La valoración del daño corporal es un procedimiento médico-legal que tiene como objetivo determinar, de forma objetiva y técnica, las consecuencias que una lesión, enfermedad o accidente ha generado en una persona. No solo se considera el daño físico visible, sino también el impacto funcional, psicológico y social que esa situación provoca.
¿Cuándo se realiza?
Este tipo de evaluación es clave en contextos como:
Siniestros viales
Accidentes laborales
Demandas por mala praxis médica
Trámites de seguros
Jubilaciones por invalidez o incapacidad
Reclamos judiciales por daños y perjuicios
Su finalidad es establecer si existe daño, qué tipo es, cuál es su gravedad y si es permanente o recuperable. También se analiza la relación de causalidad entre el hecho y el daño.
¿Qué tipos de daño se evalúan?
La valoración contempla distintas dimensiones del daño:
Daño psíquico: trastornos emocionales o mentales posteriores al hecho.
Daño estético: alteraciones visibles que afectan la apariencia.
Daño moral: sufrimiento subjetivo no siempre objetivable.
Pérdida de capacidad laboral o funcional.
Cada tipo se analiza de forma técnica, con herramientas médicas, psicológicas y funcionales, respetando el encuadre legal que le corresponda.
¿Quién realiza esta evaluación?
La valoración del daño corporal debe ser realizada por un médico especializado en medicina legal o pericia médica, con experiencia en dictámenes objetivos y conocimiento de normativas legales y baremos vigentes (criterios que permiten cuantificar el daño).
¿Qué incluye un informe de daño corporal?
Un informe bien elaborado suele contener:
Historia clínica completa y documentos médicos previos.
Examen físico y funcional actual.
Evaluación del daño y grado de incapacidad (si la hubiera).
Análisis de la relación causal.
Conclusiones técnicas y, si corresponde, recomendaciones legales.
Importancia del informe en procesos legales
El informe de valoración del daño corporal es una herramienta fundamental para la justicia, las aseguradoras, las ART y los abogados, ya que permite establecer compensaciones, indemnizaciones o decisiones judiciales con base objetiva.
También puede ser solicitado por los propios pacientes que desean conocer el alcance real de una lesión y sus implicancias legales.
📍 En resumen:
La valoración del daño corporal es mucho más que describir una lesión. Es una evaluación compleja, interdisciplinaria y rigurosa que traduce el sufrimiento físico o psicológico en datos objetivos útiles para la toma de decisiones jurídicas, laborales o personales.
En el contexto de la justicia laboral de Argentina, se entiende por riesgo judicial a la contingencia derivada de decisiones judiciales adversas para las Aseguradoras de Riesgos del Trabajo (ART) o empleadores, incluso en aquellos casos en los que las demandas promovidas por los trabajadores carecen de sustento médico, legal o fáctico verificable.
Este riesgo se ve incrementado cuando se judicializan patologías que:
No cumplen con los criterios clínicos, diagnósticos o epidemiológicos reconocidos para ser consideradas enfermedades profesionales o accidentes laborales.
No presentan nexo de causalidad laboral demostrable.
Han sido previamente rechazadas por las comisiones médicas conforme a la normativa vigente, y aun así obtienen fallos favorables en sede judicial.
Entre los factores que agravan este tipo de riesgo se incluyen:
La utilización de pericias médicas con escasa fundamentación científica o deficiente imparcialidad.
La ausencia de mecanismos eficaces de control y sanción frente a la litigación temeraria o fraudulenta.
La existencia de incentivos económicos y profesionales para fomentar la litigiosidad, por parte de ciertos actores del sistema.
El riesgo judicial, en este sentido, representa una amenaza a la sostenibilidad técnica, económica y actuarial del sistema de riesgos del trabajo, afectando la equidad, la previsibilidad y la seguridad jurídica del régimen. Asimismo, genera un efecto multiplicador que distorsiona el verdadero objeto del sistema: la reparación pronta y justa de los daños laborales reales.
Jurisprudencia Relevante
Rechazo de Patologías Preexistentes: La Sala Laboral del Tribunal Superior de Justicia de Córdoba revocó una sentencia que admitía una demanda por enfermedades preexistentes al ingreso de la trabajadora, destacando que las patologías reclamadas eran anteriores y habían sido aceptadas por la accionante en el examen preocupacional.
Incongruencias en el Relato del Accidente: El mismo tribunal confirmó el rechazo de una demanda al no comprobarse la existencia de un accidente de trabajo, debido a las graves incongruencias entre el relato de los hechos y las patologías denunciadas. escuelajudicial.justiciacordoba.gob.ar
Enfermedades No Listadas y Maltrato Laboral: En el caso «E. D. H. c/ Asociart ART S.A.», la Cámara del Trabajo de Mendoza admitió una demanda contra una ART al comprobarse que la diabetes padecida por el actor tuvo relación de causalidad con el ejercicio abusivo del ius variandi y los malos tratos proferidos por sus superiores.
Consideración de Infarto como Accidente de Trabajo: La Sala Laboral del Tribunal Superior de Justicia de Córdoba condenó a la Empresa Provincial de Energía de Córdoba (EPEC) por las consecuencias sufridas por uno de sus trabajadores a raíz de un infarto agudo de miocardio mientras prestaba tareas, y revocó así la resolución que no lo había considerado un accidente de trabajo. Comercio y Justicia
La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del Sur. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol. Autor: Caryn Bern Chagas’ Disease New England Journal of Medicine 2015;373:456-66
Resumen
La enfermedad de Chagas, endémica en América Central y América del sur, es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector triatomino se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped. La consecuencia más importante de la infección por T. cruzi es la miocardiopatía. El tratamiento de primera línea es el benznidazol.
La enfermedad de Chagas es causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que se transmite cuando las heces infectadas del vector Triatoma infestans (vinchuca) se inoculan a través del lugar de la picadura o de una membrana mucosa intacta del huésped mamífero. La transmisión a través del vector se limita a zonas de América del norte, América Central y América del sur.
Tanto en zonas endémicas como no endémicas, otras vías de infección son las transfusiones, los trasplantes de órganos y de médula ósea y la transmisión congénita. Se informó sobre brotes atribuidos a alimentos o bebidas contaminadas en la zona norte de América del sur, donde la transmisión es importante. La infección es de por vida, ya que no existe un tratamiento eficaz. La consecuencia más importante de la infección por T. Cruzi es la miocardiopatía, que se produce en el 20 – 30% de las personas infectadas.
Epidemiología
Las características epidemiológicas de la enfermedad de Chagas son el resultado de dos fuerzas importantes: la transmisión doméstica del vector a lo largo de la vida de la población actual de América latina, la migración de zonas rurales a zonas urbanas en gran escala durante los últimos 50 años. Los vectores epidemiológicamente más importantes viven entre las grietas de las paredes de barro y los techos de paja de los ranchos rurales. Los habitantes de las viviendas infectadas están expuestos repetidamente al vector y el parásito durante muchos años. La transmisión a través de las heces de un vector infectado es relativamente ineficiente: la incidencia de infección por T. cruzi se estima que es menor del 1% por año. La mayor incidencia estimada es del 4% al año, en el Chaco boliviano, que es hiperendémico.
En un ámbito endémico, la transmisión continua produce un patrón de prevalencia creciente con la edad, tanto de la infección como de la miocardiopatía. Durante las últimas décadas, millones de personas infectadas se trasladaron de aldeas y caseríos rurales endémicos a ciudades latinoamericanas y cientos de miles viven en los EEUU, España y otros países. América latina efectuó considerables progresos hacia la eliminación de la enfermedad de Chagas. La prevalencia global estimada de infección por T. Cruzi disminuyó de 18 millones en 1991, cuando comenzó la primera iniciativa regional de control, a 5,7 millones en 2010.
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) certificó la interrupción de la transmisión por vectores domésticos en varios países de América del sur y América Central. Se efectúa pesquisa serológica del T. cruzi en la mayoría de los bancos de sangre de los países endémicos y algunos efectúan pesquisa sistemática de la enfermedad de Chagas congénita. No obstante, la enfermedad de Chagas sigue siendo la parasitosis más importante del hemisferio occidental, con una carga de enfermedad 7,5 veces mayor que la del paludismo.
Características clínicas y patogénesis
El período de incubación tras la transmisión por el vector es de 1 – 2 semanas. La característica patognomónica de la fase aguda es la parasitemia que se detecta microscópicamente.
Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos: fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica. En raros casos, un nódulo cutáneo (chagoma) o el edema palpebral unilateral indoloro prolongado (signo de Romaña) indican el lugar de la inoculación. La gran mayoría de las infecciones agudas no se detectan. En menos del 1% de las infecciones, la fase aguda es grave y puede ser mortal debido a meningoencefalitis o miocarditis. Los brotes de infección pr T. cruzi transmitida por vía oral (por alimentos o bebidas contaminadas con heces del vector) parecen estar asociados con mayor incidencia de miocarditis y mayor tasa de letalidad que las infecciones transmitidas por el vector.
En los sobrevivientes de la fase aguda, la respuesta de inmunidad celular detiene la replicación del parásito, los síntomas se resuelven espontáneamente y la parasitemia desaparece en 4 – 8 semanas. Los infectados pasan a la fase crónica de la infección por T. cruzi. La mayoría permanecen asintomáticos, pero están infectados de por vida. Se estima que el 20 – 30% de las personas infectadas progresan con el curso de los años a miocardiopatía chagásica crónica. Los signos más tempranos son defectos del sistema de conducción, especialmente bloqueo de rama derecha o bloqueo de la rama anterior izquierda. Las contracciones ventriculares prematuras multiformes son otro signo temprano, pero pueden pasar desparecibidas si no se efectúa un monitoreo electrocardiográfico (ECG) ambulatorio.
La miocardiopatía chagásica es muy arritmógena y se caracteriza por bradicardias sinusales y de la unión, fibrilación o aleteo auricular, bloqueos auriculoventriculares y taquicardia ventricular no sostenida o sostenida. Los pacientes afectados con el tiempo progresan a miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando la miocardiopatía es avanzada, los aneurismas del ventrículo izquierdo son frecuentes.
Los pacientes pueden sufrir accidentes cerebrovasculares u otros episodios tromboembólicos debido a la formación de trombos en el ventrículo izquierdo dilatado o con aneurisma. Las personas infectadas sin miocardiopatía manifiesta pueden tener alteraciones sutiles en el ecocardiograma, pero se desconoce el valor pronóstico de estos signos.
Si bien la patogénesis de la miocardiopatía chagásica no se conoce bien, hay consenso en que la persistencia del parásito es esencial para la enfermedad, lo cual confiere nueva urgencia a la búsqueda de un tratamiento antitripanosómico de gran eficacia durante la fase crónica. La evidencia sugiere que la respuesta inmunitaria inflamatoria del huésped es el determinante más importante de la progresión, con la virulencia de la cepa de T. cruzi y el tropismo tisular como posibles factores contribuyentes.
Para la supervivencia durante la fase aguda es necesaria una respuesta inflamatoria con participación de las células inmunitarias innatas y los macrofágos activados por el interferón-γ y el factor α de necrosis tumoral. En la fase crónica, la inmunidad mediada por las células T mantiene controlada la replicación parasitaria. Sin embargo, la incapacidad de disminuir la respuesta inflamatoria, mantenida por la persistencia del parásito e influida por factores del huésped y del parásito, parece ser predominante en la patogénesis.
Investigadores observaron que la prevalencia de miocardiopatía chagásica grave descendió en zonas con control eficaz del vector. Plantean que la sobreinfección repetida debida a exposición continua al vector mantiene la carga de antígeno tisular y la consiguiente respuesta inflamatoria a un nivel crónico más alto, que promueve el daño cardíaco.
La enfermedad de Chagas gastrointestinal afecta predominantemente el esófago, el colon o ambos y se produce por daño a las neuronas intramurales. Las manifestaciones de enfermedad esofágica comprenden desde trastornos asintomáticos de la motilidad y acalasia leve hasta megaesófago grave con disfagia, odinofagia, reflujo esofágico, adelgazamiento, aspiración, tos y regurgitación. El megacolon se caracteriza por estreñimiento prolongado y puede generar fecaloma, vólvulo e isquemia intestinal. La enfermedad de Chagas gastrointestinal es menos frecuente que la miocardiopatía chagásica y es más común en el Cono sur (Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Uruguay y partes de Brasil) que en el resto de las zonas endémicas.
Tripanosoma Cruzi en el huésped inmunocomprometido
La infección aguda en pacientes receptores de órganos trasplantados tiene un período de incubación prolongada y un espectro clínico más grave, que puede incluir miocarditis aguda e insuficiencia cardíaca congestiva. La reactivación de la infección crónica por T. cruzi se produce principalmente en pacientes que recibieron un trasplante de órganos y en adultos con infección simultánea por VIH y T. cruzi. En ambas poblaciones, el riesgo de reactivación está en relación con la gravedad de la inmunosupresión.
En un estudio longitudinal con pacientes con infección simultánea por VIH, aproximadamente el 20% sufrieron reactivación, con más frecuencia meningoencefalitis, abscesos cerebrales o ambos. La segunda manifestación más frecuente es la miocarditis aguda, que a veces se superpone con la miocardiopatía prexistente. Manifestaciones menos frecuentes son lesiones de la piel e invasión parasitaria del peritoneo, el estómago o el intestino.
La supervivencia de pacientes sometidos a trasplante cardíaco por miocardiopatía chagásica terminal es igual o mayor que la de los trasplantados por miocardiopatía idiopática o isquémica. En pacientes trasplantados, la reactivación del T. cruzi es una causa rara de muerte. Se la debe considerar en el diagnóstico diferencial de episodios febriles y crisis de rechazo aparente. La afectación del sistema nervioso central es mucho menos frecuente entre los receptores de trasplante con reactivación que entre los pacientes con infección simultánea por VIH y T. cruzi.
Diagnóstico de laboratorio
En la fase aguda se pueden detectar tripomastigotes móviles por examen microscópico de sangre fresca anticoagulada o de capa leucocítica. Los parásitos también se pueden ver en extendidos de sangre teñidos con Giemsa y pueden crecer en un hemocultivo en un medio especializado. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por las siglas en inglés) es una herramienta sensible en la fase aguda y es la mejor prueba para la detección temprana de la infección en el receptor del órgano trasplantado de un donante infectado o tras una exposición accidental.
La enfermedad de Chagas congénita es una infección aguda y se emplean los mismos métodos diagnósticos. Para los lactantes en riesgo, en quienes la enfermedad de Chagas no se diagnosticó al nacer, se recomiendan las pruebas serológicas tradicionales después de los 9 meses, cuando los anticuerpos maternos ya desaparecieron.
El diagnóstico de infección crónica se basa sobre las pruebas serológicas IgG, en general mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA) o la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes. Ninguna prueba para la infección crónica por T. cruzi tiene suficiente sensibilidad y especificidad para ser empleada sola; son necesarios los resultados positivos de dos pruebas, preferentemente basadas sobre diferentes antígenos (por ejemplo, lisado de parásito y antígenos recombinantes), para su confirmación.
La PCR para el T. cruzi se emplea cada vez más como herramienta de investigación y de control. Su sensibilidad en la fase crónica de la enfermedad de Chagas es sumamente variable y depende del volumen y el procesamiento de la muestra, las características de la población y los primers y métodos para la PCR. Los resultados negativos de la PCR no significan que no haya infección.
El control sistemático por medio de la PCR de muestras seriadas de sangre es necesario para el reconocimiento temprano de la infección aguda por T. cruzi derivada de órganos; el tratamiento oportuno puede salvar la vida. Las pruebas cuantitativas de PCR pueden ser útiles para controlar la reactivación (por ejemplo, tras el trasplante cardíaco); la PCR positiva no significa que haya habido reactivación, pero una carga parasitaria que aumenta con el tiempo es el indicador más precoz y más sensible.
Tratamiento antitripanosómico
El nifurtimox y el benznidazol son los únicos fármacos de probada eficacia para la infección por T. cruzi. El benznidazol, derivado del nitroimidazol, se considera como el tratamiento de primera línea, por tener menos efectos tóxicos y mayor evidencia de eficacia que el nifurtimox. Los efectos adversos más frecuentes son dermatológicos- erupciones leves que responden a los antihistamínicos. La dermatitis intensa o exfoliativa o la dermatitis asociada con fiebre y adenopatías son causa de interrupción inmediata del tratamiento.
Una neuropatía periférica dependiente de la dosis a veces aparece tardíamente durante el tratamiento y exige la interrupción inmediata del mismo; casi siempre es reversible, pero puede durar meses. La depresión medular es rara y exige la supresión inmediata del tratamiento.
El nifurtimox, un nitrofurano, inhibe la síntesis de ácido pirúvico y altera el metabolismo de los hidratos de carbono del T. cruzi. Se producen efectos secundarios gastrointestinales (anorexia, adelgazamiento, náuseas y vómitos) en hasta el 70% de los pacientes. Los efectos tóxicos neurológicos son irritabilidad, insomnio, desorientación y temblores. Efectos secundarios raros, pero más graves, son parestesias, polineuropatía y neuritis periférica. Los efectos tóxicos tanto del nifurtimox como del benznidazol son menores en niños pequeños que en adolescentes o adultos.
Un estudio farmacocinésico reciente mostró quela eliminación del benznidazol en los grupos etarios más jóvenes es significativamente más rápida que en pacientes mayores, por lo que la concentración del fármaco es menor en más jóvenes. Esto plantea la posibilidad de que dosis más bajas de benznidazol en adultos podrían ser eficaces al mismo tiempo que disminuir los efectos colaterales graves.
En pacientes con enfermedad de Chagas aguda y en aquellos con Chagas congénito, el benznidazole y el nifurtimox disminuyen la intensidad de los síntomas, acortan el curso de la enfermedad y reducen la duración de la parasitemia; la tasa de curación en la fase aguda se estima en el 80 – 90%.
Hasta la década de 1990, se creía que solo la fase aguda de la infección respondía al tratamiento. Sin embargo, dos estudios controlados con placebo de benznidazol en niños con infección crónica por T. cruzi mostraron tasas de curación de aproximadamente el 60%, con pruebas serológicas negativas 3 – 4 años después del tratamiento. Estudios de seguimiento sugirieron que cuanto más pequeños sean los niños que reciben tratamiento, mayor será la tasa de conversión de positivo a negativo de las pruebas serológicas (seroconversión negativa). Junto con la creciente experiencia en América latina, estos estudios motivaron un gran cambio en el tratamiento de la infección en niños, transformando el diagnóstico precoz y el tratamiento antitripanosómico en la norma asistencial en toda la región.
Durante los últimos 15 años se produjo un movimiento creciente para extender el tratamiento a los adultos con infección crónica, entre ellos aquellos con miocardiopatía incipiente. Casi todos los especialistas opinan que se debe ofrecer tratamiento a la mayoría de los pacientes con infección crónica por T. cruzi, con criterios de exclusión, como un límite superior de edad de 50 – 55 años y la presencia de miocardiopatía avanzada irreversible.
Este cambio en las normas asistenciales se basa en parte sobre estudios longitudinales no ciegos, no aleatorizados, que mostraron disminución significativa de la progresión de la miocardiopatía y tendencia a menor mortalidad entre adultos tratados con benznidazol, en relación con pacientes no tratados. En este año se terminará el estudio Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis (BENEFIT), un gran estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de benznidazol para el tratamiento de pacientes con miocardiopatía chagásica. Estudios de observación también confirmaron que mujeres tratadas antes del embarazo tienen significativamente menos probabilidades que mujeres no tratadas de transmitir la infección a sus hijos.
Los marcadores serológicos tradicionales responden muy lentamente después del tratamiento; el tiempo hasta la seroconversión negativa se mide en años y hasta en décadas y es inversamente proporcional a la duración de la infección antes del tratamiento. En estudios clínicos aleatorizados recientes de dos azoles relacionados para el tratamiento de adultos infectados con T. cruzi se emplearon los resultados de la PCR cuantitativa como criterio principal de valoración.
En un estudio con posaconazol, los criterios de incorporación al estudio fueron los resultados positivos de la PCR previos al tratamiento. La parasitemia se eliminó al término del tratamiento con posaconazol, pero volvió a tener niveles detectables en el 80% – 90% de los pacientes 12 meses después. En cambio, sólo el 6% de los pacientes que completaron el tratamiento de 60 días con benznidazol tuvieron resultados positivos de PCR en algún momento posterior al tratamiento. Se informaron resultados similares de un estudio con el profármaco ravuconazol E1224, en el que la frecuencia de PCR positiva a los 12 meses fue considerablemente mayor entre pacientes que recibieron el ravuconazol que entre pacientes que recibieron el benznidazol. Estos resultados, apoyan el empleo de la PCR cuantitativa como parámetro de resultados en estudios clínicos: aunque los resultados negativos no son prueba de curación, los resultados positivos proporcionan evidencia oportuna e inequívoca de fracaso del tratamiento.
Tratamiento de las secuelas crónicas de la infección por T. cruzi
Se recomiendan evaluaciones cardíacas anuales, entre ellas el ECG de 12 derivaciones, para todas las personas con infección por T. cruzi, hayan o no completado el tratamiento antitripanosómico. Los síntomas cardíacos o las alteraciones del ECG indican la necesidad de un estudio cardíaco más profundo, con ecocardiograma, monitoreo ambulatorio del ECG y estudios electrofisiológicos. La disfunción del nódulo sinusal y los bloqueos aurículoventriculares de alto grado son frecuentes en la miocardiopatía chagásica y pueden ser indicación para la colocación de un marcapasos.
La mayoría de los cardiólogos con experiencia en enfermedad de Chagas prefieren amiodarona como fármaco de primera línea para las arritmias ventriculares y apoyan a los desfibriladores cardioversores implantables como otro método terapéutico en estos pacientes. La insuficiencia cardíaca congestiva se trata según las recomendaciones estándar. Debido a que las bradiarritmias son frecuentes en la miocardiopatía de la enfermedad de Chagas, es necesario el monitoreo cuidadoso cuando se emplean digoxina o betabloqueantes.
El trasplante cardíaco es un método eficaz para la miocardiopatía chagásica con insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento. El control sistemático de la PCR postrasplante permite el diagnóstico y el tratamiento precoces de la reactivación del T. cruzi.
El tratamiento de la enfermedad de Chagas gastrointestinal es similar al de la acalasia idiopática o el megacolon. Los síntomas esofágicos se pueden aliviar con fármacos que relajen el esfínter o por miotomía laparoscópica. Las etapas tempranas de la alteración colónica pueden responder a dietas ricas en fibras y laxantes o enemas. Las etapas tardías del megaesófago y el megacolon quizás necesiten cirugía. El tratamiento antitripanosómico no influye sobre la progresión de la enfermedad de Chagas gastrointestinal.
Conclusiones
La enfermedad de Chagas sigue siendo una causa importante de enfermedad y muerte prematura. Son necesarios mejores tratamientos y estudios rigurosos sobre fármacos para tratar la infección crónica por T. cruzi en los millones de personas que la padecen. Como progreso en los últimos años, se publicaron dos estudios aleatorizados, doble ciego, de nuevos fármacos, y validaron el empleo de métodos moleculares como indicadores oportunos de fracaso terapéutico; la búsqueda de una verdadera prueba de la curación continúa.
A pesar de los progresos en el control de la infección por el vector doméstico desde 1991, quedan algunos desafíos difíciles. Son necesarias nuevas estrategias para las zonas más endémicas, especialmente el Gran Chaco, donde es común la rápida reinfección doméstica y es cada vez más evidente la resistencia a los insecticidas. En zonas con amplia infección selvática, como la cuenca del Amazonas, la eliminación de los vectores es imposible. Es necesario implementar y mantener nuevos métodos para prevenir la transmisión por el vector y por vía oral.
*Traducción y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira
Comentario del Editor
En nuestro país (Argentina) se estima que 1.500.000 personas, es decir el 4% de la población, padecen enfermedad de Chagas, cifras que significan un problema de salud pública. La OPS estima que 7-10 millones de personas la padecen en toda América latina.
El insecto vector es el que popularmente se llama “vinchuca”.
Aún no se han demostrado casos de transmisión oral en Argentina.
La producción de benznidazol había sido suspendida por el único laboratorio (multinacional) que lo fabricaba, debido a su falta de rentabilidad, quedando Brasil como productor mundial exclusivo. Tras meses de falta de stock, en 2012 se inició la producción en nuestro país a través del Ministerio de Salud en alianza con un laboratorio privado y una ONG. Actualmente, todos los países de América pueden acceder al principal tratamiento para la enfermedad de Chagas a través del fondo estratégico de la OPS.
*Todos los países de América ya pueden acceder al benznidazol, el medicamento para el tratamiento Chagas, a través de la Organización Panamericana de la Salud.
Referencias
Bern C. Antitrypanosomal therapy for chronic Chagas’ disease. N Engl J Med 2011; 364: 2527-34. 2. Rassi A Jr, Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas disease. Lancet 2010; 375: 1388-402. 3. Shikanai-Yasuda MA, Carvalho NB. Oral transmission of Chagas disease. Clin Infect Dis 2012; 54: 845-52. 4. Rassi A Jr, Rassi A, Marcondes de Rezende J. American tripanosomiasis (Chagas disease). Infect Dis Clin North Am 2012; 26: 275-91. 5. Chagas disease in Latin America: an epidemiological update based on 2010 estimates. Wkly Epidemiol Rec 2015; 90: 33-43. 6. Feliciangeli MD, Campbell-Lendrum D, Martinez C, Gonzalez D, Coleman P, Davies C. Chagas disease control in Venezuela: lessons for the Andean region and beyond. Trends Parasitol 2003; 19: 44-9. 7. Nouvellet P, Dumonteil E, Gourbière S. The improbable transmission of Trypanosoma cruzi to human: the missing link in the dynamics and control of Chagas disease. PLoS Negl Trop Dis 2013; 7(11): e2505. 8. Samuels AM, Clark EH, Galdos- Cardenas G, et al. Epidemiology of and impact of insecticide spraying on Chagas disease in communities in the Bolivian Chaco. PLoS Negl Trop Dis 2013; 7(8): e2358. 9. Maguire JH, Mott KE, Lehman JS, et al. Relationship of electrocardiographic abnormalities and seropositivity to Trypanosoma cruzi within a rural community in northeast Brazil. Am Heart J 1983; 105: 287-94. 10. Bern C, Montgomery SP. An estimate of the burden of Chagas disease in the United States. Clin Infect Dis 2009; 49(5): e52-e54. 11. Gascon J, Bern C, Pinazo MJ. Chagas disease in Spain, the United States and other non-endemic countries. Acta Trop 2010; 115: 22-7. 12. Schofield CJ, Jannin J, Salvatella R. The future of Chagas disease control. Trends Parasitol 2006; 22: 583-8. 13. Hashimoto K, Schofield CJ. Elimination of Rhodnius prolixus in Central America. Parasit Vectors 2012; 5: 45. 14. Global burden of disease estimates for 2000–2012. Geneva: World Health Organization, 2014 (http://www .who .int/healthinfo/ global_burden_disease/estimates/ en/ index2 .html). 15. Bern C, Kjos S, Yabsley MJ, Montgomery SP. Trypanosoma cruzi and Chagas’ disease in the United States. Clin Microbiol Rev 2011; 24: 655-81. 16. Cantey PT, Stramer SL, Townsend RL, et al. The United States Trypanosoma cruzi Infection Study: evidence for vectorborne transmission of the parasite that causes Chagas disease among United States blood donors. Transfusion 2012;52: 1922-30. 17. Garcia MN, Aguilar D, Gorchakov R, et al. Evidence of autochthonous Chagas disease in southeastern Texas. Am J Trop Med Hyg 2015; 92: 325-30. 18. Kapelusznik L, Varela D, Montgomery SP, et al. Chagas disease in Latin American immigrants with dilated cardiomyopathy in New York City. Clin Infect Dis 2013; 57(1): e7. 19. Edwards MS, Rench MA, Todd CW, et al. Perinatal screening for Chagas disease in southern Texas. J Pediatr Infect Dis Soc 2015; 4: 67-70. 20. Stimpert KK, Montgomery SP. Physician awareness of Chagas disease, USA. Emerg Infect Dis 2010; 16: 871-2. 21. Verani JR, Montgomery SP, Schulkin J, Anderson B, Jones JL. Survey of obstetrician- gynecologists in the United States about Chagas disease. Am J Trop Med Hyg 2010; 83: 891-5. 22. Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, et al. Evaluation and treatment of Chagas disease in the United States: a systematic review. JAMA 2007; 298: 2171-81. 23. Bern C, Martin DL, Gilman RH. Acute and congenital Chagas disease. Adv Parasitol 2011; 75: 19-47. 24. Rassi A Jr, Dias JC, Marin-Neto JA, Rassi A. Challenges and opportunities for primary, secondary, and tertiary prevention of Chagas’ disease. Heart 2009; 95: 524-34. 25. Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease. Circulation 2007;115: 1124-31. 26. Sabino EC, Ribeiro AL, Salemi VM, et al. Ten-year incidence of Chagas cardiomyopathy among asymptomatic Trypanosoma cruzi-seropositive former blood donors. Circulation 2013; 127: 1105-15. 27. Marin-Neto JA, Cunha-Neto E, Maciel BC, Sim.es MV. Pathogenesis of chronic Chagas heart disease. Circulation 2007; 115: 1109-23. 28. Tarleton RL. Parasite persistence in the aetiology of Chagas disease. Int J Parasitol 2001; 31: 550-4. 29. Dutra WO, Menezes CA, Magalh.es LM, Gollob KJ. Immunoregulatory networks in human Chagas disease. Parasite Immunol 2014; 36: 377-87. 30. Tarleton RL. Chagas disease: a role for autoimmunity? Trends Parasitol 2003;19: 447-51. 31. Machado FS, Dutra WO, Esper L, et al. Current understanding of immunity to Trypanosoma cruzi infection and pathogenesis of Chagas disease. Semin Immunopathol 2012; 34: 753-70. 32. Pinto Dias JC. Natural history of Chagas disease. Arq Bras Cardiol 1995; 65:359-66. (In Portuguese.) 33. Bustamante JM, Rivarola HW, Fernández AR, et al. Trypanosoma cruzi reinfections in mice determine the severity of cardiac damage. Int J Parasitol 2002; 32:889-96. 34. de Oliveira RB, Troncon LE, Dantas RO, Menghelli UG. Gastrointestinal manifestations of Chagas’ disease. Am J Gastroenterol 1998; 93: 884-9. 35. Pinazo MJ, Ca.as E, Elizalde JI, et al. Diagnosis, management and treatment of chronic Chagas’ gastrointestinal disease in areas where Trypanosoma cruzi infection is not endemic. Gastroenterol Hepatol 2010; 33: 191-200. 36. Miles MA, Cedillos RA, Póvoa MM, de Souza AA, Prata A, Macedo V. Do radically dissimilar Trypanosoma cruzi strains (zymodemes) cause Venezuelan and Brazilian forms of Chagas’ disease? Lancet 1981; 1: 1338-40. 37. del Puerto R, Nishizawa JE, Kikuchi M, et al. Lineage analysis of circulating Trypanosoma cruzi parasites and their association with clinical forms of Chagas disease in Bolivia. PLoS Negl Trop Dis 2010; 4(5): e687. 38. Huprikar S, Bosserman E, Patel G, et al. Donor-derived Trypanosoma cruzi infection in solid organ recipients in the United States, 2001-2011. Am J Transplant 2013; 13: 2418-25. 39. Bacal F, Silva CP, Pires PV, et al. Transplantation for Chagas’ disease: an overview of immunosuppression and reactivation in the last two decades. Clin Transplant 2010; 24(2): E29-E34. 40. Sartori AM, Ibrahim KY, Nunes Westphalen EV, et al. Manifestations of Chagas disease (American trypanosomiasis) in patients with HIV/AIDS. Ann Trop Med Parasitol 2007; 101: 31-50. 41. Bocchi EA, Fiorelli A. The paradox of survival results after heart transplantation for cardiomyopathy caused by Trypanosoma cruzi. Ann Thorac Surg 2001;71: 1833-8. 42. Kransdorf EP, Czer LS, Luthringer DJ, et al. Heart transplantation for Chagas cardiomyopathy in the United States. Am J Transplant 2013; 13: 3262-8. 43. Fiorelli AI, Stolf NA, Honorato R, et al. Later evolution after cardiac transplantation in Chagas’ disease. Transplant Proc 2005; 37: 2793-8. 44. Chin-Hong PV, Schwartz BS, Bern C, et al. Screening and treatment of Chagas disease in organ transplant recipients in the United States: recommendations from the Chagas in Transplant Working Group. Am J Transplant 2011; 11: 672-80. 45. Tarleton RL, Reithinger R, Urbina JA, Kitron U, Gürtler RE. The challenges of Chagas Disease — grim outlook or glimmer of hope? PLoS Med 2007; 4(12): e332. 46. Schijman AG, Bisio M, Orellana L, et al. International study to evaluate PCR methods for detection of Trypanosoma cruzi DNA in blood samples from Chagas disease patients. PLoS Negl Trop Dis 2011; 5(1): e931. 47. Duffy T, Bisio M, Altcheh J, et al. Accurate real-time PCR strategy for monitoring bloodstream parasitic loads in Chagas disease patients. PLoS Negl Trop Dis 2009; 3(4): e419. 48. Diez M, Favaloro L, Bertolotti A, et al. Usefulness of PCR strategies for early diagnosis of Chagas’ disease reactivation and treatment follow-up in heart transplantation. Am J Transplant 2007; 7: 1633-40. 49. Molina I, Gómez i Prat J, Salvador F, et al. Randomized trial of posaconazole and benznidazole for chronic Chagas’ disease. N Engl J Med 2014; 370: 1899-908. 50. Chatelain E. Chagas disease drug discovery: toward a new era. J Biomol Screen 2015; 20: 22-35. 51. Pinazo MJ, Muñoz J, Posada E, et al. Tolerance of benznidazole in treatment of Chagas’ disease in adults. Antimicrob Agents Chemother 2010; 54: 4896-9. 52. Coura JR, de Abreu LL, Willcox HP, Petana W. Comparative controlled study on the use of benznidazole, nifurtimox and placebo, in the chronic form of Chagas’ disease, in a field area with interrupted transmission. I. Preliminary evaluation. Rev Soc Bras Med Trop 1997; 30: 139-44. (In Portuguese.) 53. Viotti R, Vigliano C, Lococo B, et al. Long-term cardiac outcomes of treating chronic Chagas disease with benznidazole versus no treatment: a nonrandomized trial. Ann Intern Med 2006; 144: 724-34. 54. Pérez-Molina JA, Pérez-Ayala A, Moreno S, Fernández-González MC, Zamora J, López-Velez R. Use of benznidazole to treat chronic Chagas’ disease: a systematic review with a meta-analysis. J Antimicrob Chemother 2009; 64: 1139-47. 55. Tornheim JA, Lozano Beltran DF, Gilman RH, et al. Improved completion rates and characterization of drug reactions with an intensive Chagas disease treatment program in rural Bolivia. PLoS Negl Trop Dis 2013; 7(9): e2407. 56. Jackson Y, Alirol E, Getaz L, Wolff H, Combescure C, Chappuis F. Tolerance and safety of nifurtimox in patients with chronic Chagas disease. Clin Infect Dis 2010; 51(10): e69-e75. 57. Wegner DH, Rohwedder RW. Experience with nifurtimox in chronic Chagas’ infection: preliminary report. Arzneimittelforschung 1972; 22: 1635-41. 58. Priotto G, Kasparian S, Mutombo W, et al. Nifurtimox-eflornithine combination therapy for second-stage African Trypanosoma brucei gambiense trypanosomiasis: a multicentre, randomised, phse III, non-inferiority trial Lancet 2009; 374: 56-64. 59. Saulnier Sholler GL, Bergendahl GM, Brard L, et al. A phase 1 study of nifurtimox in patients with relapsed/refractory neuroblastoma J Pediatr Hematol Oncol 2011; 33: 25-30. 60. de Andrade AL, Zicker F, de Oliveira RM, et al. Randomised trial of efficacy of benznidazole in treatment of early Trypanosoma cruzi infection. Lancet 1996; 348: 1407-13. 61. Sosa Estani S, Segura EL, Ruiz AM, Velazquez E, Porcel BM, Yampotis C. Efficacy of chemotherapy with benznidazole in children in the indeterminate phase of Chagas’ disease. Am J Trop Med Hyg 1998; 59: 526-9. 62. Altcheh J, Moscatelli G, Mastrantonio G, et al. Population pharmacokinetic study of benznidazole in pediatric Chagas disease suggests efficacy despite lower plasma concentrations than in adults. PLoS Negl Trop Dis 2014; 8(5): e2907. 63. Cancado JR, Brener Z. Terapeutica. In: Brener Z, Andrade Z, eds. Trypanosoma cruzi e doen.a de Chagas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1979: 362-424. 64. Andrade AL, Martelli CM, Oliveira RM, et al. Short report: benznidazole efficacy among Trypanosoma cruzi-infected adolescents after a six-year follow-up. Am J Trop Med Hyg 2004; 71: 594-7. 65. Streiger ML, del Barco ML, Fabbro DL, Arias ED, Amicone NA. Longitudinal study and specific chemotherapy in children with chronic Chagas’ disease, residing in a low endemicity area of Argentina. Rev Soc Bras Med Trop 2004; 37: 365-75. 66. Gascón J, Albajar P, Ca.as E, et al. Diagnosis, management and treatment of chronic Chagas’ heart disease in areas where Trypanosoma cruzi infection is not endemic. Rev Esp Cardiol 2007; 60: 285-93. (In Spanish.) 67. Sosa-Estani S, Segura EL. Etiological treatment in patients infected by Trypanosoma cruzi: experiences in Argentina. Curr Opin Infect Dis 2006; 19: 583-7. 68. Viotti R, Alarcón de Noya B, Araujo-Jorge T, et al. Towards a paradigm shift in the treatment of chronic Chagas disease. Antimicrob Agents Chemother 2014; 58:635-9. 69. Villar JC, Perez JG, Cortes OL, et al. Trypanocidal drugs for chronic asymptomatic Trypanosoma cruzi infection. Cochrane Database Syst Rev 2014; 5: CD003463. 70. Marin-Neto JA, Rassi A Jr, Avezum A Jr, et al. The BENEFIT trial: testing the hypothesis that trypanocidal therapy is beneficial for patients with chronic Chagas heart disease. Mem Inst Oswaldo Cruz 2009; 104: Suppl 1: 319-24. 71. Fabbro DL, Danesi E, Olivera V, et al. Trypanocide treatment of women infected with Trypanosoma cruzi and its effect on preventing congenital Chagas. PLoS Negl Trop Dis 2014; 8(11): e3312. 72. Pinazo MJ, Thomas MC, Bua J, et al. Biological markers for evaluating therapeutic efficacy in Chagas disease, a systematic review. Expert Rev Anti Infect Ther 2014; 12: 479-96. 73. Requena-Méndez A, López MC, Angheben A, et al. Evaluating Chagas disease progression and cure through blood-derived biomarkers: a systematic review. Expert Rev Anti Infect Ther 2013; 11: 957-76. 74. Ribeiro AL, Nunes MP, Teixeira MM, Rocha MO. Diagnosis and management of Chagas disease and cardiomyopathy. Nat Rev Cardiol 2012; 9: 576-89. 75. Gali WL, Sarabanda AV, Baggio JM, et al. Implantable cardioverter-defibrillators for treatment of sustained ventricular arrhythmias in patients with Chagas’ heart disease: comparison with a control group treated with amiodarone alone. Europace 2014; 16: 674-80. 76. Gürtler RE, Kitron U, Cecere MC, Segura EL, Cohen JE. Sustainable vector control and management of Chagas disease in the Gran Chaco, Argentina. Proc Natl Acad Sci U S A 2007; 104: 16194-9. 77. Dias JC. Elimination of Chagas disease transmission: perspectives. Mem Inst Oswaldo Cruz 2009; 104: Suppl 1: 41-5.
La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) es un sistema estandarizado desarrollado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) que permite registrar, codificar y clasificar las enfermedades, trastornos, lesiones y otras condiciones de salud. Su finalidad es proporcionar un lenguaje común que facilite la comunicación entre profesionales de la salud, investigadores, instituciones y sistemas sanitarios de todo el mundo.
La versión más reciente es la CIE-11, que entró en vigor en enero de 2022, reemplazando progresivamente y lentamente a la CIE-10 utilizada durante más de tres décadas.
Breve historia de la CIE
La necesidad de clasificar enfermedades no es nueva. Se remonta a los intentos de principio del siglo XVIII, cuando médicos de manera aislada en un principio, trataban de protocolizar las causas de muerte de la población con fines estadísticos, con la idea de conocer cuántos niños morían antes de los 6 años. Con el tiempo, se vio la importancia de un sistema universal y uniforme.
Posteriormente en los Congresos internacionales de Estadísticas, fueron dándoles formas a estas listas de mortalidad y se creó La Lista Internacional de Causas de Defunción.
1981: se creó el instituto Internacional de Estadística que adoptó estas listas de Clasificación de enfermedades de causas de muerte.
1893: se publica la primera edición de la “Lista Internacional de Causas de Muerte”, antecedente directo de la CIE.
1948: Se creo la primera Asamblea Mundial de la Salud (OMS ) asume la responsabilidad de su elaboración y mantenimiento, creando la CIE-6, primera versión verdaderamente internacional.
1990s: se implementa la CIE-10, ampliamente usada en el mundo durante más de 30 años.
2022: entra en vigor la CIE-11, con una estructura digital, más flexible y adaptada a la medicina contemporánea.
Principales características de la CIE
Estandarización internacional: todos los diagnósticos tienen un código único, lo que evita ambigüedades.
Cobertura amplia: incluye no solo enfermedades, sino también lesiones, factores sociales, ambientales y determinantes de salud.
Actualización constante: se adapta a los avances científicos, nuevas enfermedades (como la COVID-19) y cambios en la práctica clínica.
Versatilidad: se utiliza en hospitales, centros de investigación, sistemas de salud pública y en la gestión administrativa.
Utilidad de la CIE
La CIE cumple funciones esenciales en la medicina moderna:
1. En la práctica clínica
Permite registrar diagnósticos de manera uniforme en las historias clínicas electrónicas y facilita la continuidad asistencial entre distintos profesionales y países.
2. En la salud pública
Las estadísticas basadas en la CIE son fundamentales para conocer la prevalencia de enfermedades, planificar recursos, vigilar brotes epidémicos y diseñar políticas sanitarias.
3. En la investigación
Los códigos permiten agrupar datos comparables entre diferentes regiones y poblaciones, favoreciendo estudios multicéntricos y globales.
4. En el ámbito administrativo y legal
Es la base para la facturación de servicios de salud, auditorías médicas, certificación de defunciones, licencias laborales y seguros médicos.
CIE-10 vs. CIE-11: principales cambios
Digitalización: la CIE-11 es accesible en línea, multilingüe e interactiva.
Mayor nivel de detalle: amplía la cantidad de diagnósticos y contempla condiciones antes subrepresentadas (como los trastornos relacionados con la salud sexual y la medicina tradicional).
Estructura más flexible: permite añadir actualizaciones sin esperar nuevas ediciones completas.
Mejor integración tecnológica: compatible con sistemas de historias clínicas electrónicas y big data.
Reflexión final
La Clasificación Internacional de Enfermedades no es solo un listado de códigos, sino una herramienta esencial para la medicina, la salud pública y la investigación global. Gracias a ella, los profesionales de la salud pueden hablar un mismo idioma, comparar datos confiables y trabajar en conjunto por la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades.
En un mundo interconectado, la CIE sigue siendo la base para comprender la salud de las poblaciones y orientar decisiones clínicas, científicas y políticas de manera más justa y efectiva.
Las exigencias sociales de la vida actual y las características farmacológicas de las Benzodiacepinas, facilitó la drogadependencia a este tipo de fármaco, el cual, se vio agravada por la pandemia del virus CovSars2 y la cuarentena establecida en Argentina, con el aumento del consumo de sustancias psicoactivas con o sin prescripción médica.
Por estos motivos resulta valioso actualizar periódicamente, algunos conceptos fármaco-clínicos sobre este tipo de droga cuyo uso es en ocasiones, es descontrolado.
¿Qué son las benzodiacepinas?
Las benzodiacepinas (BZD) son una clase de medicamentos que actúan en el sistema nervioso central y se usan para una variedad de afecciones médicas, como ansiedad, convulsiones y abstinencia de alcohol.
Las benzodiacepinas parecen actuar bloqueando la actividad excesiva de los nervios en el cerebro y otras áreas del sistema nervioso central. Todas las benzodiacepinas son similares en el mecanismo de acción cerebral, pero tienen diferentes potencias y duraciones de acciones. Debido a esto, algunas benzodiacepinas funcionan mejor que otras en el tratamiento de afecciones particulares. Los ejemplos comunes de benzodiacepinas incluyen alprazolam (Alplax), diazepam (Valium), clonazepan (Rivotril) y lorazepam (Trapax).
Usos comunes de las benzodiacepinas:
Para dormir
Inducir relajación y pérdida de memoria en procedimientos médicos o cirugía
Para reducir la ansiedad (ansiolítico)
En trastornos de pánico
Para tratar o prevenir convulsiones
Tratamiento de abstinencia de alcohol
Como relajante muscular
Las BZD son una gran clase de fármacos que tienen una larga historia de desarrollo, comenzando con las primeras aprobaciones de la FDA en la década de 1960, el cloridiazepóxido y diazepam (Valium). Hay muchas opciones disponibles dentro de la clase, y la mayoría de las benzodiacepinas ahora están disponibles de forma genérica, lo que las hace muy asequibles.
En el pasado, las BZD, especialmente cuando se usaban como sedantes-hipnóticos, se promocionaban como alternativas más seguras a los barbitúricos más antiguos , lo que podía provocar una sobredosis fatal, particularmente cuando se combinaban con alcohol. Las benzodiacepinas tradicionales tomadas solas, rara vez se asocian con sobredosis letales, pero cuando se combinan con otros sedantes o alcohol, el riesgo aumenta enormemente.
Flumazenil es un antídoto antagonista de las benzodiacepinas que puede administrarse por vía intravenosa en situaciones de emergencia para revertir los efectos de una sobredosis de benzodiacepinas.
La Tabla 1 enumera las benzodiacepinas genéricas y algunas marcas conocidas en Argentina , sus usos comunes y la duración de su acción.
Tabla 1: Algunas Benzodiacepinas disponibles en Argentina
Trastorno convulsivo, Trastorno de pánico, Neuralgias
vida media 20-50 h (acción prolongada)
Clorazepato
Tencilan
Ansiedad, Abstinencia de alcohol Convulsiones parciales
vida media 20-100 h (acción prolongada)
Diazepam
Valium
Ansiedad, Sedación, Abstinencia de alcohol, Espasmos musculares Trastornos convulsivos
vida media 20-100 h (acción prolongada)
Estazolam
ProSom (discontinuada)
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 10-24 h (acción media)
Flurazepam
Dalmane (discontinuada)
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 40-100 h (acción prolongada)
Lorazepam
Trapax
Ansiedad Insomnio (uso a corto plazo) Convulsiones Sedación
vida media 10-20 h (acción media)
Midazolam
Dormicum
Sedación Pre-operatoria Inducción a anestesia gral Convulsiones
vida media 2,5 h (acción corta)
Oxazepram
Pausafren-t
Ansiedad Abstinencia de alcohol
vida media 5-15 h (acción corta)
Temazepam
Restoril
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 10-20 h (acción media)
Triazolam
Halcion (discontinuada)
Insomnio (uso a corto plazo)
vida media 2-5 h (acción corta)
* La vida media es la cantidad de tiempo que tarda la mitad del fármaco en eliminarse del organismo. Cuanto más corta sea la vida media, más rápido se elimina el fármaco y más rápido pueden desaparecer los efectos secundarios molestos
¿Cómo actúan las benzodiacepinas?
Las benzodiacepinas actúan en el sistema nervioso central, ocupando selectivamente ciertas áreas de proteínas en el cerebro llamadas receptores GABA-A. Hay tres tipos de receptores GABA (gamma-aminobutíricos) en el cerebro: GABA-A, GABA-B y GABA-C. GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro (una sustancia química que ayuda a bloquear la acción nerviosa). GABA ayuda a regular el control del movimiento, la vista, la ansiedad y muchas otras funciones cerebrales.
Las benzodiacepinas mejoran las respuestas al neurotransmisor inhibidor GABA al abrir los canales de cloruro activados por GABA y permitir que los iones de cloruro ingresen a la neurona. Esta acción permite que la neurona se cargue negativamente y sea resistente a la excitación, lo que conduce a las diversas actividades ansiolíticas, sedantes o anticonvulsivas observadas con estos fármacos.
Usos comunes de las benzodiacepinas
Abstinencia de alcohol
La abstinencia de alcohol se diagnostica en un paciente con antecedentes de consumo excesivo y prolongado de alcohol y una reducción repentina o abstinencia total del alcohol. La abstinencia de alcohol produce cambios en el organismo, como:
Los medicamentos como las benzodiacepinas son un tratamiento de primera línea para la abstinencia alcohólica aguda. Las BZD reducen los síntomas de abstinencia y pueden salvar la vida del paciente. Los medicamentos de uso común en este grupo incluyen: clordiazepóxido (Librium), diazepam (Valium) y lorazepam (Trapax). Se puede preferir el lorazepam (Ativan) o el oxazepam (Pausafren-t) en pacientes con insuficiencia hepática, como cirrosis. El clordiazepóxido, el diazepam y el lorazepam pueden administrarse por vía oral, intravenosa o intramuscular. El oxazepam puede ser útil, pero solo está disponible por vía oral.
Ansiedad
La ansiedad y la angustia son problemas comunes en los adultos; sin embargo, cuando la angustia crónica e injustificada dura un período de seis meses o más e interfiere con las actividades diarias normales, puede diagnosticarse como trastorno de ansiedad generalizada (TAG). El TAG es el trastorno de ansiedad más frecuente, que afecta a 6,8 millones de adultos o aproximadamente el 3% de la población de EE.UU., Pero más de la mitad permanece sin tratamiento. Puede ser muy común en pacientes mayores.
Los síntomas comunes del TAG incluyen:
Ansiedad excesiva durante al menos seis meses NO debido a otra condición mental, medicación o abuso de sustancias
Trastornos del sueño, insomnio
Fatiga
Inquietud
Dificultad para concentrarse
Irritabilidad
Tensión muscular
El tratamiento farmacológico dependerá del nivel de ansiedad, las características del paciente, como la edad y la función de los órganos, y la preferencia del paciente. Para los pacientes que no quieren usar medicamentos, se ha demostrado que la terapia cognitivo-conductual y la terapia de relajación son efectivas; sin embargo, la combinación puede funcionar mejor. Se ha demostrado que el ejercicio diario es útil para muchos pacientes con ansiedad.
Los antidepresivos (ISRS / IRSN) se consideran un tratamiento de primera línea para la mayoría de los pacientes, y las benzodiaCepinas pueden desempeñar un papel coadyuvante en el tratamiento del TAG para abordar los síntomas agudos mientras el antidepresivo hace efecto. Solo se recomienda el uso a corto plazo de benzodiaCepinas en dosis bajas (2 a 6 semanas), con una disminución gradual y lenta una vez que el efecto antidepresivo se afianza. Las preocupaciones sobre los riesgos de tolerancia, dependencia y desviación con benzodiaCepinas limitan su utilidad en el TAG. Deben evitarse las benzodiaCepinas en pacientes con antecedentes de abuso de drogas.
Las benzodiacepinas que se usan comúnmente para el TAG incluyen:
Alprazolam
Clonazepam
Diazepam
Lorazepam
Las benzodiacepinas deben usarse con extrema precaución en los ancianos debido al riesgo de sedación excesiva, confusión, caídas y fracturas.
El uso prolongado de benzodiacepinas para el TAG debe evitarse, cuando sea posible, debido al riesgo de adicción.
Insomnio
Los hipnóticos benzodiacepínicos acortan el tiempo necesario para conciliar el sueño y prolongan el período de sueño. Las principales diferencias existen en relación a cuánto tiempo pueden permanecer en el cuerpo, lo que posiblemente provoque efectos secundarios prolongados. Por ejemplo, el lorazepam tiene una duración mucho más corta que el diazepam, lo que permite una eliminación más rápida del fármaco y, en teoría, menos efectos secundarios. Por otro lado, el diazepam puede permanecer en el sistema durante días y aumentar el riesgo de efectos secundarios a largo plazo, especialmente en los ancianos.
Las benzodiacepinas deben usarse durante un período corto de tiempo (generalmente de 2 a 4 semanas) para el insomnio.
Las benzodiacepinas de acción corta a menudo se prefieren para el insomnio porque teóricamente producen menos somnolencia al día siguiente, aunque muchos pacientes todavía experimentan estos efectos.
En general, los pacientes deben re-evaluar sus hábitos de sueño: evitar la cafeína al final del día, limitar los dispositivos electrónicos (TV, computadora, dispositivos móviles) en el dormitorio y entre 1 y 2 horas antes de acostarse y evitar el consumo de alcohol al final de la noche.
El ejercicio temprano en el día a menudo puede ayudar a promover un sueño más reparador; sin embargo, el ejercicio nocturno puede ser estimulante y tener el efecto contrario.
Las benzodiacepinas que inicialmente fueron aprobadas por la FDA para el insomnio, como Temazepam (Restoril) o Triazolam (Halcion), no se usan con tanta frecuencia hoy en día debido a la disponibilidad de los medicamentos más nuevos que no son benzodiacepinas, como Eszopiclona, zolpidem o Zaleplon . Todos los agentes distintos de las benzodiacepinas están aprobados solo para el tratamiento del insomnio.
Relajante muscular
El grupo de miorelajantes, que incluye agentes como baclofeno, carisoprodol, metocarbamol, metaxalona y ciclobenzaprina, se usan en primera línea cuando se necesita un efecto relajante muscular. Las benzodiacepinas como el diazepam se pueden utilizar a corto plazo como relajantes musculares que reducen el tono del músculo esquelético. Por lo general, se utilizan para aliviar los espasmos dolorosos del músculo esquelético, como los que pueden ocurrir con el dolor lumbar agudo.
Trastornos de pánico
El trastorno de pánico es un tipo específico de trastorno de ansiedad. En EE.UU., unos 6 millones de adultos o el 2,7% de la población, se ven afectados. Una persona con trastorno de pánico tiene ataques de pánico que son episodios repetidos de miedo intenso que pueden ser esperados o inesperados. Estos síntomas pueden ir acompañados de síntomas físicos que son similares a la respuesta normal del cuerpo al peligro, a menudo llamado fenómeno de «lucha o huida». Los ataques de pánico pueden acompañar a otros trastornos del estado de ánimo como depresión, ansiedad o condiciones de abuso de sustancias.
Los síntomas pueden incluir:
Ritmo cardíaco elevado
Sensación de temblor u hormigueo
Rubor, enrojecimiento y sudoración
dificultad para respirar
Miedo y mayor conciencia de los alrededores, incluso si no hay peligro presente
preocuparse por la muerte o perder el control
Evitación de multitudes u otros espacios públicos por temor a un ataque inminente (agorafobia).
El trastorno de pánico puede ser un trastorno crónico prolongado, pero es muy tratable con medicamentos que alivian los síntomas. La terapia conductual y el tratamiento con antidepresivos , como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN) y / o la terapia conductual, son tratamientos de primera línea. Los antidepresivos tricíclicos más antiguos , como la nortriptilina (Karile) y la imipramina (Tofranil) también son eficaces, pero pueden verse obstaculizados por la somnolencia y los efectos secundarios de los fármacos anticolinérgicos , que pueden ser especialmente problemáticos para los pacientes mayores. En aquellos sin afecciones coexistentes, como depresión o antecedentes de abuso de sustancias, las benzodiacepinas se pueden usar con precaución durante un corto período de tiempo.
Se pueden usar benzodiacepinas al comienzo de la terapia para disminuir los síntomas mientras los antidepresivos surten efecto, lo que puede demorar de 4 a 6 semanas. Las BZD como clonazepam (Rivotril), lorazepam (Trapax), diazepam (Valium) y alprazolam (Xanax) son útiles para los ataques de pánico. Son seguros cuando se usan según las indicaciones y a menudo, brindan un alivio rápido de los síntomas de pánico. Cuando se suspenden, las benzodiacepinas deben reducirse lentamente para ayudar a evitar los síntomas de abstinencia como el insomnio de rebote y la ansiedad. La principal desventaja de las benzodiacepinas es el riesgo de abuso y dependencia. La selección de la terapia con medicamentos debe basarse en problemas con la dosificación, los posibles efectos secundarios o interacciones de los medicamentos y el costo.
Procedimientos de Sedación (también llamada sedación consciente)
El procedimiento de sedación o sedación consciente, es el uso de una combinación de medicamentos para ayudar al paciente a relajarse (un sedante) y bloquear el dolor (un anestésico) durante un procedimiento médico o dental. A menudo se utilizan benzodiacepinas como diazepam o midazolam (Dormicum). Este método de sedación es común para cirugías o procedimientos ambulatorios que permiten al paciente regresar a casa el mismo día, por ejemplo, procedimientos de endoscopia o colonoscopia, extracciones de muelas del juicio, biopsias y procedimientos quirúrgicos sin complicaciones que duran menos de una hora.
Las benzodiacepinas más comúnmente utilizadas para la sedación consciente se clasifican por su duración de acción: el diazepam se considera el de acción más prolongada y el midazolam es de acción corta. No imparten propiedades analgésicas (analgésicas).
El midazolam se usa con frecuencia para procedimientos que se espera que duren menos de una hora y se puede combinar con el opiáceo fentanilo para controlar el dolor.
En pacientes de edad avanzada, obesos o con insuficiencia hepática, el efecto sedante puede prolongarse.
El paciente puede permanecer despierto pero sedado y, por lo general, no se recuerda el procedimiento. La mayoría de los pacientes pueden responder a señales verbales o comandos táctiles. Este tipo de sedación permite que el paciente se recupere más rápidamente de la anestesia, pero necesitará que alguien lo lleve a casa y por lo general, estará somnoliento hasta el día siguiente, por lo que deberá tomarse un día libre completo del trabajo. Normalmente no es necesario ayudar a respirar con sedación consciente; sin embargo, raramente, puede ocurrir un nivel más profundo de sedación, por lo tanto, el equipo respiratorio y de reanimación debe estar siempre disponible para los proveedores de atención médica.
Convulsiones
Las benzodiacepinas se utilizan a menudo en el tratamiento de convulsiones; Ejemplos incluyen:
Clobazam (Karudium)
Clonazepaam (Rivotril)
Clorazepar (Tencilan)
Diazepam (Valium)
Lorazepam (Trapax)
Midazolam (Dormicum)
Para la mayoría de los tipos de convulsiones agudas o prolongadas o estado epiléptico , una benzodiazepina intravenosa (IV) o rectal sería el tratamiento de primera elección. El estado epiléptico se considera una emergencia médica en la que hay más de 30 minutos de actividad convulsiva continua; o hay dos o más convulsiones secuenciales sin recuperación del conocimiento total entre dos convulsiones. Muchos médicos consideran que el lorazepam intravenoso es el primer tratamiento de elección; el diazepam está disponible como gel rectal para pacientes sin acceso a una vía intravenosa; El midazolam se selecciona a menudo para terapia intramuscular (IM) u oral.
El Buccolam es una forma específica de midazolam disponible en el Reino Unido. Está disponible como solución buco-mucosa (una solución que se administra en el lado de la boca entre la mejilla y la encía) en jeringas precargadas. Buccolam se utiliza para el tratamiento de convulsiones convulsivas agudas y prolongadas en lactantes, niños pequeños, niños y adolescentes (de tres meses a menos de 18 años).
El clonazepam es la benzodiazepina más utilizada para el control y la prevención a largo plazo de los trastornos convulsivos crónicos; sin embargo, en general, las benzodiacepinas no suelen ser la primera opción para la prevención de las convulsiones.
Las benzodiacepinas no son apropiadas para el control a largo plazo de la epilepsia debido al desarrollo de tolerancia en una alta proporción de pacientes.
Los tratamientos más tradicionales de las convulsiones (por ejemplo: carbamazepina, oxcarbazepina, levetiracetam, fenitoína, ácido valproico, topiramato, lamotrigina) se pueden utilizar en primera línea, según las características del paciente y el diagnóstico específico de epilepsia.
El síndrome de Lennox-Gastaut es una forma grave de epilepsia que generalmente comienza en la primera infancia y también causa problemas de desarrollo y comportamiento. Esta forma de epilepsia puede involucrar convulsiones de varios tipos, deterioro mental y un patrón de ondas cerebrales particular. Clobazam (Karidium) se usa como un tratamiento anticonvulsivo de benzodiazepina complementario (adjunto) con otros medicamentos para las convulsiones en el tratamiento del síndrome de Lennox-Gastaut.
Efectos secundarios comunes de las benzodiacepinas
La somnolencia, el sopor o los mareos son los efectos secundarios más comunes de esta clase de medicamentos. Conducir u operar maquinaria o realizar otras tareas riesgosas puede ser peligroso bajo los efectos de estos medicamentos. Beber alcohol en combinación con benzodiacepinas puede aumentar estos efectos.
Los comportamientos inusuales del sueño y la amnesia anterógrada pueden ocurrir con las benzodiacepinas tradicionales.
La amnesia anterógrada es la pérdida de la capacidad de crear nuevos recuerdos, lo que conduce a una incapacidad parcial o total para recordar el pasado reciente. Se sabe que varias benzodiacepinas tienen este poderoso efecto amnésico; triazolam (Halcion) es notorio.
La somnolencia al día siguiente y el «efecto de la resaca» son un problema con las benzodiacepinas que tienen una duración prolongada, por ejemplo, con diazepam o flurazepam. Los efectos secundarios de los sedantes pueden prolongarse al día siguiente y afectar la conducción y otras actividades diarias; este es un riesgo particularmente preocupante en los ancianos.
La investigación más reciente se centra en los posibles efectos adversos sobre la cognición (capacidad de pensamiento y razonamiento) en pacientes que usan benzodiacepinas durante largos períodos de tiempo. En algunos pacientes, se han notificado alergias graves como anafilaxia y angioedema con las benzodiacepinas.
En general, las benzodiacepinas deben usarse a corto plazo, ya que pueden provocar tolerancia, dependencia(adicción) y abuso .
Las benzodiacepinas potentes con vidas medias de eliminación más cortas (triazolam, alprazolam, lorazepam) pueden ser las más propensas a causar problemas de tolerancia y dependencia.
Las reacciones de abstinencia también pueden ocurrir si el medicamento se suspende repentinamente, especialmente aquellos que son de acción más corta.
La interrupción repentina también puede provocar insomnio de rebote, lo que dificulta el sueño y conduce al uso continuo y a dosis más altas de benzodiacepinas.
La suspensión de una benzodiazepina debe realizarse gradualmente bajo la dirección de un médico.
Las benzodiacepinas intravenosas (IV) pueden asociarse con paro cardíaco y / o respiratorio si se administran con demasiada rapidez. Otras reacciones debidas a la administración intravenosa pueden incluir:
hipotensión (presión arterial baja)
arritmias cardíacas (frecuencia cardíaca anormal)
ritmo cardíaco lento
apnea (interrupción temporal de la respiración, especialmente durante el sueño)
depresión respiratoria (respiración lenta)
náuseas vómitos
visión borrosa o visión doble
erupción cutanea
reacciones en el lugar de la inyección
Uso en ancianos
Algunas benzodiacepinas (diazepam, clordiazepóxido) tienen metabolitos activos que permanecen en el sistema durante un período prolongado (acción prolongada), y esto puede ser problemático para los pacientes, especialmente los pacientes de edad avanzada. Los pacientes de edad avanzada pueden tener insuficiencia hepática y problemas para eliminar los medicamentos de su sistema. Los efectos secundarios, como mareos, confusión o inestabilidad, pueden persistir en los ancianos a los que se les prescriben benzodiacepinas de acción prolongada.
En los ancianos, se deben evitar las benzodiacepinas y los agentes no benzodiazepínicos, según lo recomendado por los Criterios de Beers, una guía desarrollada por opinión de expertos que aborda el uso seguro de medicamentos en los ancianos.
Los adultos mayores tienen una mayor sensibilidad y un metabolismo reducido de esta clase de fármacos.
Los agentes no benzodiacepínicos como eszopiclona, zaleplon y zolpidem (los «fármacos Z«) tienen efectos adversos similares a los de las benzodiacepinas en adultos mayores, como delirio, caídas y fracturas, pero producen una mejora mínima en los patrones de sueño.
Estos medicamentos pueden aumentar las visitas a la sala de emergencias, las hospitalizaciones, los accidentes automovilísticos y su uso debe evitarse en pacientes mayores, también según los criterios de Beers.
Si existe una necesidad documentada, las dosis bajas y los medicamentos con una duración más corta (vida media) ayudarán a minimizar los efectos secundarios como mareos, debilidad y caídas que pueden provocar fracturas de cadera. Bajo el cuidado de un médico, pueden existir usos apropiados para las benzodiacepinas en los ancianos, como para los trastornos convulsivos, ciertos trastornos del sueño, abstinencia de benzodiacepinas o alcohol, ansiedad severa, procedimientos de anestesia y cuidados al final de la vida.
Interacciones farmacológicas con benzodiacepinas
Importante : muchas interacciones medicamentosas pueden ocurrir con las benzodiacepinas; por lo tanto, una prueba de interacción de medicamentos realizada por los profesionales de la salud es un paso importante cada vez que se agrega o se suspende un nuevo medicamento en cualquier régimen de tratamiento.
Las BZDs tradicionales se pueden asociar con sobredosis y consecuencias fatales cuando se combinan con alcohol, opioides, otros sedantes o drogas ilícitas. Si bien es raro que una sobredosis de benzodiacepinas por sí sola sea fatal, cuando se combina con otros medicamentos que deprimen el sistema nervioso central, el riesgo aumenta drásticamente.
Ejemplos de otros medicamentos que pueden ser aditivos para la depresión del sistema nervioso central si se combinan con benzodiacepinas incluyen:
El uso concomitante de benzodiacepinas y opioides puede resultar en sedación profunda, depresión respiratoria, coma y muerte.
Muchas BZDs tradicionales se descomponen en el hígado y, cuando se combinan con medicamentos que bloquean esta acción, los niveles en sangre pueden aumentar y provocar efectos secundarios. Es menos probable que el lorazepam, el oxazepam y el temazepam tengan este riesgo debido a la menor cantidad de interacciones de las enzimas hepáticas.
Sin embargo, existen muchas otras interacciones potenciales, por lo que se necesita una prueba de interacción de medicamentos con su farmacéutico o médico. Los pacientes no deben dejar de usar ningún medicamento, incluidas las benzodiacepinas, sin antes comunicarse con su médico. La interrupción brusca de las benzodiacepinas puede provocar síntomas graves de abstinencia.
Interacciones de hierbas y pomelo
Los suplementos de hierbas y la toronja pueden tener interacciones significativas con ciertas benzodiacepinas. Ejemplos de algunas de las interacciones más comunes incluyen:
Kava : no se recomienda el uso combinado de kava y benzodiacepinas. Un informe de caso sugiere que la kava puede aumentar los efectos adversos de las benzodiacepinas en el sistema nervioso central. En el informe, un hombre de 54 años tratado con alprazolam se volvió semicomatoso con letargo y desorientación después de automedicarse con kava durante 3 días. Se desconoce el mecanismo exacto de interacción, pero se sospecha un efecto aditivo o sinérgico sobre el SNC. Se debe advertir a los pacientes que toman benzodiacepinas que consulten a su médico antes de usar cualquier medicamento alternativo.
Hierba de San Juan : el uso combinado de la hierba de San Juan con benzodiacepinas puede aumentar los efectos secundarios como mareos, somnolencia, trastornos del pensamiento y dificultad para concentrarse. Debe evitar o limitar el consumo de alcohol durante el tratamiento con estos medicamentos. Evite conducir u operar maquinaria peligrosa hasta que sepa cómo le afectan los medicamentos. Es importante que informe a su médico sobre todos los demás medicamentos que usa, incluidas las vitaminas y las hierbas.
Toronja y jugo de toronja : La toronja y el jugo de toronja pueden interactuar con ciertas benzodiacepinas como midazolam , triazolam y alprazolam . Los niveles sanguíneos de estos medicamentos pueden aumentar si se toman después de beber jugo de toronja y provocar efectos secundarios potencialmente peligrosos. El mecanismo propuesto es la inhibición de la enzima CYP450 3A4. Discute el uso de productos de toronja con tu doctor. No aumente ni disminuya la cantidad de productos de toronja en su dieta sin antes hablar con su médico. El jugo de naranja no parece interactuar con las benzodiacepinas.
Muchas BZDs se descomponen en el hígado y pueden interactuar con medicamentos que también actúan en el hígado. Por ejemplo, los inhibidores de 3A4 o los inhibidores de CYP2C19 pueden provocar interacciones con benzodiacepinas. Algunas benzodiacepinas como alprazolam, clordiazepóxido, clonazepam y diazepam son sustratos completos o parciales de CYP3A4 o CYP2C19, lo que significa que son metabolizados (degradados) hasta cierto punto por una o ambas de estas enzimas hepáticas.
Si las BZDs que son sustratos de CYP3A4 o CYP2C19 se utilizan con otro fármaco que inhibe (bloquea) estas enzimas, los niveles del fármaco de la benzodiazepina pueden aumentar debido a la disminución del metabolismo y la excreción. Los niveles altos de fármaco significan un mayor riesgo de efectos secundarios.
O estos tipos de medicamentos deben evitarse con ciertas benzodiacepinas o las benzodiacepinas deben administrarse en dosis más pequeñas; consulte con su médico o farmacéutico.
Algunos ejemplos de medicamentos que se consideran inhibidores de CYP3A4 incluyen:
En general, las benzodiacepinas NO deben usarse durante el embarazo.
La FDA está eliminando gradualmente los riesgos de la categoría de embarazo y, en su lugar, incluye un resumen de riesgo, una discusión de los datos que respaldan ese resumen e información relevante para ayudar a los proveedores de atención médica a tomar decisiones de prescripción y asesorar a las mujeres sobre el uso de medicamentos durante el embarazo.
Las benzodiacepinas estaban previamente en la Categoría D de Embarazo de la FDA , lo que significa una evidencia positiva de riesgo fetal humano basada en datos de reacciones adversas de la experiencia de investigación o comercialización o estudios en humanos, pero los beneficios potenciales pueden justificar el uso del medicamento en mujeres embarazadas a pesar de los riesgos potenciales. Bajo la dirección de un médico, se pueden administrar determinadas benzodiacepinas en situaciones muy graves y potencialmente mortales, como el estado epiléptico.
Lactancia materna
Las mujeres que están amamantando a sus bebés no deben usar benzodiacepinas a menos que se lo indique su médico. Las benzodiacepinas pueden acumularse en la leche materna y en los lactantes. Algunas benzodiacepinas pueden ser una terapia apropiada en mujeres que están amamantando , pero solo bajo la dirección de un médico.
Uso de flumazenil como antídoto de benzodiacepinas
El flumazenil se usa para revertir el efecto sedante de una benzodiazepina cuando se usa para un procedimiento médico y para el tratamiento de una sobredosis de benzodiazepina. Flumazenil bloquea el efecto central de las benzodiacepinas mediante la interacción competitiva en el sitio del receptor de las benzodiacepinas.
Un paciente que experimente una sobredosis de benzodiacepinas puede presentar los siguientes signos y síntomas:
Mareo
Incapacidad para hablar o responder
Confusión
Somnolencia
Visión borrosa o nistagmo
Agitación
Debilidad
Presión arterial baja
Depresión respiratoria
Alucinaciones
Coma
El uso de flumazenil en sobredosis de benzodiacepinas es controvertido y los riesgos pueden superar los posible beneficio.
El flumazenil puede ser eficaz para revertir la sedación que ocurre en una sobredosis de benzodiacepinas, pero sus efectos sobre la reversión de la respiración deprimida son menos predecibles.
Debido a su corta vida media, pueden reaparecer la sedación y la depresión respiratoria.
El paciente debe ser observado clínicamente, con equipo de reanimación preparado para detectar la posible recurrencia de la sedación o la depresión respiratoria durante al menos 2 horas después de la administración de flumazenil o hasta que el paciente esté estable.
Las BZDs, en los casos de sobredosis, a menudo se ingieren conjuntamente con otras sustancias, como los opioides. Además, en pacientes que son tolerantes o dependientes a los efectos de las benzodiacepinas, el uso de flumazenil puede precipitar síntomas graves de abstinencia de benzodiacepinas y convulsiones; por tanto, su uso está contraindicado en estos pacientes.
Abstinencia de benzodiacepinas
La dependencia física de las benzodiacepinas puede ocurrir después del uso prolongado de dosis terapéuticas, o incluso después de un período de tratamiento corto en algunos pacientes. En general, las benzodiacepinas deben suspenderse lentamente para minimizar síntomas como:
Alteraciones del sueño e insomnio de rebote
Inquietud
Irritabilidad
Ansiedad elevada
Debilidad
Visión borrosa
Ataques de pánico
Temblores
Sudoración / rubor
Náuseas y vómitos
Cefalea
Convulsiones
Psicosis
Alucinaciones
Los fármacos de acción más corta producen una reacción de abstinencia breve y más intensa que generalmente comienza dentro de las 24 horas posteriores a la interrupción. Las BZDs de acción prolongada tienen un desarrollo más lento de los síntomas de abstinencia que generalmente comienzan varios días después de la interrupción, pero alcanzan su punto máximo alrededor de los 7 días.
El tiempo necesario para completar una abstinencia de benzodiacepinas depende de las características individuales del paciente, el tipo de benzodiazepina, la capacidad para manejar el estrés relacionado con la abstinencia y la razón original para el uso de benzodiacepinas. El tiempo necesario para reducir gradualmente una benzodiazepina generalmente varía de 4 semanas a 6 meses, pero puede exceder de un año en algunas circunstancias.
La abstinencia rápida puede provocar un síndrome de síntomas graves en muchos pacientes.
Se puede lograr una disminución gradual de las benzodiacepinas reduciendo la dosis a no más de un cuarto de la dosis diaria por semana, con un tiempo mínimo de disminución gradual de 4 semanas.
La abstinencia también se puede controlar transfiriendo al paciente a una dosis equivalente de diazepam o clordiazepóxido, ya que estas benzodiacepinas tienen vidas medias prolongadas y metabolitos activos de acción prolongada, lo que permite un proceso de abstinencia más suave.
En todo momento, las benzodiacepinas deben suspenderse bajo el cuidado de un médico.
Benzodiacepinas utilizadas fuera de EE.UU.
Hay benzodiacepinas disponibles a nivel internacional que no están aprobadas para su uso en EE. UU. Cada genérico puede tener varias marcas asociadas con el producto, y las marcas pueden variar entre países. Las benzodiacepinas disponibles internacionalmente tienen usos similares a los aprobados en los EE. UU., Como para la ansiedad, para dormir o sedación, uso para premedicación quirúrgica, para convulsiones y ataques de pánico.
El Rohipnol (flunitrazepam) es una benzodiazepina de acción intermedia con propiedades generales similares a las del Valium (diazepam). No está disponible legalmente en EE. UU., Aunque se puede encontrar legalmente en otros países donde se usa para el tratamiento del insomnio y como preanestésico. El rohipnol se utiliza de forma ilegal para atenuar la depresión provocada por el abuso de estimulantes, como la cocaína y la metanfetamina, y en casos de agresión sexual donde se induce la pérdida de memoria en la víctima. A menudo se la conoce como la droga de «violación en una cita».
Benzodiacepinas y fraude en línea
Las farmacias online en Internet, en EE.UU, son cada vez más un peligro para los pacientes y su salud. Los medicamentos fraudulentos y falsificados a menudo se comercializan y venden en línea a consumidores desprevenidos. Hay que tener cuidado con las compras en farmacias en línea; en general y de ser posible comprar los medicamentos en las farmacias locales.
Amato L, Minozzi S, Vecchi S, Davoli M. Benzodiazepines para la abstinencia de alcohol. Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas 2010, número 3. Art. No .: CD005063. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005063.pub3. Consultado el 20 de enero de 2019.
Sociedad Americana de Geriatría. Criterios de Beers actualizados para el uso de medicamentos potencialmente inapropiados en adultos mayores. Panel de expertos de la American Geriatrics Society 2015 Beers Criteria Update. J Am Geriatr Soc. 2015. Consultado el 20 de enero de 2019. https://www.sigot.org/allegato_docs/1057_Beers-Criteria.pdf
Appleton R, Macleod S, Martland T. Manejo farmacológico para las convulsiones tonicoclónicas agudas, incluido el estado epiléptico convulsivo en niños. Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas 2008, número 3. Art. No .: CD001905. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001905.pub2. Consultado el 20 de enero de 2019.
Huh J, Goebert D, Kang M. Tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada: una revisión completa de la literatura sobre alternativas psicofarmacológicas a los antidepresivos y benzodiacepinas más nuevos. Trastorno del SNC de Prim Care Companion. 2001; 13 (2). PCC.08r00709. Consultado el 20 de enero de 2019. https://misuse.ncbi.nlm.nih.gov/error/abuse.shtml
Prasad K, Al-Roomi K, Krishnan PR, Sequeira R. Terapia anticonvulsiva para el estado epiléptico. Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas 2005, número 4. Art. No .: CD003723. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003723.pub2. Consultado el 20 de enero de 2019.
Shader RI, DJ de Greenblatt. Uso de benzodiacepinas en trastornos de ansiedad. N Engl J Med. 1993; 328: 1398-1405. Consultado el 20 de enero de 2019.
Watson, D. Sedación / analgesia consciente. 1ª edición. Mosby, Missouri 1998. Consultado el 20 de enero de 2019.
Krisanda TJ. Flumazenil. Un antídoto para la toxicidad de las benzodiacepinas. A.m. Fam. Médico. 1993; 47: 4: 891-5. Consultado el 20 de enero de 2019. https://misuse.ncbi.nlm.nih.gov/error/abuse.shtml
Probablemente ya hayas escuchado muchos comentarios acerca de algunas dietas a base de proteínas: «Es una dieta deliciosa, fácil de mantener y que garantiza ayudarte a perder peso sin esfuerzo». O tal vez se supone que desarrolla la musculatura, protege las articulaciones o previene el Alzheimer. Cualquiera de esas dietas y cualquiera sea el comentario, hay una gran probabilidad que sea, de hecho, demasiado bueno para ser cierto.
En los últimos años, las dietas altas en proteínas se encuentran entre las mas populares, ya sea que la proteína se consuma como suplemento (batidos de proteínas para los físicoculturistas) o simplemente una porción más grande de lo normal de una dieta balanceada (como The Zone, Atkins o Paleo Diets) Quizás tengas curiosidad acerca de una de estas dietas o ya las hayas probado, pero ¿te has preguntado si demasiada proteína podría ser un problema para tu salud?
¿Cuánta proteína necesitas?
La proteína es esencial para la vida, es un ladrillo en la construcción de cada célula humana y participa en las funciones bioquímicas vitales del cuerpo humano. Es particularmente importante en el crecimiento, desarrollo y reparación de tejidos. La proteína es uno de los tres principales «macronutrientes», junto con los carbohidratos y las grasas. Por lo tanto, se requiere consumir suficientes proteínas para evitar la desnutrición; también es importante para preservar la masa muscular y la fuerza a medida que envejecemos.
En los últimos años, algunos han abogado por una dieta rica en proteínas para acelerar el metabolismo y facilitar la pérdida de peso, aunque el éxito en ese sentido es muy variable.
La cantidad ideal de proteína que debe consumir cada día es un poco incierta. Las recomendaciones comúnmente citada son 56 gr/día para los hombres y 46 gr/día para las mujeres. Se podría obtener unos 46 gr/d en 1 porción de yogur griego bajo en grasa, en 115 gr de pechuga de pollo magra y en un tazón de cereal con leche descremada.
Una cantidad diaria recomendada (RDA) basada en el peso corporal es de 0.8 gr por Kg de peso. Por ejemplo una persona de 63 kg, necesitaría 50 gr de proteínas por días. Las personas muy activas, especialmente las que buscan desarrollar masa muscular, pueden necesitar más.
Basado en el porcentaje de calorías: para un adulto activo, aproximadamente el 10% de las calorías debrían provenir de proteínasl
Prestar más atención al tipo de proteína en su dieta en lugar de la cantida; por ejemplo, moderar el consumo de carnes rojas y aumentar las fuentes de proteínas más saludables, como el salmón, el yogur o los frijoles o porotos. Sin embargo, algunos expertos sugieren que estas recomendaciones son incorrectas y que deberíamos consumir más proteínas, hasta el doble de la recomendaciones estándar. Otros afirman que la dieta estadounidense y me atrevo a decir como la argentina ya contienen demasiada proteína. (Lea más sobre el pensamiento de expertos sobre este tema en este resumen de dos «Cumbres de proteínas» en 2007 y 2013«, para analizar el papel de la proteína en la salud humana y para explorar la percepción errónea de que los estadounidenses consumen en exceso las proteínas». fueron patrocinados en parte por grupos de la industria de alimentos de origen animal).
¿Puede dañar al organismo comer demasiadas proteínas?
La respuesta corta es sí. Al igual que con la mayoría de las cosas en la vida, puede haber demasiadas cosas buenas y si usted come demasiada proteína, puede haber un precio que pagar. Entre las condiciones relacionadas con las dietas altas en proteínas se encuentran:
El colesterol alto y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular
Aumento del riesgo de cáncer
Enfermedad renal y cálculos renales
Aumento de peso (sí, esto parece extraño para una estrategia de pérdida de peso propuesta)
Estreñimiento o diarrea
Sin embargo, tenga en cuenta que estas son solo asociaciones, es decir, algunos estudios han observado estas afecciones entre las personas con dietas altas en proteínas; pero eso no significa que la proteína en realidad causó la condición. Además, algunos de estos no se deben necesariamente a la proteína en sí, sino a cómo se consume la proteína o a qué reemplaza la proteína; por ejemplo, una dieta alta en proteínas que contenga mucha carne roja y productos lácteos altos en grasa podría llevar a un mayor colesterol, y un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y cáncer de colon, mientras que otra dieta alta en proteínas rica en proteínas de origen vegetal puede no tener riesgos similares. Y un estudio descubrió que el aumento de peso era más probable cuando las proteínas reemplazaban a los carbohidratos en la dieta, pero no cuando reemplazaban la grasa.
Entonces, cuando se trata de proteínas, ¿cuánto es demasiado?
Es difícil dar una respuesta específica, ya que todavía hay muchas incertidumbres y los propios expertos no están de acuerdo. Sin embargo, para la persona promedio (que no es un atleta de élite o está muy involucrado en la musculación del cuerpo) es mejor evitar más de 2 mg / kg; eso sería alrededor de 125 gramos / día para una persona de 63 kg.
La nueva información podría cambiar nuestra manera de pensar sobre la cantidad máxima segura, pero hasta que sepamos más sobre la seguridad, los riesgos y los beneficios de las dietas altas en proteínas, esto parece una recomendación razonable.
¿Qué debería hacer un amante de la proteína?
Si desea mantener una dieta alta en proteínas, los detalles son importantes:
Averigüe de su médico si tiene algún problema de salud (como una enfermedad renal) que pueda hacer que dicha dieta sea riesgosa.
Obtenga su proteína de fuentes saludables como productos lácteos bajos en grasa, pescado, nueces y frijoles, pollo magro y pavo; evitar las fuentes de proteínas que contienen carbohidratos altamente procesados y grasas saturadas
Extiende tu consumo de proteínas en todas tus comidas durante todo el día
Elija una dieta bien balanceada que incluya muchas verduras, frutas y fibra; la dieta mediterránea o la dieta DASH son buenos puntos de partida.
El abuso de medicamentos recetados, es el uso de un medicamento prescripto por un profesional, de una forma no prevista por el médico tratante. El abuso de medicamentos recetados o de uso problemático incluye todo, desde tomar analgésico porque se lo indicaron a un amigo para su dolor de espalda hasta inhalar o inyectar pastillas molidas para obtener «bienestar», etc. El abuso de drogas puede llegar a ser permanente y compulsivo, a pesar de las consecuencias negativas que las mayorías de las veces generan.
Abuso de medicaciones recetadas
El mal uso de medicamentos recetados es un problema creciente y puede afectar a todos los grupos etarios, aunque es más común en las personas jóvenes. Los medicamentos recetados más frecuentemente usados incluyen analgésicos opioides, sedantes, ansiolíticos y los estimulantes.
La identificación e intervención temprana del abuso a medicamentos prescritos puede evitar que el problema se convierta en una adicción.
Síntomas
Los signos y síntomas de abuso de medicamentos dependen del tipo de medicamento específico que se ingiera. Debido a las propiedades de alterar la mente, los medicamentos de venta con receta que más se consumen son:
Los opioides, como la oxicodona y los que contienen hidrocodona, utilizados para tratar el dolor y como antitusivos.
Los medicamentos ansiolíticos y sedantes, tales como las benzodiazepinas: alprazolam, flunitrazepam, clonazepam y diazepam, y los hipnóticos, tales como zolpidem, utilizado para tratar la ansiedad y los trastornos del sueño.
Los estimulantes, como el metilfenidato, dextroanfetamina y anfetamina, que se utiliza para tratar el trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH) y ciertos trastornos del sueño.
Los signos y síntomas de abuso de medicamentos recetados
Analgésicos Opiáceos
Sedantes y Ansiolíticos
Estimulantes
Estreñimiento
Somnolencia
Disminución del apetito
Náusea
Confusión
Agitación
Sensación de excitación (euforia)
inestabilidad al caminar
Alta temperatura corporal
Disminución de la frecuencia respiratoria
trastornos del habla
Insomnio
Somnolencia
Pobre concentración
Hipertensión Arterial
Confusión
Mareo
Arritmia cardíaca
Pobre coordinación
problemas de memoria
Ansiedad
Aumento del dolor con dosis más altas
respiración lenta
Paranoia
Otros síntomas incluyen:
Robo, falsificación o venta de recetas.
Tomar dosis más altas de lo recetado.
Cambios de humor excesivos o agresividad.
Aumento o disminución del sueño.
Dificultad en la toma de decisiones.
Que parece estar inusualmente: excitado, enérgico, acelerado o sedado.
«Perder» continuamente recetas, por lo que frecuentemente solicitan más.
Buscar recetas de diferentes médicos.
Cuándo consultar con un médico:
Se debe hablar con el médico de atención primaria o médico de familia si cree que puede tener un problema con los medicamentos prescritos. Muchas veces, se tiene vergüenza de hablar del tema, pero es importante recordar que los profesionales médicos están capacitados para ayudarle, no para juzgarlo. Es más fácil abordar el problema a tiempo antes de que se convierta en una adicción y lleve a problemas más graves.
Causas
Los adolescentes y los adultos abusan de medicamentos recetados por muchas razones, tales como:
Para sentirse bien o estimulado.
Para relajarse o aliviar el estrés.
Para reducir el apetito o aumentar el estado de vigila.
Para experimentar los efectos mentales de las sustancias.
Para mantener una adicción y prevenir la abstinencia.
Para ser aceptado por sus compañeros o grupo social.
Para tratar de mejorar la concentración y el rendimiento académico o laboral.
Factores de riesgo
Muchas personas con tratamientos médicos regulares, temen que puedan convertirse en adictos a los medicamentos prescritos, como los analgésicos indicados después de una cirugía, etc., sin embargo, las personas que toman fármacos potencialmente adictivos, tal cual como se lo prescribe el médico, es muy infrecuente que abusen de ellos o se vuelvan adictos.
Los factores de riesgo para el abuso de medicamentos recetados incluyen:
Adicciones pasadas o presentes a otras sustancias, incluyendo el alcohol y/o tabaco.
Antecedentes familiares de problemas con abuso de sustancias.
Los jóvenes, especialmente los adolescentes o alrededor de 20 años.
Ciertas condiciones psiquiátricas preexistentes.
La exposición a la presión de grupos o de un entorno social donde hay consumo de drogas.
Acceso fácil a los medicamentos recetados, como tener dichos fármacos recetados en el botiquín casero
La falta de conocimiento acerca de los medicamentos recetados y sus potenciales efectos nocivos
Los adultos mayores y el abuso de medicamentos recetados
El abuso de medicamentos en los adultos mayores es un problema cada vez mayor, especialmente cuando se combinan las drogas con alcohol. Tener múltiples problemas de salud y tomar múltiples medicamentos puede poner en riesgo las personas mayores con el mal uso de drogas o de convertirse en adicto.
Complicaciones
El abuso de medicamentos recetados puede causar una serie de problemas. Los medicamentos recetados pueden ser especialmente peligrosos – e incluso llevar a la muerte – cuando se toman en altas dosis o se combinan con otros medicamentos recetados o ciertos medicamentos de venta libre, o cuando se ingieren con alcohol u otras drogas ilegales.
Las consecuencias médicas
Algunos ejemplos de las graves consecuencias del abuso de medicamentos recetados son:
Los opioides pueden causar presión arterial baja, una frecuencia respiratoria lenta y la posibilidad de un paro respiratorio, o coma. La sobredosis tiene un alto riesgo de muerte. (Ver figura 1)
Figura 1
Los sedantes y medicamentos contra la ansiedad pueden causar problemas de memoria, baja presión sanguínea y respiración lenta. Una sobredosis puede causar coma o muerte. La suspensión repentina del medicamento puede causar síntomas de abstinencia que pueden incluir la hiperactividad del sistema nervioso y convulsiones.
Los estimulantes pueden hacer que la temperatura corporal peligrosamente alta, problemas del corazón, presión arterial alta, convulsiones o temblores, alucinaciones, agresividad y paranoia.
La dependencia física y la adicción
Debido a que los medicamentos con receta que más se consumen activan el centro de recompensa del cerebro, es posible desarrollar dependencia física y adicción.
Dependencia física. La dependencia física (también llamado tolerancia) es la respuesta del organismo al uso a largo plazo. Las personas que son físicamente dependiente de una droga pueden necesitar dosis más altas para obtener los mismos efectos y pueden experimentar síntomas de abstinencia cuando se recorta la dosis o se la interrumpe bruscamente. La dependencia física también puede ser evidente si el cuerpo comienza acostumbrarse al medicamento a lo largo del tiempo, incluso sin cambio de dosis y es suspendido de forma repentina.
Adicción. Las personas que son adictos a una droga pueden tener dependencia física, pero además tomar compulsivamente el medicamento y seguir utilizándolo incluso cuando esa droga empeora su calidad de vida.
Otras consecuencias potenciales incluyen:
Comportamientos de riesgo debido a la falta de criterio
El uso de drogas ilegales
Involucrarse en un crimen
Accidentes de tránsito
Disminución del rendimiento académico o laboral
Relaciones familiares y sociales problemáticas
Datos necesarios para la consulta médica
Su médico de familia puede ser capaz de ayudarle a superar un problema de abuso de medicamentos recetados, sin embargo, si usted tiene una adicción, lo más probable es que sea derivado a un especialista o centro especializado en adicciones .
Para prepararse para su cita, haga una lista de:
Todos los medicamentos que esté tomando, incluyendo los que compra sin receta médica, hierbas y suplementos, así como la dosis y la frecuencia.
Cualquier síntoma que esté experimentando.
Información personal clave, incluidas las principales causas de estrés o cambios recientes de estilo de vida.
Preguntas para hacer a su médico
Entre las preguntas para hacerle a su médico se podría incluir:
¿Cuáles son las opciones de tratamiento?
¿Cuánto tiempo se necesita para que el tratamiento funcione?
¿Debería ver a un especialista?
¿Cómo se puede manejar otras condiciones de salud durante el tratamiento?
¿Tiene material de lectura que me pueda ayudar?¿Qué sitios web me recomienda?
Su médico puede hacer las siguientes preguntas:
¿Qué medicamentos de prescripción está tomando? ¿Cuánto y con qué frecuencia los toma?
¿Hace cuánto tiempo que tiene este problema?
¿Cuáles son las causas que Ud. considera que lo llevó a esta situación?
¿Qué tan severos son sus síntomas?
¿Tiene antecedentes de abuso de otras drogas o adicción?
¿Usa drogas recreativas? ¿Fuma? ¿Cuánto bebes de alcohol?
Algún miembro de su familia ha tenido un historial de abuso de drogas o adicción?
Estudios complementarios y diagnóstico
Generalmente, los médicos basan el diagnóstico de abuso de medicamentos recetados en la historia clínica y anamnesis (Interrogatorio del médico al paciente). En algunos casos, ciertos signos y síntomas también pueden proporcionar pistas.
Los análisis de sangre o de orina pueden detectar muchos tipos de medicamentos. Estas pruebas también pueden ayudar a rastrear el progreso de una persona que está recibiendo tratamiento desintoxicante.
