El consumo de cannabis ha aumentado en todo el mundo, y con ello, las preocupaciones sobre sus efectos en la salud mental. Uno de los riesgos más estudiados es su relación con la psicosis. A continuación, abordaremos qué es un brote psicótico, su relación con el cannabis, los factores predisponentes y los posibles tratamientos.
¿Qué es un brote psicótico?
Un brote psicótico es un episodio agudo en el que una persona pierde el contacto con la realidad. Puede manifestarse con alucinaciones (percepción de cosas que no existen), delirios (creencias falsas e irracionales), pensamiento desorganizado y alteraciones del comportamiento. Durante el episodio, el individuo puede experimentar miedo, confusión y cambios abruptos en su estado de ánimo.
¿Cuáles son los síntomas de un brote psicótico?
Los síntomas de un brote psicótico incluyen:
Alucinaciones: Visuales, auditivas o táctiles.
Delirios: Creencias irracionales y firmes.
Pensamiento desorganizado: Dificultad para seguir una conversación o mantener un hilo lógico de ideas.
Alteraciones en la percepción de la realidad.
Agitación o conducta extraña.
Ansiedad extrema o paranoia.
¿El consumo de cannabis puede precipitar un brote psicótico?
Sí. Diversos estudios han demostrado que el cannabis puede actuar como un desencadenante de brotes psicóticos, especialmente en personas con predisposición a trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia y viceversa, un alto porcentaje de personas que han tenido un brote psicótico por el uso del cannabis, han desarrollado esquizofrenia. La relación entre el cannabis y la psicosis parece depender de la dosis, la frecuencia del consumo y la concentración de tetrahidrocannabinol (THC), el principal compuesto psicoactivo de la planta.
Características del brote psicótico por consumo de cannabis
Un brote psicótico inducido por cannabis suele presentar:
Alucinaciones y delirios paranoides, generalmente de rápida aparición tras el consumo.
Ansiedad intensa y ataques de pánico.
Despersonalización (sensación de estar desconectado del propio cuerpo o mente).
Alteraciones en la percepción del tiempo y el espacio.
Confusión extrema y desorientación.
Este tipo de psicosis puede ser transitoria y resolverse una vez que los efectos de la droga desaparecen, pero en algunos casos, puede evolucionar hacia un trastorno psicótico persistente, especialmente en personas con factores predisponentes.
Relación entre el cannabis, la psicosis y la esquizofrenia
Existe una fuerte relación entre el consumo de cannabis, la psicosis y la esquizofrenia. Numerosos estudios han encontrado que el consumo frecuente y en altas dosis de cannabis aumenta significativamente el riesgo de desarrollar esquizofrenia, especialmente en personas con predisposición genética. La psicosis inducida por cannabis puede ser un factor que desencadene el inicio de un trastorno esquizofrénico en individuos vulnerables. Además, se ha observado que el cannabis con alto contenido de THC puede agravar los síntomas en personas con esquizofrenia preexistente, aumentando la frecuencia y severidad de los episodios psicóticos.
Factores predisponentes a la psicosis por cannabis
Además del consumo de cannabis, existen otros factores que pueden aumentar el riesgo de desarrollar psicosis:
Antecedentes familiares de psicosis o esquizofrenia.
Edad temprana de inicio del consumo (especialmente en la adolescencia, cuando el cerebro aún está en desarrollo).
Consumo frecuente y en altas dosis.
Uso de cannabis con alto contenido de THC y bajo en cannabidiol (CBD).
Estrés extremo o traumas psicológicos previos.
Presencia de otras enfermedades psiquiátricas como trastorno bipolar o depresión severa.
¿Cómo se trata la psicosis inducida por cannabis?
El tratamiento depende de la gravedad y duración de los síntomas. En casos leves, la interrupción del consumo y el apoyo psicológico pueden ser suficientes. En casos más graves, se requieren:
Hospitalización en casos de alto riesgo (cuando hay peligro para la persona o terceros).
Antipsicóticos como risperidona, olanzapina o haloperidol.
Terapia psicológica para abordar la ansiedad y el impacto del episodio psicótico.
Monitoreo psiquiátrico para detectar posibles recaídas o evolución a un trastorno crónico.
¿La psicosis por cannabis es permanente o transitoria?
En la mayoría de los casos, la psicosis inducida por cannabis es transitoria y se resuelve al suspender el consumo. Sin embargo, en personas con predisposición genética o vulnerabilidad psiquiátrica, el episodio puede desencadenar una psicosis crónica o esquizofrenia.
Conclusión
El consumo de cannabis no es inofensivo y puede tener consecuencias graves en la salud mental. Es fundamental concienciar sobre los riesgos, especialmente en jóvenes y personas con antecedentes psiquiátricos. Ante cualquier signo de psicosis, se recomienda buscar ayuda médica de inmediato para un diagnóstico y tratamiento adecuados.
Descripción general: La infección por Naegleria es una infección cerebral poco frecuente y generalmente mortal causada por una ameba que se encuentra a menudo en lagos de agua dulce, ríos y aguas termales. La exposición a la ameba ocurre al nadar o al practicar deportes acuáticos.
Ciclo biológico de la ameba Naegleria Foxleri
La ameba, llamada «Naegleria fowleri», viaja desde la nariz al cerebro, donde provoca daños graves. La mayoría de las personas que contraen una infección por Naegleria mueren en una semana.
Cada año, millones de personas se exponen a la ameba que provoca la infección por Naegleria, pero solo algunas se enferman. Los funcionarios de salud no saben el motivo por el cual algunas personas contraen la infección por Naegleria y otras no.
Evitar masas de agua dulce tibia y usar pinzas nasales mientras estás en el agua podrían ayudarte a prevenir esta infección.
Síntomas
La infección por Naegleria provoca una enfermedad llamada «meningoencefalitis amebiana primaria». Esta enfermedad causa la inflamación del cerebro y la destrucción de tejido cerebral.
Los signos y síntomas de la infección por Naegleria generalmente comienzan dentro de los 2 a 15 días de la exposición a la ameba, son similares a la meningoencefalitis por cualquier otra etiología y pueden comprender:
Cambios en el sentido del olfato o el gusto
Fiebre
Dolor de cabeza intenso y repentino
Rigidez en el cuello
Sensibilidad a la luz
Náuseas y vómitos
Confusión
Pérdida de equilibrio
Somnolencia
Convulsiones
Alucinaciones
Estos signos y síntomas pueden progresar rápidamente. Suelen provocar la muerte en una semana.
Cuándo consultar al médico?
Busca atención médica inmediata si tienes fiebre, dolor de cabeza, rigidez en el cuello y vómitos repentinos.
Causas
La ameba Naegleria fowleri (que con frecuencia se encuentra en masas de agua dulce tibia en todo el mundo, generalmente durante los meses de verano) provoca la infección por Naegleria. A veces, esta ameba se encuentra también en la tierra. La ameba ingresa en el cuerpo a través de la nariz, por medio de agua o polvo contaminados, y se traslada al cerebro a través de los nervios que transmiten el sentido del olfato.
Solo un pequeño porcentaje de los millones de personas expuestas a la Naegleria fowleri se enferman. Se desconoce por qué algunas personas se infectan tras la exposición y otras no.
La ameba no se contagia entre las personas ni por beber agua contaminada. Además, las piscinas que se limpian y se desinfectan de forma adecuada no contienen la ameba Naegleria.
Factores de riesgo
En los Estados Unidos, millones de personas se exponen a la ameba que provoca infección por Naegleria cada año, pero muy pocos se enferman. De 2005 a 2014, se informaron 35 infecciones.
Algunos de los factores que aumentan el riesgo de infección por Naegleria son:
Nadar en agua dulce. La mayoría de las personas que se enferman han nadado en un lago de agua dulce en las dos semanas previas.
Olas de calor. La ameba prolifera en agua tibia o caliente.
Los niños y adultos jóvenes son los grupos etarios con más probabilidades de ser afectados, posiblemente porque por lo general son más activos en el agua y pasan más tiempo en ella.
Prevención
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention) sugieren que las siguientes medidas pueden reducir el riesgo de contraer una infección por Naegleria:
No nades ni te zambullas en ríos ni lagos de agua dulce tibia.
Mantén cerrada la nariz o utiliza pinzas nasales cuando saltes o te zambullas en agua dulce tibia.
Evita remover el sedimento cuando nades en agua dulce tibia poco profunda.
Diagnósticos
Pruebas de diagnóstico por imágenes
La tomografía computarizada (TC) o las imágenes por resonancia magnética (RM) pueden revelar hinchazón y sangrado dentro del cerebro.
Exploración por tomografía computarizada.En este procedimiento se toman vistas de rayos X desde muchas direcciones y luego se combinan para convertirse en imágenes transversales detalladas.
Imágenes por resonancia magnética (RM).La máquina que realiza una resonancia magnética usa ondas de radio y un campo magnético potente para producir imágenes muy detalladas de los tejidos blandos, como el cerebro.
Punción lumbar (punción medular)
La ameba Naegleria puede observarse con el microscopio en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal. Este líquido, llamado «líquido cefalorraquídeo», se obtiene insertando una aguja entre dos vértebras en la parte inferior de la espalda. En esta prueba, también se puede medir la presión del líquido cefalorraquídeo y se pueden buscar células inflamatorias.
Tratamientos
Son pocas las personas que sobreviven a una infección por Naegleria, incluso con tratamiento. El diagnóstico y el tratamiento tempranos son cruciales para la supervivencia.
El tratamiento principal para la infección por Naegleria es un medicamento antifúngico llamado «anfotericina B», que por lo general se inyecta en una vena (por vía intravenosa) o en el espacio que rodea la médula espinal para eliminar a las amebas.
Ahora se dispone de un medicamento en etapa de investigación llamado «miltefosina» (Impavido) para el tratamiento de emergencia de la infección por Naegleria a través de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Cuando se lo toma con otros medicamentos y junto con un control agresivo de la inflamación del cerebro, este medicamento puede resultar prometedor para una mejor posibilidad de supervivencia.
Preparación para la consulta
Si crees que tú o tu hijo podrían tener una infección por Naegleria, busca atención médica inmediata. Es aconsejable que hagas una lista de respuestas para las siguientes preguntas:
¿Cuáles son los signos y síntomas?
¿Cuándo comenzaron?
¿Hay algo que los mejore o los empeore?
¿La persona ha estado nadando en agua dulce en las últimas dos semanas?
La valoración del daño corporal es un procedimiento médico-legal que tiene como objetivo determinar, de forma objetiva y técnica, las consecuencias que una lesión, enfermedad o accidente ha generado en una persona. No solo se considera el daño físico visible, sino también el impacto funcional, psicológico y social que esa situación provoca.
¿Cuándo se realiza?
Este tipo de evaluación es clave en contextos como:
Siniestros viales
Accidentes laborales
Demandas por mala praxis médica
Trámites de seguros
Jubilaciones por invalidez o incapacidad
Reclamos judiciales por daños y perjuicios
Su finalidad es establecer si existe daño, qué tipo es, cuál es su gravedad y si es permanente o recuperable. También se analiza la relación de causalidad entre el hecho y el daño.
¿Qué tipos de daño se evalúan?
La valoración contempla distintas dimensiones del daño:
Daño psíquico: trastornos emocionales o mentales posteriores al hecho.
Daño estético: alteraciones visibles que afectan la apariencia.
Daño moral: sufrimiento subjetivo no siempre objetivable.
Pérdida de capacidad laboral o funcional.
Cada tipo se analiza de forma técnica, con herramientas médicas, psicológicas y funcionales, respetando el encuadre legal que le corresponda.
¿Quién realiza esta evaluación?
La valoración del daño corporal debe ser realizada por un médico especializado en medicina legal o pericia médica, con experiencia en dictámenes objetivos y conocimiento de normativas legales y baremos vigentes (criterios que permiten cuantificar el daño).
¿Qué incluye un informe de daño corporal?
Un informe bien elaborado suele contener:
Historia clínica completa y documentos médicos previos.
Examen físico y funcional actual.
Evaluación del daño y grado de incapacidad (si la hubiera).
Análisis de la relación causal.
Conclusiones técnicas y, si corresponde, recomendaciones legales.
Importancia del informe en procesos legales
El informe de valoración del daño corporal es una herramienta fundamental para la justicia, las aseguradoras, las ART y los abogados, ya que permite establecer compensaciones, indemnizaciones o decisiones judiciales con base objetiva.
También puede ser solicitado por los propios pacientes que desean conocer el alcance real de una lesión y sus implicancias legales.
📍 En resumen:
La valoración del daño corporal es mucho más que describir una lesión. Es una evaluación compleja, interdisciplinaria y rigurosa que traduce el sufrimiento físico o psicológico en datos objetivos útiles para la toma de decisiones jurídicas, laborales o personales.
Las empresas aseguradoras no solo cumplen un rol económico clave al proteger patrimonios y vidas frente a eventos adversos. En paralelo, se han constituido en una fuente fundamental de datos sistematizados que, analizados estadísticamente, han generado conocimiento científico valioso con impacto directo en la salud, la seguridad, la economía, las políticas públicas y el desarrollo humano.
A continuación, se presenta un recuento de los principales aportes derivados de estas estadísticas:
1. Conocimiento en epidemiología y salud pública
Las aseguradoras de salud, vida y riesgos del trabajo han recolectado datos durante décadas sobre enfermedades, accidentes, causas de muerte, tratamientos y pronósticos. Gracias a ello, ha sido posible:
Identificar patrones de morbilidad y mortalidad por edad, sexo, ocupación y región.
Evaluar la efectividad de tratamientos y estrategias de prevención.
Detectar enfermedades emergentes y cambios en tendencias sanitarias.
Estimar la esperanza de vida ajustada por enfermedades.
2. Prevención de accidentes laborales y enfermedades profesionales
Las estadísticas de siniestros laborales han dado lugar a avances significativos en:
Clasificación de rubros y tareas según nivel de riesgo.
Mejora de protocolos de seguridad y normativas de higiene laboral.
Innovación en tecnologías de prevención.
Seguimiento de patologías ocupacionales, como trastornos musculoesqueléticos.
3. Ciencia actuarial y modelos predictivos
La ciencia actuarial, nacida en el ámbito asegurador, ha desarrollado modelos matemáticos para la predicción de eventos inciertos. Entre sus logros:
Elaboración de tablas de mortalidad y supervivencia.
Cálculo de primas basadas en riesgo individual y colectivo.
Desarrollo de técnicas de modelado estadístico y aprendizaje automático.
4. Gestión de sistemas de salud
La información recabada por las aseguradoras es vital para:
Estimar el gasto en salud por grupo poblacional.
Evaluar el desempeño de prestadores y profesionales.
Identificar prácticas innecesarias o de bajo valor.
Promover una medicina basada en resultados.
5. Formulación de políticas públicas
Los datos aseguradores nutren la toma de decisiones en:
Reformas de salud, seguridad social y jubilación.
Regulaciones de seguridad vial, laboral y ambiental.
Evaluación del impacto económico de epidemias y catástrofes.
6. Seguridad vial y transporte
Las aseguradoras vehiculares han contribuido a:
Identificar zonas de alto riesgo en la vía pública.
Mejorar el diseño de infraestructuras viales.
Fomentar el uso de medidas de seguridad.
Analizar comportamientos de riesgo en conductores.
7. Mitigación de catástrofes y cambio climático
Los seguros contra eventos naturales han permitido:
Generar mapas de riesgo por región.
Modelar el impacto económico del cambio climático.
Incentivar prácticas sustentables.
Diseñar seguros solidarios para países vulnerables.
8. Educación financiera y cultura del riesgo
Las estadísticas aseguradoras también han aportado a:
Mejorar la alfabetización financiera de la población.
Comprender el comportamiento humano frente al riesgo.
Desarrollar seguros personalizados y modelos de detección de fraude.
9. Innovación científica y transferencia tecnológica
El sector asegurador impulsa avances mediante:
Financiación de estudios y validación de tecnologías médicas.
Desarrollo de soluciones de telemedicina y monitoreo remoto.
Colaboraciones con universidades e institutos científicos.
10. Estudios demográficos y sociales
Finalmente, las bases de datos aseguradoras permiten:
Analizar fenómenos como el envejecimiento poblacional.
Estudiar los determinantes sociales de la salud.
Realizar investigaciones interdisciplinarias en sociología, economía y medicina.
Conclusión
Las estadísticas de las empresas aseguradoras han trascendido el ámbito privado para transformarse en herramientas de ciencia aplicada. Su riqueza reside en la calidad, cantidad y continuidad de los datos que generan, y su potencial de seguir aportando soluciones a los desafíos más urgentes de la humanidad.
Este artículo es un repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
El panorama acerca de la legalización de la marihuana, en el mundo, para fines médicos y recreativos está cambiando rápidamente y por ello es probable que los pacientes pregunten acerca de sus efectos adversos y beneficiosos sobre la salud.
El concepto popular parece ser que la marihuana es un placer inocuo, y el acceso a ella no se debe reglamentar ni considerar ilegal. En la actualidad, la marihuana es la droga “ilegal” más usada en los EEUU, donde alrededor del 12% de las personas de 12 años o más refieren su consumo durante el año anterior con altas cifras entre los jóvenes.
La vía de administración más frecuente es por inhalación. Las hojas y las flores trituradas de la planta Cannabis sativa se fuman (junto con los tallos y las semillas) en cigarrillos, cigarros, pipas, pipas de agua o enrolladas en la envoltura de un cigarro de tabaco (“blunts”).
El hashish es un producto creado a partir de la resina de las flores de marihuana y en general se fuma (solo o mezclado con tabaco) pero se puede consumir por vía oral. La marihuana también se puede usar para preparar té, y su extracto a base de aceite se puede mezclar con productos alimenticios.
El uso habitual de marihuana durante la adolescencia es especialmente preocupante porque en este grupo etario se asocia con mayor probabilidad de consecuencias perjudiciales (véase tabla). Numerosos estudios informaron sobre sus efectos adversos, aunque otros los niegan y la cuestión sobre los daños provocados por la marihuana es un tema de debates acalorados. En este artículo se repasa la información científica actual relacionada con los efectos adversos para la salud del uso recreativo de la marihuana.
Tabla. Efectos adversos del consumo durante poco tiempo, prolongado o intenso de marihuana Efectos del consumo durante poco tiempo °- Disminución de la memoria a corto plazo- dificulta el aprendizaje y la retención de información. °- Alteración de la coordinación motora- interfiere con la conducción de vehículos y aumenta el riesgo de lesiones °- Alteración del juicio- aumenta el riesgo de conductas sexuales que facilitan la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. °- En dosis altas, paranoia y psicosis
Efectos del consumo prolongado o intenso Adicción (en alrededor del 9% de los consumidores, 17% de los que comienzan en la adolescencia y 25 – 50% de los que consumen diariamente* Alteración del desarrollo cerebral* Mal desempeño escolar, mayor probabilidad de deserción escolar* Disminución cognitiva con cociente intelectual más bajo entre los consumidores frecuentes durante la adolescencia* Disminución de la satisfacción vital y los logros (determinada sobre la base de mediciones subjetivas y objetivas y en relación con las mismas mediciones en la población general)* Síntomas de bronquitis crónica Mayor riesgo de trastornos psicóticos crónicos (entre ellos esquizofrenia) en personas con predisposición a ellos. *El efecto se asocia fuertemente con el consumo inicial de marihuana en la adolescencia temprana.
Efectos adversos del consumo de marihuana o cannabis
EFECTOS ADVERSOS
Riesgo de adicción
La evidencia indica claramente que el empleo prolongado de marihuana puede generar adicción. Incluso aproximadamente el 9% de aquéllos que experimentan con marihuana se volverán adictos (según los criterios para dependencia del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a edición [DSM-IV]). La cifra aumenta a 1 en 6 entre los que comienzan a usar marihuana en la adolescencia y al 25 – 50% entre los que fuman marihuana diariamente. También se reconoce el síndrome de abstinencia de cannabis (irritabilidad, dificultades del sueño, disforia, ansia de consumir y ansiedad).
El empleo de marihuana en los adolescentes es especialmente problemático. Su mayor vulnerabilidad a efectos adversos alejados, probablemente se relaciona con el hecho de que el cerebro, incluido el sistema endocanabinoide, está en desarrollo activo durante la adolescencia.
El empleo precoz y regular de marihuana es un factor pronóstico de mayor riesgo de adicción, que a su vez indica mayor riesgo de empleo de otras drogas ilegales. Las personas que comienzan a consumir marihuana en la adolescencia son de 2 a 4 veces más proclives que las que comienzan en la edad adulta a sufrir síntomas de dependencia de cannabis dentro de los 2 años de comenzar a consumir.
Efectos sobre el desarrollo cerebral
El cerebro continúa en desarrollo activo, orientado por la experiencia, desde el período prenatal hasta aproximadamente los 21 años. Durante este período de desarrollo es intrínsecamente más vulnerable que el cerebro maduro a los efectos adversos alejados de las agresiones ambientales, como la exposición al tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente activo de la marihuana.
Esta opinión recibió considerable apoyo de estudios en animales, que mostraron que la exposición prenatal o adolescente al THC puede recalibrar la sensibilidad al sistema de recompensa a otras drogas y que la exposición prenatal interfiere con las dinámicas citoesqueléticas, que son esenciales para establecer conexiones axónicas entre las neuronas.
En relación con controles no expuestos, adultos que fumaron regularmente marihuana durante su adolescencia tienen deterioro de la conectividad neuronal (menos fibras) en zonas específicas del cerebro, como el precúneo, que participa en funciones que exigen un alto grado de integración (e.g., vigilia y consciencia de sí mismo) y la fimbria, zona del hipocampo importante para el aprendizaje y la memoria.
También se informó disminución de la conectividad funcional en las redes prefrontales responsables de la función ejecutiva (incluido el control inhibitorio) y las redes subcorticales, que procesan hábitos y rutinas. Asimismo, estudios por imágenes en usuarios de cannabis revelaron disminución de la actividad en las regiones prefrontales y volúmenes reducidos en el hipocampo.
Así, ciertas regiones cerebrales pueden ser más vulnerables que otras a los efectos a largo plazo de la marihuana. Un estudio mostró que el descenso selectivo de los receptores de cannabinoide-1 (CB1) en varias regiones cerebrales corticales en los fumadores crónicos de marihuana se asociaba con años de fumar cannabis y era reversible tras 4 semanas de abstinencia.
El efecto negativo del consumo de marihuana sobre la conectividad funcional cerebral es especialmente notable si el consumo comienza en la adolescencia o en la adultez temprana. Esto contribuiría a explicar la asociación entre el consumo frecuente de marihuana desde la adolescencia y la disminución significativa del cociente intelectual. Las alteraciones de la conectividad cerebral asociadas con la exposición a la marihuana en la adolescencia coinciden con datos que indican que el sistema canabinoide es importante para la formación de sinapsis durante el desarrollo cerebral.
Posible importancia como droga de entrada
Datos epidemiológicos y preclínicos sugieren que el consumo de marihuana en la adolescencia podría influir sobre numerosas conductas adictivas en la adultez. En roedores expuestos a cannabinoides durante su adolescencia, disminuye la reactividad de las neuronas dopaminérgicas que regulan las regiones de recompensa del cerebro.
Si la consecuencia de la exposición temprana a la marihuana es la disminución de la reactividad en las regiones cerebrales de recompensa, este efecto podría contribuir a explicar la mayor susceptibilidad al abuso de drogas y la adicción a varias drogas más adelante, lo que se comunicó en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
Otra explicación es que es más probable que las personas que son más susceptibles a consumir drogas comiencen con marihuana debido a su accesibilidad y que sus interacciones sociales ulteriores con otros usuarios de drogas aumenten la probabilidad de que prueben otras drogas.
Relación con las enfermedades mentales
El consumo regular de marihuana se asocia con mayor riesgo de ansiedad y depresión, sin que se haya establecido causalidad. La marihuana también se asocia con psicosis (entre otras, la esquizofrenia), especialmente en personas con vulnerabilidad genética previa y agrava el curso de la enfermedad en pacientes con esquizofrenia.
Cuanto mayores sean el consumo y la potencia de la droga y más precoz la exposición, más se afectará la trayectoria de la enfermedad (e.g., adelantando el primer episodio psicótico en 2 a 6 años).
Sin embargo, es difícil establecer la causalidad en estos tipos de estudios, por lo que no se puede atribuir fiablemente el mayor riesgo de enfermedad mental al consumo de marihuana.
Efecto sobre el desempeño escolar y los logros en la vida
En un relevamiento de 2013 estudiantes secundarios en los EEUU, el 6,5% perteneciente a los últimos años comunicaron el consumo diario o casi diario de marihuana. Puesto que el empleo de marihuana disminuye las funciones cognitivas esenciales, no sólo durante la intoxicación aguda sino durante los días posteriores, muchos estudiantes podrían estar funcionando a un nivel cognitivo inferior a su capacidad natural. Aunque los efectos agudos pueden disminuir después que el THC se elimina del cerebro, cabe esperar graves riesgos para la salud con el consumo prolongado o intenso.
La evidencia sugiere que este consumo produce deficiencias cognitivas medibles y duraderas, especialmente cuando comienza desde la adolescencia temprana. Además, las dificultades de aprendizaje, incluso durante períodos breves o esporádicos (un efecto secundario de la intoxicación aguda), interferirá con la capacidad ulterior de lograr objetivos educativos cada vez más exigentes, dato que también puede explicar la asociación entre el consumo regular de marihuana y las bajas notas.
Es probable que la relación entre el consumo de cannabis en la juventud y el daño psicosocial sea multifacética, lo que explicaría las contradicciones entre los estudios. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las deficiencias alejadas pueden ser reversibles y son sutiles y no incapacitantes una vez que cesa el uso. Otros estudios muestran que el empleo prolongado e intenso de marihuana produce alteraciones de la memoria y la atención que persisten y se agravan a medida que aumentan los años de consumo y también cuando el hábito comienza en la adolescencia. El consumo intenso de marihuana se vinculó con menores ingresos, mayor necesidad de asistencia socioeconómica, desempleo, conductas delictivas y menor satisfacción vital.
Riesgo de accidentes con vehículos de motor
La marihuana es la droga ilegal involucrada con mayor frecuencia en conexión con trastornos para conducir vehículos y accidentes que pueden ser mortales. Hay relación entre la concentración sanguínea de THC y la eficacia para conducir en estudios controlados de simulación de conducción vehicular, que son un buen factor pronóstico de la capacidad para conducir en el mundo real.
El consumo reciente de marihuana y las cifras de THC en sangre de 2 – 5 ng por mililitro se asocian con considerable alteración de la habilidad para conducir. Según un metanálisis, el riesgo de accidente se duplica cuando una persona maneja enseguida después de consumir marihuana.
En un análisis de culpabilidad en accidentes, las personas positivas para THC (nivel mínimo de detección, 1 ng por mililitro) y sobre todo los que tenían cifras mayores, fueron de 3 a 7 veces más proclives a ser responsables de un accidente vehicular que aquéllos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir. El riesgo asociado con el consumo de alcohol además de marihuana parece ser mayor que el asociado con el consumo de cada droga sola.
Riesgo de cáncer y otros efectos sobre la salud
Los efectos de fumar marihuana durante mucho tiempo sobre el riesgo de cáncer de pulmón no son claros. Por ejemplo, el consumo de marihuana durante el equivalente de 30 o más años-“porro” (siendo 1 año-porro de consumo igual a fumar 1 cigarrillo [porro] de marihuana por día durante un año) se asoció con mayor incidencia de cáncer de pulmón y varios tumores del aparato aerodigestivo superior; la asociación desapareció tras ajustar para posibles factores de confusión, como el tabaquismo. Aunque se puede descartar la posible asociación entre fumar marihuana y cáncer, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana que con el tabaco.
Fumar marihuana también se asocia con inflamación de las vías respiratorias, aumento de su resistencia y distensión pulmonar, asociaciones compatibles con el hecho de que los fumadores de marihuana son más proclives a referir síntomas de bronquitis crónica que los no fumadores; sin embargo, el efecto alejado de bajos niveles de exposición a la marihuana no parece ser significativo. La competencia inmunitaria del sistema respiratorio en los fumadores de marihuana puede estar también afectada, como lo indican las cifras aumentadas de infecciones respiratorias y neumonía.
El consumo de marihuana también se asoció con problemas vasculares que aumentan los riesgos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación con marihuana.
Los efectos directos de los cannabinoides sobre diversos receptores blanco (i.e., receptores CB1 en las arterias) y los efectos indirectos sobre compuestos vasoactivos pueden contribuir a explicar los efectos perjudiciales de la marihuana sobre la resistencia vascular y la microcirculación coronaria.
Limitaciones de la evidencia y lagunas del conocimiento
La mayoría de los efectos a largo plazo de la marihuana que se resumen aquí se observaron entre consumidores de grandes cantidades o durante mucho tiempo, pero numerosos factores de confusión perjudican nuestra capacidad de establecer causalidad (incluido el empleo frecuente de marihuana junto con otras drogas). Estos factores también complican nuestra habilidad para evaluar el verdadero efecto de la exposición intrauterina a la marihuana.
El contenido de THC o la potencia de la marihuana, detectados en muestras confiscadas, vienen en aumento desde el 3% en la década de 1980 hasta el 12% en 2012. Este aumento del contenido de THC hace pensar que las consecuencias del consumo de marihuana podrían ser peores ahora que en el pasado. Asimismo plantea interrogantes acerca de la importancia actual de los datos de estudios anteriores sobre los efectos del consumo de marihuana, especialmente los estudios que evaluaban los efectos alejados.
También es necesario saber cómo aprovechar los posibles beneficios médicos de la marihuana sin exponer a los pacientes a sus riesgos intrínsecos. El acreditado informe del Institute of Medicine sobre marihuana y medicina reconoce la utilidad de fumar marihuana para estimular el apetito, especialmente en pacientes con SIDA y para combatir las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, así como el dolor intenso y algunas formas de espasticidad. El informe también señala alguna evidencia de la utilidad de la marihuana para disminuir la presión intraocular en el tratamiento del glaucoma. No obstante, subraya la importancia de centrar las investigaciones sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides sintéticos o farmacéuticamente puros.
Algunos médicos recetan marihuana para ciertos problemas médicos a pesar de la evidencia limitada de su utilidad. Esta práctica genera inquietud sobre el consumo prolongado por poblaciones vulnerables. Por ejemplo, hay cierta evidencia que sugiere que en pacientes con SIDA el consumo de marihuana puede empeorar las deficiencias cognitivas asociadas con el VIH. Asimismo son necesarias más investigaciones para conocer los efectos del empleo de marihuana para la disminución cognitiva relacionada con la edad en general y sobre la disminución de la memoria en especial.
Es necesario investigar las maneras en que las políticas públicas sobre la marihuana afectan la salud pública. Los conocimientos sobre los efectos de las políticas sobre las fuerzas del mercado son bastante limitados, así como también nuestro conocimiento de las variables interrelacionadas de las percepciones sobre el consumo, los tipos de consumo y los resultados.
Históricamente, ha habido una relación inversa entre el consumo de marihuana y la percepción de sus riesgos entre los adolescentes. Si presumimos que esta relación inversa es causal, ¿la mayor permisividad podría aumentar el número de jóvenes expuestos regularmente a cannabis?
Entre los estudiantes secundarios de los últimos años, la frecuencia del consumo regular de marihuana ha aumentado continuamente en años recientes. También necesitamos información sobre los efectos de la exposición pasiva al humo del cannabis y los cannabinoides. Estudios en estados de los EEUU (e.g., Colorado, California y Washington) y en países (e.g., Uruguay, Portugal y los Países Bajos) donde las políticas sociales y legales están cambiando pueden proporcionar datos importantes para políticas a futuro.
CONCLUSIONES
El consumo de marihuana se asocia con efectos adversos considerables. (véase tabla). La marihuana, como otras drogas, puede producir adicción. Durante la intoxicación aguda, la marihuana puede interferir con la función cognitiva (e.g., memoria y percepción del tiempo) y la función motora (e.g., coordinación) y estos efectos pueden tener consecuencias perjudiciales (e.g., accidentes vehiculares).
El consumo repetido de marihuana durante la adolescencia puede producir cambios duraderos de la función cerebral que ponen en peligro los logros educativos, profesionales y sociales. No obstante, los efectos de una droga (legal o ilegal) sobre la salud son determinados no sólo por sus propiedades farmacológicas, sino también por su disponibilidad y su aceptabilidad social.
Al respecto, las drogas legales (alcohol y tabaco) ofrecen una perspectiva aleccionadora. Son responsables de la mayor carga de enfermedad asociada con drogas, no porque sean más peligrosas que las drogas ilegales, sino porque al ser legales permiten un consumo más extendido. A medida que las políticas se inclinan hacia la legalización de la marihuana, es razonable y probablemente prudente suponer que su consumo aumentará y por lo tanto aumentará también el número de personas que experimentarán consecuencias negativas para su salud.
Consumo de marihuana (análisis basado en evidencias)
Repaso de los efectos adversos sobre la salud que produce el consumo de marihuana. Los adolescentes son el grupo etario con mayor probabilidad de sufrir consecuencias perjudiciales debido a que su cerebro aún está en desarrollo.
Referencias
Center for Behavioral Health Statistics and Quality. National survey on drug use and health. Rockville, MD: Substance Abuse & Mental Health Services Administration, 2013.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction 2008; 103:969-76. 3. Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011; 115:120-30.
Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet 2009; 374:1383-91. 5. Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend 2012; 123:141-7.
Mechoulam R, Parker LA. The endocannabinoid system and the brain. Annu Rev Psychol 2013; 64:21-47.
Hall W, Degenhardt L. Prevalence and correlates of cannabis use in developed and developing countries. Curr Opin Psychiatry 2007; 20:393-7.
Chen CY, Storr CL, Anthony JC. Early onset drug use and risk for drug dependence problems. Addict Behav 2009; 34: 319-22.
Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:8174-9.
Dinieri JA, Hurd YL. Rat models of prenatal and adolescent cannabis exposure. Methods Mol Biol 2012; 829:231-42.
Tortoriello G, Morris CV, Alpar A, et al. Miswiring the brain: Δ9-tetrahydrocannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway. EMBO J 2014; 33:668-85.
Zalesky A, Solowij N, Yücel M, et al. Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 2012; 135: 2245-55.
Filbey F, Yezhuvath U. Functional connectivity in inhibitory control networks and severity of cannabis use disorder. Am J Drug Alcohol Abuse 2013; 39:382-91.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One 2013; 8(2):e55821.
Hirvonen J, Goodwin RS, Li C-T, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry 2012; 17:642-9.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-E2564.
Gaffuri AL, Ladarre D, Lenkei Z. Type-1 cannabinoid receptor signaling in neuronal development. Pharmacology 2012; 90:19-39.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry 2004; 56:86-94.
DiNieri JA, Wang X, Szutorisz H, et al. Maternal cannabis use alters ventral striatal dopamine D2 gene regulation in the offspring. Biol Psychiatry 2011; 70:763-9.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/ dependence of other illicit drugs. Psychol Med 2004; 34:1227-37.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1198-208.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med 2011; 3:107ra109.
Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002; 325:1195-8.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol- O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry 2005; 57:1117-27.
Di Forti M, Sallis H, Allegri F, et al. Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users. Schizophr Bull 2014 March 19 (Epub ahead of print).
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, et al. Monitoring the Future: national survey results on drug use, 1975-2013 —overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor: Institute for Social Research, University of Michigan, 2014 (http://monitoringthefuture.org/pubs/monographs/mtf-overview2013.pdf). 27. Bray JW, Zarkin GA, Ringwalt C, Qi J. The relationship between marijuana initiation and dropping out of high school. Health Econ 2000; 9:9-18.
Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and longterm effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 2011; 5:1-8.
Lynskey M, Hall W. The effects of adolescent cannabis use on educational attainment: a review. Addiction 2000; 95: 1621-30.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet 2004; 363:1579-88.
Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, et al. Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA 2002; 287:1123-31. [Erratum, JAMA 2002; 287:1651.]
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev 2008; 1:99-111.
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT. Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 2013; 133:580-6.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus 2013; 34:298-305.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010. Am J Epidemiol 2014;179:692-9.
Lenné MG, Dietze PM, Triggs TJ, Walmsley S, Murphy B, Redman JR. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev 2010; 42:859-66.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend 2004; 73:109-19.
Peck RC, Gebers MA, Voas RB, Romano E. The relationship between blood alcohol concentration (BAC), age, and crash risk. J Safety Res 2008; 39:311-9.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:1829-34.
Callaghan RC, Allebeck P, Sidorchuk A. Marijuana use and risk of lung cancer: a 40-year cohort study. Cancer Causes Control 2013; 24:1811-20.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013; 10:239-47. 43. Pletcher MJ, Vittinghoff E, Kalhan R, et al. Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA 2012; 307:173-81.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol 2014; 113:187-90.
Stanley C, O’Sullivan SE. Vascular targets for cannabinoids: animal and human studies. Br J Pharmacol 2014; 171:1361-78.
Rezkalla SH, Sharma P, Kloner RA. Coronary no-flow and ventricular tachycardia associated with habitual marijuana use. Ann Emerg Med 2003; 42:365-9.
Brown HL, Graves CR. Smoking and marijuana use in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2013; 56:107-13.
Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Neurobiological consequences of maternal cannabis on human fetal development and its neuropsychiatric outcome. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259:395-412.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report no.123 — reporting period: 09/16/2013-12/15/2013. Oxford: University of Mississippi, National Center for Natural Products Research, 2014.
Drug Abuse Warning Network, 2011: national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2011 (http://www.samhsa.gov/data/2k13/DAWN2k11ED/
DAWN2k11ED.htm). 52. Joy JE, Watson SJ Jr, Benson JA Jr, eds. Marijuana and medicine: assessing the science base. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980; 87:222-8.
Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971; 217:1392.
Chen J, Matias I, Dinh T, et al. Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucoma. Biochem Biophys Res Commun 2005; 330:1062-7.
Song ZH, Slowey CA. Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2. J Pharmacol Exp Ther 2000; 292:136-9.
Nucci C, Bari M, Spanò A, et al. Potential roles of (endo) cannabinoids in the treatment of glaucoma: from intraocular pressure control to neuroprotection. Prog Brain Res 2008; 173:451-64. 58. Zuardi AW. Cannabidiol: from an inactive cannabinoid to a drug with wide spectrum of action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30:271-80.
Sallan SE, Zinberg NE, Frei E III. Antiemetic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients receiving cancer chemotherapy. N Engl J Med 1975; 293:795-7.
Parker LA, Kwiatkowska M, Burton P, Mechoulam R. Effect of cannabinoids on lithium-induced vomiting in the Suncus murinus (house musk shrew). Psychopharmacology (Berl) 2004; 171:156-61.
D’Souza G, Matson PA, Grady CD, et al. Medicinal and recreational marijuana use among HIV-infected women in the Women’s Interagency HIV Study (WIHS) cohort, 1994-2010. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 61:618-26.
Lutge EE, Gray A, Siegfried N. The medical use of cannabis for reducing morbidity and mortality in patients with HIV/AIDS. Cochrane Database Syst Rev 2013;4:CD005175.
Chiou LC, Hu SS, Ho YC. Targeting the cannabinoid system for pain relief? Acta Anaesthesiol Taiwan 2013; 51:161-70.
Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. J Pain 2008; 9:506-21.
Wallace M, Schulteis G, Atkinson JH, et al. Dose-dependent effects of smoked cannabis on capsaicin-induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 2007; 107:785-96.
Cooper ZD, Comer SD, Haney M. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 2013; 38:1984-92. 68. Nagarkatti P, Pandey R, Rieder SA, Hegde VL, Nagarkatti M. Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future Med Chem 2009;1:1333-49.
Esposito G, Filippis DD, Cirillo C, et al. Cannabidiol in inflammatory bowel diseases: a brief overview. Phytother Res 2013; 5:633-6.
Collin C, Davies P, Mutiboko IK, Ratcliffe S. Randomized controlled trial of cannabis-based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J 2007;14:290-6.
Centonze D, Mori F, Koch G, et al. Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis. Neurol Sci 2009; 30:531-4.
Porter BE, Jacobson C. Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 29:574-7.
Kogan NM, Mechoulam R. Cannabinoids in health and disease. Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:413-30.
Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Cannabidivarin-rich cannabis extracts are anticonvulsant in mouse and rat via a CB1 receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 2013; 170:679-92.
Cristiani SA, Pukay-Martin ND, Bornstein RA. Marijuana use and cognitive function in HIV-infected people. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16:330-5.
El dolor de espalda es uno de los motivos más frecuentes de consulta médica. Afecta a personas de todas las edades y puede tener múltiples causas, desde malas posturas hasta problemas más complejos como hernias discales. En este artículo te explico cuáles son las causas más comunes, cómo prevenirlo y qué puedes hacer para aliviarlo sin recurrir a medicamentos.
¿Por qué duele la espalda?
El dolor puede aparecer en distintas zonas: zona cervical (cuello), zona dorsal (parte media) o zona lumbar (parte baja). Las causas más frecuentes son:
1. Mala postura
Estar muchas horas sentado o de pie
Uso excesivo del celular (cuello inclinado)
Dormir en colchones inadecuados
2. Falta de actividad física
Los músculos de la espalda se debilitan si no se usan
El sedentarismo favorece el dolor crónico
3. Sobreesfuerzos o movimientos bruscos
Levantar peso sin la técnica adecuada
Cargar mochilas o bolsos de un solo lado
4. Estrés y tensión emocional
El estrés se traduce muchas veces en contracturas musculares, especialmente en la zona cervical y dorsal
5. Alteraciones estructurales o enfermedades
Hernias de disco
Escoliosis
Artrosis de columna
Estenosis espinal
¿Cuándo deberías consultar a un médico?
Aunque muchas veces el dolor mejora solo, es importante consultar si:
Dura más de 2 semanas sin mejorar
Es muy intenso o se irradia a brazos o piernas
Se acompaña de hormigueo, debilidad o pérdida de fuerza
Hay fiebre, pérdida de peso o antecedentes oncológicos
✅ 5 formas de aliviar el dolor de espalda sin medicación
Si el dolor es leve o moderado y no hay signos de alarma, puedes probar con estas medidas:
1. Mejorar la postura
Usa una silla ergonómica
Mantén los pies apoyados en el suelo
Evita encorvarte al usar el celular o la computadora
2. Ejercicio suave y regular
Caminatas diarias
Natación o yoga suave
Ejercicios de estiramiento lumbar y dorsal
3. Aplicación de calor local
Una bolsa térmica o manta eléctrica puede relajar los músculos
No usar más de 20 minutos seguidos
4. Evitar reposo prolongado
Estar en cama todo el día puede empeorar el dolor
Lo ideal es moverse con suavidad y retomar actividades gradualmente
5. Técnicas de relajación
Respiración profunda, meditación o mindfulness
Disminuyen la tensión muscular relacionada con el estrés
🛑 Lo que no deberías hacer
Automedicarte con antiinflamatorios sin indicación
Realizar ejercicios intensos si el dolor es agudo
Usar fajas o corsets sin prescripción profesional (pueden debilitar la musculatura)
¿Cómo prevenir futuros episodios?
Fortalecer la musculatura de abdomen y espalda
Mantener un peso saludable
Alternar posturas durante el día
Usar un colchón firme y una almohada adecuada
En resumen:
El dolor de espalda es común, pero no debe ignorarse. Con pequeños cambios en tu rutina y sin necesidad de medicación, puedes prevenirlo y aliviarlo. Y si el dolor persiste o empeora, consulta a un profesional de confianza.
¿Sabías que en tu cuerpo conviven billones de bacterias que influyen directamente en tu salud, tu sistema inmunológico y hasta tu estado de ánimo? Esta comunidad microscópica, llamada microbiota intestinal, es tan importante como cualquier órgano vital. Y lo que es más asombroso: lo que comes puede cambiarla, fortalecerla o debilitarla.
En las últimas décadas, la ciencia ha confirmado algo que antes se intuía: la dieta es clave en el equilibrio de nuestra microbiota. Comer bien no solo sirve para mantener un peso saludable; también puede ayudarnos a prevenir enfermedades crónicas como la obesidad, la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, neurológicas o incluso ciertos tipos de cáncer.
¿Qué es la microbiota intestinal y por qué debería importarte?
La microbiota es el conjunto de bacterias, hongos, virus y otros microorganismos que viven en nuestro intestino, sobre todo en el colon. Se calcula que tenemos tantas bacterias como células propias. Y lejos de ser invasores, estos microbios son nuestros aliados: nos ayudan a digerir alimentos, producir vitaminas, entrenar al sistema inmune y defendernos de infecciones.
Este ecosistema empieza a formarse desde el nacimiento, influido por el tipo de parto, la lactancia y el entorno. A los dos o tres años, la microbiota alcanza una composición más estable, aunque sigue siendo muy sensible a lo que comemos, a los medicamentos que tomamos y a nuestro estilo de vida.
Distintos estudios han demostrado que personas que siguen una alimentación rica en fibra, frutas, vegetales y legumbres tienen una microbiota más diversa y saludable. En cambio, las dietas altas en grasas, azúcares y alimentos ultraprocesados tienden a reducir esa diversidad y favorecer bacterias asociadas a enfermedades.
Un ejemplo impactante: los niños de comunidades rurales africanas, cuya dieta es rica en fibra vegetal, tienen una microbiota muy diferente —y más saludable— que los niños de países industrializados, que consumen más proteínas animales y menos fibra.
Este equilibrio es tan delicado que cambios bruscos en la alimentación, el uso excesivo de antibióticos o el estrés pueden alterar la microbiota y generar lo que se llama disbiosis, un estado asociado a diversas enfermedades.
Aumenta la fibra: incorpora frutas, verduras, legumbres y cereales integrales. La fibra alimenta a tus bacterias buenas.
Reduce los ultraprocesados: evita los alimentos ricos en grasas saturadas, azúcares y aditivos.
Incorpora prebióticos y probióticos: los primeros (como la inulina o los fructooligosacáridos) están en alimentos como el ajo, la cebolla o el puerro. Los segundos, como el yogur o el kéfir, contienen bacterias vivas beneficiosas.
Evita el uso innecesario de antibióticos: úsalos solo cuando son indicados por un profesional. Cada antibiótico elimina no solo bacterias “malas”, sino también muchas de las “buenas”.
Más allá de la comida: un enfoque integral
Cuidar la microbiota es cuidar tu salud integral. Hoy en día hablamos incluso de “nutrición de precisión”, una forma de alimentación que busca personalizar la dieta en función de nuestras bacterias intestinales. Esto podría convertirse, en un futuro cercano, en parte del tratamiento médico para prevenir o revertir enfermedades crónicas.
En definitiva, tu microbiota te habla todos los días, a través de tu digestión, tu energía y tu inmunidad. Escucharla y alimentarla bien puede ser una de las decisiones más importantes para tu salud a largo plazo.
