada dentro del propio sistema de salud: el error médico. Diversos estudios internacionales y reportes institucionales han revelado que los errores médicos son una de las principales causas de fallecimiento, por encima de patologías conocidas y prevenibles. Reconocer esta realidad es el primer paso para prevenirla.
¿Qué se considera un error médico?
El error médico se refiere a una falla no intencionada en el proceso de atención médica, que puede causar daño al paciente. Esto incluye:
Errores de diagnóstico: diagnósticos incorrectos, tardíos o pasados por alto.
Errores de medicación: dosis equivocadas, omisión de medicamentos necesarios o administración de medicamentos equivocados.
Errores quirúrgicos: intervenciones en el sitio incorrecto, uso inadecuado de técnicas, o problemas en la esterilización.
Errores en la comunicación: entre profesionales, o entre profesionales y pacientes.
Errores administrativos: registros médicos incorrectos, omisión de antecedentes clínicos relevantes.
No todos los errores resultan en muerte, pero cuando se combinan múltiples fallas del sistema, la posibilidad de daño grave o fatal se incrementa.
¿Qué dicen los datos?
Uno de los estudios más citados sobre el tema fue realizado por investigadores(1) de la Universidad Johns Hopkins en 2016, quienes estimaron que más de 250.000 personas mueren por año en EE. UU. debido a errores médicos, lo que lo ubicaría como la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer.
Otros informes, como los del Institute of Medicine (IOM) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), coinciden en señalar que los errores médicos son una epidemia global, especialmente en sistemas sanitarios sobrecargados, fragmentados o sin controles de calidad efectivos.
Causas y factores de riesgo
El error médico rara vez responde a una sola causa. Entre los factores más frecuentes encontramos:
Sobrecarga laboral y estrés profesional
Falta de entrenamiento o actualización científica
Fallos en la comunicación clínica
Sistemas de salud desorganizados o mal informatizados
Ambientes laborales inadecuados para la toma de decisiones seguras
Presión económica o institucional sobre los profesionales de la salud
Impacto en los pacientes y los profesionales
Los errores médicos no solo generan consecuencias devastadoras para los pacientes y sus familias (muerte, discapacidad, pérdida de confianza en el sistema), sino que también afectan profundamente a los propios profesionales de la salud, quienes pueden experimentar estrés postraumático, culpa, ansiedad y riesgo de burnout.
La cultura del silencio que a veces impera en torno al error médico impide que se aprenda de los fallos, favoreciendo su repetición.
¿Cómo prevenirlos?
La prevención de los errores médicos debe ser una prioridad en salud pública. Algunas estrategias efectivas incluyen:
Protocolos clínicos estandarizados y guías de práctica actualizadas.
Revisión multidisciplinaria de casos complejos o adversos.
Comunicación efectiva entre niveles de atención.
Uso seguro de tecnologías de la información en salud (HIS, alertas clínicas).
Capacitación continua en seguridad del paciente.
Apoyo institucional para la notificación voluntaria de errores sin sanciones punitivas.
¿Y en América Latina?
En muchos países de América Latina, incluido Argentina, el subregistro y la falta de sistemas unificados de información impiden tener cifras exactas. No obstante, distintos estudios y experiencias judiciales muestran que el problema también es significativo. La falta de auditorías clínicas, la sobrecarga hospitalaria, la judicialización de la medicina y la precarización laboral son factores que potencian los riesgos.
Conclusión
El error médico es una realidad ineludible y dolorosa que debe ser enfrentada con responsabilidad, transparencia y políticas públicas. No se trata de buscar culpables individuales, sino de fortalecer un sistema sanitario más seguro, humano y eficaz. Solo así podremos garantizar el derecho fundamental a una atención médica de calidad para todos.
A raíz de acontecimientos recientes donde un niño de solo 7 años murió supuestamente de desnutrición, tuberculosis y Chagas, en los medios se mostró teóricamente, un certificado de defunción donde no se especificaba de manera clara, la causa de fallecimiento. Esto vuelve poner en la palestra la metodología con que los médicos argentinos confeccionan el certificado médico de defunción (CMD).
En relación al certificado médico que volvió a levantar la polvareda, fue un certificado que se mostró en algunos periódicos de los primeros días de enero de 2015, el cual se fotocopia a continuación (figura 1).
FIGURA 1
El documento publicado, de hecho, no es un certificado de defunción oficial, realizado por un médico. En primer lugar, porque cuando coloca la causa de muerte solo asienta la palabra “Enfermedad”, sin mencionar ninguna lesión responsable del deceso. En segundo lugar está firmado supuestamente por el padre del niño (Claudio Femenias) y no existe CMD firmado por un no médico o un familiar.
No vamos a entrar en la polémica si hay o no orden de algunos gobernantes, de ocultar ciertas enfermedades como causas de muerte, lo que he visto durante todos los años de mi carrera profesional en la actividad estatal, es que en primer lugar los médicos de instituciones públicas, no son tan sumisos, que si bien como en toda la población hay obsecuentes, la mayoría de ellos se sienten muy tranquilos por su estabilidad laboral y no aceptan presiones que los obliguen a faltar a sus responsabilidades profesionales o realizar cosas que no quieren hacer y mucho menos de manera gratuita. Lo que si creo es que muchas veces, por desconocimiento de la relevancia médico legal de la emisión de dicho documento, la subestimación de la importancia estadística del diagnóstico como causa de muerte o simplemente por negligencia, se ha usado y abusado de términos que no explican exactamente las enfermedades que causaron la muerte, p. e. paro cardiorrespiratorio
Como es conocido, la palabra certificado, del verbo certificar, viene del latín, “certificare” que significa: asegurar, afirmar, dar por cierto algo, que en manos médica siempre se refiere a temas de salud y en este caso particular asegura que un ser humano nacido vivo, no tiene vida al momento del examen del profesional, con toda la implicancia legal, judicial y estadística que esto significa.
No hay que confundir la certificación de la muerte de un ser humano con el CMD. Lo primero certifica exclusivamente la falta de signos vitales en un individuo, sin especificar la causa del mismo y todos los médicos estamos obligados a realizarlo, cuando somos llamados a la hora que sea por este motivo. Por otro lado, el CMD, certifica más allá del fallecimiento, el diagnóstico de las enfermedades que llevaron el proceso hacia la muerte, este último certificado, no todos los médicos están obligados ni habilitados a realizar, solo aquellos que conocen de manera efectiva, los procesos patológicos que concluyeron con la vida del paciente. Por ejemplo, puede ocurrir que los convivientes y/o allegados de un convaleciente, llamen a un servicio de emergencia médica por considerar que este ha fallecido; estos galenos, efectivamente certifiquen las falta de signos vitales pero se nieguen a confeccionar el CMD por no conocer al paciente ni los antecedentes médicos del mismo y se deba convocar al medico de cabecera o al medico de familia y de no disponer de ellos, debería realizársele una autopsia que permitiría establecer la causa cierta de la muerte.
Como es conocido por todos, hay dos tipos básicos de diagnósticos de muerte, por causa naturales y no naturales (causas judiciales). Causas naturales son todas aquellas muertes devenidas de procesos patológicos internos: infecciones, cánceres, cardiopatías, neumopatías etc.. Las causas no naturales o judiciales son aquellas muertes por causas externas, entre ellas podemos mencionar: accidentes (domésticos, laborales, de tránsito, etc.) o criminales (homicidios, suicidios, envenenamientos, lesiones por armas blancas, armas de fuego, etc.).
No es objeto de este informe, la confección del CMD de las causas de muerte judiciales, que en general son patrimonio de los médicos forenses, sino que el objetivo es exclusivamente, revisar los diagnósticos utilizados por los médicos asistenciales, en la elaboración del CMD, cuando la muerte ocurre por causas NATURALES.
Hay dos premisas que quisiera remarcar sobre el CMD, por un lado, no es una urgencia médica, es decir, que si ya se conoce que el paciente a muerto y si se llama al médico de cabecera para que firme el CMD, este puede terminar con los turnos del consultorio y recién concurrir al domicilio del fallecido a confeccionar el certificado. En segundo lugar, que ningún médico está obligado a realizarlo, si no conoce exactamente la causa de muerte, por no haber intervenido en el tratamiento de la enfermedad que llevó al paciente al deceso o no disponer de documentación confiable al respecto.
En los casos en que el médico está habilitado a la confección del certificado, porque es el médico de cabecera, porque participó del proceso de éxitus, porque dispone de documentación fiable, porque el cadáver no presenta ningún signo de muerte judicial, etc., etc., hay que cumplir con las formalidades protocolares, llenando el formulario oficial para este fin, que en líneas generales, sigue las instrucciones de la OMS (World Health Organization, 1980. publicación nº: 924356062X) (figura 2).
Los diagnósticos que se deberían usar para llenar este formulario son los que se encuentran codificados en la Décima Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE 10). Cabe recordar que una de las raíces históricas de la CIE 10, en el siglo XII, fue la Lista Internacional de Causas de Muertes, que los médicos fueron implementando, para conocer de qué se morían las personas y poder actuar en consecuencia. A pesar de las imperfecciones de esas primitivas listas, eran tan evidentes las ventajas a la hora de protocolizar las estadísticas médicas, que se decidió ampliar el listado a todas las causas de morbilidad creándose la “Clasificación Internacional de Causas de Enfermedad y Muerte” (CIE). Cuando en 1948 se creó la 1ª Asamblea Mundial de Salud, (OMS), se le solicitó a esta organización que se hiciera cargo de la revisión, planificación y actualización del listado, dando origen a la CIE. Es decir que este listado codificado, nació, en un principio, para protocolizar estadísticamente las causas de muerte, es por esto, que es de relevancia que se emplee esta clasificación para llenar el formulario de CMD, que permite unificar mundialmente la denominación médica estadística.
FIGURA 2: MODELO INTERNACIONAL DE CERTIFICADO MEDICO DE CAUSA DE DEFUNCION
Volviendo a la confección del formulario oficial del CMD, se puede ver que en el primer punto, «Causas de defunción», tiene dos ítems, el primero, I a), es para asentar la causa última o directa de la muerte, pero como bien se indica en el asterisco, no es para colocar el mecanismo de la muerte, por ejemplo “paro cardiorespiratorio”, sino se debe colocar “la enfermedad, lesión o complicación que causó el fallecimiento”, por ejemplo shock cardiogénico, infarto de miocardio, neumonía, edema agudo de pulmón, etc.. Quisiera insistir en el concepto, en que no se debe usar como causa directa de muerte, el término «PARO CARDIORRESPIRATORIO»; este término no está codificado en el CIE 10, no es una causa de muerte y podríamos decir más precisamente, que es una consecuencia de la muerte.
En el punto I b) y I c) (y las letras sucesivas si fueran necesarios), se debe asentar cuando la causa directa de la muerte (I a) es a consecuencia de una segunda patología y esta a su vez de una tercera, p. e. I a): Accidente Cerebrovascular, debido a I b): Hipertensión Arterial
Puede suceder que la lesión o patología que causó directamente la muerte, no sea debido a ninguna otra causa y por lo tanto en los ítems I b) y c) no consignarse nada, p e: I a): Neumonía de la comunidad.
En el punto II, se debe asentar, si existiera, otra patología que pudo haber contribuido de alguna manera a la causa de muerte pero no de manera directa, p e: I. a) Asfixia por vómito; I. b) Accidente Cerebrovascular; I c) Hipertensión Arterial y en II: Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Por último en la columna de la derecha, debe asentarse el tiempo trascurrido desde el diagnóstico de las patologías mencionadas hasta la muerte.
En relación al niño Feminas, si bien no se conoce públicamente la historia clínica evolutiva de las patologías del niño y solo en el campo de las suposiciones podríamos decir que: el niño debido a su desnutrición tenía una la disminución de sus defensas inmunológicas que facilitó la infección tuberculosa que le ocasionó la muerte. Esta condición se vio favorecida aparte por una cardiopatía chagásica. Siempre en el campo de las hipótesis, a la hora de completar el certificado médico de defunción, podríamos asentar:
I. a) Infección tuberculosa (A15) 6 meses
I. b) Desnutrición (E43) 7 años
II. Enfermedad de Chagas (E57) 5 años
Sería relevante que aparte del diagnostico médico, se agregara el código correspondiente a la Décima Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10), para facilitar la elaboración estadística de las causas de muerte en la Argentina, para lo cual, se debe tener en cuenta como tal, la patología mencionada en el último punto del ítem I. Considerando el caso del niño que nos convoca, si la hipótesis se confirmara, sería la Desnutrición (E43) la causa efectiva de muerte.
A manera de conclusión, diría que no se debería aceptar administrativamente, nunca mas, un CMD que asiente como causa de muerte, PARO CARDIORRESPIRATORIO.
