La actividad al aire libre tiene múltiples beneficios
| |

Sabía que el ejercicio es bueno para sus ojos y su visión?

Por:  Richard Gans, MD

Sabía usted que el ejercicio es bueno no solo para tonificar los músculos o adelgazar, sino simplemente para mantenerse saludable y sentirse mejor. Sin embargo, es posible que no sepa, que hacer mucho ejercicio también puede ayudar a preservar su visión.

Varios estudios realizados en los últimos 10 años han encontrado conexiones entre el ejercicio regular y la reducción de los riesgos de varias enfermedades oculares comunes, como cataratas , degeneración macular exudativa relacionada con la edad  y glaucoma.

En algunos casos, una buena dieta y ejercicio ayudan a evitar problemas de salud que no están relacionados directamente con los ojos, pero que a veces secundariamente los dañan (diabetes tipo 2, por ejemplo). Si no se controla la diabetes correctamente, puede dañar los vasos sanguíneos de la retina y conducir a la ceguera.

Los problemas de visión y enfermedades oculares también pueden derivar de la presión arterial alta y el colesterol alto. Una dieta saludable y el ejercicio regular son dos de los pasos más importantes que puede tomar para bajar ambos.

El estudio apunta a un problema creciente

Un estudio de 2016 confirma  que cada uno de nosotros debería hacer todo lo posible para mantener la salud de los ojos porque la discapacidad visual y la ceguera afectar seriamente nuestra calidad de vida.

Los investigadores predicen que, a medida que la población crezca, la cantidad de personas con discapacidad visual o ciega se duplicará para 2050, y las tasas ya están aumentando en todo el mundo. La detección regular de enfermedades   oculares puede ayudar a combatir este problema.

¿Qué puedes hacer?

1. Visite a su oculista regularmente.  Colabore con su oculista para programar exámenes cada año o dos y asegúrese de tener la receta adecuada para sus anteojos.

2. Hacer del ejercicio una prioridad.  Esto es especialmente importante a la luz de la investigación de los últimos 10 años que muestra que el ejercicio está asociado con menores riesgos para ciertas afecciones oculares, además de ofrecer otros beneficios sorprendentes .

¿Qué dice la investigación sobre las enfermedades oculares comunes y el ejercicio?

Cataratas  Un estudio de 2013 encontró que ambas actividades «pueden estar asociadas con un menor riesgo de cataratas relacionadas con la edad». Un estudio de 2016 tuvo hallazgos similares, y agregó que la falta de actividad física puede estar asociada con un mayor riesgo de contraer cataratas.

Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE).  Un  estudio  de aproximadamente 4,000 adultos mayores de 15 años encontró que aquellos que eran activos y hacían ejercicio tres o más veces por semana tenían menos probabilidades de desarrollar AMD exudativa (húmeda).

La DMAE húmeda se desarrolla cuando los vasos sanguíneos no deseados crecen debajo del centro de la retina y pierden sangre y líquido en el ojo.

Glaucoma.  Los médicos tratan el glaucoma reduciendo la presión intraocular (ojo) alta. La investigación centrada en adultos jóvenes encontró que la intensidad moderada y el ejercicio de bajo impacto llevaron a reducciones significativas en la presión ocular.

La Glaucoma Research Foundation exige un ejercicio regular y continuo, como caminar o trotar, para ayudar a reducir la presión ocular.

RELACIONADO: Estos 7 hechos pueden ayudarlo a salvar su vista 

El objetivo final de hacer ejercicios y los ojos

Muchos estudios han analizado el impacto del ejercicio en todo, desde mejorar su salud mental hasta reducir los riesgos de enfermedades e incluso cáncer .

Tiene sentido trabajar para mantenerse activo y hacer mucho ejercicio por muchas razones, incluidos los beneficios asociados con la salud ocular y la prevención de enfermedades oculares.

Escrito por: Cleveland Clinic

Publicaciones Similares

  • |

    La salud de los huesos: Consejos para mantener los huesos saludables

    La protección de la salud de los huesos es más fácil de lo que se piensa. Solo hay que entender cómo la dieta, la actividad física y otros factores del estilo de vida pueden afectar la masa ósea. Por Staff Mayo Clinic

    Los huesos desempeñan muchas funciones en el cuerpo humano: proporciona estructura, protección a los órganos internos, anclaje de los músculos y almacenamiento de calcio. Si bien es importante construir huesos fuertes durante la infancia y la adolescencia, también se pueden tomar medidas durante la edad adulta para proteger la salud ósea.

    ¿Por qué es importante la salud ósea?

    Los huesos cambian continuamente su matriz, haciendo hueso nuevo y reabsorbiendo hueso viejo. Cuando uno es joven, el cuerpo produce más rápidamente hueso nuevo de lo que reabsorbe el hueso viejo, aumentando su masa ósea. La mayoría de las personas alcanzan su pico de masa ósea alrededor de los 30 años, después de eso, la remodelación ósea continúa, pero se pierde un poco más de masa ósea de la que se gana. (De aquí la importancia de llegar a esa edad con buena masa ósea)

    ¿Qué posibilidades hay de desarrollar osteoporosis? Una condición que causa que los huesos se vuelvan débiles y frágiles – depende de la cantidad de masa ósea alcanzada en el momento en que se llegue a los 30 años y con qué rapidez se pierda después de esa edad. Cuanto mayor sea el pico de la masa ósea, más hueso se tiene «en el banco» y menos probabilidades hay de desarrollar osteoporosis a medida que envejece.

    Factores que afecta a la salud ósea?

    Son varios los factores que pueden afectar la salud de los huesos. Por ejemplo:

    • La cantidad de calcio en su dieta. Una dieta baja en calcio contribuye a la disminución de la densidad ósea, pérdida ósea temprana y un aumento del riesgo de fracturas.
    • Actividad física. Las personas que son físicamente inactivas tienen un mayor riesgo de osteoporosis que sus contrapartes más activos.
    • Tabaco y alcohol. La investigación sugiere que el uso del tabaco contribuye a la debilidad de los huesos. Del mismo modo, tener regularmente más de dos bebidas alcohólicas al día aumenta el riesgo de osteoporosis, posiblemente debido a que el alcohol puede interferir con la capacidad del cuerpo para absorber el calcio.
    • Género. Existe un mayor riesgo de osteoporosis en las mujeres, porque las mujeres tienen menos tejido óseo que los hombres.
    • Tamaño. También están en riesgo las personas extremadamente delgadas (con un índice de masa corporal de 19 o menos) o aquellas que tienen una estructura corporal pequeña, ya que podría tener menos masa ósea.
    • A medida que se envejece, los huesos se vuelven más delgados y débiles.
    • La raza y la historia familiar. Tienen mayor riesgo de osteoporosis las personas de raza blanca o de ascendencia asiática. Además, tener uno de los padres o hermano con osteoporosis predispone a mayor riesgo – especialmente cuando se tienen antecedentes familiares de fracturas.
    • Los niveles hormonales. El exceso de hormona tiroidea pueden aumentar la pérdida ósea. En las mujeres, la pérdida ósea aumenta dramáticamente en la menopausia debido a la disminución de los niveles de estrógeno. Prolongada ausencia de la menstruación (amenorrea) antes de la menopausia también aumenta el riesgo de osteoporosis. En los hombres, los niveles bajos de testosterona pueden causar una pérdida de masa ósea.
    • Los trastornos alimentarios y otras condiciones. Las personas que tienen anorexia o bulimia están en mayor riesgo de pérdida ósea. Además, la cirugía del estómago (gastrectomía), la cirugía para pérdida de peso (obesidad) y las condiciones como la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca y la de Cushing pueden afectar la capacidad del cuerpo para absorber el calcio.
    • Ciertos medicamentos. El uso a largo plazo de medicamentos corticosteroides, como la prednisona, cortisona, prednisolona y dexametasona, son perjudiciales para los huesos. Otros fármacos que pueden aumentar el riesgo de osteoporosis incluyen los inhibidores de la aromatasa para tratar el cáncer de mama, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, metotrexato, algunos medicamentos anticonvulsivos, tales como fenitoína (Dilantin) y fenobarbital, y los inhibidores de la bomba de protones.

     

    ¿Qué se puede hacer para mantener los huesos sanos?

    Se puede realizar un par de pasos simples para prevenir o reducir la pérdida ósea. Por ejemplo:

    • Incluya mucho calcio en su dieta. Para adultos de 19 a 50 y los hombres de edades comprendidas entre 51 a 70, la cantidad diaria recomendada (RDA) es de 1.000 miligramos (mg) de calcio al día. Los recomendación aumenta a 1.200 mg al día para las mujeres después de los 50 años y para los hombres después de los 70 años.

    Buenas fuentes de calcio son los productos lácteos, las almendras, el brócoli, la col rizada, el salmón enlatado con espinas, las sardinas y productos de soja, como el tofu. Si le resulta difícil obtener suficiente calcio de su dieta, pregunte a su médico acerca de los suplementos.

    • Preste atención a la vitamina D. El cuerpo necesita vitamina D para absorber el calcio. Para adultos de 19 a 70, la dosis diaria recomendada de vitamina D es de 600 unidades internacionales (UI) al día. La recomendación aumenta a 800 UI al día para los adultos de 71 años o más.
    La actividad física al aire libre es una buena medida para cuidar la salud de nuestros huesos
    La actividad física al aire libre es una buena medida para cuidar la salud de nuestros huesos

    Buenas fuentes de vitamina D incluyen pescados grasos, como el atún y las sardinas, las yemas de huevo y la leche fortificada. La luz del sol también contribuye a la producción del cuerpo de la vitamina D. Si usted está preocupado acerca de cómo obtener suficiente vitamina D, consulte a su médico acerca de los suplementos.

    • Incluya la actividad física en su rutina diaria. Los ejercicios con carga, como caminar, trotar, tenis y subir escaleras, puede ayudarle a construir huesos fuertes y la pérdida ósea.
    • Evite el abuso de sustancias. No fumar. Evite beber más de dos bebidas alcohólicas al día.

     

     

    Contar con la ayuda de su médico

    Si usted está preocupado acerca de su salud ósea o de sus factores de riesgo para la osteoporosis, incluyendo una fractura ósea reciente, consulte a su médico. Él o ella pueden recomendar una prueba de densitometría ósea. Los resultados ayudarán a su médico a medir la densidad ósea y determinar su tasa de pérdida ósea. Mediante la evaluación de esta información y sus factores de riesgo, su médico puede determinar si usted puede ser un candidato para medicamentos para ayudar a reducir la pérdida ósea.

    Fuente: Clínica Mayo

  • |

    Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

    Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

    Autores: Nora D. Volkow, M.D., Ruben D. Baler, Ph.D., Wilson M. Compton, M.D., and Susan R.B. Weiss, Ph.D. Fuente: The New England Journal of Medicinehttps://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMra1402309

    Introducción:

    El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.

    El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.

    La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).

    El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.

    El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.

    Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo
    °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información.
    °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones
    °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual.
    °- En dosis altas, paranoia y psicosis

     Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.

    Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis

    EFECTOS ADVERSOS

    Riesgo de adicción

    La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).

    El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.

    El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.

    Efectos sobre el desarrollo cerebral

    El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.

    Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.

    En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.

    También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.

    Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.

    El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.

    Posible importancia como droga de entrada

    Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.

    Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.

    Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.

    Relación con las enfermedades mentales

    El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.

    Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).

    Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.

    Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida

    En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.

    La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.

    Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.

    Riesgo de accidentes con vehículos de motor

    La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.

    El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.

    En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.

    Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud

    Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.

    Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.

    El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.

    Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.

    Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento

    La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.

    El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.

    También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.

    Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.

    Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.

    Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?

    Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.

    CONCLUSIONES

    El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).

    El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.

    Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.

    Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

    Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

    Referencias

    1. Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
    2. Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76.
      3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
    3. Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91.
      5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
    4. Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
    5. Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
    6. Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
    7. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
    8. Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
    9. Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
    10. Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
    11. Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
    12. Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
    13. Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
    14. Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
    15. Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
    16. Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
    17. DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
    18. Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
    19. Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
    20. Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
    21. Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
    22. Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
    23. Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
    24. Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf).
      27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
    25. Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
    26. Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
    27. Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
    28. Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
    29. Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
    30. Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
    31. Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
    32. Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
    33. Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
    34. Hartman RL, Huestis MA. Cannabis effects on driving skills. Clin Chem 2013;59:478-92.
    35. Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
    36. Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
    37. Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
    38. Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
    39. Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47.
      43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
    40. Owen KP, Sutter ME, Albertson TE. Marijuana: respiratory tract effects. Clin Rev Allergy Immunol 2014; 46:65-81.
    41. Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
    42. Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
    43. Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
    44. Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
    45. Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
    46. ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
    47. Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/

    DAWN2k11ED.htm).
    52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.

    1. Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
    2. Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
    3. Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
    4. Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
    5. Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64.
      58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
    6. Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
    7. Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
    8. D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
    9. Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
    10. Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
    11. Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
    12. Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
    13. Wilsey B, Marcotte T, Deutsch R, Gouaux B, Sakai S, Donaghe H. Low-dose vaporized cannabis significantly improves neuropathic pain. J Pain 2013; 14:136-48.
    14. Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92.
      68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
    15. Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
    16. Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
    17. Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
    18. Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
    19. Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
    20. Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
    21. Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
    22. Niedbala S, Kardos K, Salamone S, Fritch D, Bronsgeest M, Cone EJ. Passive cannabis smoke exposure and oral fluid testing. J Anal Toxicol 2004; 28:546-52.
    23. Degenhardt L, Hall W. Extent of illicit drug use and dependence, and their contribution to the global burden of disease. Lancet 2012; 379:55-70.
  • | | |

    Ludopatía en niños y adolescentes: la nueva amenaza digital desde la primera infancia

    Introducción: El rostro cambiante de la ludopatía

    Durante décadas, la ludopatía fue considerada un trastorno que afectaba mayoritariamente a adultos, especialmente varones, relacionados con juegos de azar tradicionales como casinos, loterías o apuestas deportivas. Sin embargo, la expansión de las tecnologías digitales ha transformado radicalmente este panorama. Hoy, niños y adolescentes están expuestos desde edades cada vez más tempranas a juegos en línea que integran mecánicas adictivas, lo que ha generado una nueva generación de jugadores problemáticos que no acuden a un casino, pero que pueden pasar horas frente a una pantalla sin control.

    ¿Qué es la ludopatía? Definición y criterios diagnósticos en menores

    La ludopatía, o trastorno por juego, es reconocida como una adicción comportamental. El DSM-5* (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales) la incluye en la misma categoría que los trastornos por uso de sustancias. Se caracteriza por una conducta persistente, recurrente y desadaptativa relacionada con el juego, pese a sus consecuencias negativas.

    En niños y adolescentes, el diagnóstico se complica por la dificultad para distinguir entre un uso intensivo y un uso patológico, y por la variabilidad en su desarrollo emocional y cognitivo. No obstante, se utilizan criterios adaptados que incluyen: pérdida de control, deterioro en el funcionamiento familiar, académico o social, y tolerancia creciente.

    La infancia digital: uso de pantallas desde edades tempranas

    Estudios recientes muestran que muchos niños comienzan a interactuar con dispositivos digitales antes de los 2 años****. El uso de tabletas y smartphones se ha convertido en una herramienta común para entretener, calmar o premiar a los más pequeños. Esta normalización tiene consecuencias significativas:

    • Se favorece la gratificación inmediata, limitando la tolerancia a la frustración.
    • Se desarrolla un patrón de consumo digital que prioriza lo lúdico sobre otras formas de juego.
    • Se genera un entorno propicio para la exposición precoz a mecánicas de recompensa, base de muchas conductas adictivas.

    Mecanismos neurobiológicos del enganche al juego

    La ludopatía, como otras adicciones, está estrechamente relacionada con el sistema de recompensa cerebral, en particular la dopamina, neurotransmisor clave en la motivación, la recompensa y el aprendizaje. En niños y adolescentes, este sistema se encuentra en desarrollo y es altamente sensible.

    La exposición temprana y repetida a juegos que activan constantemente este circuito puede modificar la forma en que el cerebro responde al placer, reduciendo el interés por otras actividades no digitales y aumentando la necesidad de estimulación constante. Esto los convierte en una población neurobiológicamente vulnerable.

    Videojuegos, apuestas online y juegos «freemium»: una frontera difusa

    Los videojuegos modernos integran cada vez más características similares a los juegos de azar:

    • Loot boxes (cajas de recompensa aleatoria).
    • Pases de batalla y sistemas de recompensa progresiva.
    • Microtransacciones que permiten comprar mejoras o contenidos exclusivos.

    Estos elementos están presentes en juegos masivamente populares entre menores como FIFA, Fortnite, Roblox o Clash Royale. Aunque no se trata de apuestas en el sentido legal, sí generan una dinámica de «juego de azar» que refuerza el comportamiento compulsivo y el deseo de invertir tiempo (y dinero) para obtener recompensas virtuales.

    Influencia del entorno familiar y social

    El contexto en el que los niños crecen influye de forma decisiva en sus hábitos digitales. Padres que delegan en las pantallas el entretenimiento o el cuidado de los hijos, o que no imponen límites claros, favorecen el uso excesivo.

    Además, los influencers y youtubers promocionan constantemente juegos, sorteos y plataformas que mezclan entretenimiento con gasto económico, muchas veces sin advertencia clara. Los adolescentes, movidos por el deseo de pertenencia y validación social, pueden sentirse presionados a participar y gastar para «no quedarse fuera».

    Señales de alarma en niños y adolescentes

    Reconocer los signos tempranos de un posible trastorno por juego es esencial. Algunas señales de alerta incluyen:

    • Irritabilidad o ansiedad cuando no pueden jugar.
    • Mentiras sobre el tiempo que pasan frente a la pantalla o sobre gastos.
    • Descenso en el rendimiento escolar.
    • Aislamiento social y pérdida de interés en otras actividades.
    • Problemas de sueño y salud física.

    La intervención temprana puede evitar el desarrollo de un cuadro clínico más grave.

    Consecuencias a corto y largo plazo

    Las consecuencias de la ludopatía en menores no son únicamente económicas. También afectan:

    • El desarrollo emocional y social, limitando la empatía, la autorregulación y las habilidades interpersonales.
    • La salud mental, con mayor riesgo de ansiedad, depresión y baja autoestima.
    • El rendimiento académico, debido a la falta de concentración, el cansancio y la desmotivación.
    • La relación familiar, que puede volverse conflictiva o distante.

    A largo plazo, aumenta el riesgo de otras adicciones (alcohol, drogas, pornografía, redes sociales) y de fracaso escolar o profesional.

    Prevención desde la primera infancia

    La prevención debe comenzar desde los primeros años de vida, y debe involucrar a todos los actores del entorno infantil:

    • Padres y cuidadores: establecer límites claros de tiempo y contenido; fomentar el juego físico y social.
    • Escuelas: incluir educación digital y emocional en el currículo.
    • Pediatras y profesionales de salud: monitorear el uso de pantallas y orientar sobre su impacto.

    Se recomienda evitar el uso de pantallas antes de los 2 años, y limitarlo a menos de una hora diaria en niños de 2 a 5 años, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

    Intervenciones terapéuticas y recursos disponibles

    Cuando el problema ya está instaurado, es fundamental buscar ayuda profesional. Las intervenciones más efectivas suelen ser:

    • Terapia cognitivo-conductual (TCC): ayuda a modificar patrones de pensamiento y conducta.
    • Terapia familiar: trabaja la dinámica familiar que puede estar manteniendo el problema.
    • Intervenciones grupales: permiten compartir experiencias y reducir el estigma.

    Existen también líneas de atención telefónica, centros especializados en adicciones comportamentales y programas escolares de prevención.

    Legislación y políticas públicas: ¿vamos por detrás?

    La legislación sobre apuestas online ha avanzado, pero aún existen muchas lagunas respecto a la protección de menores en juegos digitales. Es necesario:

    • Exigir advertencias claras sobre mecánicas tipo azar en videojuegos.
    • Regular la publicidad digital dirigida a menores.
    • Desarrollar políticas públicas que promuevan una cultura digital saludable desde la infancia.

    Conclusiones y llamada a la acción

    La ludopatía infantil y adolescente no es un fenómeno futuro, es una realidad que ya está ocurriendo. El uso precoz e intensivo de pantallas ha creado un entorno ideal para que se desarrollen conductas adictivas relacionadas con el juego.

    Combatir esta situación requiere una respuesta coordinada entre familias, escuelas, profesionales de la salud, gobiernos y la industria tecnológica. La educación, la prevención y la regulación son las herramientas clave para proteger a las nuevas generaciones de una amenaza silenciosa que puede tener consecuencias devastadoras.

  • | | | |

    ¿Los pacientes recuperados de covid-19, deben vacunarse?

    Aún no se ha determinado el tiempo que permanecerá la inmunidad adquirida en las personas vacunadas

    A casi un año de los primeros reportes de infección por coronavirus, todavía no se conoce cuánto tiempo persistirán los anticuerpos generados en pacientes recuperados.

    Los reportes de posibles casos reinfecciones son escasos, por lo que cabría suponer que la inmunidad adquirida por la enfermedad, subsistirían al menos un año.

    Tampoco se conoce el tiempo de protección de la inmunidad generadas por las vacunas, solo el tiempo y continuas evaluaciones, podrán determinarlo. Por consiguiente, aún no se ha determinado, si la vacunación será anual, bianual o una para toda la vida.

    La mayoría de los países ya están elaborando planes a corto plazo de vacunación. Aunque algunos desconocen exactamente, el estado inmunológico de la población a vacunar, en relación a los anticuerpos anti-covid.

    A la luz de los conocimientos actuales, la vacunación a pacientes recuperados de Coronavirus, si bien las opiniones están divididas, sugieren que podría ocasionar un refuerzo en la producción de anticuerpos por el organismo.

    De todas maneras, este grupo no debería ser considerado de primera línea para la vacunación, dejando el lugar a sectores de la salud, pacientes con comorbilidad, adultos mayores, etc., que no tengan anticuerpos al momento de comenzar con la vacunación

    Lecturas recomendadas

    1- https://www.nature.com/articles/d41586-020-02943-9

    2- https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/vaccines/vaccine-benefits/facts.html#:~:text=It%20typically%20takes%20a%20few,enough%20time%20to%20provide%20protection.

    3- https://health.economictimes.indiatimes.com/news/diagnostics/do-those-who-have-recovered-from-covid-19-need-the-vaccine/78882974#:~:text=Dr%20Debprasad%20Chattopadhyay%2C%20virologist%2C%20and,antibodies%20to%20fight%20the%20disease.

    4- https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30764-7/fulltext

  • |

    Riesgos Laborales en la Minería: Enfermedades, Sustancias Tóxicas y Medidas Preventivas en el Nuevo Escenario Minero del País

    Introducción

    En los últimos años, el país ha entrado en una nueva etapa de desarrollo económico impulsada por el descubrimiento y la explotación de importantes yacimientos minerales. Esta situación ha despertado un renovado interés en el sector minero, proyectándolo como una fuente clave de inversión, empleo y crecimiento regional.

    Sin embargo, este auge también plantea importantes desafíos en materia de salud1 y seguridad laboral. La minería, especialmente en su forma intensiva y moderna, conlleva riesgos significativos para los trabajadores, derivados de la exposición continua a agentes físicos, químicos, biológicos y psicosociales.

    Estos riesgos, si no son adecuadamente gestionados, pueden traducirse en enfermedades profesionales graves2 y en la pérdida de calidad de vida de quienes operan en estos entornos hostiles. En este contexto, resulta fundamental abordar de manera crítica y técnica los peligros inherentes al trabajo minero, identificar las sustancias tóxicas más comunes, y, sobre todo, promover medidas preventivas efectivas que garanticen condiciones laborales dignas y seguras en esta nueva etapa de expansión extractiva.

    1. Panorama de la minería en el país

    El descubrimiento de nuevos yacimientos de cobre, litio, oro y tierras raras ha colocado al país en el radar de las economías emergentes con alto potencial minero. Con inversiones extranjeras en aumento y el interés de las comunidades por los beneficios económicos, también crecen las exigencias sociales y laborales por condiciones de trabajo justas y seguras. La minería es, sin duda, un motor de desarrollo, pero requiere un marco de regulación sanitaria y prevención de riesgos a la altura de su impacto.


    2. Riesgos laborales en la actividad minera

    La minería presenta condiciones de trabajo extremas que combinan esfuerzos físicos, exposición prolongada a sustancias peligrosas, y ambientes confinados o a cielo abierto donde los factores climáticos, geológicos y tecnológicos se superponen.

    a) Agentes físicos

    • Ruido excesivo: Proviene del uso continuo de maquinaria pesada. Puede generar sordera irreversible si no se usan protectores auditivos adecuados.
    • Vibraciones: Por herramientas manuales o plataformas móviles, afectan el sistema nervioso y circulatorio.
    • Temperaturas extremas: En minas profundas o en regiones de altitud elevada, pueden producir golpes de calor o hipotermia.

    b) Agentes químicos

    • Polvo de sílice: Generado durante la perforación o trituración de roca, es causante de silicosis, una enfermedad pulmonar irreversible.
    • Gases tóxicos: El monóxido de carbono, el metano y el dióxido de azufre son peligros constantes, pudiendo provocar intoxicaciones y explosiones.
    • Metales pesados: Plomo, mercurio y arsénico, comunes en distintos procesos de extracción, se acumulan en el organismo y provocan daños neurológicos, renales y cáncer.

    c) Agentes biológicos

    • En minas tropicales o con mala gestión ambiental, pueden proliferar bacterias y vectores que transmiten enfermedades como leptospirosis, hantavirus o infecciones dérmicas.

    d) Factores ergonómicos y psicosociales

    • Las jornadas extensas, el aislamiento geográfico y el trabajo por turnos rotativos contribuyen al estrés crónico, fatiga mental, problemas familiares y trastornos musculoesqueléticos3.

    3. Enfermedades profesionales frecuentes en minería

    • Silicosis y neumoconiosis.
    • Hipoacusia inducida por ruido.
    • Intoxicación por metales pesados.
    • Trastornos musculoesqueléticos por sobreesfuerzo.
    • Ansiedad, depresión y síndrome de burnout.

    4. Estrategias de prevención y control

    Frente a este panorama, la prevención debe ser eje central de cualquier política minera responsable. Entre las medidas más efectivas destacan:

    • Evaluación de riesgos y monitoreo ambiental continuo.
    • Implementación de ventilación adecuada y sistemas de extracción de polvo.
    • Uso obligatorio y correcto de Equipos de Protección Personal (EPP): respiradores, guantes, gafas, cascos, protectores auditivos.
    • Capacitación constante en seguridad minera y manejo de sustancias peligrosas.
    • Vigilancia médica periódica y registros de salud ocupacional.
    • Protocolos de emergencia y simulacros ante fugas, incendios o derrumbes.
    • Fortalecimiento de la inspección laboral y cumplimiento normativo.

    5. Una mirada hacia el futuro

    El desarrollo minero no puede construirse a costa de la salud de sus trabajadores. La sostenibilidad del sector depende tanto de su rentabilidad económica como del respeto a los derechos laborales y al medio ambiente. El país tiene la oportunidad de establecer un modelo de minería moderna, segura y socialmente responsable, aprendiendo de los errores de otros contextos y apostando por una cultura preventiva sólida, que proteja la vida y la dignidad de quienes hacen posible esta industria.

    Conclusión

    La nueva etapa de expansión minera en el país representa una oportunidad histórica para generar riqueza, empleo y desarrollo regional. Sin embargo, este crecimiento debe ir acompañado de un firme compromiso con la salud y seguridad de los trabajadores, quienes son la base operativa de toda la cadena productiva. La exposición a agentes físicos, químicos y psicosociales no puede seguir siendo vista como un “costo colateral” del progreso. Es indispensable que los gobiernos, las empresas mineras y las organizaciones sindicales trabajen de forma coordinada para implementar sistemas de prevención eficaces, fomentar una cultura de autocuidado y asegurar condiciones laborales que no pongan en riesgo la vida ni la salud. Una minería moderna no solo debe ser eficiente y rentable, sino también ética y humana. En esa dirección, el país tiene la posibilidad de convertirse en un referente regional, demostrando que el desarrollo sostenible también empieza bajo tierra.

  • Como puedes empezar a trabajar en una dieta mediterranea

    Ha habido mucho ruido alrededor a varias dietas dirigidas a prevenir las enfermedades del corazón, pero la dieta que ha demostrado consistentemente beneficio en estudios controlados aleatorios es la dieta mediterránea. Se ha demostrado que es útil para reducir un ataque al corazón y accidentes cerebrovasculares, así como disminuir el colesterol LDL o malo.

    Dieta Mediterranea
    Dieta Mediterranea

    La dieta mediterránea se basa en los hábitos alimenticios tradicionales que se encuentran en el sur de Italia y Grecia a principios del 1960. Se centra en alimentos de origen vegetal – pesados ​​en las verduras, frutas, legumbres, pescado, aceite de oliva y una cierta cantidad de frutos secos.

    Pero, ¿qué significa esto realmente y cuánto de ellos deberíamos estar comiendo? Todos estamos de acuerdo que incluso demasiado de algo bueno es malo. Así que aquí hay algunos consejos útiles sobre cómo seguir la dieta mediterránea como estudiado en ensayos clínicos:

    • Verduras:  tres porciones al día. Una porción equivale a media cocidos o 1 taza de verduras crudas.
    • Frutas: tres porciones al día. Una porción equivale a 1/2 a 1 taza.
    • Aceite de oliva: Una  cucharada por día, sin pasar las cuatro cucharadas al día. Esto incluye al aceite de cocinar.
    • Legumbres:  Tres porciones a la semana de frijoles, guisantes, alfalfa, maní, etc.
    • Pescado: Tres  porciones a la semana. El smellier los peces son, mejor, porque los peces malolientes contienen niveles más altos de ácidos grasos omega-3. Decisiones inteligentes son el salmón, el atún, el arenque, las sardinas, la caballa y las anchoas.
    • Frutos secos:  Tres porciones a la semana. Una porción equivale a 1/4 de taza, una onza o dos cucharadas de mantequilla de nuez. Lo ideal es consumir la materia prima, sin elaborar, sin sal y tostados, como nueces, almendras o avellanas.
    • Almidones:  De tres a seis porciones al día. Una porción equivale a media taza de cocido, una rebanada de pan o una onza de cereal seco. Elija cereales integrales, avena, cebada, arroz integral, quinoa y la piel de color rojo o batatas.
    • La carne blanca:  Tres porciones de tres onzas (100 gr) a la semana. Elija pollo sin piel, que incluye opciones como el pollo, pavo, faisanes y avestruz en lugar de carne roja. Usted no debería tener más de una porción, es decir, tres onzas de carne roja a la semana. Elija cortes magros como el solomillo, lomo o arrachera, si usted tiene que tener la carne roja.
    • Lácteos / Huevos:  Tres porciones a la semana. Elija 1 por ciento o leche descremada, yogur o queso cottage. No hay límites a las claras de huevo.
    • Postres: Uno de tres onzas a la semana (de 30 a 100 gr). Si es posible, dejar que la fruta sea su postre. Si usted tiene que comer productos horneados, elija uno con ingredientes saludables y comer porciones más pequeñas.
    • Vino: De cuatro a seis onzas (120 a 200 cc) al día. Sin cerveza o licor fuerte; beber vino es opcional. No empiece a beber si nunca has bebido antes. No hay buenos datos de que tomar el alcohol previene las enfermedades del corazón.

    La primera cosa que notarás en esta dieta es el límite en el pescado, nueces, carne y productos lácteos a sólo tres porciones a la semana – no todos los días. También, note la falta de grasa animal.En esta dieta, la carne es un acento y no una pieza central, de su comida.

    Por último, la alimentación es uno de los mayores placeres de la vida. Disfrute de su comida, comer lo que es bueno para ti en la moderación y recuerda las palabras de Hipócrates: «. Que la comida sea tu medicina y la medicina sea tu alimento»

    Más información

    Este post se basa en un solo  de una serie de artículos producidos por US News & World Report,en asociación con los expertos médicos de la Clínica Cleveland.

    FUENTE:  Cleveland Clinic