Los productos y bebidas ultra-procesados (PUP) son formulaciones listas para comer o beber. Se basan en sustancias refinadas, con una cuidadosa combinación de azúcar, sal y grasa, y varios aditivos. Incluyen bebidas azucaradas, snacks y ‘comidas rápidas’.
La OMS y el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer (WCRF) concluyen que las bebidas azucaradas, los snacks con alta densidad energética y las ‘comidas rápidas’ son causantes de obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares y algunos cánceres.
Un estudio de OPS mostró que de 1999 a 2013, las ventas anuales per cápita de productos ultra-procesados aumentó continuamente en 12 países latinoamericanos, desplazando a dietas tradicionales basadas en alimentos y comidas saludables.
También se encontró que el aumento en la venta de productos ultra-procesados estaba asociado con un aumento del índice de masa corporal (IMC) de adultos en todos los niveles de consumo, luego de ajustes por covariables (R2=0.79; p<0.0001).
Hay países en las Américas enfrentando la epidemia de obesidad con impuestos y regulaciones estrictas de etiquetado y publicidad de comidas, lo que la directora de OPS ha considerado “importantes avances que deberían ser estimulados en toda la región*”
Los productos ultra-procesados y sus características principales
Las comidas preparadas con alimentos saludables están consistentemente asociadas con buena salud y un bajo riesgo de enfermedad (1-2). Esto se debe no sólo a su calidad nutricional, sino también a la sociabilidad que rodea las comidas (2-3). Sin embargo, el patrón tradicional de alimentación saludable está siendo desplazado por productos de comida y bebida ultra-procesados, los cuales están aumentando rápidamente en los países de ingresos bajos y medianos (4). Estos productos son formulaciones creadas a partir de sustancias extraídas de alimentos (grasas, almidones y azúcares) (5). Incluyen una amplia gama de snacks densos en energía, cereales de desayuno endulzados, galletas y pasteles, bebidas azucaradas, ‘comida rápida”, productos animales reconstituidos y platos listos para calentar.
Comparados con los alimentos saludables y las comidas recién preparadas, los PUP contienen más azúcar, grasas saturadas y sodio, y contienen menos fibra dietética, minerales y vitaminas, y también tienen mayor densidad energética (4-5). Además, son prácticos, ubicuos, fuertemente publicitados, de alta palatabilidad y forman hábito (3).
Ya que las cocinas tradicionales han evolucionado como parte importante de nuestra autonomía personal, identidad y cultura, la pérdida de conocimientos sobre los alimentos y habilidades culinarias crea una vulnerabilidad seria en las sociedades, las economías rurales y la biodiversidad agrícola.
Tendencias actuales en la venta de productos ultra-procesados en América Latina
El estudio Un estudio de OPS estimó las tendencias de consumo de PUP en Latinoamérica usando información de venta de la base de datos de Euromonitor (2014). Se realizó un análisis de series de tiempo usando encuestas nacionales de 12 países, de 1999 a 2013, para probar la asociación entre los cambios en las ventas anuales per cápita de PUP (en kilogramos) y los cambios en el promedio del Índice de Masa corporal (IMC) estandarizada por edad en adultos. Los datos de IMC fueron obtenidos de la Base de Datos Global de OMS y datos de covariables tomados del Banco Mundial.
La Fig. 1 muestra las tendencias en las ventas anuales per cápita de PUP en los países
estudiados. En 1999, se registraron ventas anuales altas per cápita en México (160 kg) y en Chile (120 kg), mientras que las ventas fueron hasta 4 veces menores en Perú (37 kg) y Bolivia (41 kg). En comparación, las ventas anuales de PUP en Canadá fueron de 245 kg, y de 335 kg en EE.UU. De 1999 a 2013, las ventas de estos productos crecieron continuamente en todos los países. Se observaron grandes aumentos en Uruguay (+145%), Perú (+121%) y Bolivia (+151%). Durante el mismo período, las ventas decrecieron en Canadá (-7%) y EE.UU. (-9%).
Figura 1 Tendencias en ventas anuales per cápita de productos alimentarios y bebidas PUP seleccionados1 (kg) en 12 países latinoamericanos, 1999-2013
Productos ultra-procesados, sobrepeso y obesidad
La Organización Mundial de la Salud (1) y el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer (2) señalan que las bebidas azucaradas, los snacks de alta densidad energética y la “comida rápida”, todos ellos ultra-procesados, contribuyen a la obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares y varios cánceres. Un estudio reciente de series de tiempo, usando encuestas nacionales, reportó que las ventas de comida rápida era un predictor independiente del promedio IMC en los países de la OECD (6).
La Fig. 2 muestra cambios de IMC en América Latina en adultos en función de las ventas de PUP entre 1999 y 2009. Los países donde las ventas de productos ultra-procesados son menores y donde las dietas tradicionales aún prevalecen, como Bolivia y Perú, tienen un promedio de IMC menor, mientras que los países donde las ventas de esos productos son mayores, como México y Chile, tienen un promedio de IMC mayor.
Luego de los ajustes por covariables (población urbana y PBI), los cambios en la venta de PUP y los cambios en IMC están asociados significativamente (R2=0.79; p<0.0001). Esta asociación ecológica se puede resumir en la siguiente medida: Cada 1-unidad de aumento en ventas anuales de PUP per cápita se asocia con un aumento de 0.008 kg/m2 en IMC estandarizado por edad (95% intervalo de confianza, IC: 0.003–0.012).
1Los productos alimentarios y bebidas ultra-procesados aquí incluyen bebidas carbonatadas, jugos de frutas y vegetales, bebidas ‘deportivas’ y ‘energéticas’, cereales de desayuno, snacks dulces y salados, golosinas, helados, galletas, cremas para untar y comidas listas. La cantidad en litros se convirtió a kilogramos. Fuente: Euromonitor Passport Global Market Information Database (2014) y WHO Global Burden of Disease.
Implicaciones de políticas
Las tendencias actuales en la producción y consumo de productos ultra-procesados, y los aumentos correspondientes en IMC, probablemente se pueden revertir mediante regulaciones y otras acciones como las establecidas para el control de la disponibilidad y publicidad de tabaco y alcohol, y aumento de su costo mediante impuestos (5). La regulación de la industria de alimentos debe abarcar el etiquetado, promoción y publicidad de los PUP. Tales medidas se proponen en el Plan de Acción para la Prevención de la Obesidad en Niños y Adolescentes (7), y necesitan iniciarse, implementarse y ser monitoreadas por los gobiernos.
Figura 2 Media de IMC estandarizada por edad en adultos, como función de las ventas anuales per capita de productos alimentarios y bebidas ultra-procesados en 12 países latinosamericanos, 1999-2009
Correspondientemente, se necesita aumentar y mejorar la producción de, y accesibilidad a, los alimentos saludables, mediante la adopción de políticas específicas y acciones regulatorias diseñadas para que las opciones saludables sean opciones fáciles y estén respaldadas por programas educativos. Las muchas acciones necesarias incluyen la protección de la agricultura familiar, aumentando la disponibilidad de alimentos frescos de producción local en los programas de alimentación escolares, la regulación de la publicidad de alimentos a los niños y hacer posible la supervivencia y desarrollo de la preparación de comidas y habilidades culinarias en las familias. Las comidas familiares y la cocina tradicional necesitan ser promovidas.
Referencias
World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research (2009) Policy and Action for Cancer Prevention. Food, Nutrition, and Physical Activity: A Global Perspective. Washington, DC: AICR.
World Health Organization (2003) Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases. Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. WHO Technical Report Series no.916. Geneva: WHO.
Pollan M (2014). Cooked: A Natural History of Transformation. Penguin Press: New York.
Monteiro CA, Moubarac J-C, Cannon G, Ng S, Popkin BM (2014). Ultra-processed products are becoming dominant in the global food system. Obesity Review, Suppl 2:21-8. doi: 10.1111/obr.12107.
Moodie R, Stuckler D, Monteiro C, Sheron N, Neal B, Thamarangsi T, et al. (2013). Profits and pandemics: prevention of harmful effects of tobacco, alcohol, and ultra-processed food and drink industries. The Lancet, 381(9867):670-679
De Vogli R, Kouvonen, Aand Gimeno D (2014). The influence of market deregulation on fast food consumption and body mass index: a cross-national time series analysis Bull World Health Organ,92:99–107A
PAHO (2014). Plan of action for the prevention of obesity in children and adolescents. 53rd directing council 66th session of the regional committee of WHO for the Americas. Washington, D.C., USA.
Esta hoja informativa se basa en resultados de un proyecto de investigación encargado por OPS NMH/ Risk Factors Unit al Dr Jean-Claude Moubarac (U. de Sao Paulo /U. de Montréal). La colaboración del Prof. Roberto De Vogli (UC Davis es también aporeciada). Información de contacto en OPS: NMH/Risk Factors, Dr Enrique Jacoby, jacobyen@paho.org
Ha habido mucho ruido alrededor a varias dietas dirigidas a prevenir las enfermedades del corazón, pero la dieta que ha demostrado consistentemente beneficio en estudios controlados aleatorios es la dieta mediterránea. Se ha demostrado que es útil para reducir un ataque al corazón y accidentes cerebrovasculares, así como disminuir el colesterol LDL o malo.
Dieta Mediterranea
La dieta mediterránea se basa en los hábitos alimenticios tradicionales que se encuentran en el sur de Italia y Grecia a principios del 1960. Se centra en alimentos de origen vegetal – pesados en las verduras, frutas, legumbres, pescado, aceite de oliva y una cierta cantidad de frutos secos.
Pero, ¿qué significa esto realmente y cuánto de ellos deberíamos estar comiendo? Todos estamos de acuerdo que incluso demasiado de algo bueno es malo. Así que aquí hay algunos consejos útiles sobre cómo seguir la dieta mediterránea como estudiado en ensayos clínicos:
Verduras: tres porciones al día. Una porción equivale a media cocidos o 1 taza de verduras crudas.
Frutas: tres porciones al día. Una porción equivale a 1/2 a 1 taza.
Aceite de oliva: Una cucharada por día, sin pasar las cuatro cucharadas al día. Esto incluye al aceite de cocinar.
Legumbres: Tres porciones a la semana de frijoles, guisantes, alfalfa, maní, etc.
Pescado: Tres porciones a la semana. El smellier los peces son, mejor, porque los peces malolientes contienen niveles más altos de ácidos grasos omega-3. Decisiones inteligentes son el salmón, el atún, el arenque, las sardinas, la caballa y las anchoas.
Frutos secos: Tres porciones a la semana. Una porción equivale a 1/4 de taza, una onza o dos cucharadas de mantequilla de nuez. Lo ideal es consumir la materia prima, sin elaborar, sin sal y tostados, como nueces, almendras o avellanas.
Almidones: De tres a seis porciones al día. Una porción equivale a media taza de cocido, una rebanada de pan o una onza de cereal seco. Elija cereales integrales, avena, cebada, arroz integral, quinoa y la piel de color rojo o batatas.
La carne blanca: Tres porciones de tres onzas (100 gr) a la semana. Elija pollo sin piel, que incluye opciones como el pollo, pavo, faisanes y avestruz en lugar de carne roja. Usted no debería tener más de una porción, es decir, tres onzas de carne roja a la semana. Elija cortes magros como el solomillo, lomo o arrachera, si usted tiene que tener la carne roja.
Lácteos / Huevos: Tres porciones a la semana. Elija 1 por ciento o leche descremada, yogur o queso cottage. No hay límites a las claras de huevo.
Postres: Uno de tres onzas a la semana (de 30 a 100 gr). Si es posible, dejar que la fruta sea su postre. Si usted tiene que comer productos horneados, elija uno con ingredientes saludables y comer porciones más pequeñas.
Vino: De cuatro a seis onzas (120 a 200 cc) al día. Sin cerveza o licor fuerte; beber vino es opcional. No empiece a beber si nunca has bebido antes. No hay buenos datos de que tomar el alcohol previene las enfermedades del corazón.
La primera cosa que notarás en esta dieta es el límite en el pescado, nueces, carne y productos lácteos a sólo tres porciones a la semana – no todos los días. También, note la falta de grasa animal.En esta dieta, la carne es un acento y no una pieza central, de su comida.
Por último, la alimentación es uno de los mayores placeres de la vida. Disfrute de su comida, comer lo que es bueno para ti en la moderación y recuerda las palabras de Hipócrates: «. Que la comida sea tu medicina y la medicina sea tu alimento»
Más información
Este post se basa en un solo de una serie de artículos producidos por US News & World Report,en asociación con los expertos médicos de la Clínica Cleveland.
Tras contar en repetidas ocasiones los beneficios de caminar, nos enfrentamos a la cuestión definitiva: ¿resulta más beneficioso que el correr? Malu Barnuevo
Está rodeado, la fiebre del running le persigue en la oficina y cuando sale de ella. Su vida está llena de nuevos runners que le hablan de los millones de beneficios de practicar este deporte, de cómo les ha cambiado la existencia y de cómo son mejores personas por calzarse las zapatillas y salir a trotar por calles, parques y jardines de su ciudad. El caso es que usted alguna vez lo ha intentado pero, sinceramente, le aburre: lo suyo no es llegar del trabajo a casa y vestirse en tonos flúor, menos aún meterse en un gimnasio a sudar sobre una cinta. Aunque tanto running, tanto running… estaba a punto de sucumbir a la moda cuando se entera de que ahora lo que se lleva es caminar. Tal cual, caminar. Lo llaman power walking, brisk walking o, simplemente, walking; le ponen bastones o se los quitan; le calzan zapatos o se los quitan; le dicen que Taylor Swift sale a andar con sus amigas o que Elle McPherson mantiene su figura caminando. Menudo dilema… ¿Qué resultará mejor, correr o caminar?
La actividad, nuestro mejor aliado
Hoy en día hasta su caja de cereales sabe que la base de una vida sana es una alimentación equilibrada y la práctica regular de ejercicio físico. Un estudio publicado por el doctor Chi Pang Wen en Lancet alertaba de que la inactividad puede incrementar en un 25% el riesgo de sufrir una enfermedad cardiaca, un 45% la mortalidad por enfermedad cardiovascular, así como un 10% la incidencia de cáncer, diabetes e incluso depresión. O que la Organización Mundial de la Salud (OMS) considera el sedentarismo responsable del 6% de las muertes registradas en todo el planeta(2), lo que lo convierte en el cuarto factor de riesgo de mortalidad mundial. Queda claro que hay que moverse, pero ¿cuánto? ¿a qué velocidad? La OMS recomienda como mínimo 150 minutos semanales de actividad física aeróbica de intensidad moderada. Caminar a paso ligero (digamos de forma enérgica) lo es, y esos 150 minutos a la semana son 20 minutos al día recomendados, bastante menos tiempo del que le dedicamos a las redes sociales diariamente en España (1,9 horas al día, según mantiene el informe Digital, Social and Mobile 2015 de la agencia We Are Social).
Moderación, por favor
¿Correr o caminar? Esa es la cuestión. Desde que se desató la fiebre del running hace algunos años han sido muchos los expertos que se han dedicado a examinar los efectos de este deporte sobre el cuerpo humano. Un reciente estudio publicado en Journal of the American College of Cardiologymuestra que aquellas personas que corren a velocidad reducida (lo que equivaldría a caminar rápido) o moderada reducen su riesgo de mortalidad hasta en un 30%, mientras que el riesgo de fallecer de quienes practican la carrera a mayor velocidad y de forma más vigorosa no se diferencia mucho de la de los sujetos sedentarios.
Es decir, caminar a paso ligero o correr de forma moderada resulta positivo, mientras que correr mucho, a ritmo fuerte y durante largos periodos de tiempo, no. En 2013, Hans Savelberg y sus compañeros de la Universidad de Maastrich publicaban un artículo en PLoS ONE(5) en el que demostraban que practicar actividades físicas moderadas (como caminar o pasear) durante más tiempo al día conlleva mayores beneficios para la salud que la actividad física más intensa, pero de menor duración.
Según Toni Duart, entrenador personal y creador de nordicwalkingseries.com, pionero en introducir la técnica de la marcha nórdica (andar con bastones) en España, “caminar resulta adecuado para todo el mundo; de hecho, es la actividad física innata al ser humano. No hay limitaciones de edad, las únicas que puede haber son patologías articulares o estructurales, y en ese caso la persona está limitada, pero no impedida; puede que necesite ayudarse de unos bastones porque le hagan falta más puntos de apoyo (por ejemplo, alguien que esté operado de cadera), pero puede caminar”.
Duart asegura que andar es la primera actividad recomendada por los médicos “para personas recién operadas de infarto y para diabéticos, ya que ayuda a regular los niveles de glucosa”. De hecho, en un estudio de la American Heart Association publicado en la revista Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, Paul T. Williams y Paul D. Thompson(6)compararon los efectos de correr y caminar sobre la hipercolesterolemia, la hipertensión y la diabetes mellitus. Tras seis años y medio de seguimiento, concluyeron que, a igual gasto energético, correr reducía el riesgo de hipertensión en un 4,2%, mientras que caminar lo reducía un 7,2%; en el caso de la diabetes, correr reducía su riesgo en un 12,1% frente a un 1,3% de caminar, y el riesgo de hipercolesterolemia se reducía un 4,3% en los sujetos corredores y un 7% en aquellos que caminaban.
Perfecto para novatos
“Caminar es la base y puede ser también la puerta de entrada a otros deportes. Las personas que nunca han hecho deporte y las que están obesas deben empezar caminando”, explica el entrenador. El doctor Wen, en su artículo en Lancet, afirma que para las personas que se inician, correr puede resultar doloroso, costoso y difícil de mantener en el tiempo. Para ellas, caminar es mucho más fácil de practicar y es tan seguro que su actividad se puede mantener durante meses o años. Por no hablar del alto riesgo de lesiones al que están expuestos los corredores. Según un estudio publicado en British Journal of Sports Medicine, uno de cada cuatro sujetos (un 25,9%) sufrió lesiones a lo largo de un entrenamiento de ocho semanas para preparar una carrera de unos seis kilómetros y medio. Al correr, nuestros músculos, tendones y articulaciones sufren un mayor impacto que al caminar. Como explica Duart, “la probabilidad de sufrir lesiones caminando es mucho menor que corriendo. Habitualmente, las lesiones o molestias suelen tener que ver con un calzado poco adecuado, una mala técnica (malas posturas al caminar) o, quizá, con algún problema muscular derivado de la poca preparación física de la persona, que comienza haciendo cinco kilómetros cuando, a lo mejor, debería empezar con tres”.
¿Cuestión de calorías?
Cuando se trata de optimizar tiempo, Wen y su equipo lo tienen claro: correr gana. Una carrera de cinco minutos proporciona los mismos beneficios que una caminata de 15; mientras que para igualar los beneficios de una carrera de 25 minutos, habría que caminar una hora y tres cuartos. Por eso, lo recomiendan para personas más jóvenes, con poco tiempo y que necesiten realizar una actividad física más vigorosa. Sin embargo, como recuerda Toni Duart, “la gente debe tener claro que, en cuanto a consumo calórico, se pueden quemar más calorías andando, solo hay que invertir más tiempo”.
¿Aún le quedan dudas? Caminar tiene dos ventajas añadidas. La primera, en palabras de Duart, es que “nos permite tener una comunicación con la persona que tenemos al lado. Esto también sirve de referencia natural en el ámbito deportivo, sin necesidad de consultar un pulsómetro: si no puedo articular palabra, es que estoy por encima de mis posibilidades”. La segunda ventaja tiene que ver con lo que el entrenador llama la experiencia del descubrimiento: “Andando percibes detalles del entorno y sentir el momento de un modo que corriendo no puedes vivir, porque tu cabeza está en el entrenamiento, las pulsaciones, el ritmo… Caminar te permite descubrir y sentir”. Independientemente de la modalidad que elijamos, correr o caminar, cualquier actividad física resulta mucho más positiva que quedarse en el sofá. Lo importante es que el deporte que elijamos se adapte a nosotros y, sobre todo, –fundamental–, que nos divierta.
La acupuntura es un tratamiento que data de alrededor del 100 a C en China. Se basa en conceptos chinos tradicionales como qi (pronunciado «chee» y energía de fuerza de vida considerada) y meridianos (rutas a través de las cuales fluye el qi). Múltiples estudios no han podido demostrar alguna evidencia científica que respalde dichos principios. La acupuntura implica la inserción de agujas delgadas en la piel en ubicaciones múltiples y variables según los síntomas del paciente. Una vez insertadas, algunos acupunturistas le dan la vuelta a las agujas para obtener un beneficio terapéutico adicional. Aunque hay muchos usos para la acupuntura en la medicina tradicional china, en la medicina occidental se usa principalmente para el tratamiento del dolor.
La acupuntura palidece en comparación con la medicina occidental
En un momento en que muchas personas están cada vez más preocupadas por los efectos secundarios de los medicamentos, algunos consideran que la acupuntura es una opción atractiva que no requiere medicamentos. Desafortunadamente, muchos estudios muestran que los beneficios potenciales de la acupuntura son de corta duración. En mi experiencia, puse la acupuntura, el masaje y las intervenciones quiroprácticas en el mismo cubo. Puede sentirse mejor por un día o dos, pero hay una mejora duradera limitada.
En un estudio , 249 personas con migrañas que ocurrían de dos a ocho veces al mes recibían acupuntura, acupuntura simulada (falsa / placebo), o eran incluidas en una lista de espera de acupuntura. Los dos grupos de tratamiento recibieron tratamiento cinco días a la semana durante cuatro semanas. Doce semanas después del tratamiento, el grupo de acupuntura tuvo un promedio de 3.2 ataques menos por mes, el grupo simulado de acupuntura tuvo 2.1 ataques menos por mes y el grupo de lista de espera tuvo 1.4 ataques menos por mes. Estos resultados son modestos en el mejor de los casos, y tienen un costo de tratamiento aproximado de US$ 2,000 por mes (estimando US$ 100 / sesión x 20 sesiones). Esta cifra no incluye los ingresos perdidos por el tiempo fuera del trabajo para asistir a las citas, los costos de viaje, el dolor del procedimiento y el tiempo de recuperación.
En general, la efectividad del tratamiento estándar (medicamentos y terapias inyectables) está respaldada por una evidencia científica mucho más sólida que la acupuntura, que incluye grandes ensayos clínicos con miles de sujetos. Para aquellos reacios a los medicamentos, la terapia física es una gran alternativa, una basada en la anatomía humana real y los principios científicos. Mis pacientes a menudo se quejan de que no se sienten significativamente mejor después de las cinco a diez sesiones de terapia física que las compañías de seguros generalmente aprueban. Les aconsejo que el verdadero beneficio de la terapia física se produce cuando las rutinas de estiramiento y fortalecimiento enseñadas por el terapeuta se continúan en el hogar a largo plazo. Esperar una cura instantánea y permanente de la terapia física es como ir al gimnasio por una semana, y esperando perder 20 libras, sin ninguna posibilidad de recuperar el peso. (Si algún lector encuentra un gimnasio así, hágamelo saber …)
Atascado con agujas, luego atascado con una factura
A un costo de alrededor de US$ 100 por tratamiento, y con sesiones que pueden durar más de una hora, los tratamientos de acupuntura pueden estar limitados tanto por el tiempo como por el costo. Algunos pacientes pueden afirmar con confianza que no les importa el costo, ya que su plan de seguro cubre la acupuntura. Advertiría a esos mismos pacientes que el dinero no crece en los árboles, especialmente en el bosque de seguro médico. Si el dinero se gasta en un gasto, no se puede gastar en otra cosa. Un plan que cubre la acupuntura puede incluir letra pequeña sobre copagos excesivos o cobertura limitada para medicamentos básicos. En algunos casos, cubrir la acupuntura o el masaje puede afectar a otros pacientes en el mismo grupo. Imagínese si todos recibieran masajes gratis, pero a su vez la quimioterapia que salva vidas de un paciente con cáncer se vuelve inalcanzable. Aunque este es un ejemplo exagerado,
¿Efectos secundarios de los pinchazos?
Los efectos secundarios no se limitan solo a los medicamentos; los procedimientos también pueden tener efectos negativos. La acupuntura es relativamente segura cuando el médico utiliza agujas estériles de un solo uso con una técnica limpia. Los efectos secundarios pueden incluir infecciones de la piel, sangrado y neumotórax (pulmón colapsado) si las agujas se insertan demasiado profundamente en el pecho. Los médicos a veces realizan acupuntura, pero no se requiere capacitación médica, y las calificaciones para obtener una licencia para practicar acupuntura varían según el estado. Probablemente valga la pena el gasto adicional para tener un acupunturista más experimentado y / o con más credenciales.
La depresión adolescente es un serio problema de salud mental que causa una persistente sensación de tristeza y pérdida de interés en las actividades. Afecta la manera de pensar, sentir y comportarse de los adolescentes, pudiendo causar problemas emocionales, funcionales y físicos. Aunque la depresión puede ocurrir en cualquier etapa de la vida, los síntomas suelen ser diferentes si afecta al adolescentes o en la etapa de adultos.
Temas como la presión de los compañeros, las expectativas académicas y los cambios del cuerpos pueden traer muchos altibajos en los adolescentes. Para algunos adolescentes, bajonearse son solo sentimientos temporales – pero pueden ser un síntoma de depresión.
La depresión adolescente no es una debilidad o algo que se puede superar con fuerza de voluntad – puede tener consecuencias graves y requiere un tratamiento a largo plazo. En la mayoría de los adolescentes, los síntomas de la depresión se alivian con tratamiento farmacológico y/o psicológico.
Síntomas
PHIL COOMES- bbc.com
Los signos y síntomas de depresión en la adolescencia incluyen un cambio en la actitud y el comportamiento previos del adolescente que puede causar angustia y problemas significativos en la escuela o en el hogar, en actividades sociales u otras áreas de la vida.
Los síntomas de la depresión pueden variar según la gravedad, pero en general los cambios en las emociones y los comportamientos de los adolescentes afectados, pueden incluir los siguientes ejemplos.
Cambios emocionales:
Estar alerta a cambios emocionales, tales como:
• Sentimientos de tristeza, que pueden incluir llanto sin razón aparente
• Sentirse desesperado o vacío
• Humor irritable o molesto
• Frustración o sentimientos de ira, incluso sobre asuntos irrelevantes.
• Pérdida de interés o placer en actividades normales
• Pérdida de interés o conflicto con familiares y amigos
• Baja autoestima
• Sentimientos de inutilidad o culpa
• La fijación de los fracasos del pasado o exagerada auto-culpa o autocrítica
• Extrema sensibilidad al rechazo o al fracaso y la necesidad de seguridades excesivas.
• Problemas para pensar, concentrarse, tomar decisiones y recordar cosas
• En el sentido actual de que la vida y el futuro son sombríos y desolados
• Pensamientos frecuentes de muerte o muerte por suicidio
Cambios de comportamientos:
Tener cuidado con cambios en el comportamiento, tales como:
• Cansancio y pérdida de energía
• Insomnio o dormir demasiado
• Cambios en el apetito – disminución del apetito y pérdida de peso, o aumento de los antojos de alimentos y aumento de peso
• Uso de alcohol o drogas
• Agitación o inquietud – por ejemplo: ir y venir continuo, estrujamiento de las manos o incapacidad para estar sentado
• Lentitud del pensamiento, del discurso o de los movimientos del cuerpo
• Quejas frecuentes de dolores corporales inexplicables y dolores de cabeza, que pueden incluir consultas médicas frecuentes
• Aislamiento social
• Mal rendimiento escolar o inasistencias frecuentes a la escuela
• Apariencia descuidada
• Estallidos de ira, conductas disruptivas o de riesgo, u otros comportamientos actuados
• Daño a sí mismo: por ejemplo, cortar, quemar o perforar o tatuar excesivamente
• Hacer plan o intento de suicidio
Que es normal y que es anormal
Puede ser difícil reconocer la diferencia entre los altibajos que son sólo parte de las características de la etapa adolescente y la depresión adolescente. Hay que hablar con los jóvenes y tratar de determinar si son capaces de manejar los sentimientos desafiantes y cambios del momento, o si la vida les parece abrumadora.
Cuándo consultar a un médico
Si los síntomas de depresión continúan o empiezan a interferir en la vida del joven, hay que hablar con un médico o un profesional de salud mental capacitado para trabajar con adolescentes. El médico de familia o pediatra del adolescente es un buen lugar por donde comenzar. En caso de no tener referente a quien acudir, la escuela del joven adolescente puede recomendar a alguien.
Es muy probable que los síntomas de depresión no mejoren por sí mismos, incluso pueden empeorar o provocar otros problemas si no se tratan. Los adolescentes deprimidos pueden estar en riesgo de suicidio, aún cuando los signos y síntomas no parecen ser graves.
Si eres un adolescente y piensas que puedes estar deprimido – o tienes un amigo que puede estar deprimido – no esperes para solicitar ayuda. Habla con un proveedor de atención médica tal como tu médico. Comparte tus preocupaciones con un padre, un amigo íntimo, un líder espiritual, un maestro o alguien de tu confianza.
Cuándo pedir ayuda de emergencia
El suicidio suele asociarse con la depresión. Si se piensa que un adolescente puede hacerse daño o intentar suicidarse, llame al número de emergencia médica local, inmediatamente.
También considere estas opciones si se tiene pensamientos suicidas:
• Llame a su especialista en salud mental
• Llame a un número de línea directa de suicidio – si existe en su país.
• Busque ayuda en los médicos de atención primaria u otro profesional de la salud
• Allegarse a un amigo cercano o querido
• Ponerse en contacto con un ministro, líder espiritual o alguien de su comunidad de fe
Si un ser querido o amigo está en peligro de intentar suicidarse o ha hecho un intento:
• Asegurarse que alguien se quede con esa persona
• Llamar al 911 o al número de emergencia local inmediatamente
• O, si se puede hacerlo con seguridad, llevar a la persona a una guardia del hospital más cercano
Nunca debe ignorarse los comentarios o preocupaciones sobre el suicidio. Siempre se debe tomar medidas para obtener ayuda.
Causas
No se sabe exactamente lo que causa la depresión, pero una gran variedad de problemas pueden estar involucrados. Éstas incluyen:
• Química biológica. Los neurotransmisores son sustancias químicas cerebrales de origen natural que transportan señales a otras partes del cerebro y del cuerpo. Cuando estos productos químicos son anormales o alterados, la función de los receptores nerviosos y los sistemas nerviosos cambian, llevando a la depresión.
• Hormonas. Los cambios en el equilibrio del cuerpo de las hormonas pueden estar involucrados en causar o desencadenar la depresión.
• Rasgos heredados. La depresión es más común en las personas cuyos parientes de sangre también tienen la condición.
• Traumatismo en la primera infancia. Los eventos traumáticos durante la infancia, como el abuso físico o emocional o la pérdida de un padre, pueden causar cambios en el cerebro que hacen a una persona más susceptible a la depresión.
• Los patrones aprendidos del pensamiento negativo. La depresión adolescente puede estar vinculada a aprender a sentirse indefensa – en lugar de aprender a sentirse capaz de encontrar soluciones para los desafíos de la vida.
Factores de riesgo
Muchos factores aumentan el riesgo de desarrollar o desencadenar la depresión adolescente, incluyendo:
• Tener problemas que afectan negativamente la autoestima, como la obesidad, los problemas con los compañeros, el bullying a largo plazo o problemas académicos
• Haber sido víctima o testigo de violencia, como abuso físico o sexual
• Tener otras afecciones, como trastorno bipolar, trastorno de ansiedad, trastorno de la personalidad, anorexia o bulimia
• Tener una discapacidad de aprendizaje o trastorno de déficit de atención / hiperactividad (TDAH)
• Tener dolor continuo o una enfermedad física crónica como cáncer, diabetes o asma
• Tener una discapacidad física
• Tener ciertos rasgos de personalidad, como baja autoestima o ser demasiado dependiente, autocrítica o pesimista
• Abuso de alcohol, nicotina u otras drogas
• Ser gay, lesbiana, bisexual o transgénero en un entorno de falta de apoyo
La historia familiar y los problemas con la familia u otras personas también pueden aumentar el riesgo de que un hijo adolescente tenga depresión, como por ejemplo:
• Tener un padre, abuelo u otro pariente de sangre con depresión, trastorno bipolar o alcoholismo
• Tener un familiar que se suicidó
• Tener una familia disfuncional y/o conflictiva.
• Haber vivido eventos estresantes recientes como el divorcio de los padres, el servicio militar de los padres o la muerte de un ser querido
Complicaciones
La depresión no tratada puede resultar en problemas emocionales, de comportamientos y de salud que afectan cada área de la vida de su adolescente. Las complicaciones relacionadas con la depresión adolescente pueden incluir:
• Abuso de alcohol y drogas
• Problemas académicos
• Conflictos familiares y dificultades de relación
• Participación en el sistema de justicia de menores
• Suicidio
Diagnóstico
Cuando se sospecha que hay depresión en adolescentes, el médico suele hacer estos exámenes y exámenes.
• Examen físico. El médico puede hacer un examen físico y hacer preguntas en profundidad sobre la salud de su adolescente para determinar lo que puede estar causando depresión. En algunos casos, la depresión puede estar relacionada con un problema de salud física subyacente.
• Pruebas de laboratorio. Por ejemplo, el médico puede solicitar análisis de sangre citológico completo o análisis de tiroides para asegurarse de que funciona correctamente.
• Evaluación psicológica. Esta evaluación incluye una charla con el adolescente sobre sus pensamientos, sentimientos y comportamientos y puede incluir algún cuestionario. Estos pueden ayudar a identificar el diagnóstico y/o las complicaciones relacionadas.
El médico de salud mental suele utilizar los criterios de síntoma del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-5), publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría, para diagnosticar la depresión mayor.
Tipos de depresión
Los síntomas causados por la depresión pueden variar de persona a persona. Para aclarar el tipo de depresión que el adolescente padece, el médico puede usar uno o más especificadores, lo que significa depresión con características específicas. Aquí están algunos ejemplos:
• Ansiedad angustiosa – depresión con inusual inquietud o preocupación por posibles eventos o pérdida de control
• Características melancólicas: depresión severa con falta de respuesta a algo que solía traer placer y asociado con el despertar temprano de la mañana, empeoramiento del estado de ánimo por la mañana, cambios importantes en el apetito y sentimientos de culpa, agitación o lentitud
• Rasgos atípicos – depresión que incluye la capacidad de ser temporalmente animado por eventos felices, aumento del apetito, necesidad excesiva de sueño, sensibilidad al rechazo y sensación de pesadez en los brazos o las piernas
Otros trastornos que causan síntomas de depresión
Varios otros trastornos incluyen la depresión como un síntoma. Un diagnóstico preciso es la clave para obtener el tratamiento adecuado. La evaluación del médico o profesional de salud mental ayudará a determinar si los síntomas de la depresión son causados por una de estas condiciones:
• Trastornos bipolares I y II. Estos trastornos del estado de ánimo incluyen cambios de humor que van desde máximos importantes a mínimos graves. A veces es difícil distinguir entre trastorno bipolar y depresión.
• Trastorno ciclotímico. El trastorno ciclotímico implica altos y bajos que son más suaves que los del trastorno bipolar.
• Trastorno perturbador de la desregulación del estado de ánimo. Este trastorno del estado de ánimo en los niños incluye irritabilidad crónica y severa y enojo con frecuentes estallidos de temperamento extremo. Este trastorno típicamente se convierte en trastorno depresivo o trastorno de ansiedad durante la adolescencia o la edad adulta.
• Trastorno depresivo persistente. A veces llamado distimia, esta es una forma menos grave pero más crónica de la depresión. Aunque generalmente no es incapacitante, el trastorno depresivo persistente puede permitir el funcionamiento normal en las rutinas diarias y vivir la vida al máximo.
• Trastorno disfórico premenstrual. Esto implica síntomas de depresión asociados con cambios hormonales que comienzan una semana antes y mejoran dentro de unos días después del inicio de un período menstrual y son mínimos o desaparecen después de que termine el período.
• Otras causas de depresión. Esto incluye la depresión causada por el uso de drogas recreativas, ciertos medicamentos recetados u otra condición médica.
Tratamientos para la depresión adolescente
La elección del tratamiento depende del tipo y la gravedad de los síntomas del adolescente. Una combinación de terapia de la charla (psicoterapia) y la medicación puede ser muy eficaz para la mayoría de los adolescentes con depresión.
Si su hijo tiene depresión severa o está en peligro de autoagresión, puede necesitar una internación hospitalaria o participar en un programa de tratamiento ambulatorio hasta que los síntomas mejoren.
Aquí está una mirada más cercana a las opciones de tratamiento de la depresión.
Medicamentos
Existen medicamentos antidepresivos aprobados para el tratamiento de la depresión en adolescentes. Hay que hablar con el médico especialista sobre las opciones de cada medicamento y los posibles efectos secundarios, ponderando los beneficios y los riesgos.
Cualquier persona que tome un antidepresivo debe ser vigilada de cerca por el empeoramiento de la depresión o comportamientos inusuales, especialmente cuando comienza por primera vez un nuevo medicamento o con un cambio en la dosis. Si el adolescente tiene pensamientos suicidas mientras toma un antidepresivo, hay que comunicarse inmediatamente con su médico o buscar ayuda de emergencia.
Para la mayoría de los adolescentes, los beneficios de tomar un antidepresivo probablemente superen cualquier riesgo. Hay que tener en cuenta que los antidepresivos tienen más probabilidades de reducir el riesgo de suicidio a largo plazo al mejorar el estado de ánimo.
Encontrar el medicamento adecuado
Todo el mundo es diferente, por lo que encontrar el medicamento o la dosis adecuada para un adolescente puede necesitar algunas pruebas y errores. Esto requiere paciencia, ya que algunos medicamentos necesitan varias semanas o más para tener pleno efecto y para que los efectos secundarios se alivien a medida que el cuerpo se ajusta. Hay que animar a los pacientes a no darse por vencido.
Los rasgos hereditarios juegan un papel en cómo los antidepresivos le afectan. En algunos casos, cuando están disponibles, los resultados de las pruebas genéticas (realizadas mediante análisis de sangre o frotis de la mejilla) pueden ofrecer pistas sobre cómo el cuerpo puede responder a un determinado antidepresivo. Sin embargo, otras variables además de la genética pueden afectar la respuesta a la medicación.
Administración de medicamentos
Hay que vigilar cuidadosamente el uso de medicamentos en los hijo. Para funcionar correctamente, los antidepresivos deben tomarse de forma constante a la dosis prescrita. Debido a que la sobredosis puede ser un riesgo para los adolescentes con depresión, el médico puede recetar sólo pequeños suministros de píldoras a la vez, o recomendarle a los padres que distribuyan los medicamentos para que el adolescente no disponga de una gran cantidad de píldoras a la vez.
Si el paciente tiene efectos secundarios molestos, no debe dejar de tomar un antidepresivo sin hablar con el médico primero. Algunos antidepresivos pueden provocar síntomas de abstinencia a menos que la dosis disminuya gradualmente. Dejar de fumar repentinamente puede causar un empeoramiento repentino de la depresión.
Antidepresivos y embarazo
Si la adolescente está embarazada o amamantando, algunos antidepresivos pueden representar un mayor riesgo para la salud del niño por nacer o del lactante. Si la adolescente quedara embarazada o planea quedar embarazada, hay que asegúrese que hable con su médico acerca de los medicamentos antidepresivos y el tratamiento de la depresión durante el embarazo.
Psicoterapia
La psicoterapia, también llamada asesoría psicológica o terapia de conversación, es un término general para tratar la depresión al hablar de depresión y problemas relacionados con un profesional de salud mental. Diferentes tipos de psicoterapia pueden ser eficaces para la depresión, como la terapia cognitivo-conductual o la terapia interpersonal.
La psicoterapia se puede hacer uno a uno, con miembros de la familia o en grupo. A través de sesiones regulares, el adolescente puede:
• Aprender sobre las causas de la depresión
• Aprender a identificar y hacer cambios en comportamientos o pensamientos poco saludables
• Explorar relaciones y experiencias
• Encuentrar mejores maneras de lidiar y resolver problemas
• Establecer metas realistas
• Recuperar un sentido de felicidad y control
• Ayudar a aliviar los síntomas de depresión como la desesperanza y la ira
• Ajustes a una crisis u otra dificultad actual
Hospitalización y otros programas de tratamiento
En algunos adolescentes, la depresión es tan grave que se necesita una estadía en el hospital, especialmente si está en peligro de autoagresión o de lastimar a otra persona. Conseguir tratamiento psiquiátrico en un hospital puede ayudar a mantener al adolescente tranquilo y seguro hasta que los síntomas se administren mejor.
Los programas de tratamiento diurno también pueden ayudar. Estos programas proporcionan el apoyo y asesoramiento necesarios mientras el adolescente mantiene los síntomas de depresión bajo control.
Medicina alternativa
Hay que asegurarse que los familiares y el adolescente entienden los riesgos, así como los posibles beneficios si realizan terapias alternativas o complementarias. Este tipo de terapéuticas no sustituyen el tratamiento médico convencional o la psicoterapia. Cuando se trata de la depresión, los tratamientos alternativos no son un buen sustituto de la atención médica.
Las técnicas que pueden colaborar en el tratamiento de la depresión incluyen:
• Acupuntura
• Técnicas de relajación, como la respiración profunda
• Yoga o tai chi
• Meditación
• Imágenes guiadas
• Terapia de Masajes
• Música o terapia de arte
• Espiritualidad
Confiar exclusivamente en estos métodos alternativos, generalmente no es suficiente para tratar la depresión. Pero pueden ser útiles cuando se usan complementariamente al tratamiento farmacológico y/o psicoterapéutico.
La discapacidad es un tema de relevancia social y jurídica en el mundo, dado que afecta a una parte significativa de la población. Según datos del Instituto Nacional de Estadística y Censos (INDEC), alrededor del 10% de los argentinos presenta algún tipo de discapacidad, lo que pone de manifiesto la necesidad de un marco normativo inclusivo y protector. En este artículo, analizaremos qué se entiende por discapacidad, qué leyes la amparan, y cuáles son los derechos y prestaciones garantizados en el país.
1. Argentina
En Argentina, la Ley N° 22.431 y sus modificaciones, junto con otras normativas, definen la discapacidad como una alteración funcional permanente o prolongada, física o mental, que, en relación con la edad, el medio social y cultural de la persona, implique desventajas considerables para su integración familiar, social, educacional o laboral.
La Convención sobre los Derechos de las Personas con Discapacidad (CDPD), ratificada por Argentina mediante la Ley N° 26.378, aporta una definición más inclusiva y dinámica, entendiendo la discapacidad como el resultado de la interacción entre las personas con deficiencias y las barreras sociales, actitudinales y físicas que impiden su participación plena y efectiva en la sociedad.
Marco legal que ampara a las personas con discapacidad
Argentina cuenta con un marco jurídico sólido para proteger y promover los derechos de estas personas . Entre las principales leyes y normativas se destacan:
Ley N° 22.431: Establece el Sistema de Protección Integral de los Discapacitados, garantizando prestaciones en salud, educación, transporte y empleo.
Ley N° 24.901: Crea el Sistema de Prestaciones Básicas para Personas con Discapacidad, estableciendo la cobertura de servicios de rehabilitación y apoyos por parte de las obras sociales y prepagas.
Ley N° 25.280: Ratifica el Protocolo de la CDPD, otorgándole jerarquía constitucional y reforzando los compromisos de inclusión y accesibilidad.
Ley N° 26.378: Aprueba la Convención sobre los Derechos de las Personas con Discapacidad, promoviendo un enfoque basado en derechos humanos.
Ley N° 26.858: Garantiza la accesibilidad al entorno físico, transporte, comunicaciones e información, buscando la eliminación de barreras.
Derechos garantizados a las personas con discapacidad
El marco legal argentino reconoce una serie de derechos fundamentales para las personas con discapacidad, entre los que se incluyen:
Accesibilidad: Derecho a un entorno sin barreras físicas, sociales o comunicacionales.
Educación: Garantía de acceso a una educación inclusiva en todos los niveles.
Salud: Cobertura integral de tratamientos médicos, rehabilitación y medicamentos a través de obras sociales y el sistema de salud pública.
Empleo: Derecho a trabajar en igualdad de condiciones, con beneficios como la reserva del 4% de los empleos públicos
Transporte: Acceso gratuito al transporte público de corta, media y larga distancia.
Prestaciones para personas con discapacidad
Las leyes argentinas establecen diversas prestaciones para garantizar una vida digna y la integración social de las personas con discapacidad:
Certificado Único de Discapacidad (CUD): Es el documento que acredita oficialmente la discapacidad y permite acceder a beneficios como cobertura médica, pensiones no contributivas y transporte gratuito.
Pensión no contributiva por invalidez: Brinda un ingreso mensual a estas personas en situación de vulnerabilidad económica.
Cobertura de salud integral: Incluye servicios de rehabilitación, medicamentos, terapias y elementos ortopédicos.
Educación especial y apoyo escolar: Para garantizar la inclusión en el sistema educativo.
Adaptaciones y apoyos: Como intérpretes de lengua de señas, materiales en braille o tecnologías de asistencia.
Conclusión
La discapacidad, según las leyes argentinas, no solo es una condición que afecta a la persona, sino también un desafío para construir una sociedad más inclusiva y equitativa. El marco legal existente es un paso significativo hacia la garantía de derechos, aunque persisten desafíos en la implementación efectiva de las normativas. La verdadera inclusión requiere no solo leyes, sino también un cambio cultural que valore y respete la diversidad.
La discapacidad en el mundo
2. Estados Unidos
Americans with Disabilities Act (ADA, 1990): Prohíbe la discriminación por discapacidad en empleos, transporte, educación y servicios públicos.
Rehabilitation Act (1973): Garantiza igualdad de oportunidades para personas con discapacidad en programas financiados por el gobierno.
3. España
Ley General de Derechos de las Personas con Discapacidad y de su Inclusión Social (2013): Integra normas sobre accesibilidad, empleo y no discriminación.
Ley de Dependencia (2006): Regula ayudas para personas con discapacidad que necesitan apoyo para actividades básicas.
4. Brasil
Estatuto de la Persona con Discapacidad (Ley N° 13.146, 2015): Asegura derechos en salud, educación, trabajo y accesibilidad, en línea con la CDPD.
Constitución de Brasil: Incluye la discapacidad como una causa de discriminación prohibida.
5. México
Ley General para la Inclusión de las Personas con Discapacidad (2011): Promueve la inclusión en salud, educación, transporte y acceso a tecnologías.
Constitución Política de México: Reconoce la igualdad de derechos y acceso a oportunidades.
6. Chile
Ley N° 20.422 (2010): Establece normas sobre igualdad de oportunidades e inclusión social.
Ley de Inclusión Laboral (2018): Obliga a las empresas con más de 100 trabajadores a emplear al menos el 1% de personas con discapacidad.
7. Unión Europea
Estrategia de la Unión Europea para los Derechos de las Personas con Discapacidad (2021-2030): Promueve igualdad, accesibilidad y participación activa en la sociedad.
Directivas de Igualdad de Trato (2000): Prohíben la discriminación por discapacidad en empleo y educación.
8. India
Rights of Persons with Disabilities Act (2016): Amplía la definición de discapacidad e introduce medidas de inclusión educativa y laboral.
National Policy for Persons with Disabilities (2006): Promueve la igualdad de oportunidades y rehabilitación.
9. Sudáfrica
Constitución de Sudáfrica: Prohíbe la discriminación por motivos de discapacidad.
Integrated National Disability Strategy (1997): Guía política para garantizar derechos e inclusión social.
10. Australia
Disability Discrimination Act (1992): Prohíbe la discriminación en servicios, educación, empleo y accesibilidad.
National Disability Insurance Scheme (NDIS, 2013): Proporciona apoyo financiero a personas con discapacidad.
Puntos en común globales
Ratificación de la Convención sobre los Derechos de las Personas con Discapacidad (CDPD): Reconocida como el estándar internacional.
Enfoque en derechos humanos: Transición de un modelo asistencial a uno basado en la igualdad de derechos.
Accesibilidad universal: Normas para eliminar barreras físicas, comunicativas y sociales.
Incorporación laboral y educativa: Políticas para fomentar la inclusión en entornos de trabajo y aprendizaje.
Referencias
Convención sobre los Derechos de las Personas con Discapacidad (CDPD) es un tratado internacional adoptado por la Asamblea General de las Naciones Unidas en 2006, que busca promover, proteger y asegurar el goce pleno y en condiciones de igualdad de todos los derechos humanos y libertades fundamentales por parte de las personas con discapacidad.
Informe Mundial sobre la Discapacidad: Publicado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Banco Mundial en 2011, este informe proporciona una visión global sobre la situación de las personas con discapacidad en el mundo.
Discapacidad y trabajo: La Organización Internacional del Trabajo (OIT) ofrece recursos y publicaciones relacionadas con la inclusión laboral de las personas con discapacidad.
Discapacidad – UNICEF: El Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) proporciona información y recursos sobre la situación de los niños y niñas con discapacidad a nivel mundial
La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del Sur. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol. Autor: Caryn Bern Chagas’ Disease New England Journal of Medicine 2015;373:456-66
Resumen
La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del sur, es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector triatomino se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol.
La enfermedad de Chagas es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector Triatoma infestans (vinchuca) se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped mamífero. La transmisión a través del vector se limita a zonas de América del norte, América Central y América del sur.
Tanto en zonas endémicas como no endémicas, otras vías de infección son las transfusiones, los trasplantes de órganos y de médula ósea y la transmisión congénita. Se informó sobre brotes atribuidos a alimentos o bebidas contaminadas en la zona norte de América del sur, donde la transmisión es importante. La infección es de por vida, ya que no existe un tratamiento eficaz. La consecuencia más importante de la infección por T. Cruzi es la miocardiopatía, que se produce en el 20 – 30% de las personas infectadas.
Epidemiología
Las características epidemiológicas de la enfermedad de Chagas son el resultado de dos fuerzas importantes: la transmisión doméstica del vector a lo largo de la vida de la población actual de América latina, la migración de zonas rurales a zonas urbanas en gran escala durante los últimos 50 años. Los vectores epidemiológicamente más importantes viven entre las grietas de las paredes de barro y los techos de paja de los ranchos rurales. Los habitantes de las viviendas infectadas están expuestos repetidamente al vector y el parásito durante muchos años. La transmisión a través de las heces de un vector infectado es relativamente ineficiente: la incidencia de infección por T. cruzi se estima que es menor del 1% por año. La mayor incidencia estimada es del 4% al año, en el Chaco boliviano, que es hiperendémico.
En un ámbito endémico, la transmisión continua produce un patrón de prevalencia creciente con la edad, tanto de la infección como de la miocardiopatía. Durante las últimas décadas, millones de personas infectadas se trasladaron de aldeas y caseríos rurales endémicos a ciudades latinoamericanas y cientos de miles viven en los EEUU, España y otros países. América latina efectuó considerables progresos hacia la eliminación de la enfermedad de Chagas. La prevalencia global estimada de infección por T. Cruzi disminuyó de 18 millones en 1991, cuando comenzó la primera iniciativa regional de control, a 5,7 millones en 2010.
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) certificó la interrupción de la transmisión por vectores domésticos en varios países de América del sur y América Central. Se efectúa pesquisa serológica del T. cruzi en la mayoría de los bancos de sangre de los países endémicos y algunos efectúan pesquisa sistemática de la enfermedad de Chagas congénita. No obstante, la enfermedad de Chagas sigue siendo la parasitosis más importante del hemisferio occidental, con una carga de enfermedad 7,5 veces mayor que la del paludismo.
Características clínicas y patogénesis
El período de incubación tras la transmisión por el vector es de 1 – 2 semanas. La característica patognomónica de la fase aguda es la parasitemia que se detecta microscópicamente.
Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos: fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica. En raros casos, un nódulo cutáneo (chagoma) o el edema palpebral unilateral indoloro prolongado (signo de Romaña) indican el lugar de la inoculación. La gran mayoría de las infecciones agudas no se detectan. En menos del 1% de las infecciones, la fase aguda es grave y puede ser mortal debido a meningoencefalitis o miocarditis. Los brotes de infección pr T. cruzi transmitida por vía oral (por alimentos o bebidas contaminadas con heces del vector) parecen estar asociados con mayor incidencia de miocarditis y mayor tasa de letalidad que las infecciones transmitidas por el vector.
En los sobrevivientes de la fase aguda, la respuesta de inmunidad celular detiene la replicación del parásito, los síntomas se resuelven espontáneamente y la parasitemia desaparece en 4 – 8 semanas. Los infectados pasan a la fase crónica de la infección por T. cruzi. La mayoría permanecen asintomáticos, pero están infectados de por vida. Se estima que el 20 – 30% de las personas infectadas progresan con el curso de los años a miocardiopatía chagásica crónica. Los signos más tempranos son defectos del sistema de conducción, especialmente bloqueo de rama derecha o bloqueo de la rama anterior izquierda. Las contracciones ventriculares prematuras multiformes son otro signo temprano, pero pueden pasar desparecibidas si no se efectúa un monitoreo electrocardiográfico (ECG) ambulatorio.
La miocardiopatía chagásica es muy arritmógena y se caracteriza por bradicardias sinusales y de la unión, fibrilación o aleteo auricular, bloqueos auriculoventriculares y taquicardia ventricular no sostenida o sostenida. Los pacientes afectados con el tiempo progresan a miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando la miocardiopatía es avanzada, los aneurismas del ventrículo izquierdo son frecuentes.
Los pacientes pueden sufrir accidentes cerebrovasculares u otros episodios tromboembólicos debido a la formación de trombos en el ventrículo izquierdo dilatado o con aneurisma. Las personas infectadas sin miocardiopatía manifiesta pueden tener alteraciones sutiles en el ecocardiograma, pero se desconoce el valor pronóstico de estos signos.
Si bien la patogénesis de la miocardiopatía chagásica no se conoce bien, hay consenso en que la persistencia del parásito es esencial para la enfermedad, lo cual confiere nueva urgencia a la búsqueda de un tratamiento antitripanosómico de gran eficacia durante la fase crónica. La evidencia sugiere que la respuesta inmunitaria inflamatoria del huésped es el determinante más importante de la progresión, con la virulencia de la cepa de T. cruzi y el tropismo tisular como posibles factores contribuyentes.
Para la supervivencia durante la fase aguda es necesaria una respuesta inflamatoria con participación de las células inmunitarias innatas y los macrofágos activados por el interferón-γ y el factor α de necrosis tumoral. En la fase crónica, la inmunidad mediada por las células T mantiene controlada la replicación parasitaria. Sin embargo, la incapacidad de disminuir la respuesta inflamatoria, mantenida por la persistencia del parásito e influida por factores del huésped y del parásito, parece ser predominante en la patogénesis.
Investigadores observaron que la prevalencia de miocardiopatía chagásica grave descendió en zonas con control eficaz del vector. Plantean que la sobreinfección repetida debida a exposición continua al vector mantiene la carga de antígeno tisular y la consiguiente respuesta inflamatoria a un nivel crónico más alto, que promueve el daño cardíaco.
La enfermedad de Chagas gastrointestinal afecta predominantemente el esófago, el colon o ambos y se produce por daño a las neuronas intramurales. Las manifestaciones de enfermedad esofágica comprenden desde trastornos asintomáticos de la motilidad y acalasia leve hasta megaesófago grave con disfagia, odinofagia, reflujo esofágico, adelgazamiento, aspiración, tos y regurgitación. El megacolon se caracteriza por estreñimiento prolongado y puede generar fecaloma, vólvulo e isquemia intestinal. La enfermedad de Chagas gastrointestinal es menos frecuente que la miocardiopatía chagásica y es más común en el Cono sur (Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Uruguay y partes de Brasil) que en el resto de las zonas endémicas.
Tripanosoma Cruzi en el huésped inmunocomprometido
La infección aguda en pacientes receptores de órganos trasplantados tiene un período de incubación prolongada y un espectro clínico más grave, que puede incluir miocarditis aguda e insuficiencia cardíaca congestiva. La reactivación de la infección crónica por T. cruzi se produce principalmente en pacientes que recibieron un trasplante de órganos y en adultos con infección simultánea por VIH y T. cruzi. En ambas poblaciones, el riesgo de reactivación está en relación con la gravedad de la inmunosupresión.
En un estudio longitudinal con pacientes con infección simultánea por VIH, aproximadamente el 20% sufrieron reactivación, con más frecuencia meningoencefalitis, abscesos cerebrales o ambos. La segunda manifestación más frecuente es la miocarditis aguda, que a veces se superpone con la miocardiopatía prexistente. Manifestaciones menos frecuentes son lesiones de la piel e invasión parasitaria del peritoneo, el estómago o el intestino.
La supervivencia de pacientes sometidos a trasplante cardíaco por miocardiopatía chagásica terminal es igual o mayor que la de los trasplantados por miocardiopatía idiopática o isquémica. En pacientes trasplantados, la reactivación del T. cruzi es una causa rara de muerte. Se la debe considerar en el diagnóstico diferencial de episodios febriles y crisis de rechazo aparente. La afectación del sistema nervioso central es mucho menos frecuente entre los receptores de trasplante con reactivación que entre los pacientes con infección simultánea por VIH y T. cruzi.
Diagnóstico de laboratorio
En la fase aguda se pueden detectar tripomastigotes móviles por examen microscópico de sangre fresca anticoagulada o de capa leucocítica. Los parásitos también se pueden ver en extendidos de sangre teñidos con Giemsa y pueden crecer en un hemocultivo en un medio especializado. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por las siglas en inglés) es una herramienta sensible en la fase aguda y es la mejor prueba para la detección temprana de la infección en el receptor del órgano trasplantado de un donante infectado o tras una exposición accidental.
La enfermedad de Chagas congénita es una infección aguda y se emplean los mismos métodos diagnósticos. Para los lactantes en riesgo, en quienes la enfermedad de Chagas no se diagnosticó al nacer, se recomiendan las pruebas serológicas tradicionales después de los 9 meses, cuando los anticuerpos maternos ya desaparecieron.
El diagnóstico de infección crónica se basa sobre las pruebas serológicas IgG, en general mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA) o la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes. Ninguna prueba para la infección crónica por T. cruzi tiene suficiente sensibilidad y especificidad para ser empleada sola; son necesarios los resultados positivos de dos pruebas, preferentemente basadas sobre diferentes antígenos (por ejemplo, lisado de parásito y antígenos recombinantes), para su confirmación.
La PCR para el T. cruzi se emplea cada vez más como herramienta de investigación y de control. Su sensibilidad en la fase crónica de la enfermedad de Chagas es sumamente variable y depende del volumen y el procesamiento de la muestra, las características de la población y los primers y métodos para la PCR. Los resultados negativos de la PCR no significan que no haya infección.
El control sistemático por medio de la PCR de muestras seriadas de sangre es necesario para el reconocimiento temprano de la infección aguda por T. cruzi derivada de órganos; el tratamiento oportuno puede salvar la vida. Las pruebas cuantitativas de PCR pueden ser útiles para controlar la reactivación (por ejemplo, tras el trasplante cardíaco); la PCR positiva no significa que haya habido reactivación, pero una carga parasitaria que aumenta con el tiempo es el indicador más precoz y más sensible.
Tratamiento antitripanosómico
El nifurtimox y el benznidazol son los únicos fármacos de probada eficacia para la infección por T. cruzi.
El benznidazol, derivado del nitroimidazol, se considera como el tratamiento de primera línea, por tener menos efectos tóxicos y mayor evidencia de eficacia que el nifurtimox. Los efectos adversos más frecuentes son dermatológicos- erupciones leves que responden a los antihistamínicos. La dermatitis intensa o exfoliativa o la dermatitis asociada con fiebre y adenopatías son causa de interrupción inmediata del tratamiento.
Una neuropatía periférica dependiente de la dosis a veces aparece tardíamente durante el tratamiento y exige la interrupción inmediata del mismo; casi siempre es reversible, pero puede durar meses. La depresión medular es rara y exige la supresión inmediata del tratamiento.
El nifurtimox, un nitrofurano, inhibe la síntesis de ácido pirúvico y altera el metabolismo de los hidratos de carbono del T. cruzi. Se producen efectos secundarios gastrointestinales (anorexia, adelgazamiento, náuseas y vómitos) en hasta el 70% de los pacientes. Los efectos tóxicos neurológicos son irritabilidad, insomnio, desorientación y temblores. Efectos secundarios raros, pero más graves, son parestesias, polineuropatía y neuritis periférica. Los efectos tóxicos tanto del nifurtimox como del benznidazol son menores en niños pequeños que en adolescentes o adultos.
Un estudio farmacocinésico reciente mostró quela eliminación del benznidazol en los grupos etarios más jóvenes es significativamente más rápida que en pacientes mayores, por lo que la concentración del fármaco es menor en más jóvenes. Esto plantea la posibilidad de que dosis más bajas de benznidazol en adultos podrían ser eficaces al mismo tiempo que disminuir los efectos colaterales graves.
En pacientes con enfermedad de Chagas aguda y en aquellos con Chagas congénito, el benznidazole y el nifurtimox disminuyen la intensidad de los síntomas, acortan el curso de la enfermedad y reducen la duración de la parasitemia; la tasa de curación en la fase aguda se estima en el 80 – 90%.
Hasta la década de 1990, se creía que solo la fase aguda de la infección respondía al tratamiento. Sin embargo, dos estudios controlados con placebo de benznidazol en niños con infección crónica por T. cruzi mostraron tasas de curación de aproximadamente el 60%, con pruebas serológicas negativas 3 – 4 años después del tratamiento. Estudios de seguimiento sugirieron que cuanto más pequeños sean los niños que reciben tratamiento, mayor será la tasa de conversión de positivo a negativo de las pruebas serológicas (seroconversión negativa). Junto con la creciente experiencia en América latina, estos estudios motivaron un gran cambio en el tratamiento de la infección en niños, transformando el diagnóstico precoz y el tratamiento antitripanosómico en la norma asistencial en toda la región.
Durante los últimos 15 años se produjo un movimiento creciente para extender el tratamiento a los adultos con infección crónica, entre ellos aquellos con miocardiopatía incipiente. Casi todos los especialistas opinan que se debe ofrecer tratamiento a la mayoría de los pacientes con infección crónica por T. cruzi, con criterios de exclusión, como un límite superior de edad de 50 – 55 años y la presencia de miocardiopatía avanzada irreversible.
Este cambio en las normas asistenciales se basa en parte sobre estudios longitudinales no ciegos, no aleatorizados, que mostraron disminución significativa de la progresión de la miocardiopatía y tendencia a menor mortalidad entre adultos tratados con benznidazol, en relación con pacientes no tratados. En este año se terminará el estudio Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis (BENEFIT), un gran estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de benznidazol para el tratamiento de pacientes con miocardiopatía chagásica. Estudios de observación también confirmaron que mujeres tratadas antes del embarazo tienen significativamente menos probabilidades que mujeres no tratadas de transmitir la infección a sus hijos.
Los marcadores serológicos tradicionales responden muy lentamente después del tratamiento; el tiempo hasta la seroconversión negativa se mide en años y hasta en décadas y es inversamente proporcional a la duración de la infección antes del tratamiento. En estudios clínicos aleatorizados recientes de dos azoles relacionados para el tratamiento de adultos infectados con T. cruzi se emplearon los resultados de la PCR cuantitativa como criterio principal de valoración.
En un estudio con posaconazol, los criterios de incorporación al estudio fueron los resultados positivos de la PCR previos al tratamiento. La parasitemia se eliminó al término del tratamiento con posaconazol, pero volvió a tener niveles detectables en el 80% – 90% de los pacientes 12 meses después. En cambio, sólo el 6% de los pacientes que completaron el tratamiento de 60 días con benznidazol tuvieron resultados positivos de PCR en algún momento posterior al tratamiento. Se informaron resultados similares de un estudio con el profármaco ravuconazol E1224, en el que la frecuencia de PCR positiva a los 12 meses fue considerablemente mayor entre pacientes que recibieron el ravuconazol que entre pacientes que recibieron el benznidazol. Estos resultados, apoyan el empleo de la PCR cuantitativa como parámetro de resultados en estudios clínicos: aunque los resultados negativos no son prueba de curación, los resultados positivos proporcionan evidencia oportuna e inequívoca de fracaso del tratamiento.
Tratamiento de las secuelas crónicas de la infección por T. cruzi
Se recomiendan evaluaciones cardíacas anuales, entre ellas el ECG de 12 derivaciones, para todas las personas con infección por T. cruzi, hayan o no completado el tratamiento antitripanosómico. Los síntomas cardíacos o las alteraciones del ECG indican la necesidad de un estudio cardíaco más profundo, con ecocardiograma, monitoreo ambulatorio del ECG y estudios electrofisiológicos. La disfunción del nódulo sinusal y los bloqueos aurículoventriculares de alto grado son frecuentes en la miocardiopatía chagásica y pueden ser indicación para la colocación de un marcapasos.
La mayoría de los cardiólogos con experiencia en enfermedad de Chagas prefieren amiodarona como fármaco de primera línea para las arritmias ventriculares y apoyan a los desfibriladores cardioversores implantables como otro método terapéutico en estos pacientes. La insuficiencia cardíaca congestiva se trata según las recomendaciones estándar. Debido a que las bradiarritmias son frecuentes en la miocardiopatía de la enfermedad de Chagas, es necesario el monitoreo cuidadoso cuando se emplean digoxina o betabloqueantes.
El trasplante cardíaco es un método eficaz para la miocardiopatía chagásica con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento. El control sistemático de la PCR postrasplante permite el diagnóstico y el tratamiento precoces de la reactivación del T. cruzi.
El tratamiento de la enfermedad de Chagas gastrointestinal es similar al de la acalasia idiopática o el megacolon. Los síntomas esofágicos se pueden aliviar con fármacos que relajen el esfínter o por miotomía laparoscópica. Las etapas tempranas de la alteración colónica pueden responder a dietas ricas en fibras y laxantes o enemas. Las etapas tardías del megaesófago y el megacolon quizás necesiten cirugía. El tratamiento antitripanosómico no influye sobre la progresión de la enfermedad de Chagas gastrointestinal.
Conclusiones
La enfermedad de Chagas sigue siendo una causa importante de enfermedad y muerte prematura. Son necesarios mejores tratamientos y estudios rigurosos sobre fármacos para tratar la infección crónica por T. cruzi en los millones de personas que la padecen. Como progreso en los últimos años, se publicaron dos estudios aleatorizados, doble ciego, de nuevos fármacos, y validaron el empleo de métodos moleculares como indicadores oportunos de fracaso terapéutico; la búsqueda de una verdadera prueba de la curación continúa.
A pesar de los progresos en el control de la infección por el vector doméstico desde 1991, quedan algunos desafíos difíciles. Son necesarias nuevas estrategias para las zonas más endémicas, especialmente el Gran Chaco, donde es común la rápida reinfección doméstica y es cada vez más evidente la resistencia a los insecticidas. En zonas con amplia infección selvática, como la cuenca del Amazonas, la eliminación de los vectores es imposible. Es necesario implementar y mantener nuevos métodos para prevenir la transmisión por el vector y por vía oral.
*Traducción y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira
Comentario del Editor
En nuestro país (Argentina) se estima que 1.500.000 personas, es decir el 4% de la población, padecen enfermedad de Chagas, cifras que significan un problema de salud pública. La OPS estima que 7-10 millones de personas la padecen en toda América latina.
El insecto vector es el que popularmente se llama “vinchuca”.
Aún no se han demostrado casos de transmisión oral en Argentina.
La producción de benznidazol había sido suspendida por el único laboratorio (multinacional) que lo fabricaba, debido a su falta de rentabilidad, quedando Brasil como productor mundial exclusivo. Tras meses de falta de stock, en 2012 se inició la producción en nuestro país a través del Ministerio de Salud en alianza con un laboratorio privado y una ONG. Actualmente, todos los países de América pueden acceder al principal tratamiento para la enfermedad de Chagas a través del fondo estratégico de la OPS.
*Todos los países de América ya pueden acceder al benznidazol, el medicamento para el tratamiento Chagas, a través de la Organización Panamericana de la Salud.
Referencias
Bern C. Antitrypanosomal therapy for chronic Chagas’ disease. N Engl J Med 2011; 364: 2527-34.
2. Rassi A Jr, Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas disease. Lancet 2010; 375: 1388-402.
3. Shikanai-Yasuda MA, Carvalho NB. Oral transmission of Chagas disease. Clin Infect Dis 2012; 54: 845-52.
4. Rassi A Jr, Rassi A, Marcondes de Rezende J. American tripanosomiasis (Chagas disease). Infect Dis Clin North Am 2012; 26: 275-91.
5. Chagas disease in Latin America: an epidemiological update based on 2010 estimates. Wkly Epidemiol Rec 2015; 90: 33-43.
6. Feliciangeli MD, Campbell-Lendrum D, Martinez C, Gonzalez D, Coleman P, Davies C. Chagas disease control in Venezuela: lessons for the Andean region and beyond. Trends Parasitol 2003; 19: 44-9.
7. Nouvellet P, Dumonteil E, Gourbière S. The improbable transmission of Trypanosoma cruzi to human: the missing link in the dynamics and control of Chagas disease. PLoS Negl Trop Dis 2013; 7(11): e2505.
8. Samuels AM, Clark EH, Galdos- Cardenas G, et al. Epidemiology of and impact of insecticide spraying on Chagas disease in communities in the Bolivian Chaco. PLoS Negl Trop Dis 2013; 7(8): e2358.
9. Maguire JH, Mott KE, Lehman JS, et al. Relationship of electrocardiographic abnormalities and seropositivity to Trypanosoma cruzi within a rural community in northeast Brazil. Am Heart J 1983; 105: 287-94.
10. Bern C, Montgomery SP. An estimate of the burden of Chagas disease in the United States. Clin Infect Dis 2009; 49(5): e52-e54.
11. Gascon J, Bern C, Pinazo MJ. Chagas disease in Spain, the United States and other non-endemic countries. Acta Trop 2010; 115: 22-7.
12. Schofield CJ, Jannin J, Salvatella R. The future of Chagas disease control. Trends Parasitol 2006; 22: 583-8.
13. Hashimoto K, Schofield CJ. Elimination of Rhodnius prolixus in Central America. Parasit Vectors 2012; 5: 45.
14. Global burden of disease estimates for 2000–2012. Geneva: World Health Organization, 2014 (http://www .who .int/healthinfo/ global_burden_disease/estimates/ en/ index2 .html).
15. Bern C, Kjos S, Yabsley MJ, Montgomery SP. Trypanosoma cruzi and Chagas’ disease in the United States. Clin Microbiol Rev 2011; 24: 655-81.
16. Cantey PT, Stramer SL, Townsend RL, et al. The United States Trypanosoma cruzi Infection Study: evidence for vectorborne transmission of the parasite that causes Chagas disease among United States blood donors. Transfusion 2012;52: 1922-30.
17. Garcia MN, Aguilar D, Gorchakov R, et al. Evidence of autochthonous Chagas disease in southeastern Texas. Am J Trop Med Hyg 2015; 92: 325-30.
18. Kapelusznik L, Varela D, Montgomery SP, et al. Chagas disease in Latin American immigrants with dilated cardiomyopathy in New York City. Clin Infect Dis 2013; 57(1): e7.
19. Edwards MS, Rench MA, Todd CW, et al. Perinatal screening for Chagas disease in southern Texas. J Pediatr Infect Dis Soc 2015; 4: 67-70.
20. Stimpert KK, Montgomery SP. Physician awareness of Chagas disease, USA. Emerg Infect Dis 2010; 16: 871-2.
21. Verani JR, Montgomery SP, Schulkin J, Anderson B, Jones JL. Survey of obstetrician- gynecologists in the United States about Chagas disease. Am J Trop Med Hyg 2010; 83: 891-5.
22. Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, et al. Evaluation and treatment of Chagas disease in the United States: a systematic review. JAMA 2007; 298: 2171-81.
23. Bern C, Martin DL, Gilman RH. Acute and congenital Chagas disease. Adv Parasitol 2011; 75: 19-47.
24. Rassi A Jr, Dias JC, Marin-Neto JA, Rassi A. Challenges and opportunities for primary, secondary, and tertiary prevention of Chagas’ disease. Heart 2009; 95: 524-34.
25. Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease. Circulation 2007;115: 1124-31.
26. Sabino EC, Ribeiro AL, Salemi VM, et al. Ten-year incidence of Chagas cardiomyopathy among asymptomatic Trypanosoma cruzi-seropositive former blood donors. Circulation 2013; 127: 1105-15.
27. Marin-Neto JA, Cunha-Neto E, Maciel BC, Sim.es MV. Pathogenesis of chronic Chagas heart disease. Circulation 2007; 115: 1109-23.
28. Tarleton RL. Parasite persistence in the aetiology of Chagas disease. Int J Parasitol 2001; 31: 550-4.
29. Dutra WO, Menezes CA, Magalh.es LM, Gollob KJ. Immunoregulatory networks in human Chagas disease. Parasite Immunol 2014; 36: 377-87.
30. Tarleton RL. Chagas disease: a role for autoimmunity? Trends Parasitol 2003;19: 447-51.
31. Machado FS, Dutra WO, Esper L, et al. Current understanding of immunity to Trypanosoma cruzi infection and pathogenesis of Chagas disease. Semin Immunopathol 2012; 34: 753-70.
32. Pinto Dias JC. Natural history of Chagas disease. Arq Bras Cardiol 1995; 65:359-66. (In Portuguese.)
33. Bustamante JM, Rivarola HW, Fernández AR, et al. Trypanosoma cruzi reinfections in mice determine the severity of cardiac damage. Int J Parasitol 2002; 32:889-96.
34. de Oliveira RB, Troncon LE, Dantas RO, Menghelli UG. Gastrointestinal manifestations of Chagas’ disease. Am J Gastroenterol 1998; 93: 884-9.
35. Pinazo MJ, Ca.as E, Elizalde JI, et al. Diagnosis, management and treatment of chronic Chagas’ gastrointestinal disease in areas where Trypanosoma cruzi infection is not endemic. Gastroenterol Hepatol 2010; 33: 191-200.
36. Miles MA, Cedillos RA, Póvoa MM, de Souza AA, Prata A, Macedo V. Do radically dissimilar Trypanosoma cruzi strains (zymodemes) cause Venezuelan and Brazilian forms of Chagas’ disease? Lancet 1981; 1: 1338-40.
37. del Puerto R, Nishizawa JE, Kikuchi M, et al. Lineage analysis of circulating Trypanosoma cruzi parasites and their association with clinical forms of Chagas disease in Bolivia. PLoS Negl Trop Dis 2010; 4(5): e687.
38. Huprikar S, Bosserman E, Patel G, et al. Donor-derived Trypanosoma cruzi infection in solid organ recipients in the United States, 2001-2011. Am J Transplant 2013; 13: 2418-25.
39. Bacal F, Silva CP, Pires PV, et al. Transplantation for Chagas’ disease: an overview of immunosuppression and reactivation in the last two decades. Clin Transplant 2010; 24(2): E29-E34.
40. Sartori AM, Ibrahim KY, Nunes Westphalen EV, et al. Manifestations of Chagas disease (American trypanosomiasis) in patients with HIV/AIDS. Ann Trop Med Parasitol 2007; 101: 31-50.
41. Bocchi EA, Fiorelli A. The paradox of survival results after heart transplantation for cardiomyopathy caused by Trypanosoma cruzi. Ann Thorac Surg 2001;71: 1833-8.
42. Kransdorf EP, Czer LS, Luthringer DJ, et al. Heart transplantation for Chagas cardiomyopathy in the United States. Am J Transplant 2013; 13: 3262-8.
43. Fiorelli AI, Stolf NA, Honorato R, et al. Later evolution after cardiac transplantation in Chagas’ disease. Transplant Proc 2005; 37: 2793-8.
44. Chin-Hong PV, Schwartz BS, Bern C, et al. Screening and treatment of Chagas disease in organ transplant recipients in the United States: recommendations from the Chagas in Transplant Working Group. Am J Transplant 2011; 11: 672-80.
45. Tarleton RL, Reithinger R, Urbina JA, Kitron U, Gürtler RE. The challenges of Chagas Disease — grim outlook or glimmer of hope? PLoS Med 2007; 4(12): e332.
46. Schijman AG, Bisio M, Orellana L, et al. International study to evaluate PCR methods for detection of Trypanosoma cruzi DNA in blood samples from Chagas disease patients. PLoS Negl Trop Dis 2011; 5(1): e931.
47. Duffy T, Bisio M, Altcheh J, et al. Accurate real-time PCR strategy for monitoring bloodstream parasitic loads in Chagas disease patients. PLoS Negl Trop Dis 2009; 3(4): e419.
48. Diez M, Favaloro L, Bertolotti A, et al. Usefulness of PCR strategies for early diagnosis of Chagas’ disease reactivation and treatment follow-up in heart transplantation. Am J Transplant 2007; 7: 1633-40.
49. Molina I, Gómez i Prat J, Salvador F, et al. Randomized trial of posaconazole and benznidazole for chronic Chagas’ disease. N Engl J Med 2014; 370: 1899-908.
50. Chatelain E. Chagas disease drug discovery: toward a new era. J Biomol Screen 2015; 20: 22-35.
51. Pinazo MJ, Muñoz J, Posada E, et al. Tolerance of benznidazole in treatment of Chagas’ disease in adults. Antimicrob Agents Chemother 2010; 54: 4896-9.
52. Coura JR, de Abreu LL, Willcox HP, Petana W. Comparative controlled study on the use of benznidazole, nifurtimox and placebo, in the chronic form of Chagas’ disease, in a field area with interrupted transmission. I. Preliminary evaluation. Rev Soc Bras Med Trop 1997; 30: 139-44. (In Portuguese.)
53. Viotti R, Vigliano C, Lococo B, et al. Long-term cardiac outcomes of treating chronic Chagas disease with benznidazole versus no treatment: a nonrandomized trial. Ann Intern Med 2006; 144: 724-34.
54. Pérez-Molina JA, Pérez-Ayala A, Moreno S, Fernández-González MC, Zamora J, López-Velez R. Use of benznidazole to treat chronic Chagas’ disease: a systematic review with a meta-analysis. J Antimicrob Chemother 2009; 64: 1139-47.
55. Tornheim JA, Lozano Beltran DF, Gilman RH, et al. Improved completion rates and characterization of drug reactions with an intensive Chagas disease treatment program in rural Bolivia. PLoS Negl Trop Dis 2013; 7(9): e2407.
56. Jackson Y, Alirol E, Getaz L, Wolff H, Combescure C, Chappuis F. Tolerance and safety of nifurtimox in patients with chronic Chagas disease. Clin Infect Dis 2010; 51(10): e69-e75.
57. Wegner DH, Rohwedder RW. Experience with nifurtimox in chronic Chagas’ infection: preliminary report. Arzneimittelforschung 1972; 22: 1635-41.
58. Priotto G, Kasparian S, Mutombo W, et al. Nifurtimox-eflornithine combination therapy for second-stage African Trypanosoma brucei gambiense trypanosomiasis: a multicentre, randomised, phse III, non-inferiority trial Lancet 2009; 374: 56-64.
59. Saulnier Sholler GL, Bergendahl GM, Brard L, et al. A phase 1 study of nifurtimox in patients with relapsed/refractory neuroblastoma J Pediatr Hematol Oncol 2011; 33: 25-30.
60. de Andrade AL, Zicker F, de Oliveira RM, et al. Randomised trial of efficacy of benznidazole in treatment of early Trypanosoma cruzi infection. Lancet 1996; 348: 1407-13.
61. Sosa Estani S, Segura EL, Ruiz AM, Velazquez E, Porcel BM, Yampotis C. Efficacy of chemotherapy with benznidazole in children in the indeterminate phase of Chagas’ disease. Am J Trop Med Hyg 1998; 59: 526-9.
62. Altcheh J, Moscatelli G, Mastrantonio G, et al. Population pharmacokinetic study of benznidazole in pediatric Chagas disease suggests efficacy despite lower plasma concentrations than in adults. PLoS Negl Trop Dis 2014; 8(5): e2907.
63. Cancado JR, Brener Z. Terapeutica. In: Brener Z, Andrade Z, eds. Trypanosoma cruzi e doen.a de Chagas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1979: 362-424.
64. Andrade AL, Martelli CM, Oliveira RM, et al. Short report: benznidazole efficacy among Trypanosoma cruzi-infected adolescents after a six-year follow-up. Am J Trop Med Hyg 2004; 71: 594-7.
65. Streiger ML, del Barco ML, Fabbro DL, Arias ED, Amicone NA. Longitudinal study and specific chemotherapy in children with chronic Chagas’ disease, residing in a low endemicity area of Argentina. Rev Soc Bras Med Trop 2004; 37: 365-75.
66. Gascón J, Albajar P, Ca.as E, et al. Diagnosis, management and treatment of chronic Chagas’ heart disease in areas where Trypanosoma cruzi infection is not endemic. Rev Esp Cardiol 2007; 60: 285-93. (In Spanish.)
67. Sosa-Estani S, Segura EL. Etiological treatment in patients infected by Trypanosoma cruzi: experiences in Argentina. Curr Opin Infect Dis 2006; 19: 583-7.
68. Viotti R, Alarcón de Noya B, Araujo-Jorge T, et al. Towards a paradigm shift in the treatment of chronic Chagas disease. Antimicrob Agents Chemother 2014; 58:635-9.
69. Villar JC, Perez JG, Cortes OL, et al. Trypanocidal drugs for chronic asymptomatic Trypanosoma cruzi infection. Cochrane Database Syst Rev 2014; 5: CD003463.
70. Marin-Neto JA, Rassi A Jr, Avezum A Jr, et al. The BENEFIT trial: testing the hypothesis that trypanocidal therapy is beneficial for patients with chronic Chagas heart disease. Mem Inst Oswaldo Cruz 2009; 104: Suppl 1: 319-24.
71. Fabbro DL, Danesi E, Olivera V, et al. Trypanocide treatment of women infected with Trypanosoma cruzi and its effect on preventing congenital Chagas. PLoS Negl Trop Dis 2014; 8(11): e3312.
72. Pinazo MJ, Thomas MC, Bua J, et al. Biological markers for evaluating therapeutic efficacy in Chagas disease, a systematic review. Expert Rev Anti Infect Ther 2014; 12: 479-96.
73. Requena-Méndez A, López MC, Angheben A, et al. Evaluating Chagas disease progression and cure through blood-derived biomarkers: a systematic review. Expert Rev Anti Infect Ther 2013; 11: 957-76.
74. Ribeiro AL, Nunes MP, Teixeira MM, Rocha MO. Diagnosis and management of Chagas disease and cardiomyopathy. Nat Rev Cardiol 2012; 9: 576-89.
75. Gali WL, Sarabanda AV, Baggio JM, et al. Implantable cardioverter-defibrillators for treatment of sustained ventricular arrhythmias in patients with Chagas’ heart disease: comparison with a control group treated with amiodarone alone. Europace 2014; 16: 674-80.
76. Gürtler RE, Kitron U, Cecere MC, Segura EL, Cohen JE. Sustainable vector control and management of Chagas disease in the Gran Chaco, Argentina. Proc Natl Acad Sci U S A 2007; 104: 16194-9.
77. Dias JC. Elimination of Chagas disease transmission: perspectives. Mem Inst Oswaldo Cruz 2009; 104: Suppl 1: 41-5.