proteinas en su diversas presentación, carne de vaca, pollo, pescado, leche, queso

Cuando se trata de proteínas, ¿cuánto es demasiado?

Probablemente ya hayas escuchado muchos comentarios acerca de algunas dietas a base de proteínas: «Es una dieta deliciosa, fácil de mantener y que garantiza ayudarte a perder peso sin esfuerzo». O tal vez se supone que desarrolla la musculatura, protege las articulaciones o previene el Alzheimer. Cualquiera de esas dietas y cualquiera sea el comentario, hay una gran probabilidad que sea, de hecho, demasiado bueno para ser cierto.

En los últimos años, las dietas altas en proteínas se encuentran entre las mas populares, ya sea que la proteína se consuma como suplemento (batidos de proteínas para los físicoculturistas) o simplemente una porción más grande de lo normal de una dieta balanceada (como The Zone, Atkins o Paleo Diets)
Quizás tengas curiosidad acerca de una de estas dietas o ya las hayas probado, pero ¿te has preguntado si demasiada proteína podría ser un problema para tu salud?

¿Cuánta proteína necesitas?

La proteína es esencial para la vida, es un ladrillo en la construcción de cada célula humana y participa en las funciones bioquímicas vitales del cuerpo humano. Es particularmente importante en el crecimiento, desarrollo y reparación de tejidos. La proteína es uno de los tres principales «macronutrientes», junto con los carbohidratos y las grasas. Por lo tanto, se requiere consumir suficientes proteínas para evitar la desnutrición; también es importante para preservar la masa muscular y la fuerza a medida que envejecemos.

En los últimos años, algunos han abogado por una dieta rica en proteínas para acelerar el metabolismo y facilitar la pérdida de peso, aunque el éxito en ese sentido es muy variable.

  • La cantidad ideal de proteína que debe consumir cada día es un poco incierta. Las recomendaciones comúnmente citada son 56 gr/día para los hombres y 46 gr/día para las mujeres.  Se podría obtener unos 46 gr/d en 1 porción de yogur griego bajo en grasa, en 115 gr de pechuga de pollo magra y en un tazón de cereal con leche descremada.
  • Una cantidad diaria recomendada (RDA) basada en el peso corporal es de 0.8 gr por Kg de peso. Por ejemplo una persona de 63 kg, necesitaría 50 gr de proteínas por días. Las personas muy activas, especialmente las que buscan desarrollar masa muscular, pueden necesitar más.
  • Basado en el porcentaje de calorías: para un adulto activo, aproximadamente el 10% de las calorías debrían provenir de proteínasl
  • Prestar más atención al tipo de proteína en su dieta en lugar de la cantida; por ejemplo, moderar el consumo de carnes rojas y aumentar las fuentes de proteínas más saludables, como el salmón, el yogur o los frijoles o porotos.
    Sin embargo, algunos expertos sugieren que estas recomendaciones son incorrectas y que deberíamos consumir más proteínas, hasta el doble de la recomendaciones estándar. Otros afirman que la dieta estadounidense y me atrevo a decir como la argentina ya contienen demasiada proteína. (Lea más sobre el pensamiento de expertos sobre este tema en este resumen de dos «Cumbres de proteínas» en 2007 y 2013«, para analizar el papel de la proteína en la salud humana y para explorar la percepción errónea de que los estadounidenses consumen en exceso las proteínas». fueron patrocinados en parte por grupos de la industria de alimentos de origen animal).

¿Puede dañar al organismo comer demasiadas proteínas?

La respuesta corta es sí. Al igual que con la mayoría de las cosas en la vida, puede haber demasiadas cosas buenas y si usted come demasiada proteína, puede haber un precio que pagar. Entre las condiciones relacionadas con las dietas altas en proteínas se encuentran:

  •  El colesterol alto y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular
  • Aumento del riesgo de cáncer
  • Enfermedad renal y cálculos renales
  • Aumento de peso (sí, esto parece extraño para una estrategia de pérdida de peso propuesta)
  • Estreñimiento o diarrea

Sin embargo, tenga en cuenta que estas son solo asociaciones, es decir, algunos estudios han observado estas afecciones entre las personas con dietas altas en proteínas; pero eso no significa que la proteína en realidad causó la condición. Además, algunos de estos no se deben necesariamente a la proteína en sí, sino a cómo se consume la proteína o a qué reemplaza la proteína; por ejemplo, una dieta alta en proteínas que contenga mucha carne roja y productos lácteos altos en grasa podría llevar a un mayor colesterol, y un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y cáncer de colon, mientras que otra dieta alta en proteínas rica en proteínas de origen vegetal puede no tener riesgos similares. Y un estudio descubrió que el aumento de peso era más probable cuando las proteínas reemplazaban a los carbohidratos en la dieta, pero no cuando reemplazaban la grasa.

Entonces, cuando se trata de proteínas, ¿cuánto es demasiado?

Es difícil dar una respuesta específica, ya que todavía hay muchas incertidumbres y los propios expertos no están de acuerdo. Sin embargo, para la persona promedio (que no es un atleta de élite o está muy involucrado en la musculación del cuerpo) es mejor evitar más de 2 mg / kg; eso sería alrededor de 125 gramos / día para una persona de 63 kg.

La nueva información podría cambiar nuestra manera de pensar sobre la cantidad máxima segura, pero hasta que sepamos más sobre la seguridad, los riesgos y los beneficios de las dietas altas en proteínas, esto parece una recomendación razonable.

¿Qué debería hacer un amante de la proteína?

Si desea mantener una dieta alta en proteínas, los detalles son importantes:

  • Averigüe de su médico si tiene algún problema de salud (como una enfermedad renal) que pueda hacer que dicha dieta sea riesgosa.
  • Obtenga su proteína de fuentes saludables como productos lácteos bajos en grasa, pescado, nueces y frijoles, pollo magro y pavo; evitar las fuentes de proteínas que contienen carbohidratos altamente procesados y grasas saturadas
  • Extiende tu consumo de proteínas en todas tus comidas durante todo el día
  • Elija una dieta bien balanceada que incluya muchas verduras, frutas y fibra; la dieta mediterránea o la dieta DASH son buenos puntos de partida.

Publicaciones Similares

  • Trastornos del desarrollo neurológico y Proximidad Residencial a Plaguicidas Agrícolas durante el embarazo

    «Neurodevelopmental Disorders and Prenatal Residential Proximity to Agricultural Pesticides: The CHARGE Study». Environ health Perspectives DOI: 10.1289/ehp. 1307044. Janie Shelton F., Estella M. Geraghty, Daniel J. Tancredi, Lora D. Delwiche, Rebecca J. Schmidt, Beate Ritz, Robin L. Hansen, y Hertz-Picciotto Irva

    Resumen

    Antecedentes: la exposición gestacional a varios plaguicidas agrícolas comunes puede inducir neurotoxicidad en el desarrollo en los seres humanos y se ha asociado con retraso en el desarrollo y el autismo.

    Objetivos: Evaluar si la proximidad residencial a plaguicidas agrícolas durante el embarazo se asocia con trastornos del espectro autista (TEA) o retraso en el desarrollo (RD) en los Riesgos de Autismo Infantil por Genética y Ambiente (Childhood Autism Risks from Genetics and Environment CHARGE) Estudio.

    Métodos: El estudio de CHARGE es un estudio poblacional basados en casos -control de los TEA, retraso del desarrollo (RD) y desarrollo normal. Se vinculó la dirección de residencia de 970 participantes durante la etapa gestacional con los datos de California Pesticide Use Report (1997-2008) del uso y aplicación de plaguicidas comerciales. Litros de ingrediente activo de organofosforados, organoclorados, piretroides y carbamatos se aplicaron dentro de 1,25 km, 1,5 km, y 1,75 km de la casa de residencia de la embarazada. Regresión logística multinomial para estimar la odds ratio (OR) de la exposición comparando los casos confirmados de TEA (n = 486) o DD (n = 168) con referentes de desarrollo típico (n = 316).

    Resultados: Aproximadamente un tercio de las madres del estudio CHARGE vivieron, durante el embarazo, a menos de 1,5 km (un poco menos de una milla) de la aplicación de plaguicidas agrícolas. La proximidad a los organofosforados en algún momento durante la gestación se asoció con un aumento del riesgo del 60% para ASD, mayor para las exposiciones 3 rd  trimestre [OR = 2,0, intervalo de confianza del 95% (IC) = (1.1, 3.6)], y en el 2º trimestre para aplicaciones de clorpirifos: OR = 3,3 [IC del 95% = (1.5, 7.4)]. Los hijos de madres que residen cerca de las aplicaciones de insecticidas piretroides, justo antes de la concepción o durante el 3er trimestre estaban en mayor riesgo tanto para la TEA y RD, con OR que van desde 1,7 hasta 2,3. Riesgo de RD se incrementó en aquellas aplicaciones de carbamatos cerca de la residencia, pero no se identificó ningún período vulnerable específico.

    Conclusiones: Este estudio de TEA refuerza la evidencia que relaciona los trastornos del neurodesarrollo con la exposición a pesticidas durante la gestación y en particular los organofosforados y proporciona nuevos resultados con las asociaciones de TEA y RD a igual que piretroides y carbamatos respectivamente.

  • | | |

    Pandemias y Epidemias en la historia de la humanidad.

    Las pandemias y epidemias no son un fenómeno nuevo en la historia de la humanidad. Desde la lepra, la peste, el cólera, la viruela, entre otras enfermedades, han dejado secuelas imborrables en la historia y han sido la razón de ciertos descubrimientos y cuestionamientos del ser humano(1)

    Historia de las Pandemias
    La mortalidad de la pandemia por COVID-19, hasta diciembre 2022, aproximadamente es de 7 mill de personas (6)

    Entre las pandemias más importantes en la historia de la humanidad se encuentra la pandemia de gripe de 1918, provocada por la influenza. Esta pandemia afectó a menores de cinco años y a personas entre 20 y 40 años, dejando a muchos niños sin madre o huérfanos(2).

    De las primeras pandemias de las que existen algunos datos, es la peste Antonina(3)(4) de los años 165 al 180, que pudieron ser el momento en que la viruela comenzó a aparecer recurrentemente , además de las pandemia de de los años 211 al 266 que podría ser el comienzo de la aparición del sarampión.

    Hasta hace poco tiempo atrás hemos estado viviendo una pandemia global por SARS CoV-2, la cual ha tenido un gran impacto en la sociedad y la economía mundial.

    Los expertos en historia de la medicina, destacan la importancia de las pandemias en la historia de la humanidad y la necesidad de aprender de ellas (1).

    Entre los agentes infecciosos más devastadores que marcaron la humanidad están los siguientes:

    Las Pestes

    Las pestes son enfermedades infecciosas causadas por la bacteria Yersinia pestis, una bacteria zoonótica que suele encontrarse en pequeños mamíferos como los roedores y en las pulgas que los parasitas.

    De las primeras que se menciona en la historia es la peste de Justiniano(4), emperador bizantino en el año 541. Este brote infeccioso afectó al imperio en momentos de su mayor esplendor. Causó una gran pérdida humana, murieron más del 25% de la población del imperio y les ocasionó enormes pérdidas materiales.

    La pandemia de peste más conocida y documentada, es la llamada Peste Negra(5), que afectó a Eurasia en el siglo XIV y alcanzó un punto máximo entre 1347 y 1353. Fue la pandemia más devastadora de la historia de la humanidad, que afectó a gran parte del continente europeo y que tuvo un impacto significativo en la población, la economía y la cultura.

    Peste Negra o Bubónica – Foto de CNN en Español (7)

    Durante la Peste Negra o Peste Bubónica, no se sabía exactamente cómo se propagaba la enfermedad. Las medidas preventivas eran limitadas y se centraban principalmente en el aislamiento de personas enfermas y la limpieza de las calles. Estas medidas fueron insuficientes para detener la propagación de la enfermedad. Además, no existían tratamientos efectivos para la infección en aquel entonces, lo que contribuyó a una alta tasa de mortalidad.

    En cuanto a la cantidad de personas que murieron durante la pandemia de la Peste Negra, es difícil conocer el número exacto debido a la falta de registros precisos en la época. Según algunas estimaciones, la Peste Bubónica mató entre el 30% y el 50% de la población europea en el siglo XIV(6). En algunos lugares, como Florencia, Italia, la tasa de mortalidad puede haber alcanzado el 70%(7).

    Es importante destacar que la Peste Negra no fue la única pandemia de peste que ha ocurrido en la historia. La peste continúa siendo una enfermedad presente en algunas partes del mundo, aunque con menor frecuencia y gravedad que en el pasado. En la actualidad, existen tratamientos efectivos para la peste, como los antibióticos, que han reducido significativamente la tasa de mortalidad(8).

    La pandemia de la Peste Negra fue una de las más devastadoras de la historia de la humanidad, con un impacto significativo en la población europea en el siglo XIV. En aquel entonces, no existían medidas preventivas efectivas ni tratamientos para la peste, lo que contribuyó a la alta tasa de mortalidad. Aunque la peste continúa siendo una enfermedad presente en algunas partes del mundo, los tratamientos actuales han reducido significativamente la tasa de mortalidad.

    La Viruela

    La viruela es una enfermedad infecciosa causada por el virus Variola. A lo largo de la historia, la viruela ha sido una de las enfermedades más devastadoras para la humanidad, se estima que ha causado millones de muertes y ha dejado secuelas permanentes en aquellos que sobrevivieron.

    Existen registros históricos de epidemias de viruela que se remontan a miles de años. Durante siglos, la viruela se propagó por todo el mundo, afectando a poblaciones de diferentes regiones y continentes. Las epidemias de viruela eran especialmente mortales en las poblaciones nativas de América, África y Oceanía, donde las personas no tenían inmunidad previa contra la enfermedad(9).

    En América la infección llegó con los colonizadores. En México, en 1520 la epidemia de viruela fue catastrófica para la población indígena. La falta de inmunidad a la viruela de los nativos americanos y la rápida propagación de la enfermedad llevaron a una alta mortalidad y debilitaron a los pobladores en sus encuentro con los españoles. Más de tres millones de aztecas sucumbieron a la enfermedad. Gravemente debilitados, los aztecas fueron vencidos fácilmente(10).

    La viruela también causó la muerte de un emperador inca incluso antes de la llegada de Francisco Pizarro y sus tropas y eliminó gran parte de la población inca del oeste de Sudamérica. En Europa, se estima que la viruela acabó con 60 millones de personas sólo en el siglo XVIII. Y en el siglo XX, con unos 300 millones de personas en todo el mundo.

    Uno de los eventos más significativos en la historia de la viruela fue la implementación de la vacunación por Edward Jenner en el siglo XVIII. Jenner observó que las personas expuestas a la viruela de las vacas adquirían inmunidad contra la viruela humana. Utilizando esta observación, desarrolló la primera vacuna contra la viruela, lo que marcó un hito importante en la prevención de la enfermedad.

    En el siglo XX, se llevaron a cabo campañas masivas de vacunación contra la viruela en todo el mundo. Estas iniciativas fueron tan exitosas que en 1980 la Organización Mundial de la Salud (OMS)(11) declaró oficialmente la erradicación de la viruela. La erradicación de la viruela es considerada uno de los mayores logros en la historia de la medicina y un hito importante en la salud pública global.

    A pesar de que la viruela ha sido erradicada, se conservan muestras del virus en laboratorios de alta seguridad, debido a su potencial uso como arma biológica. Además, la investigación continua sobre el virus de la viruela y las medidas de seguridad son esenciales para prevenir su reaparición.

    En resumen, las epidemias de viruela a lo largo de la historia tuvieron un impacto devastador en la humanidad. Sin embargo, gracias a la implementación de la vacunación, la viruela fue erradicada en 1980. La historia de la lucha contra la viruela destaca la importancia de la vacunación masiva y la cooperación internacional en la prevención y control de enfermedades infecciosas.

    La Influenza, Gripe

    La influenza es una enfermedad respiratoria que ha causado varias pandemias en la historia. Una de las primeras de las que se tienen registro fue la gripe rusa de 1889, también conocida como la pandemia de gripe asiática de 1889-1890, fue una epidemia de influenza que se originó en Asia y se propagó a nivel mundial. Aunque su nombre hace referencia a Rusia, la enfermedad afectó a muchas otras regiones. La gripe rusa fue causada por una variante del subtipo H2N2 del virus de la influenza A. La epidemia se caracterizó por una rápida propagación y afectó principalmente a adultos jóvenes. Se estima que causó una alta tasa de mortalidad, pero los datos precisos son limitados.

    Entre las más conocidas y documentadas se encuentran las del siglo XX. La primera gran pandemia del siglo XX ocurrió en 1918 y fue causada por el subtipo H1N1, conocida como la gripe o influenza española (16). Este brote infeccioso fue una de las pandemias más devastadoras de la historia. Se cree que se originó en aves o cerdos y se propagó rápidamente durante la Primera Guerra Mundial. Afectó a personas de todas las edades, pero especialmente a adultos jóvenes y sanos. La gripe española fue causada por el subtipo H1N1 del virus de la influenza A. Se estima que infectó a un tercio de la población mundial y causó la muerte de entre 20 y 50 millones de personas, con algunas estimaciones que sugieren cifras aún más altas.(12).

    Este gráfico muestra los dos tipos de virus de la influenza (A y B) que causan la mayoría de las enfermedades en humanos y que son responsables de las temporadas de influenza cada año. Los virus de influenza A se clasifican además en subtipos, mientras que los virus de influenza B se clasifican en dos linajes: B/Yamagata y B/Victoria. Los virus de influenza A y B pueden clasificarse en clados y subclados específicos (que en algunos casos se denominan grupos y subgrupos). CDC. Centro para el el Control y la Prevención de Enfermedades

    La gripe asiática de 1957, también conocida como la pandemia de gripe de 1957-1958, fue causada por una nueva variante del virus de la influenza A, del subtipo H2N2. La pandemia se originó en China y se propagó a nivel mundial, afectando principalmente a adultos jóvenes. Aunque la tasa de mortalidad fue relativamente baja en comparación con la gripe española, la gripe asiática causó una cantidad significativa de enfermedades y muertes en todo el mundo(13).

    Gripe de Hong Kong de 196 fue una pandemia de influenza causada por el subtipo H3N2 del virus de la influenza A. Se originó en China y se propagó rápidamente por todo el mundo. Al igual que las pandemias anteriores, afectó principalmente a adultos jóvenes. La gripe de Hong Kong causó una cantidad significativa de enfermedades y muertes, aunque la tasa de mortalidad fue más baja que la de la gripe española(14).

    La gripe porcina de 2009, también denominada la pandemia de gripe H1N1 de 2009, fue causada por una nueva variante del virus de la influenza A, que contenía genes de origen porcino, aviar y humano. La pandemia se originó en México y se propagó a nivel mundial en cuestión de meses. La gripe porcina afectó a personas de todas las edades, pero se observaron tasas de hospitalización y muerte más altas en personas jóvenes y sanas. Aunque la pandemia generó preocupación global, la mayoría de los casos fueron leves y la tasa de mortalidad fue relativamente baja en comparación con otras pandemias de influenza.

    Estas epidemias de influenza han dejado un impacto significativo en la historia de la salud pública, y cada una de ellas ha contribuido a nuestra comprensión de la influenza y la importancia de la preparación y respuesta adecuadas frente a las pandemias.

    Síndrome de Inmunodeficiencia Humana (SIDA o VIH)

    Los primeros casos se reseñaron al principio de los 80 en Nueva York y California, cuando un grupo de médico empezó a observa que algunos pacientes presentaban enfermedades muy poco frecuentes como el sarcoma de Kaposi, infecciones por Pneumocystis carinii y otras neumopatías. En Europa los primeros casos se describieron en España en octubre de 1981.

    Rápidamente se describieron nuevos casos entre drogadictos endovenosos y receptores de transfusiones sanguíneas(15). Recién en 1982 se le dio el nombre de Inmunodeficiencia adquirida y hasta la fecha ha matado a más de 25 millones de personas en todo el mundo.

    Con respecto al origen de la enfermedad todavía hay varias incógnitas, algunos investigadores lo identifican como de origen africano ya que en la zona, existe un virus de los primates similar llamado virus de Inmunodeficiencia de Simios (SIV), aunque este agente patógeno no tiene capacidad de infectar al humano y el VIH no tiene capacidad de infectar a los monos.

    En cuanto a las características de la inmunodeficiencia humana, es importante tener en cuenta que el virus se transmite principalmente a través de relaciones sexuales sin protección, el uso compartido de agujas contaminadas y de madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia materna(16).

    El VIH ataca y debilita el sistema inmunológico del cuerpo, lo que hace que las personas sean más susceptibles a infecciones oportunistas y ciertos tipos de cáncer. La enfermedad progresa a través de diferentes etapas, desde una infección inicial aguda hasta el desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se caracteriza por una disminución severa de la función inmunológica(17).

    En la actualidad, el SIDA es una pandemia global que afecta a todos los países del mundo. La región más afectada por la enfermedad es el África subsahariana, donde se registran dos tercios de los casos totales de VIH y casi el 75 por ciento de muertes de SIDA(18)

    En relación al tratamiento actual, mejora sustancialmente la calidad de vida de los infectados pero no cura la enfermedad. El Régimen de tratamiento consiste en la toma diaria de una combinación de medicamentos que se llaman antirretrovirales (TAR)(19).

    El TAR se recomienda para todas las personas seropositivas y se debe comenzar lo antes posible. Si bien este tratamiento no cura la infección pero le permite a las personas seropositivas tener una vida normal y reduce el riesgo de trasmisión.

    Con respecto a la prevención, existen vacunas que estén en distintas etapas de investigación y que se aplicarían a las personas seronegativas.

    Coronavirus (virus SARS-CoV-2)

    El COVID-19 es una enfermedad respiratoria causada por un Coronavirus el SARS-CoV2. Los primeros casos de neumonía de origen desconocido aparecieron en noviembre de 2019 en la ciudad de Wuhan, China. Posteriormente, a fines de diciembre de ese año, se identificó el germen causal como un coronavirus diferentes a los que habían causado las epidemias de SARS en el 2003 y MERS en Arabia Saudita en el 2012.

    La enfermedad se propagó rápidamente por el mundo y la OMS la declaró pandemia en marzo 2020.

    Según distintas estadísticas, la pandemia afectó a más de 700 millones de personas con un exceso de mortalidad asociada a la pandemia de unos 14 millones de defunciones. y unos 6.9 millones de muerte por causas directas de la enfermedad(20).

    Los signos y síntomas más frecuentes de COVID-19 son fiebre, tos y dificultad para respirar. En ocasiones se presenta como fatiga, dolores musculares, escalofríos, dolor de cabeza, dolor de garganta, náusea o vómito, diarrea y pérdida del sentido del gusto o el olfato.

    Los signos y síntomas pueden ser de leves a22 graves y suelen aparecer entre 2 y 7 días después de un contacto con un portador sano o enfermo.

    La mayoría de las personas curan sin tratamiento especial, pero algunos, especialmente con ciertas comorbilidades corren riesgo de complicarse y necesitan cuidados médicos especiales

    A fines del 2020, y en tiempo récord, aparecieron las primeras vacunas contra el coronariovirus. En un principio fueron aprobadas como experimentales, a pesar del corto período de la Fase III del ensayo clínico de investigación y en consideración de la emergencia sanitaria. Aún faltan muchos estudios, pero si bien estas vacunas, no evitaron completamente el contagio, impresiona que si disminuyeron la mortalidad. Actualmente, muchos consideran que la enfermedad se transformó en una endemia.

    La pandemia de COVID-19 ha tenido un impacto radical en nuestra forma de vida, redefiniendo los procedimientos científicos y la gobernanza de la ciencia(22). Las pandemias anteriores también han tenido efectos duraderos en la sociedad, la economía y la salud pública, lo que ha llevado a cambios significativos en la forma en que abordamos la prevención y el control de enfermedades infecciosas.

  • Síndrome Cervicobraquial

    El Síndrome Cervicobraquial (SCB), es una de las patologías, por no decir la más frecuente de las patologías que causa un verdadero problema a la ley de Riesgo del Trabajo y una de sus grietas más profundas. Es una de las principales causas que alimentan a la industria del juicio por enfermedades profesionales. No está incluida como tal en ninguna otra lista de enfermedades profesionales de otros organismos internacionales, ni de los países que comparten este sistema de reparación laboral, OMS, OIT, USA, España, Chile, Alemania, etc..

    El Síndrome Cervicobraquial es una alteración que habitualmente no se diagnostica en los consultorios de los médicos asistenciales sino que es patrimonio exclusivo de las demandas laborales en los tribunales judiciales de Córdoba – Argentina. Esta patología, es mucho más referenciada por abogados laboralistas que por médicos asistenciales.

    Muchos profesionales de la salud, se estarán preguntando qué es el SCB, cuáles son los síntomas y signos que componen este síndrome?. Lo concreto, es que esta patología no está descrita como entidad nosológica en ningún tratado actual de medicina clínica, quirúrgica, ortopédica, etc. por lo tanto, sus características semiológicas, están libradas a la interpretación independiente del profesional actuante.

    En relación a la historia de este término, podríamos decir que se empleó en un principio, como sinónimo de Síndrome del Escaleno anterior, fue descripto en 19351 o antes, por un medico llamado Naffzinger3 que consideró que el conocido “Syndrome Cervicobrachial”, (tal como se dice en inglés), era producido casi exclusivamente por una anexititis (inflamación del axón nervioso) por compresión del paquete vasculo nervioso del brazo, al atravesar entre el músculo Escaleno Anterior y Escaleno Medio, por alteraciones de estos músculos. El paquete vasculo-nervioso es como una cañería por donde transitan arterias, venas y nervios. Por esta razón se lo llamaba Síndrome del Escaleno Anterior (SEA), nombre que perduró a la actualidad, no así el de Cervicobraquial. Entre las personas que se describió esta patología, había algunos trabajadores de ferrocarril, habría que imaginarse cómo era la tarea de estos operarios al comienzo del siglo XX,  Posteriormente un médico llamado Kenneth H. Aynesworth4, escribió un artículo donde mencionó que el SEA, descrito por Naffzinger, no era la única causa de Síndrome Cervicobraquial y realizó una larga lista de diagnósticos diferenciales, donde siempre formaba parte el compromiso del paquete vasculo-nervioso del brazo por compresión de los músculos escalenos o por fibrosis de la zona o por alteración congénita del recorrido del paquete vasculo-nervioso, por la presencia de costillas cervicales, etc..

    Habría que dejar en claro, que esta patología no consiste exclusivamente en dolor del cuello y brazo, que presenta una serie de síntomas y signos neurológicos y circulatorios que generan secuelas grave si no se tratan a tiempo. Estas alteraciones concebidas a nivel del hombro, producían un déficit de irrigación sanguínea en el brazo, con isquemia primero y si el proceso se prolongaba terminaban en gangrena de territorio vascular, tal como lo muestran las foto extraídas del artículo de Donald1.

    No quisiera parecer un diario sensacionalista mostrando imágenes no aptas para sensibles,

    Síndrome Cervicobraquial o Síndrome del Escaleno
    Síndrome Cervicobraquial o Síndrome del Escaleno

    pero si dejar bien en claro que esta patología, librada a su suerte, dejaba lesiones de consideración a principio del siglo XX, cuando todavía no se la identificaba bien, por suerte ese tipo de lesiones ya no se observan.

    Las lesiones que se observan en la foto, son producto de la gangrena que se generaba por las alteraciones circulatorias que acompañaban al Síndrome Cervico-braquial o Síndrome del Escaleno, la única solución terapéutica que se le podía ofrecer a estos pacientes, con semejante lesión, era la amputación del brazo. Actualmente los diagnósticos son precoces y dependerá de la etiología que lo genera, en el caso del SEA, la indicación terapéutica es quirúrgica, con Tenectomía del músculo escaleno.

    Estos signos y síntomas no guardan relación con la sintomatología anodina que refieren los trabajadores que reclaman esta patología en la Justicia Laboral, los cuales solo manifiestan dolores erráticos que nunca los lleva a consultar a un medico asistencial.

    A partir de la descripción de las distintas causas que ocasionaban el Síndrome Cervicobraquial, en la práctica médica, estas patologías se fueron identificando por sus nombres etiológicos y el término de Síndrome Cervicobraquial quedo relegado exclusivamente a cuando no se conocía la causa de los síntomas mencionados por el paciente. Hoy esa opción a quedado totalmente desfasada por la gran variedad y evolución que han tenido de los métodos complementarios del diagnóstico. En la actualidad, en la consulta médica diaria, el término Síndrome Cervicobraquial, no se usa y fue remplazado por los diagnósticos como: Síndrome del Escaleno Anterior, Síndrome de la costilla cervical, Síndrome de la salida torácica, etc. según su patogenia

    Otra pregunta a contestarnos, es cómo esta entidad clínica desconocida y obsoleta, llegó a formar parte del listado del Enfermedades Profesionales, decreto 658/96, de la ley de Riesgo del trabajo en la Argentina?.

    Como alguna vez mencioné, los asesores de la OPS, responsables de la elaboración de las listas de enfermedades profesionales, presentaron en un primer momento una lista bastante completa que debía ser aprobada por los representantes de sindicatos, empresarios y gobierno antes de decretarse y de estas negociaciones se introdujeron algunos cambios y nuevos aportes a las enfermedades presentadas, algunos de ellos positivos y otros desafortunados, pero casi todos entraron sin una evaluación científicas de las patologías aportadas por las distintas instituciones. Este hecho no hubiera tenido trascendencia, si hubiera sido acotado claramente, por el Laudo 405/96 del Ministerio de Trabajo y Seguridad Social, “Manual de Procedimiento para el Diagnóstico de Enfermedades Profesionales”, pero tampoco en este manual aparece explícitamente mencionado el SCB, lo cual permite la libre interpretación médico legal de la patología, hecho que no ocurre con otras enfermedades profesionales, las cuales son abordadas más detalladamente, como las generadas por agentes de riesgo biológicos, químicos o cánceres  .

    Todas esta cadena de desaciertos, llevaron a tener dentro del decreto 658/96, formando parte del listado de Enfermedades Profesionales de la República Argentina, una terminología anticuada que no está descrita como enfermedad en los tratados de medicina actual.

    Esto no hubiera trascendido más allá de lo anecdotario, si la “viveza criolla”, el oportunismo, la especulación de abogados, médicos y trabajadores, sumados a la apatía judicial, no hubieran facilitado y promovido la industria del juicio con el enorme costo económico que le ha representado a las empresas con empleados.

    De todas maneras no todo está perdido, no sería muy complicado ni costoso revertir esta situación, por un lado requeriría que un grupo de técnicos idóneos y honestos, con manejo bibliográfico y metodología científica, revisaran, ordenaran y protocolizaran el decreto 658/96 y el Laudo 405/96 de MTySS y los demás decretos que reglamentan esta ley en referencia al listado de Enfermedades Profesionales y por el otro, que la justicia exija a sus peritos técnicos de oficio la aptitud y capacitación necesaria para asesorar con criterios científicos a los jueces.

    María E. Torres Mariano

    Bibliografía

    1. The ScalenusAnticus Syndrome With and Without Cervical Rib Donald, Joseph M. Morton, Benjamin F.Annal Surgery 1940  May;111(5):709–723
    2. Ochsner, A., Gage, M., and DeBakey, M.: Scalenus Anticus (Naffziger) Syndrome Am. Jour. Surg., 28, 669, I935
    3. Naffziger, H. C., and Grant, W. T.: Neuritis of the Brachial Plexus Mechanical in Origin; The Escaleno Syndrome. Surg., Gynec. and Obstet., 67, 722, I938.
    4. Aynesworth Kenneth H. THE CERVICOBRACHIAL SYNDROME: A DISCUSSION OF THE ETIOLOGY WITH REPORT OF TWENTY CASES. Ann Surg. 1940 May;111(5):724–742)
    5. Síndrome Cervicobraquial. Propuesta de actualización del Baremo Laboral argentino Rev Asoc Esp Espec Med Trab vol.33 no.2 Madrid jun. 2024  Epub 07-Oct-2024

       

       

  • |

    Bioética: fundamentos, historia, importancia n la toma de decisiones en salud

    Introducción

    La bioética se ha consolidado como una disciplina imprescindible en el análisis contemporáneo de los dilemas que surgen en el ámbito de la medicina, las ciencias de la vida y las políticas de salud. El vertiginoso avance científico y tecnológico plantea interrogantes que no pueden resolverse únicamente desde el saber técnico, sino que requieren una reflexión moral profunda y sistemática.

    Siguiendo la definición de Juan Carlos Mainetti (1990), la bioética es el “estudio sistemático de la conducta humana en el área de las ciencias de la vida y la atención de la salud, en tanto que dicha conducta es examinada a la luz de los principios y valores morales”. Esta concepción pone en el centro a la persona humana, su dignidad y sus derechos, como eje de toda decisión sanitaria.

    ¿Qué es la bioética?

    La bioética es un campo interdisciplinario que analiza las cuestiones éticas derivadas de la práctica médica, la investigación científica, la biotecnología y las políticas públicas de salud. Su finalidad es reflexionar críticamente sobre los impactos de los avances científicos en los seres humanos, considerando no solo aspectos biológicos, sino también sociales, culturales, jurídicos y morales.

    No se trata de un conjunto rígido de normas, sino de un espacio de deliberación racional orientado a la toma de decisiones prudentes, responsables y respetuosas de los derechos humanos fundamentales.

    Historia de la bioética

    Si bien las preocupaciones éticas en medicina existen desde la Antigüedad —como lo demuestran el Código de Hammurabi, las regulaciones médicas en Egipto o el Juramento Hipocrático—, la bioética como disciplina autónoma surge en la segunda mitad del siglo XX.

    En la década de 1970, el bioquímico y oncólogo estadounidense Van Rensselaer Potter acuñó el término “bioética”, concibiéndolo como un puente entre las ciencias biológicas y los valores humanos, capaz de garantizar la supervivencia y la calidad de vida de la humanidad. Desde entonces, la bioética se nutrió de diversas corrientes filosóficas, incluyendo el pensamiento clásico (Platón y Aristóteles), la escolástica (Tomás de Aquino), el utilitarismo, el pragmatismo y corrientes críticas contemporáneas.

    Su desarrollo estuvo estrechamente ligado a hechos históricos que pusieron en evidencia graves vulneraciones éticas, como los experimentos médicos no consentidos durante la Segunda Guerra Mundial, lo que dio lugar a documentos fundamentales como el Código de Núremberg y, posteriormente, la Declaración de Helsinki.

    Principios básicos de la bioética

    La bioética contemporánea se apoya en cuatro principios fundamentales, ampliamente aceptados como marco de referencia para el análisis ético:

    1. Respeto por la autonomía

    Reconoce el derecho de toda persona a tomar decisiones libres e informadas sobre su propia salud y su cuerpo, sin coerción ni interferencias indebidas.

    2. Beneficencia

    Impone la obligación de actuar en beneficio del paciente o de la persona involucrada, promoviendo su bienestar y maximizando los posibles beneficios de las intervenciones.

    3. No maleficencia

    Establece el deber de no causar daño intencionalmente, sintetizado en el clásico principio médico primum non nocere.

    4. Justicia

    Exige una distribución equitativa de los recursos sanitarios, un trato imparcial y la igualdad en el acceso a la atención de la salud.

    Estos principios no operan de manera aislada, sino que deben ponderarse en conjunto ante cada situación concreta.

    Comités de bioética

    Los comités de bioética son órganos colegiados cuya función principal es analizar, deliberar y emitir recomendaciones sobre conflictos éticos relacionados con la práctica asistencial, la investigación en seres humanos y la aplicación de nuevas tecnologías.

    Están integrados por profesionales de diversas disciplinas, entre ellos:

    • Médicos y otros profesionales de la salud
    • Investigadores
    • Filósofos y bioeticistas
    • Abogados
    • Sociólogos
    • Representantes de la comunidad

    Esta composición plural garantiza una mirada integral y evita decisiones basadas exclusivamente en criterios técnicos o corporativos.

    Temas tratados por los comités de bioética

    Los comités de bioética abordan una amplia variedad de dilemas éticos, entre los que se destacan:

    • Consentimiento informado y respeto de la autonomía del paciente
    • Investigación en seres humanos y protección de los participantes
    • Uso de tecnologías reproductivas y fertilización asistida
    • Manipulación genética y estudios con células madre
    • Donación y trasplante de órganos
    • Decisiones al final de la vida, limitación del esfuerzo terapéutico y cuidados paliativos
    • Acceso equitativo a los servicios de salud y asignación de recursos escasos

    Estos temas reflejan la complejidad creciente de la medicina moderna y la necesidad de marcos éticos sólidos para su abordaje.

    Casos bioéticos internacionales de relevancia histórica

    El desarrollo de la bioética no puede comprenderse sin el análisis de casos concretos que evidenciaron vulneraciones éticas graves o dilemas morales complejos. Algunos de los ejemplos más relevantes a nivel internacional son los siguientes:

    1. El estudio de sífilis de Tuskegee (Estados Unidos, 1932–1972)

    Este estudio observacional, llevado a cabo por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos, investigó la evolución natural de la sífilis en hombres afroamericanos pobres, sin informarles su diagnóstico ni ofrecerles tratamiento, aun cuando la penicilina ya estaba disponible.
    Este caso se convirtió en un símbolo de violación de la autonomía, la beneficencia y la justicia, y fue determinante para la creación de regulaciones éticas estrictas en investigación clínica, incluyendo el Informe Belmont.

    2. El Código de Núremberg y los juicios médicos (Alemania, 1947)

    Tras la Segunda Guerra Mundial, los juicios de Núremberg revelaron experimentos médicos realizados en prisioneros sin consentimiento, con resultados frecuentemente letales.
    De estos procesos surgió el Código de Núremberg, que estableció principios fundamentales como el consentimiento voluntario y la proporcionalidad entre riesgos y beneficios, constituyendo uno de los pilares históricos de la bioética moderna.

    3. El caso de Henrietta Lacks y las células HeLa (Estados Unidos, década de 1950)

    Las células tumorales de Henrietta Lacks fueron extraídas sin su consentimiento informado y utilizadas para investigaciones que revolucionaron la biomedicina.
    Este caso abrió debates centrales sobre consentimiento informado, propiedad de muestras biológicas, justicia distributiva y derechos de los pacientes, debates que continúan vigentes en la investigación genética contemporánea.

    4. La clonación de la oveja Dolly (Reino Unido, 1996)

    El nacimiento de Dolly, el primer mamífero clonado a partir de una célula somática adulta, generó un debate bioético global sobre los límites de la manipulación genética, el bienestar animal y la posibilidad de clonación humana.
    Este caso impulsó declaraciones internacionales, como la Declaración Universal sobre el Genoma Humano y los Derechos Humanos de la UNESCO, que prohíbe la clonación reproductiva humana por atentar contra la dignidad humana.

    5. Casos de final de vida: Karen Ann Quinlan y Terri Schiavo (Estados Unidos)

    Estos casos emblemáticos abordaron el derecho a rechazar tratamientos médicos, la limitación del esfuerzo terapéutico y la autonomía del paciente en estados vegetativos persistentes.
    Contribuyeron decisivamente al desarrollo del concepto de voluntades anticipadas y al reconocimiento ético y legal de los cuidados paliativos y la muerte digna.

    Conclusión

    La bioética constituye hoy una herramienta indispensable para orientar la toma de decisiones en el ámbito de la medicina y las ciencias de la vida. Surgida como respuesta a los abusos y dilemas generados por el progreso científico, se apoya en principios éticos universales que buscan proteger la dignidad humana.

    Los comités de bioética, con su enfoque interdisciplinario, cumplen un rol clave en la evaluación de situaciones complejas, pr A continuación incorporo ejemplos emblemáticos de casos bioéticos internacionales, integrados de manera académica al artículo, y agrego bibliografía científica formal en formato Vancouver (el más utilizado en ciencias de la salud y medicina legal). Si luego prefiere formato APA, puedo convertirlo sin dificultad.


    Bibliografía

    • Gracia D. Fundamentos de bioética. Madrid: Triacastela; 2008.as fuentes que consultaste sobre el caso bioético de la clonación de la oveja dolly Reply in Español
    • Potter VR. Bioethics: Bridge to the Future. Englewood Cliffs: Prentice-Hall; 1971.
    • Beauchamp TL, Childress JF. Principles of Biomedical Ethics. 8th ed. New York: Oxford University Press; 2019.
    • Mainetti JA. Bioética: una nueva disciplina. La Plata: Quirón; 1990.
    • National Commission for the Protection of Human Subjects of Biomedical and Behavioral Research. The Belmont Report. Washington DC: U.S. Government Printing Office; 1979.
    • World Medical Association. Declaration of Helsinki: Ethical Principles for Medical Research Involving Human Subjects. JAMA. 2013;310(20):2191–2194.
    • UNESCO. Declaración Universal sobre el Genoma Humano y los Derechos Humanos. París: UNESCO; 1997.
    • Jones JH. Bad Blood: The Tuskegee Syphilis Experiment. New York: Free Press; 1993.
    • Skloot R. The Immortal Life of Henrietta Lacks. New York: Crown Publishing Group; 2010.
    • Emanuel EJ, Emanuel LL. Four models of the physician-patient relationship. JAMA. 1992;267(16):2221–2226.

  • |

    Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

    Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

    Autores: Nora D. Volkow, M.D., Ruben D. Baler, Ph.D., Wilson M. Compton, M.D., and Susan R.B. Weiss, Ph.D. Fuente: The New England Journal of Medicinehttps://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMra1402309

    Introducción:

    El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.

    El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.

    La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).

    El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.

    El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.

    Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo
    °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información.
    °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones
    °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual.
    °- En dosis altas, paranoia y psicosis

     Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.

    Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis

    EFECTOS ADVERSOS

    Riesgo de adicción

    La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).

    El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.

    El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.

    Efectos sobre el desarrollo cerebral

    El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.

    Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.

    En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.

    También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.

    Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.

    El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.

    Posible importancia como droga de entrada

    Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.

    Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.

    Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.

    Relación con las enfermedades mentales

    El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.

    Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).

    Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.

    Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida

    En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.

    La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.

    Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.

    Riesgo de accidentes con vehículos de motor

    La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.

    El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.

    En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.

    Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud

    Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.

    Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.

    El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.

    Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.

    Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento

    La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.

    El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.

    También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.

    Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.

    Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.

    Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?

    Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.

    CONCLUSIONES

    El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).

    El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.

    Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.

    Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)

    Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.

    Referencias

    1. Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
    2. Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76.
      3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
    3. Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91.
      5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
    4. Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
    5. Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
    6. Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
    7. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
    8. Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
    9. Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
    10. Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
    11. Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
    12. Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
    13. Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
    14. Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
    15. Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
    16. Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
    17. DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
    18. Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
    19. Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
    20. Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
    21. Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
    22. Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
    23. Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
    24. Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf).
      27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
    25. Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
    26. Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
    27. Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
    28. Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
    29. Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
    30. Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
    31. Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
    32. Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
    33. Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
    34. Hartman RL, Huestis MA. Cannabis effects on driving skills. Clin Chem 2013;59:478-92.
    35. Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
    36. Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
    37. Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
    38. Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
    39. Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47.
      43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
    40. Owen KP, Sutter ME, Albertson TE. Marijuana: respiratory tract effects. Clin Rev Allergy Immunol 2014; 46:65-81.
    41. Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
    42. Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
    43. Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
    44. Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
    45. Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
    46. ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
    47. Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/

    DAWN2k11ED.htm).
    52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.

    1. Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
    2. Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
    3. Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
    4. Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
    5. Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64.
      58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
    6. Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
    7. Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
    8. D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
    9. Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
    10. Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
    11. Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
    12. Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
    13. Wilsey B, Marcotte T, Deutsch R, Gouaux B, Sakai S, Donaghe H. Low-dose vaporized cannabis significantly improves neuropathic pain. J Pain 2013; 14:136-48.
    14. Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92.
      68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
    15. Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
    16. Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
    17. Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
    18. Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
    19. Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
    20. Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
    21. Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
    22. Niedbala S, Kardos K, Salamone S, Fritch D, Bronsgeest M, Cone EJ. Passive cannabis smoke exposure and oral fluid testing. J Anal Toxicol 2004; 28:546-52.
    23. Degenhardt L, Hall W. Extent of illicit drug use and dependence, and their contribution to the global burden of disease. Lancet 2012; 379:55-70.
  • |

    Efectos de una dieta baja en carbohidratos en el gasto de energía durante el mantenimiento de la pérdida de peso

    Ensayo aleatorio

    BMJ 2018 ; 363 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k4583 (publicado el 14 de noviembre de 2018) Cite esto como: BMJ 2018; 363: k4583

    Resumen

    Objetivo

    Determinar los efectos de dietas que varían en la proporción de carbohidratos y grasas sobre el gasto energético total.

    Diseño

    Ensayo clínico aleatorizado.

    Ámbito

    Colaboración multicéntrica en dos centros de Estados Unidos, entre agosto de 2014 y mayo de 2017.

    Participantes

    164 adultos de entre 18 y 65 años, con un índice de masa corporal igual o superior a 25.

    Intervenciones

    Tras una pérdida de peso del 12% (±2%) mediante una dieta inicial estandarizada, los participantes fueron asignados aleatoriamente a una de tres dietas de prueba según su contenido de carbohidratos:

    • alta en carbohidratos (60%, n=54),
    • moderada en carbohidratos (40%, n=53),
    • baja en carbohidratos (20%, n=57),
      durante 20 semanas.

    Las dietas de prueba fueron controladas para el aporte proteico y ajustadas energéticamente para mantener la pérdida de peso dentro de un rango de ±2 kg.
    Para evaluar la modificación del efecto predicha por el modelo carbohidrato-insulina, la muestra se dividió en tercios según la secreción de insulina previa a la pérdida de peso (concentración de insulina a los 30 minutos tras una sobrecarga oral de glucosa).

    Medidas principales de resultado

    El resultado primario fue el gasto energético total, medido mediante el método del agua doblemente marcada, analizado por intención de tratar.
    El análisis por protocolo incluyó a los participantes que mantuvieron la pérdida de peso objetivo, lo que podría proporcionar una estimación más precisa del efecto.
    Los resultados secundarios incluyeron el gasto energético en reposo, medidas de actividad física y los niveles de las hormonas metabólicas leptina y grelina.

    Resultados

    El gasto energético total difirió según el tipo de dieta en el análisis por intención de tratar (n=162, p=0,002), con una tendencia lineal de aumento de 52 kcal/día (intervalo de confianza del 95%: 23 a 82) por cada disminución del 10% en la proporción de carbohidratos sobre la ingesta energética total.

    El cambio en el gasto energético total fue de 91 kcal/día mayor (IC 95%: −29 a 210) en los participantes asignados a la dieta moderada en carbohidratos y de 209 kcal/día mayor (91 a 326) en los asignados a la dieta baja en carbohidratos, en comparación con la dieta alta en carbohidratos.

    En el análisis por protocolo (n=120, p<0,001), las diferencias respectivas fueron de 131 kcal/día (−6 a 267) y 278 kcal/día (144 a 411).

    Entre los participantes ubicados en el tercio superior de secreción de insulina previa a la pérdida de peso, la diferencia entre la dieta baja y la alta en carbohidratos fue de 308 kcal/día en el análisis por intención de tratar y de 478 kcal/día en el análisis por protocolo (p<0,004).

    Los niveles de grelina fueron significativamente más bajos en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos en comparación con los asignados a la dieta alta en carbohidratos (en ambos análisis).
    La leptina también fue significativamente más baja en los participantes asignados a la dieta baja en carbohidratos (análisis por protocolo).

    Conclusiones

    De manera consistente con el modelo carbohidrato-insulina, la reducción de carbohidratos en la dieta incrementó el gasto energético durante la fase de mantenimiento de la pérdida de peso. Este efecto metabólico podría mejorar el éxito del tratamiento de la obesidad, especialmente en personas con alta secreción de insulina.