3.1.9.-ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA RESPIRATORIO (GRUPO X-CIE 10)
RINITIS ARRITATIVA (T 54-T 59)
Concepto – Definición:
El término “rinitis” implicaría enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal, lo que no es fácil de demostrar y puede no ser siempre verdad en la “rinitis irritativa”. En la práctica, “rinitis” es más conocida por sus síntomas: picazón, estornudos, secreción y obstrucción nasal. Todos estos síntomas pueden ocurrir sin “inflamación”.
La rinitis irritativa pertenece al grupo de respuestas típicas de la interfaz entre el ser humano y su ambiente, en este caso, respuestas a substancias irritantes, polvos, gases, humos o vapores. La irritación de la mucosa nasal, con su respectivo cuadro clínico, juega un importante papel como mecanismo de defensa, o “sistema de alerta”. Asimismo, la respuesta irritativa de la mucosa nasal raramente es aislada, siendo parte, más frecuentemente, de un cuadro de respuestas múltiples de la mucosa respiratoria alta (con tos, irritación) y de la mucosa acular (ardor, irritación, lagrimeo, etc.).
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
Por ser una respuesta a la acción de substancias irritativas es difícil hablar en “prevalencia”. Su ocurrencia depende de la presencia de aerosoles irritantes en el ambiente de trabajo que, en función de su concentración, de su solubilidad en agua, y del tiempo de exposición, provocarán rinitis irritativa en los expuestos. No es adecuado, por lo tanto, hablar de “susceptibilidad” a irritantes, excepto en casos muy especiales y raros. En principio, todos los trabajadores son susceptibles, dependiendo de los parámetros mencionados.
El LEP incluye los agentes de enfermedad profesional causantes de rinitis irritativa:
- Amoníaco (X 47)
- Anhídrido sulfuroso (X 47)
- Arsénico y sus compuestos (X 49)
- Cemento (X 49)
- Cloro gaseoso (X 47)
- Cromo y compuestos (X 49)
- Fenol y homólogos (X 46)
- Gas de flúor y fluoruro de hidrógeno (X 47)
- Nieblas de ácidos minerales (X 47)
- Níquel y compuestos (X 49)
- Estireno
- Alcohol n-butílico
- Selenio y compuestos (X 49)
Criterios Diagnósticos
El diagnóstico de rinitis irritativa debe ser visto dentro del contexto de los efectos directos, de corto o mediano plazos, de aerosoles que por su alcalinidad o acidez, provocan respuestas en las mucosas respiratorias altas (rinitis, laringitis, laringoespasmo, etc.), en la mucosa ocular (conjuntivitis y/o quemaduras, con abrasión corneana), en la mucosa orofaríngea (faringitis, náuseas y vómitos) y, frecuentemente, en la piel (dermatitis irritativa y/o quemaduras químicas).
El sitio predominante de acción en el sistema respiratorio depende del tamaño de las partículas y de su solubilidad. Las sustancias de alta solubilidad en agua pueden ser absorbidas en el primer contacto con la superficie mucosa, provocando inmediatamente fuerte reacción local (vías respiratorias altas). Las de baja solubilidad pueden penetrar más profundamente en las vías respiratorias hasta llegar en los bronquiolos terminales y los alvéolos, donde pueden provocar la repuesta irritativa (que incluyen el edema pulmonar), aunque de mediano o largo plazo.
La persistencia de la irritación puede producir ulceraciones de la mucosa nasal, además de cuadros de bronquiolitis obliterante, bronquiectasia, fibrosis intersticial y otras manifestaciones respiratorias, cutáneas y sistémicas.
Las substancias irritantes pueden provocar otras respuestas tóxicas cuando son absorbidas.
Por lo tanto, la caracterización diagnóstica de la rinitis irritativa se basa en el “trípode”: cuadro clínico, historia y exposición obvia a substancias irritantes.
RINITIS ALÉRGICA (J 30.3)
Concepto – Definición:
La rinitis alérgica pertenece al grupo de repuestas típicas de la interfaz entre el ser humano y su ambiente.
La mayoría de los pacientes con “rinitis alérgica” desarrolla su enfermedad en la infancia o en la juventud, mientras cerca del 30% de los pacientes desarrolla su enfermedad después de los 30 años de edad.
La rinitis alérgica de origen ocupacional-lo que es más frecuente- en trabajadores que ya tienen rinitis alérgica de otra etiología, y que encuentran en su ambiente de trabajo otros alérgenos provocadores de su enfermedad. La rinitis sería una enfermedad “relacionada” con el trabajo. La segunda posibilidad-menos frecuente-es la manifestación de rinitis alérgica de origen ocupacional, sin previa historia de rinitis alérgica. Esta sería “causada” por el trabajo. Como el perfil alérgico o atópico del trabajador/paciente es el mismo, ambos cuadros deben ser considerados equivalentes, para fines prácticos.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
La rinitis alérgica es la enfermedad inmunológica más común, y la más común de todas las enfermedades crónicas en el ser humano. Estimase que la prevalencia de rinitis alérgica en la población (de los países industrializados del norte) esté entre 10 y 17%.
Es muy amplia la lista de productos que pueden provocar la rinitis alérgica. Casi todos ellos son los mismos que provocan el asma.
El LEP contiene una amplia enumeración de agentes (medicamentos, agentes químicos, sustancias de origen animal, sustancias de origen vegetal), que pueden causar rinitis alérgica de naturaleza ocupacional.
Criterios Diagnósticos
La caracterización diagnóstica de la rinitis alérgica de origen ocupacional, como enfermedad profesional, se basa, en primer lugar, en la caracterización de la “rinitis alérgica”; en segundo lugar, en su etiología ocupacional.
En primer lugar, hay que excluir otras enfermedades o anormalidades estructurales. Así se debe hacer una distinción entre enfermedad infecciosa y enfermedad no infecciosa (por la historia, y por el carácter de la secreción), y separar lo que es alérgico de lo que no es alérgico, basado en la historia y los tests.
Constituyen elementos claves para la sospecha de rinitis alérgica la historia, reforzada por los signos característicos: conjuntiva hinchada, mucosa nasal hinchada con secreciones claras y acuosas, y la presencia de pliegues y arrugas por debajo de los ojos, causados por el edema y por la fricción.
Los pacientes con rinitis alérgica pueden ser caracterizados según los síntomas predominantes, en tres grupos: los “secretores”, los “estornudadores”, y los “obstruidos”.
La principal herramienta para el diagnóstico de la rinitis alérgica es una detallada historia clínica, que incluya la historia familiar y la investigación de otras enfermedades alérgicas, las cuales son un importante elemento de predicción.
La periodicidad de los síntomas y la identificación de los eventos desencadenantes o precipitantes serán importantes en la caracterización de la etiología ocupacional de la rinitis alérgica.
El que toma la historia ocupacional tiene que tener familiaridad con los nombres de las substancias químicas, y debería tener acceso a listas completas de nombres, composición, y cuando sea posible, fichas toxicológicas completas.
Un procedimiento sencillo es pedir al paciente/trabajador que haga sus propios apuntes diarios durante dos semanas, donde anota el día y hora de sus crisis de rinitis (manifestación clínica predominante), el lugar (mapa o croquis), la actividad, y/o el producto desencadenante.
Los tests diagnósticos in vitro e in vivo pueden apoyan la historia clínica y ocupacional pero jamás las reemplazan. La historia sin los tests podría ser cuestionada. Tests positivos sin historia clínica y ocupacional plausible indican sensibilización, pero no necesariamente enfermedad clínica.
Los tests in vivo-tests cutáneos y tests de provocación intranasal-, hechos por alergólogo, pueden confirmar la enfermedad y ayudar a identificar los alérgenos específicos, pero tienen baja especificidad de IgE y tests sanguíneos específicos.
RINITIS (CRÓNICA) ULCEROSA (J 31.0)
Concepto – Definición:
La rinitis (crónica) ulcerosa puede ser definida como uno de los resultados de la acción local de aerosoles irritantes, productores de un proceso inflamatorio crónico, caracterizado clínicamente por manifestaciones de ranero sanguinolento, ardor o dolor en las fosas nasales, y estornudos. Al examen clínico y rinoscópico, el cuadro predominante local es de edema de la mucosa, ulceraciones y hemorragia.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
La ocurrencia depende de la presencia de aerosoles irritantes, en tiempo y concentración suficientemente largos para producir el cuadro crónico.
En Salud Ocupacional muchos irritantes de la mucosa nasal son clásicamente conocidos (ver “rinitis irritativa”), pero los más típicos, identificados como causantes de rinitis ulcerativa presentes en el LEP, son el arsénico y sus compuestos, y el cromo y sus compuestos.
Criterios Diagnósticos
La caracterización de la rinitis (crónica) ulcerosa es esencialmente rinoscópica. Pueden observarse edema, ulceraciones, costras, y, eventualmente, hemorragias activas.
Las ulceraciones pueden evolucionar hacia la necrosis y perforación del tabique nasal, cuadro muy conocido entre trabajadores de galvonoplastías expuestos al cromo. (Ver “perforación del tabique nasal”).
El diagnóstico diferencial debe ser hacho con la adición de drogas, por inhalación, cuadro crecientemente prevalente.
PERFORACIÓN DEL TABIQUE NASAL (J 34.8)
Concepto – Definición:
La perforación del tabique nasal puede ser definida como uno de los resultados de la acción local de aerosoles irritantes, productores de un proceso inflamatorio crónico, que puede ser acompañado por síntomas de secreción sanguinolenta, ardor o dolor en las fosas nasales, y estornudos, pero frecuentemente no viene acompañado de síntomas. Puede ser un hallazgo casual al examen clínico y rinoscópico.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
Tal como ocurre con la rinitis (crónica) ulcerativa, la ocurrencia de la perforación del tabique nasal depende de la presencia de aerosoles irritantes, en tiempo y concentración suficientes para producir el cuadro crónico.
Los agentes más típicos son el arsénico y sus compuestos, y el cromo y sus compuestos, descriptos en el LEP.
Criterios Diagnósticos
El paciente con perforación del tabique nasal puede no saber que tiene el cuadro. Otras veces su primer síntoma es una dificultad para pronunciar algunas palabras, o la aparición de sonidos extraños, o de un cierto silbido en la nariz. Generalmente no hay dolor.
La caracterización de la perforación del tabique nasal es esencialmente clínica y rinoscópica.
La localización septal es cartilaginosa, baja y anterior. La perforación acostumbra ser regular, redondeada, pero puede estar cubierta por moco o por costra de sangre. El hallazgo puede ser simultáneo al de ulceración crónica, que debe ser vista como otro “momento” de la misma historia natural.
El diagnóstico diferencial debe incluir las perforaciones por inhalación de drogas, y en regiones endémicas, con la leishmaniosis y la lepra.
NÓDULOS DE LAS CUERDAS VOCALES (J 38.2)
Concepto – Definición:
Los nódulos de las cuerdas vocales son una entidad que pertenece a la familia de los procesos exudativos del espacio de Reinke de la laringe, que incluyen el edema de Reinke (exudación), los pólipos de la cuerda vocal (organización) y los nódulos de la cuerda vocal (fibrosis). Su etiología está directamente relacionada con irritación, sea por sobrecarga de la voz, o por la inhalación del humo de tabaco.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
Las alteraciones del espacio de Reinke pueden ocurrir en la época del cambio de la voz de niños para adolescentes, siendo entonces transitorias.
En jóvenes y en adultos la incidencia de pólipos y nódulos tiene en la sobrecarga de la voz su principal causa, responsable por cerca de 30% de los casos. Aproximadamente 20% serían causados por factores ambientales (gases y polvos), y cerca de 50% serían causados por el tabaquismo.
En cuanto a la etiología ocupacional, los estudios epidemiológicos muestran que casi todos los pacientes que tienen pólipos o nódulos causados por sobrecarga de la voz, son mujeres que hacen uso de su voz como cantantes y, principalmente como maestras.
Criterios Diagnósticos
El síntoma básico de los pólipos y nódulos de las cuerdas vocales es la ronquera. En el edema de Reinke la ronquera está presente de forma continua; puede ser intermitente en los nódulos. Algunos pacientes (maestras, principalmente) pueden tener la voz normal en las mañanas, y en la medida que la utilizan en su trabajo, se vuelve totalmente ronca. En función del tamaño del pólipo, puede causar síntomas de irritación, desencadenando tos.
Al examen laringoscopico se pueden encontrar el edema de Reinke, los pólipos o los nódulos. Los pólipos normalmente aparecen en el tercio anterior hasta la mitad de las cuerdas, emergiendo del borde libre de la cuerda, o sobre la superficie subglótica. La mayoría de los pólipos son solitarios (90%), aunque pueden ser encontrados pólipos bilaterales y hasta múltiples en una cuerda vocal. Los nódulos y los pólipos tienen, básicamente, la misma apariencia, siendo la edad del paciente la principal diferencia. Al contrario de los pólipos, los nódulos son casi siempre bilaterales, pero no necesariamente simétricos en el tamaño. Típicamente aparecen como áreas circunscritas de espesamiento blanco de la mucosa de la cuerda vocal.
BRONQUITIS CRÓNICA OBSTRUCTIVA (J 44)
Concepto – Definición:
La bronquitis crónica es definida como la presencia de tos crónica con producción de esputo, persistente por lo menos tres meses al año, durante por lo menos dos años consecutivos. Es frecuentemente acompañada por enfisema, y puede ocurrir con acortamiento de la respiración y obstrucción de las vías aéreas.
Desde el punto de vista anátomo-patológico, la bronquitis crónica se caracteriza por el espesamiento de las paredes bronquiales con edema e infiltración celular, hipertrofia de los músculos lisos , e hipertrofia glandular.
El término enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se refiere al espectro de enfermedades respiratorias crónicas caracterizadas por limitación del flujo aéreo, producción de esputo, disnea y sibilancias. El término EPOC es frecuentemente utilizado de una forma más flexible para referirse a pacientes que tienen exclusivamente o predominantemente enfisema, bronquitis crónica, o asma.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
La prevalencia de la EPOC ha sido estimada en cerca de 5% en la población de países como los E.E.U.U. Encuestas domiciliares han demostrado prevalencia de cerca de 14% en hombres y 8% en mujeres. Los síntomas pueden ocurrir con más frecuencia, y las tasa de prevalencia han variado de 8 hasta 20% en adultos.
La enfermedad constituye una importante causa de consulta a los servicios de salud; está entre las primeras causas de ausentismo al trabajo; y ocupa el quinto o sexto lugar de las causas de muerte de adultos.
Entre las causas de EPOC se destaca el tabaquismo, el cual se estima que es responsable por 80 a 90% de las muertes por esta causa. La contaminación atmosférica, principalmente de las áreas urbanas con alta densidad industrial, ha sido señalada como causa importante de la enfermedad.
El LEP contempla los siguientes agentes como causantes de EPOC:
- Amoníaco (T 59.8/X 47)
- Anhídrido sulfuroso (T 54.2/X 47)
- Cloro gaseoso (T 59.4/X 47)
- Nieblas y aerosoles de ácidos minerales (T 59.8/X 47)
- Cadmio y sus compuestos
Criterios Diagnósticos
El diagnóstico de bronquitis crónica se realiza a partir de la historia clínica (tos y producción de esputo, muchas veces por un período largo, más de dos años), la historia ocupacional, por el examen físico, por pruebas de laboratorio, por la imagen radiológica del tórax, por pruebas de función pulmonar, y por tests de ejercicio.
El examen físico puede ser pobre en el inicio de la enfermedad. Con la evolución de la enfermedad, el paciente típico presentase generalmente obeso, pletórico, y tosedor. Con el avance de la enfermedad, se puede encontrar cianosis, insuficiencia ventricular derecha, hepatomegalia, ascitis, elevación de la presión venosa yugular.
Los exámenes de laboratorio pueden mostrar en el paciente con bronquitis (y EPOC) señales de policitemia por hipoxemia persistente, elevación del bicarbonato o sérico por alcalosis metabólica compensatoria, con elevación de la Pa CO2. El cultivo del esputo puede identificar especies de bacterias que podrían ser tratadas por antibióticos.
La radiografía de pacientes con bronquitis crónica es usualmente poco informativa. Puede observarse espesamiento de la pared bronquial, pero con baja especificidad y sensibilidad. Los hallazgos del enfisema, cuando está presente, suelen ser mucho más característicos. La tomografía computada convencional y la de alta resolución son superiores a la radiografía y permiten detectar enfisema, en sus fases iniciales.
Las pruebas de función pulmonar son muy útiles para confirmar el diagnóstico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La espirometría simple (CVF y VEF 1) puede ser suficiente para demostrar limitación del flujo aéreo, con la disminución de la razón VEF 1/CVF. La reversibilidad de la limitación del flujo aéreo por broncodilatadores es más sugestiva de asma que de EPOC.
La EPOC limita la capacidad para el ejercicio a través de distintos mecanismos y caminos: limitación mecánica; cambio anormal de gases; alteración de la función cardíaca; disfunción de los músculos respiratorios; factores nutricionales; síntomas, especialmente disnea.
ASMA (J 45)
Concepto – Definición:
El asma ha sido definido como la obstrucción de las vías aéreas que es reversible (no tan completamente en algunos pacientes), sea espontáneamente sea por tratamiento; la inflamación de las vías aéreas y un aumento de la sensibilidad de repuesta de las vías aéreas a una variedad de estímulos.
El asma ocupacional puede ser definido como la enfermedad caracterizada por estrechamiento (obstrucción) variable de la vía aérea y/o aumento de la sensibilidad de respuesta relacionada causalmente con la exposición a agentes (polvos, vapores o humos), presentes en el medio ambiente de trabajo.
Dos tipos de asma ocupacional pueden ser reconocidos. El primero, con período de latencia y “sensibilización”, y el asma ocupacional sin tiempo de latencia, conocido como “asma inducido por irritante”, como es el caso del “síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas” (SDVA o RADS). Además de los dos tipos de asma ocupacional, pueden ocurrir síndromes asmatiformes, como el caso de la bisinosis, los efectos de polvos de granos, y los daños observados en trabajadores de refinerías de aluminio.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
El asma ocupacional es crecientemente reconocido como la enfermedad respiratoria, de origen ocupacional, de más alta incidencia, con importante impacto sobre el ausentismo al trabajo. En el Reino Unido, el asma ocupacional corresponde a 26% de todas las enfermedades profesionales respiratorias.
Considerase que el aumento de la ocurrencia del asma ocupacional estaría relacionado con la creciente incorporación de nuevos productos químicos en las industrias, y el avance de los métodos diagnósticos. El número de substancias causantes de asma ocupacional sobrepasaba a 200 en 1982 y, actualmente, es estimado en más de 300 agentes.
El LEP define una lista muy amplia de agentes y respectivas actividades con exposición ocupacional a los mismos: cromo, níquel, aminas aromáticas, isocianatos orgánicos, furfural, aldehído fórmico, carburos metálicos y los agentes enumerados en el cuadro de sensibilizantes de las vías respiratorias.
Criterios Diagnósticos
El diagnóstico de asma ocupacional se realiza confirmándose que se trata de un asma bronquial, y por el establecimiento de una relación entre el asma y el medio de trabajo.
Aunque un paciente con asma ocupacional puede presentar un cuadro clínico típico de disnea episódica y sibilancias asociadas a la obstrucción al flujo aéreo, reversible con la administración de broncodilatadores, muchos pacientes pueden presentar ataques recurrentes de “bronquitis” con tos, producción de esputo y rinitis, como síntomas predominantes. Estos síntomas, en un paciente previamente sano y no fumador, deben ponernos sobre la sospecha de que puedan relacionarse con el medio laboral.
Es esencial realizar una detallada historia (anamnesis) ocupacional. Se debe preguntar no sólo sobre los materiales con los que trabaja, sino también los que le rodean. Es también útil saber sí otros trabajadores en el mismo medio desarrollan síntomas similares. La presencia de síntomas en un desproporcionado número de trabajadores puede ayudar al diagnóstico.
Los síntomas pueden relacionarse con trabajos concretos o con la introducción de nuevos materiales. Es asimismo importante relacionar períodos asintomáticos, con falta de exposición, y períodos sintomáticos con exposición al trabajo. Esta relación es más frecuente al inicio del cuadro clínico, ya que cuando éste progresa la sintomatología se hace más persistente y recurrente, lo que a veces impide que el paciente pueda relacionar trabajo y asma.
En esta fase más avanzada es especialmente útil para el diagnóstico la medición del flujo espiratorio máximo. La prueba debe ser realizada en el trabajo y, comparativamente, en un período de tiempo no expuesta a éste, durante 2 a 8 semanas, procurando evitar medicación que interfiera la prueba y anotando cualquier otra medicación broncodilatadora utilizada. Se valorará una diferencia superior al 20% entre ambos períodos.
Las pruebas cutáneas deben realizarse mediante prick, puesto que realizadas de esta forma se introduce menor cantidad de alérgeno y son menos peligrosas que inyectadas intradérmicas. Un test cutáneo positivo a un determinado antígeno tan sólo demuestra la presencia de una reacción alérgica tipo I, pero no necesariamente implica que exista una relación causal del asma.
Las técnicas de laboratorio para evidenciar la presencia de anticuerpos específicos son en general muy difíciles de lograr cuando se trata de asmas ocupacionales, ya que, con frecuencia, los alérgenos son de peso molecular pequeño, actuando solamente como haptenos (sales de paltino, por ejemplo).
La determinación de la IgE específica se ha logrado en alguna substancia (TDI, etc.), pero el hallazgo de valores altos de IgE específica es signo tan solo de exposición, pero no necesariamente de enfermedad. Lo mismo sucede con la presencia de precipitinas, en el caso de los asmas retardados, siendo el hallazgo indicativo de exposición.
El examen de esputos está especialmente indicado cuando sea difícil diferenciar entre bronquitis y proceso bronquial alérgico. Se debe recoger la expectoración diariamente en un frasco con alcohol de 701, para luego practicar secciones en bloque, teñirlas y buscar los elementos característicos de las bronquitis alérgicas: eosinófilos, moldes de mucosa bronquial descamada, restos de eosinófilos, cristales de Charcot Leyden y espirales de Curshman.
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBÓN (J 60)
Concepto – definición:
La neumoconiosis de los trabajadores (de los mineros) de carbón es una de las enfermedades profesionales causadas por la inhalación de polvos de carbón mineral, caracterizada por el depósito de polvo en los alvéolos pulmonares y la reacción tisular provocada por su presencia.
Es una entidad crónica e irreversible, que puede tener una evolución lenta y poco sintomática (formas “simples”), o evolucionar desfavorablemente (forma “complicada”), hasta la fibrosis masiva progresiva.
La bronquitis crónica y el enfisema pueden ocurrir de forma aislada o combinada.
Dependiendo del contenido de sílice en la roca donde está el carbón, puede ocurrir, simultáneamente la silicosis.
Desde el punto de vista anátomo-patológico, la lesión característica de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón es la mácula de polvo, una lesión inflamatoria cerca de los bronquiolos respiratorios, de 1 a 5 mm de tamaño, constituida por colecciones de macrófagos llenos de polvo. Las máculas pueden confluir y formar nódulos.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
Los principales factores de riesgo en la producción de neumoconiosis en los trabajos de extracción de carbón mineral son la concentración de polvo en el aire y el tiempo de exposición (relación dosis x repuesta). El origen del carbón (más bituminoso o más antracitoso) está relacionado con la probabilidad del tiempo de exposición, la susceptibilidad individual puede contribuir para el desarrollo de la neumoconiosis.
Criterios Diagnósticos
El diagnóstico de las enfermedades asociadas a la exposición al carbón mineral se hace, básicamente, por la historia clínica y ocupacional y la radiografía de tórax. Las pruebas funcionales pulmonares tienen importancia principalmente en el seguimiento de los trabajadores y en la evaluación de la incapacidad laboral.
En cuanto a la historia clínica, el síntoma predominante en la neumoconiosis de los trabajadores del carbón es la disnea de esfuerzo, que aparece cuando el trabajador presenta un cuadro radiológico de neumoconiosis avanzada o fibrosis masiva progresiva. Es, por consiguiente, una manifestación relativamente tardía.
La bronquitis crónica se manifiesta en la forma clásica, con tos y catarro matinales por lo menos 90 días al año, por dos años consecutivos.
En cuanto a la historia ocupacional, cabe recordar que la neumoconiosis de los trabajadores del carbón es rara fuera de la minería de carbón; hay casos descriptos en trabajadores de puertos que trabajan con carbón mineral en espacios confinados. Es de gran importancia la descripción de cada actividad del minero en el subsuelo, relacionándola con la magnitud y el tipo de exposición.
En la radiografía de tórax la neumoconiosis de los trabajadores del carbón se caracteriza por la presencia de opacidades nodulares del tipo p, q o r diseminadas; habitualmente se inician en los campos pulmonares superiores. En la medida en que aumenta la deposición de polvos, las alteraciones progresan por el parénquima pulmonar, revelando un aspecto nodular difuso. Las alteraciones visibles a los rayos X se deben básicamente al acumulo de polvos-las llamadas “máculas de carbón”- mucho más que al proceso fibrótico. Los nódulos pueden aumentar en tamaño y presentarse conglomerados al Rx de tórax frente. Cuando se tornan mayores de 10 mm son llamados de “grandes opacidades”. Las grandes opacidades suelen aparecer en los campos superiores y medios, normalmente son periféricas y crecen centrípetamente, causando distorsiones importantes en la anatomía de las estructuras intratorácicas.
Las finalidades de las pruebas de función pulmonar en trabajadores expuestos a polvos de carbón pueden ser definidas en:
- Seguimiento longitudinal de trabajadores expuestos o de ex mineros.
- Esclarecimiento clínico del tipo de restricción funcional asociado a las manifestaciones clínicas o al aspecto radiológico.
- Establecimiento de incapacidad funcional.
NEUMOCONIOSIS DEBIDA AL ASBESTO (ASBESTOSIS) (J 61)
Concepto – Definición:
La Asbestosis es la neumoconiosis (“deposición de polvos en el pulmón y la reacción tisular que ocurre por su presencia”) causada por la inhalación de fibras de asbesto o amianto.
Desde el punto de vista geológico, la denominación asbesto (o amianto) incluye, básicamente, dos tipos de fibras minerales: los anfíboles y las serpentinas. Se distinguen entre sí por su estructura química, características físicas de la relación longitud/diámetro, y en la durabilidad de las fibras. Estas diferencias físico-químicas resultan en distintas respuestas biológicas pulmonares a su inhalación.
El representante más importante del grupo de las serpentinas es el crisotilo (asbesto blanco), responsable por cerca de un 90% de toda la producción mundial de asbesto. En el grupo de los anfíboles están incluidas la crisidolita (asbesto azul), la amosita (asbesto marrón), la antofilita y la tremolita.
Cabe señalar que la asbestosis puede estar asociada a otros efectos del asbesto sobre el sistema respiratorio, tales como lesiones de las pequeñas vías y manifestaciones pleurales diversas, además de su conocida relación con el cáncer de pulmón. Todos estos efectos pueden coexistir o se siguen en el tiempo, produciendo una gama muy compleja de posibilidades clínicas, radiológicas y anátomo-patológicas.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
La incidencia de la asbestosis depende tanto del tiempo de exposición cuanto de la intensidad de exposición (número de fibras por volumen de aire), con comportamiento del tipo dosis dependiente. Así, su prevalencia en distintos grupos de riesgo varía desde su ausencia, hasta tasas tan elevadas como 20, 30 o hasta 50%.
Los grupos de riesgo están mencionados en el LEP y, por supuesto, tienen perfiles que siguen determinantes de orden geográfico, económico y tecnológico.
Algunas actividades tradicionalmente de alto riesgo han sido eliminadas en distintos países del mundo, pero el número de procesos de trabajo y puestos de trabajo que utilizan asbesto está aumentando, inclusive en actividades donde no se esperaba encontrar estos productos. Esto es importante para la recuperación de la historia profesional de pacientes con sospecha de asbestosis.
Criterios Diagnósticos
El diagnóstico de asbestosis se hace a partir de una combinación entre historia ocupacional y radiografía, con o sin la presencia de un cuadro clínico característico, complementada por una evaluación funcional.
En cuanto a la historia ocupacional cabe recordar que la asbestosis habitualmente aparece después de 10 o más años de exposición continuada, con una nítida relación dosis respuesta.
En cuanto al cuadro clínico, siendo la asbestosis una enfermedad de evolución lenta y prolongada, las manifestaciones clínicas son habitualmente tardías. Los síntomas de fibrosis difusa debida al asbesto no son distintos de otras formas de fibrosis intersticial difusa. Así, el síntoma más habitual es la disnea, primero en los esfuerzos y después al reposo, reflejando la gravedad del compromiso pulmonar. La tos, seca o productiva, puede estar presente; este síntoma parece estar más asociado al compromiso de las vías aéreas que al proceso de fibrosis intersticial, y es común que aparezca en trabajadores expuestos, aún sin “asbestosis”. El dolor torácico no es frecuente, y en las formas avanzadas su presencia puede sugerir compromiso pleural.
En el examen físico, el hallazgo inicial es la presencia de estertores crepitantes en el final de la inspiración profunda, en las regiones pulmonares inferiores; no se modifican con la tos; se deben probablemente a la apertura súbita de las vías aéreas terminales, en áreas no bien expandidas.
La presencia de roncus y sibilancias es rara y sugiere la concomitancia de infección bronquial. Otros hallazgos menos frecuentes son cianosis y dedos en palillo de tambor. En las formas avanzadas pueden observarse taquipnea y pulso acelerado. La expansión torácica tiende a reducirse simétricamente y especialmente en las bases.
La evaluación de la función pulmonar en la asbestosis revela alteraciones que son comunes a otras formas de fibrosis pulmonar. En los estadios iníciales de la enfermedad se puede detectar hipoxemia; en pruebas de ejercicio, la capacidad de difusión, medida a través de la respiración única de CO (DCO) puede estar reducida. Con la evolución del cuadro, se pueden encontrar signos típicos de enfermedad restrictiva, es decir, reducción de los volúmenes pulmonares, la capacidad vital (CV) se afecta primeramente, seguida de la reducción en la capacidad residual funcional (CRF) y del volumen residual (VR), en proporciones menos acentuadas. La relación VEF 1/CVF % está, en general, preservada, mostrando ausencia de alteraciones en grandes vías.
En la radiografía, las alteraciones iníciales del parénquima pulmonar son tan tenues y difusas que no tienen traducción radiológica. Alteraciones radiográficas definidas –comunes a cualquier cuadro de fibrosis intersticial difusa- son relativamente tardías y frecuentemente solamente aparecen cuando ya se instalaron alteraciones funcionales y síntomas. Los hallazgos radiológicos de la asbestosis pulmonar predominan en la mitad inferior de los campos pulmonares. Se encuentran formas lineares e irregulares, distinto del aspecto nodular de la silicosis y de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Estas formas se encuadran en las llamadas “pequeñas opacidades irregulares” (s. t y u) de la Clasificación Internacional de las Radiografías de Neumoconiosis –OIT (Revisión 1980).
Los aspectos más precoces son sombras lineares tenues, de espesor variable entre 1 y 3 mm. De aspecto reticular y con espesamiento de la trama vascular en las bases. En esta fase, la lectura ofrece dificultades apreciables. Con la progresión de la enfermedad, son también observables opacidades pequeñas e irregulares, simétricamente distribuidas en los campos pulmonares medios e inferiores. En las formas avanzadas de fibrosis pulmonar, se pueden ver imágenes císticas, en panal de miel, con diámetros generalmente inferior a 5 mm., siempre predominando en los campos inferiores. Son frecuentes el borramiento de la imagen cardíaca, la obliteración de los ángulos costofrénicos, bilateralmente, y espesamientos pleurales de mayor o menor extensión.
En las formas avanzadas, los campos pulmonares se reducen por retracción fibrosa, apareciendo zonas de hiperinsuflación tanto en los campos inferiores como en los superiores.
Métodos más sensibles han sido utilizados para reemplazar las radiografías simples de tórax. La Tomografía Computarizada convencional, a pesar del uso intensivo desde la década de 1970 en el diagnóstico de enfermedades del tórax, poco aportó como herramienta de diagnóstico de las enfermedades intersticiales difusas. Con el advenimiento de los aparatos de 40 generación, con nivel de resolución de 200 um (Tomografía Computarizada de Alta Resolución), hubo un avance en la detección y calificación de las imágenes intersticiales, incluyendo neumoconiosis, como la asbestosis.
El lavado broncoalveolar (LBA), crecientemente utilizado en Neumonología, en el caso del asbesto puede ser útil para:
- Diagnóstico de la exposición al asbesto;
- Establecimiento de la actividad de la asbestosis;
- Diagnóstico precoz de alveolitis por asbesto;
- Estudios sobre los mecanismos patogénicos asociados a la exposición al asbesto.
Para finalidades prácticas, el LBA puede dar indicaciones sobre exposición y sobre diagnóstico precoz. Hallazgos de fibras en el LBA no significan necesariamente la presencia de asbestosis, que básicamente es un diagnóstico radiológico y/o anátomo-patológico.
Así como en la silicosis, la biopsia pulmonar –por vía broncoscópica o por toracotomía- en procedimiento de excepción en neumoconiosis. Dado que la Rx puede ser normal en hasta un 20% de los casos, la biopsia puede ser indicada en las siguientes situaciones:
- Pacientes que presentan historia de exposición al asbesto, quejas de disnea de esfuerzo y/o estertores crepitantes de bases, con Rx y TAC normales;
- Pacientes que presentan historia de exposición insuficiente para el grado de alteración radiológica;
- Casos de alteraciones radiológicas compatibles con las causadas por la exposición al asbesto, pero con historia ocupacional negativa;
- Casos de cáncer de pulmón con historia ocupacional de exposición al asbesto y Rx y TAC sin alteraciones compatibles con asbestosis.
El mejor método para biopsia es, sin duda, a través de la toracotomía, pues la visualización macroscópica del pulmón permite dirigir el procedimiento. Asimismo, fragmentos mayores permiten el análisis cuantitativo y cualitativo del residuo mineral. Sin embargo, con la introducción de la biopsia transbronquial, debido a la facilidad de realización, bajo costo, y por ser menos invasiva, es actualmente una alternativa que puede traer respuestas necesarias de forma rápida y económica.
NEUMOCONIOSIS DEBIDA AL POLVO DE SÍLICE (SILICOSIS) (J 62)
Concepto – Definición:
La silicosis es la neumoconiosis (“deposición de polvos en el pulmón y la reacción tisular que ocurre por su presencia”) causada por la inhalación de formas cristalinas de sílice libre (dióxido de silicio, SiO2), incluyendo:
- Silicosis nodular, también denominada “clásica” o “pura”, constituida por lesiones nodulares hialinas características, y que, evolutivamente pueden formar conglomerados masivos extensos, pasando a constituirse en la fibrosis masiva progresiva;
- Silicosis aguda, caracterizada por el desarrollo de proteinosis alveolar y alveolitis fibrosante;
- Fibrosis de polvos mixtos, que se puede constituir de nódulos típicos de la silicosis nodular, acompañados de otras formas de fibrosis, causadas por sílice y por otros polvos (por ejemplo: óxido de hierro, carbón, humos de soldadura, etc.);
- Neumoconiosis por tierras diatomáceas, con alveolitis fibrosante y reacción celular preeminente.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
En los países desarrollados, la incidencia de nuevos casos de la más conocida de la neumoconiosis está disminuyendo acentuadamente, permaneciendo los casos antiguos, ocurridos en condiciones que, todavía, están presentes en los países menos desarrollados. En estos, las fuentes de exposición y el número de trabajadores expuestos han aumentado.
En función de los factores relacionados con la exposición, la silicosis incide más en hombres, y en nuestras condiciones, hombre relativamente jóvenes (30-50 años). El tiempo de exposición depende de la edad de la primera exposición y, principalmente, de las condiciones de exposición, es decir, la concentración de polvo en el aire, el tamaño de las partículas, el contenido de sílice en el polvo, la duración de la jornada de trabajo y la intensidad del trabajo. Significa que el tiempo de exposición (y la latencia) puede ser tan corto como 2 años, en situaciones críticas (molienda de cuarzo, por ejemplo), como 20 o más años (fábricas de lozas y porcelanas, algunas actividades de minería), con un promedio alrededor de 10 a 15 años de exposición.
Criterios Diagnósticos
El diagnóstico de silicosis es hecho, secuencialmente, por una adecuada historia clínica e historia ocupacional, el examen físico y los exámenes complementarios de rutina, en especial la radiografía de tórax. Para la evaluación del grado de compromiso funcional se realizan pruebas funcionales, además de otros exámenes para diagnóstico diferencial. Se destaca que la historia ocupacional y la radiografía de tórax son las herramientas fundamentales, habitualmente suficientes para el diagnóstico de neumoconiosis.
Así, siguiendo la historia natural de la silicosis, se puede afirmar que, en la gran mayoría de los casos, el cuadro clínico inicial es poco expresivo, durante muchos años después del inicio de la exposición y aún después del diagnóstico radiológico, si éste demuestra formas iníciales de la modalidad crónica de silicosis. Los pacientes son prácticamente asintomáticos o refieren tos no productiva o con bronquitis o síntomas de orden general, tales como astenia, debilidad, sudoración, etc. Llama la atención, en muchos casos, la falta de correlación entre el cuadro clínico, con sintomatología ausente o escasa, y el cuadro radiológico bastante sugestivo, con nódulos diseminados y, a veces, ya con áreas de fibrosis por conglomerado de nódulos.
La disnea de esfuerzo es el síntoma que marca el cuadro clínico de la silicosis. Evoluciona lenta y progresivamente, terminando, en las formas graves, por incapacidad totalmente para el trabajo. La fibrosis pulmonar, irreversible y frecuentemente progresiva, producida por la silicosis se acompaña de bronquitis simple, crónica y, a veces, bronquitis obstructiva crónica (enfermedad pulmonar obstructiva crónica). En las fases finales del proceso, la fibrosis lleva al cor pulmonalee insuficiencia cardíaca congestiva. La asociación de la tuberculosis con la silicosis es relativamente frecuente y constituye una complicación muy grave, por el hecho de ser diagnosticada muchas veces tardíamente. Otras infecciones oportunistas pueden también ocurrir, principalmente en las formas aceleradas o complicadas.
Como ya se ha dicho, la radiografía sigue siendo considerada la herramienta básica para diagnosticar y evaluar la evolución de las neumoconiosis en general, y de la silicosis, en particular. En la situación del médico que atiende un trabajador enfermo, cualquier hallazgo radiológico podrá ser encontrado, desde formas iníciales, de “pequeñas opacidades”, hasta formas extremadamente avanzadas, ya de “grandes opacidades” y las complicaciones sobrepuestas.
En cualquiera de las situaciones será imprescindible la familiaridad con la Clasificación Internacional de las Radiografías de Neumoconiosis (Revisión de 1980, desarrollada por la Organización Internacional del Trabajo).
En el lenguaje de la Clasificación Internacional, se puede decir que las pequeñas opacidades regulares, de tipo y tamaño p, q o r (con diámetro inferior a 10 mm.), se inician más comúnmente en los campos superiores, pero su presencia en los campos medios e inferiores pueden ser más visualizada, especialmente entre los arcos costales, simétricamente distribuidas, más en la periferia de los campos pulmonares;; la confusión con las estructuras anatómicas normales se puede producir en el caso de lesiones iníciales y tenues, cuya lectura siempre es difícil.
La progresión de las lesiones puede, además del aumento de profusión, mostrar un aumento en el diámetro medio de los nódulos, llegando a la coalescencia (ax) y a grandes opacidades A, B o C. Estas últimas, normalmente aparecen en los campos superiores y medios, creciendo hacia los hilios. En esta fase, pueden ser encontrados el engrosamiento hiliar (hi), las líneas B de Kerley (kl), la distorsión de las estructuras intratorácicas (di), y las calcificaciones ganglionares en cáscara de huevo.
La tomografía computarizada no ayuda al diagnóstico precoz de opacidades pequeñas.
Las pruebas de función pulmonar tienen importancia relativa en el diagnóstico de silicosis y otras neumoconiosis. Sus principales indicaciones son:
- Evaluación de trabajadores sintomáticos respiratorios;
- Evaluación de disfunción y de incapacidad respiratoria;
- Seguimiento longitudinal de grupos expuestos
La correlación entre los hallazgos radiológicos y el estudio de la función pulmonar es baja. En las formas incipientes de la silicosis o en las alteraciones radiológicas de las pequeñas opacidades, las pruebas funcionales, principalmente la espirometría, son normales y, cuando están alteradas, se presentan como insuficiencia ventilatoria en grado leve o moderado, con carácter obstructivo. Solamente en las formas avanzadas, con profusión 3/3 o con grandes opacidades, ‘puede existir alguna correlación entre estos datos.
El componente obstructivo o restrictivo de las alteraciones funcionales en los portadores de neumoconiosis es uno de los temas controvertidos entre los estudiosos del asunto. Las lesiones iniciales de la silicosis comienzan en las pequeñas vías aéreas, razón por la cual, en la evaluación funcional del trabajador deben ser utilizados pruebas que detecten esas alteraciones. Así, además de la espirometrías con la determinación de la capacidad vital forzada (CVF), del volumen espiratorio forzado en el primer segundo de la CVF (VEF 1), del flujo espiratorio forzado a 25% y 75% de la CVF (FEF 25%-75%) –este ya consagrado como detector de alteraciones en pequeñas vías- se debe utilizar la curva flujo-volumen. El estudio de la curva flujo-volumen, respirando una mezcla de 20% de oxígeno y 80% de helio perfecciona la detección de las alteraciones de las pequeñas vías aéreas.
La determinación del volumen de cierre de las vías aéreas y la capacidad de difusión pulmonar por el monóxido de carbono, gasometría arterial en reposo y en el ejercicio, son otros exámenes eventualmente podrán ser utilizados en la evaluación funcional pulmonar de estos trabajadores.
La biopsia pulmonar podrá ser excepcionalmente indicada, principalmente en casos individuales, en una de las siguientes situaciones:
- Alteración radiológica compatible con exposición ocupacional, pero con historia ocupacional incaracteristica o ausente (tiempo de exposición insuficiente para causar las alteraciones observadas);
- Paciente con historia de exposición a polvos o otros agentes desconocidos y aspecto radiológico discrepante con el tipo de exposición referida;
- Paciente con historia de exposición, síntomas y señales clínicas pertinentes, función pulmonar alterada, pero radiografía de tórax y tomografía computarizada normales;
- En casos de disputas judiciales, en que ocurre discrepancia entre, por lo menos, dos lectores debidamente capacitados para interpretar la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis.
NEUMOCONIOSIS DEBIDA A OTROS POLVOS INORGÁNICOS (J 63)
Concepto – Definición:
Además de las clásicas neumoconiosis causadas por los polvos de sílice, de asbesto y de carbón, muchos otros polvos inorgánicos pueden provocar neumoconiosis, sean las consideradas “benignas” o “no-colágenas!, sean las consideradas “malignas” o “ colágenas”, o cuadros mixtos de clasificación dudosa.
En el LEP están incluidas la beriliosis (causada por el berilio), las neumoconiosis por metales duros (“hard metal disease”), específicamente las causadas por inhalación de polvos de Cobalto y sus compuestos, Titanio y sus compuestos, Tungsteno y sus compuestos, la talcosis y otras silicatosis.
La inhalación del berilio puede causar dos tipos de enfermedad respiratoria (además de otros efectos): la “enfermedad aguda por el berilio”, y la “enfermedad crónica por el berilio” o “beriliosis”. La enfermedad aguda es un tipo de neumonitis irritativa química causada por la inhalación de altas concentraciones de berilio (>100 ug/m3), que puede ser seguida por una fibrosis crónica. La enfermedad crónica o “beriliosis”, es una neumoconiosis, por lo tanto intersticial caracterizada por la formación de granulomas en el tejido pulmonar, asociados con alteraciones inmunológicas celulares. Los granulomas pueden también ocurrir en otros órganos como el hígado y el bazo.
La neumoconiosis por metales duros (“hard metal disease”) es una neumopatía de presentación aguda y subaguda, con desarrollo de fibrosis en el largo plazo, debida a la inhalación de polvo metálico proveniente de carburos de tungsteno, cobalto y titanio.
Varios estudios experimentales muestran la relativa inocuidad del tungsteno aislado para provocar reacciones en el tejido pulmonar, lo que no ocurre con el cobalto, que por su potencial antígeno comprobado en diversas otras enfermedades profesionales (dermatitis de contacto y asma ocupacional), es el agente etiológico más probable de la neumoconiosis por metales duros.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
El LEP reconoce como enfermedad profesional la “beriliosis”, las “neumoconiosis por carburos de metales duros” (específicamente Cobalto, Titanio y Tungsteno) y las silicatosis, en las actividades laborales indicadas como fuentes de exposición.
Criterios Diagnósticos
El cuadro clínico de la beriliosis se caracteriza por el compromiso pulmonar y sistémico. El tiempo de latencia es de aproximadamente 10 a 15 años y la enfermedad se puede manifestar muchos años después de cesada la exposición. Los síntomas característicos son la disnea progresiva a los esfuerzos, el dolor torácico, tos, fatiga, pérdida de peso y artralgias.
El patrón radiológico es de opacidades difusas retículo-nodulares, a veces asociadas con adenomegalia hiliar. El diagnóstico se hace, en general, a partir de la radiografía, asociada a la historia de exposición comprobada al berilio, y auxiliada por el Lavado Bronco Alveolar que demuestra cuadro de alveolitis linfocítica.
La biopsia transbronquial puede ayudar detectando granulomas no caseosos, semejantes a los de la sarcoidosis. La presencia de berilio en el tejido pulmonar biopsiado, en nódulos linfáticos, o en la orina del paciente auxilia en la diferenciación con la sarcoidosis, y hace parte de los criterios diagnósticos propuestos para la enfermedad crónica por el berilio.
El cuadro clínico de las neumoconiosis por metales duros incluye disnea a los esfuerzos, los seca, dolor y constricción torácicas, fiebre y pérdida de peso con el progreso de la afección. En general, los síntomas aparecen después de un período de “sensibilización” variable de meses a algunos años. La radiografía de tórax muestra un patrón retículo-nodular difuso bilateral, con áreas de “vidrio opaco”, en el inicio del cuadro. La histopatología es de neumonía intersticial descamativa con células gigantes. Por consiguiente, su clasificación como “neumoconiosis” aún es incierta.
BISINOSIS (J 66.0)
Concepto – Definición:
Bisinosis es una enfermedad aguda y crónica de las vías respiratorias, causada por la exposición a polvos orgánicos de algodón, lino, cáñamo y sisal. La respuesta aguda es reversible y está caracterizada por una sensación de opresión torácica y/o dificultad respiratoria (disnea), que se presenta tras el retorno a la exposición después de la interrupción del final de semana, a veces referida como el “síndrome de la mañana del lunes”.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
Estudios epidemiológicos realizados en muchos países del mundo, incluyendo países latinoamericanos, han confirmado la presencia y la gravedad del problema de la bisinosis. Es considerada una enfermedad altamente endémica entre trabajadores textiles (de hilos y telas) en todo el mundo, y que aún sigue provocando miles de trabajadores incapacitados.
La ocurrencia de bisinosis depende de la exposición a polvos de fibras orgánicas como el algodón, el lino, el sisal, el cáñamo, etc. La prevalencia en grupos de riesgo puede llegar a tasas de 20, 30 y hasta 50% o más, dependiendo, fundamentalmente, de la concentración de polvo (comportamiento dosis-dependiente).
Criterios Diagnósticos
Las manifestaciones de opresión torácica ocurren usualmente dos a tres horas después del inicio de la exposición, lo que ayuda a distinguir del asma, que usualmente tiene manifestaciones inmediatas o tardías (6 horas o más), a partir de la exposición a los alérgenos.
Con exposiciones de largo tiempo, tanto la tos (productiva o no-productiva) como la disminución de la función ventilatoria, se toman más graves. La disnea puede ser el síntoma dominante, y es habitual el hallazgo de una reducción del flujo espiratorio (medido por el VEF 1) durante la jornada de trabajo. En casos más avanzados son claras las evidencias clínicas y fisiológicas de enfermedad crónica obstructiva.
En la medida en que persisten los síntomas, el paciente evoluciona en grados, y las alteraciones funcionales se forman irreversibles, pudiendo llevar a la incapacidad funcional respiratoria.
Aunque la radiografía poco o nada informa sobre la bisinosis, ella debe ser realizada para pesquisa (y exclusión) de otras patologías respiratorias.
NEUMOCONIOSIS DEBIDA A HIPERSENSIBILIDAD AL POLVO ORGÁNICO (J 67)
Concepto – Definición:
La neumoconiosis por hipersensibilidad constituye un espectro de enfermedades pulmonares granulomatosas, intersticiales y alveolares, que resultan de repetidas inhalaciones y de la sensibilización por un amplio grupo de polvos orgánicos y de substancias químicas antigénicas, de bajo peso molecular. También es conocida como “alveolitis alérgica extrínseca” o “bronquiolo-alveolitis alérgica extrínseca”.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
En el LEP se enumera una lista muy amplia de agentes y las respectivas actividades que exponen a los trabajadores los agentes causantes de esta enfermedad profesional.
Criterios Diagnósticos
El diagnóstico de la neumonitis por hipersensibilidad se basa en los datos obtenidos de la historia clínica y, fundamentalmente, en la historia ocupacional, en los hallazgos radiológicos, en la función pulmonar y exámenes inmunológicos.
Las manifestaciones clínicas habituales, después de exposiciones periódicas, son: falta de aire, fiebre, tos seca, malestar general y fatiga, de algunas horas hasta pocos días. Frecuentemente tales episodios son caracterizados como “estado gripal”. La exposición continuada lleva a crisis frecuentes de gravedad creciente, con agravamiento de la sintomatología y pérdida de peso. Ocasionalmente no hay síntomas agudos frente a la exposición a los antígenos, pero la reacción tisular se desencadena, llevando a la fase crónica de la enfermedad.
Al examen físico se nota la presencia de estertores crepitantes en las bases, silibancias en su fase aguda o subcrónica. Con la progresión hacia la fase crónica, se instala un cuadro irreversible y progresivo de la enfermedad, caracterizado por intensa hipoxia, hipertensión pulmonar y cor pulmonale. En las crisis agudas se puede encontrar infiltrado pulmonar bilateral en la radiografía del tórax. Con el avance de las lesiones se observan opacidades regulares e irregulares dispersas por todo el parénquima pulmonar, nítido aumento de la trama vasobrónquica y, en la fase final, intensa profusión de las opacidades, reducción volumétrica de los pulmones y aspecto característico de panal de abejas.
Las alteraciones funcionales son muy variadas, pero básicamente se observa disminución de la Capacidad Vital Forzada (CVF) y del Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF 1); la disminución de la compliance y de la capacidad de difusión indican empeoramiento del cuadro. La hipoxemia, agravada por el ejercicio y la disminución de los volúmenes pulmonares son característicos de la fase crónica. Algunos individuos pueden presentar alteraciones mixtas de la función pulmonar, y el hábito de fumar contribuye a los fenómenos obstructivos de la vía aérea.
La demostración de anticuerpos específicos a los antígenos por inmunodifusión doble, y la inmunidad mediada por células en los linfocitos periféricos son las características de las pruebas inmunológicas en la neumonitis por hipersensibilidad. Se pueden emplear tests cutáneos para antígenos específicos. En las fases agudas se puede encontrar leucocitosis con formas jóvenes y eosinofilia ocasional mayor a 10%.
BIBLIOGRAFÍA
- ALGRANTI, E.; DE CAPITANI, E.M. & BAGATIN, E. –Sistema Respiratorio. In: MENDES, R. (Ed.) –Patología do Trabalho. Río de Janeiro. Atheneu, 1995 p. 98-137.
- AMERICAN THORACIC SOCIETY –Guidelines for the evaluation of impairment / disability in patients with asthma. Am. Rev. Resp. Dis., 147: 1056-61, 1993.
- BECKLAKE, M.R. –Pneumoconiosis. In: MURRAY, J.F. NADEL, J.A. (Eds.) –Respiratory Medicine, 2nd. Ed. Philadelphia, Saunders, 1994 p. 1955-2001.
- CHAN-YEUNG, M.-Evaluation of impairment/disability in patients with occupational asthma. Am. Rev. Resp. Dis., 135:950-1, 1987.
- FRIED, M.P. –The Larynx-A Multidisciplinary Approach 2nd. Ed. St. Louis, Mosby, 1996, p.301-6.
- HARBER, P; SCHENKER, M.B. & BALMES, J.R. (Eds.) –Occupational and Environmental Respiratory Disease, St. Louis, Mosby, 1996. 1038 p.
- INTERNATIONAL LABOUR OFFICE –Guidelines for the use os ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconiosis. Revised Edition 1980. Geneva. ILO, 1980 (Occupational Safety and Health Series Nr. 22).
- MYGIND, N. & NACLERIO, R.M. (Eds). – Allergic and non- allergic Rhinitis –Clinical Aspects. Philadelphia, Saunders, 1993. 199p.
- MORGAN, W.K. SEATON, A. (Eds.)- Occupational Lung Diseases, 3rd. ed. Philadelphia, Saundens, 1995. 657p.
- ORGANIZAÇAO INTERNACIONAL DO TRABALHO-FUNDACENTRO- Leiitura Radiológica das Pneumoconioses. Sao Paulo, Fundacentro, 1990.
- PARKES, W.R. (Ed) Occupational Lung Disorders, 3rd. ed. Oxford, Butterworth-Heinemann, 1995. 892p.
- ROSENSTOCK, L. & CULLEN, M.R. (Eds.)- Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine. Philadelphia, Saunders, 1994. 894p.
- SMITH, D.D. –Medical-legal definition of occupational asthma. Chest, 98(4):1007-11, 1990.
- TERAN SANTOS, J. & VIEJO BAÑUELOS, J.L. –Asma ocupacional. Mapfre Seguridad, 33:25-30, 1989.
3.1.10 – ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DEL SISTEMA DIGESTIVO (GRUPO XI-CIE 10)
ESTOMATITIS ULCERATIVA (K 12.1)
Concepto – Definición:
La estomatitis ulcerativa (junto con gingivitis y salivación) es una manifestación característica del polimorfo cuadro clínico de la intoxicación crónica, grave, por el mercurio.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
La estomatitis ulcerativa es una de las manifestaciones de la intoxicación crónica por el mercurio, principalmente de naturaleza ocupacional, y debe ser analizada dentro de ese cuadro.
Criterios Diagnósticos
La tríada clásica de manifestaciones de la intoxicación crónica grave por el mercurio está compuesta por:
- Alteraciones de la cavidad oral: la inflamación afecta la mucosa bucal, las encías, que se tornan esponjosas, sangran fácilmente, y los dientes se pueden caer fácilmente;
- Temblores finos e involuntarios de las manos, de los pies, de la lengua, agravados por los movimientos voluntarios o intencionales;
- Alteraciones psicológicas o conductuales, con manifestaciones de ansiedad, irritabilidad, depresión, comportamiento regresivo, “nerviosismo” y con manifestaciones de timidez.
El diagnóstico de intoxicación crónica por el mercurio se completa, además de la obvia historia ocupacional, con la determinación de mercurio en la orina. Una buena práctica es medir en las 24 horas. En la intoxicación mercurial se encuentran en general valores superiores a 50 mg/L.
ENFERMEDAD TÓXICA DEL HÍGADO CON HEPATITIS AGUDA (K 71.2)
Concepto – Definición:
La enfermedad del hígado, causada por la exposición ocupacional a substancias químicas hepatóxicas, es un término que incluye un amplio espectro de distintas respuestas del hígado, que se pueden manifestar en el corto plazo (“aguda”), en el mediano plazo (“sub-aguda”) o en el largo plazo (“crónica”).
Asimismo, las lesiones del hígado causadas por la agresión de substancias químicas hapatóxicas pueden ser clasificadas en dos grupos, según un criterio que toma en consideración la “predicibilidad”, la dosis-dependencia y el tiempo-dependencia, la frecuencia de su ocurrencia, y la reproductibilidad de las lesiones en animales:
- Lesiones Tipo I- las lesiones son “predecibles”, dosis y tiempo dependientes, y ocurren en la mayoría, si no en todos los expuestos a dosis apropiadas del agente tóxico; suelen causar también lesiones en animales.
- Lesiones Tipo II-son consideradas “no-predecibles”, dosis y tiempo independientes, ocurren esporádicamente; no son reproducibles en animales.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
Mucho del conocimiento toxicológico, clínico y epidemiológico sobre los efectos de los solventes halogenados sobre la salud humana se generó hace muchos años, a partir de exposiciones no ocupacionales, pues muchos de los solventes “industriales” ya fueron también utilizados como gases o vapores anestésicos.
Actualmente, las fuentes de exposición ocupacional son numerosas y ubicuas, presentes en distintas ocupaciones o sectores económicos.
Los siguientes agentes son definidos en el LEP como causantes de enfermedad tóxica del hígado (aguda) profesionales.
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos: Diclorometano, Triclorometano, Tribromometano, dicloro-2-etano, tricloroetano, dicloroetano, tricloroetileno, dicloropropano, cloropropileno, cloro-2-butadeino, tetracloruro de carbono.
Criterios Diagnósticos
Las lesiones causadas por los solventes halogenados hepatóxicos pertenecen al grupo de lesiones “tipi I”, y consisten, básicamente, en alteraciones morfológicas hepatocelulares zonales, con acumulo de lípidos (esteatosis) y presencia de procesos degenerativos que llevan a la muerte de las células (necrosis). El proceso necrótico puede afectar pequeños grupos de células parenquimatosas aisladas (necrosis focal), grupos de células localizadas en zonas (necrosis periportal, o centrolobular o mediolobular), o virtualmente todas las células del lóbulo hepático (necrosis masiva). La esteatosis puede ser zonal o más distribuida.
En su forma aguda más grave, la necrosis hepática lleva a una ictericia hepatocelular y a un síndrome muy semejante a la hepatitis por virus. Los valores de la actividad de espartato aminotransferasa y de la alamina aminotransferasa están, frecuentemente, muy altos, mientras la fosfatasa alcalina está moderadamente aumentada (< 3 veces su límite superior de referencia).
Las principales manifestaciones clínicas son fatiga, anorexia y náuseas. Los casos más graves se manifiestan con Ictericia profunda, y pueden evolucionar hacia episodios hemorrágicos, coma, y muerte, en 2 a 4 días. El mayor riesgo de las hepatopatías tóxicas agudas es la posibilidad de evolución hacia insuficiencia hepática fulminante.
Asimismo, las manifestaciones hepáticas agudas causadas por solventes halogenados tóxicos pueden llegar acompañadas por manifestaciones clínicas originadas en otros órganos o sistemas y/o manifestaciones sistemáticas, particularmente insuficiencia renal aguda, secundaria a la necrosis tubular aguda por la misma etiología tóxica.
Las alteraciones “crónicas” pueden pasar sin ser percibidas hasta la manifestación de la insuficiencia del hígado, traducida por hemorragia de varices esofágicas y/o Encefalopatía, secundarias a un proceso francamente cirrótico.
El diagnóstico diferencial de la hepatitis tóxica será con la hepatitis infecciosa, por virus. La distinción puede ser hecha a través de la información epidemiológica, de la exploración serológica que excluya las hepatitis A, B y C, y por la historia de exposición a substancias químicas hepatotóxicas.
FIBROSIS HEPÁTICA (E HIPERTENSIÓN PORTAL)
Concepto – Definición:
La fibrosis hepática periportal, con o sin hipertensión portal, pertenece al cuadro de enfermedades hepáticas asociadas a la exposición ocupacional al cloruro de vinilo. Tiene manifestaciones clínicas poco características, consistiendo de un cuadro eminentemente histológico de fibrosis hepática.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
La fibrosis hepática es una de las manifestaciones hepáticas (considerada “benignas”) asociadas a la exposición ocupacional al monómero cloruro de vinilo (VC), en las plantas de polimerización del cloruro de polivinilo (PVC). Distintos estudios muestran, que estos trabajadores tienen riesgo aumentado de desarrollar angiosarcoma hepático, acro-osteolisis (degeneración de los huesos de las falanges terminales), Síndrome de Raynaud, trastornos circulatorios y alteraciones de la función hepática.
Criterios Diagnósticos
Las manifestaciones hepáticas no malignas debidas a la exposición al cloruro de vinilo incluyen la hipertensión portal no cirrótica y fibrosis, dependiendo de la naturaleza de la exposición. En casos de exposición aguda, la hepatitis química resultante raramente progresa hacia necrosis hepática fulminante. La exposición crónica resulta en fibrosis periportal sin obstrucción de la vena porta, con deposición de colágeno en el espacio de Disse, e Hiperplasia de las células sinusoidales mesenquimales, que se tornan fibróticas.
BIBLIOGRAFÍA
- BERK, P.D. et al. –Vinyl chloride-associated liver disease. Ann. Intern. Med. 84:717-31, 1976.
- BRYSON, P.D. –Comprehensive Review in Toxixology. 2nd. Ed. Rockville, Aspen Publications, 1989. 696p.
- DOSS, M.O. –Porphyrinurias and occupational disease. Ann. N.Y. Acad. Sci., 514:204-18, 1987.
- FALK, H. et. Al. –Hepatic disease among workers t a vinyl chloride polymerization plant. JAMA. 230:59-63. 1974.
- HATHWAY, G. y cols. –Proctor and Hughes Chemical Hazards of the Workplace. 3rd. Ed. New York, Van Nostrnd Reinhold. 1991. 666p.
- KRIMBROUGH, R.D. –Porphyrins and hepatotoxicity. Ann. N.Y. Acad. Sci. 514: 289-96, 1987.
- PLAA, G.L. –Toxic responses of the liver. IN: AMDUR, M.O.; DOULL, J. & KLAASSEN, C.D.(Eds). – Casarett and Doull´s Toxicology. 4th.ed. New York, Pergamon Press, 1991. P. 334-51.
- SILBERGELD, E.K. & FOWLER, B.A. –Mechanisms of chemical-induced prophyrias. Ann. N.Y. Acad. Sci., 514:1-351, 1987.
3.1.11.-ENFERMEDADES (PROFESIONALES) DE LA PIEL Y DEL TEJIDO SUBCUTÁNEO (GRUPO XII-CIE 10)
DERMETITIS ALÉRGICA DE CONTACTO (L 23)
Concepto – Definición:
El término dermatitis de contacto se refiere al trastorno inflamatorio de la piel, agudo o crónico, causado por substancias químicas o por alérgenos. Los términos “dermatitis de contacto” o “eczema de contacto” son frecuentemente utilizados con el mismo significado.
Al contrario de la dermatitis de contacto irritativa, la dermatitis alérgica de contacto puede ser definida como una reacción cutánea eczematosa, inmunológicamente mediada por células-T, con respuesta antígeno-específica de un paciente a un hapteno aplicado a la piel, y caracterizada por un principio tardío. La piel puede llegar a mejorar totalmente si el contacto con el alérgeno es evitado, pero la hipersensibilidad latente puede ser permanente, y las re-exposiciones suelen, habitualmente, desencadenar la enfermedad.
El período de incubación después de la exposición inicial puede variar de 5 a 21 días. El tiempo de reacción después de re-exposición subsecuente es de 1 a 3 días.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
Las dermatitis de contacto son las dermatosis ocupacionales más frecuentes. Se estima que juntas, la dermatitis de contacto irritativa y la alérgica, significan cerca de 90% de todos los casos de dermetosis ocupacionales. De entre las desmatitis de contacto, las alérgicas son menos frecuentes que las irritativas.
Por otra parte, la gran mayoría de los agentes conocidos, de origen ocupacional, produce sensibilización en apenas un pequeño porcentaje de las personas (trabajadores). Por otra parte, algunos alérgenos, como los de maderas, pueden eventualmente, provocar sensibilización en un alto porcentaje de trabajadores expuestos, que pueden llegar hasta el 80%.
El LEP enumera una gran cantidad de agentes sensibilizantes de la piel, clasificados en: agentes químicos, productos de origen vegetal y otros.
Criterios Diagnósticos
La reacción típica de una persona (trabajador) sensibilizada, después de re-exposición al contacto con un agente sensibilizante, es la aparición de una dermatitis eczematosa en 1 a 3 días, y su desaparición dentro de 2 a3 semanas. Con exposición intensa o exposición de agentes sensibilizantes potentes, las lesiones pueden aparecer más rápidamente (dentro de 6 a 12 horas), y mejora más lentamente.
La apariencia genérica de las dermatitis de contacto alérgicas muchas veces no es muy distinta de la apariencia de las dermatitis irritativas, y clínicamente es imposible hacer la distinción entre ellas. Típicamente, la dermatitis se inicia con el desarrollo de eritema, seguido de la aparición de pápulas y vesículas. En las superficies palmares y plantares y en los bordes de los dedos de la mano y del pie, la primera señal puede ser la presencia de numerosas vesículas agrupadas, acompañadas de intenso prurito. Nuevas áreas de dermatitis aparecen en la vecindad de las lesiones originales, con posterior coalescencia, formando áreas de compromiso más extensas. Nuevas lesionas suelen aparecer lejos, en sitios no relacionados con las características de la exposición ocupacional, pero inadvertidamente expuestas al alérgeno a través de las manos.
Después de exposiciones masivas a antígenos, trabajadores con alto grado de sensibilidad pueden mostrar reacciones inmediatas, tales como urticaria y eritema multiforme. Más tarde, toda la piel puede estar comprometida por un cuadro dermatológico de lesiones húmedas, costrosas u exfoliativas.
Los estadios crónicos son caracterizados por piel espesada y fisurada, con grietas, que ocasionalmente evolucionan hacia cuadros más agudos en las re-exposiciones al antígeno, o después de contacto con substancias irritantes.
La identificación de las substancias alérgicas –para fines diagnósticos y para prevención de nuevos contactos y re-exposición- puede realizarse por tests epicutáneos o patch tests. Los tests consisten en re-exponer, de forma controlada, la piel del paciente a las substancias químicas en concentraciones no irritantes para la piel. Ellas son puestas de modo ordenado e identificado sobre una cinta de Micropore, y fijadas sobre la piel del dorso del paciente. Después de 48 horas, se saca el material y se hace la primera lectura 30 a 60 minutos después. Una nueva lectura deberá hacerse 24 a 48 horas después de la primera.
DERMETITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES (L 24)
Concepto – Definición:
La dermatitis de contacto irritativa o por irritantes resulta de la acción tóxica directa, única o repetida, de substancias químicas sobre la piel, cuya respuesta puede ser inmediata o “aguda”, tardía pero “aguda”, o acumulativa.
Al contrario de las dermatitis de contacto alérgicas, no es necesaria la sensibilización previa. La fisiopatología de las dermatitis de contacto por irritantes no requiere la intervención de mecanismos inmunológicos. Por consiguiente, se desarrolla en general, en los trabajadores expuestos al contacto con las substancias irritantes, en determinadas concentraciones, y durante determinado tiempo.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
Las dermatitis de contacto son las más frecuentes entre las dermatosis ocupacionales. Se estima que juntas, la dermatitis de contacto irritativa y la alérgica, significan cerca de 90% de todos los casos de dermatosis ocupacionales. De entre la dermatitis de contacto, las irritativas son más frecuentes que las alérgicas.
Estudios epidemiológicos realizados en distintos países muestran tasas de incidencia entre 2 y 6 casos en diez mil trabajadores/año, lo que significan, también, que las dermatitis de contacto irritativas son, la enfermedad profesional más frecuente.
En el LEP se reconocen una amplia lista de agentes causantes de dermatitis irritativa:
- Aceites o grasas de origen mineral o sintético
- Alcoholes y cetonas
- Arsénico y sus compuestos
- Berilio y sus compuestos
- Cemento (aluminio, silicato de calcio)
- Derivados del fenol, pentaclorofenol, y del hicroxibenzo-nitrilo
- Derivados halogenados de los hicrocarburos alifáticos
- Flúor y sus compuestos
- Selenio y sus compuestos
- Tolueno y xileno
- Rayos láser
Criterios Diagnósticos
Las dermatitis de contacto irritativas pueden ser fácilmente diagnosticadas por la historia clínica, y frecuentemente ocurren como “Accidentes”.
La apariencia clínica varía dependiendo del irritante, pudiendo aparecer desde ulceraciones rojas y profundas (quemaduras químicas) hasta dermatitis indistinguibles de la dermatitis de contacto alérgica aguda.
La dermatitis irritativa acumulada ocurre más frecuentemente que la “aguda” o “accidental”. Agresiones repetidas, por irritantes de bajo grado, ocurren a lo largo del tiempo. En estos casos, la sequedad de la piel y el desarrollo de grietas son frecuentemente, los primeros signos. Con la evolución, aparecen eritema, descamación, pápulas, vesículas.
No están indicados los tests epicutáneos o patch tests.
RADIODERMATITIS (L 57)
Concepto – Definición:
El concepto ampliado de radiodermatitis incluye un espectro de reacciones de la piel a dosis sucesivas de radiaciones ionizantes, que varía desde la producción de eritema transitorio, hasta la producción de radiodermatitis crónica, tardía e irreversible, pasando por la radiodermatitis aguda.
El concepto restringido de radiodermatitis está basado en el cuadro crónico de la enfermedad, marcado por atrofia, telangiectasias, alteraciones pigmentarias, o ulceración, con el antecedente de exposición masiva a radiaciones ionizantes.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
Todas las manifestaciones cutáneas de las radiaciones ionizantes son clásicas y han sido descriptas tanto en trabajadores que manejan los Rayos X(radioterapeutas, radiólogos, técnicos en rayos X, etc.), cuanto en pacientes que se someten a radioterapia.
Otras actividades laborales, enumeradas en el cuadro correspondiente del LEP, exponen trabajadores a radiaciones ionizantes, con riesgo de exposiciones a bajas dosis, pero acumulativas, o con exposiciones masivas, de naturaleza “accidental”.
Criterios Diagnósticos
Constituye elemento esencial para el diagnóstico de radiodermatitis de naturaleza ocupacional la historia de exposición repetida o exposición masiva a radiación ionizante. El tipo de profesión puede ser auto-explicativo, pero si hay registros de exposición documentada, serán útiles para aclarar el diagnóstico.
Dependiendo de la intensidad de la dosis de radiaciones y del tiempo de exposición, las radiodermatitis pueden ser divididas en:
- Eritema por radiación: Es un cuadro transitorio y dura cerca de 24 a 72 horas, raramente hasta una semana. Puede ser acompañado de hiperpigmentación por producción excesiva de melanina. No provoca síntomas significativos en el paciente.
- Radiodermatitis aguda: Ocurre con exposiciones más importante, comunes en radioterapia de cáncer, o en exposiciones ocupacionales accidentales. El eritema descripto anteriormente no regrese, al contrario, progresa hacia una reacción inflamatoria aguda, en la segunda semana, ya con ampollas, costras y dolor. El color rojo puede tornarse violáceo. Con la reducción de la inflamación y el mejoramiento del cuadro agudo a lo largo de los meses, se forman cicatrices hipopigmentadas. Puede ocurrir pérdida permanente de pelos y de glándulas sudoríparas en la región afectada.
- Radiodermatitis crónica: Es una forma de dermatitis que puede desarrollarse lentamente en años o décadas después de grandes dosis de radiación, sea debido a aplicaciones radioterápicas, sea por exposición profesional o accidental. La atrofia de la piel tiende a aumentar, con telangiectasias y áreas abigarradas de hipo e hiperpigmentación. La piel se seca y fácilmente se daña, con recuperación muy lenta. Pelos, cabellos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas están ausentes en las áreas afectadas.
OTROS ACNÉS: CLORACNÉ (L 70.8)
Concepto – Definición:
Cloracné puede ser definido como una dermatosis refractaria caracterizada por hiperqueratosis folicular, comedones no inflamatorios, y quistes. Es un indicador sensible de exposición excesiva a determinados hidrocarburos poliaromáticos que contienen halógenos.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
El cloracné fue descripto por primera vez a fines del siglo pasado en trabajadores de la producción de ácido clorhídrico. Se pensaba entonces que el agente causal sería el gas cloro, pero más tarde la etiología del cloracné pasó a estar asociada a la exposición a los hidrocarburos aromáticos clorados.
El LEP incluye los siguientes productores del cloracné: derivados del fenol, pentacloro-fenol y del hidroxibenzonitrilo; derivados halogenados de los hidrocarburos aromáticos;monocloro-benceno, monobromo-benceno, hexaclorobenceno, hexacloronaftaleno y bifenilos policlorados.
Criterios Diagnósticos
El cloracné puede ser distinguido del acné vulgaris por la distribución de las lesiones, por la edad de aparición y la morfología. Los criterios son:
- exposición a un agente cloracnógeno;
- agravamiento o aparición dentro de algunas semanas o hasta dos meses de exposición;
- predominancia de comedones abiertos y quistes de color paja;
- distribución atípica, como por ejemplo, en la región malar;
- histología compatible; y
- quistes inflamatorios y abscesos en la cara, atrás de las orejas, en el cuello, en las nalgas, en el escroto, y en los muslos.
La distribución de las lesiones es de extrema importancia. Es muy frecuente en la región malar y detrás de las orejas. La nariz es muy persistente, mientras el escroto y el pene están frecuentemente involucrados. Las axilas son las más involucradas en pacientes que han ingerido cloroacnógenos. Las lesiones en áreas de alta fricción pueden aparecer inflamadas, probablemente debido a la ruptura de los quistes. Finalmente, las lesiones pueden aparecer en sitios lejanos del área de contacto, indicando que la absorción sistémica es muy importante.
Después de la exposición a un agente cloracnegénico, suele ocurrir un plazo de dos a cuatro semanas, o hasta ocho semanas, antes que las manifestaciones de la enfermedad aparezcan. La enfermedad entonces progresa y, si la exposición es discontinuada, puede regresar después de un período de cuatro a seis meses. En exposición más graves y persistentes, las lesiones pueden permanecer activas por períodos tan largos como 15, 30 o más años, aunque la exposición haya sido interrumpida.
OTROS QUISTES FOLICULARES DE LA PIEL Y DEL TEJIDO SUBCUTÁNEO (L 72.8)
Concepto – Definición:
El acné o foliculitis por aceites pesados del petróleo o grasas de origen mineral consiste de numerosas pápulas foliculares y pústulas que ocurren en áreas de exposición más severa, como manos, antebrazo y muslos.
El mecanismo de acción de los aceites de corte y otros aceites y grasas empieza por la irritación del orificio folicular y sigue con la obstrucción del mismo.
Los mismos agentes (aceites y grasas minerales) pueden causar otros cuadros clínicos de dermatitis de contacto irritativa, dermatitis de contacto alérgicas, cuadros de tipo escabiosis, y erupciones acneiformes.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
Las observaciones clásicas sobre el acné por aceites y grasas han sido descriptas tanto en trabajadores de talleres mecánicos, para reparación de automóviles camiones, y otros vehículos, como en trabajadores de la industria metalúrgica que utilizan “aceites de corte”, en su trabajo con acero, hierro y otros metales. Con la difusión de medidas de higiene y limpieza de la ropa, la incidencia de esta enfermedad tiende a ser menor.
Criterios Diagnósticos
El acné por aceites y grasas se carcteriza por comedones ypápulas foliculares y pústulas, usualmente localizadas en las manos y antebrazos, pero pueden ser exuberantes en la región abdominal, en los muslos y en otras áreas cubiertas, si la ropa está sucia y saturada por aceite.
Las lesiones pueden ser clasificadas en superficiales y profundas. Las lesiones superficiales afectan la epidermis superficial. Las lesiones profundas afectan la dermis y el tejido subcutáneo, siendo también conocidas como “forunculosis ocupacional”.
TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN: LEUCODERMIA (L 81.5)
Concepto – Definición:
Leucodermia o leucoderma son términos equivalentes que significan hipopigmentación de la piel. Vitiligo es un término impropio para ser aplicado a la despigmentación provocada por causa ocupacional; es un término reservado para la enfermedad idiopática o adquirida, que puede estar asociada a anormalidades autoinmunes o endocrinas. Discromía es una alteración del estado de la piel donde existen áreas de pigmentación aumentada y áreas de pigmentación disminuida en el mismo sitio o en áreas contiguas.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
La leucodermia o leucoderma de naturaleza ocupacional puede ser provocada por agentes físicos y agentes químicos. Entre los agentes físicos están las quemaduras químicas y térmicas, las radiaciones ionizantes (radiodermitis o necrosis inducida por rayos-X), y trauma repetido sobre la piel, todo lo cual puede producir hipo o despigmentación.
El LEP reconoce los siguientes hipopigmentantes de la piel:
- Arsénico y sus compuestos minerales
- Benzoquinona, hidroquinona y derivados
- Para-ter-butil fenol y otros derivados del fenol
El vitíligo afecta cerca del 1% de la población general. Los casos comprobados de leucodermia ocupacional son relativamente más raros que la frecuencia de vitíligo en la población general, pero pueden ocurrir epidémicamente en determinados grupos de trabajadores expuestos.
Criterios Diagnósticos
El patrón dermatológico de la leucodermia químicamente inducida es distinguible del patrón del vitíligo.
Habitualmente se encuentran más afectadas las manos, la muñeca, y los antebrazoz. La simetría de distribución es un hallazgo común. La despigmentación puede también aparecer en áreas que no están en contacto directo con los agentes que la provocan, como por ejemplo, en las axilas, en los genitales, y espalda. No han sido descritas todavía alteraciones de la pigmentación de los cabellos de la cabeza y del color de los ojos. El antecedente o la presencia simultáneas de dermatitis de contacto es frecuente.
Refuerza la etiología ocupacional la observación de las actividades desarrolladas por el trabajador (utilización de la mano, por ejemplo), y la presencia de más casos (brotes epidémicos) en la misma sección o planta de trabajo.
TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN: ”PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA” (L81.8)
Concepto – Definición:
Las porfiria son enfermedades resultantes de alteraciones del metabolismo de la porfirina, caracterizada por un aumento de la excresión urinaria de las porfirinas (porfirinuria) y de sus precursores. Cantidades anormales de porfirinas pueden ser producidas en la médula ósea únicamente (porfirias eritropoyética), en la médula y en el hígado (porfirias eritro-hepáticas), o en el hígado, únicamente (porfirias hepáticas).
La porfiria cutánea tardía puede ser del tipo “constitucional”, que puede ocurrir espontáneamente, o puede seguir a la ingestión de medicamentos o de alcohol, o puede estar asociada a la cirrosis hepática, al linfoma, y a varias otras neoplasias.
La otra forma de porfiria cutánea tardía es la del tipo “adquirida”, típicamente la observada en la intoxicación por organoclorados.
La porfiria cutánea tardía, puede tener cuadro clínico dermatológico expresivo, resultante de la acción fototóxica de las porfirinas y de sus precursores.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
El LEP reconoce los siguientes causantes de porfiria cutánea tardía: Derivados halogenados de los hidrocarburos aromáticos: monoclorobenceno, monobromobenceno, hexaclorobenceno, hexacloronaftaleno, bifenilos policlorados.
Criterios Diagnósticos
Constituyen elementos esenciales para el diagnóstico de porfiria cutánea tardía:
- Fragilidad de la piel, con fácil formación de ampollas y de su erupción provocada por pequeños traumas superficiales, principalmente en el dorso de las manos;
- Formación de vesículas y ampollas en áreas expuestas al sol, susceptibles a traumas;
- Hipertricrosis en la cara: los pelos se tornan más gruesos y oscuros, como si fuera una barba fuera de lugar, sobre el pómulo malar y periorbitalmente;
La porfiria cutánea tardía puede estar asociada con poca o ninguna patología hepática, o con muy pronunciada patología hepática, dependiendo del agente responsable por la porfiria cutánea tardía y del tiempo de duración de la condición que produjo la porfiria.
Los hallazgos de laboratorio incluyen niveles elevados de uroporfirinas, las penta y heptacarboxiporfirinas, y el ácido delta-amino levulínico en la orina. Si la concentración es muy alta, la orina se puede tornar oscura y puede parecer fluorescente bajo la luz ultravioleta (“lámpara de Wood”), después de la acidificación con ácido acético o ácido clorhídrico.
El examen histológico de la piel revela ampollas subepidérmicas con infiltrado inflamatorio poco denso. La línea de clivaje entre la epidermis y la dermis está pronunciada, y las papilas dérmicas se proyectan hacia adentro de la ampolla.
El diagnóstico diferencial debe ser hecho con otras enfermedades fotosensitivas, incluyendo las otras porfirias y el lupus eritematoso. Las ampollas deben ser diferenciadas de las presentes en el pénfigo, en la dermatitis herpetiforme, entre otras entidades.
QUERATOSIS PALMAR Y PLANTAR ADQUIRIDA (L 85.1)
Concepto – Definición:
La queratosis palmar y plantar es el término descriptivo del espesamiento (hiperqueratosis) localizado de la capa córnea de la palma de las manos y de la planta de los pies, que puede ser hereditario o adquirido. Cuando la hiperqueratosis es más generalizada, difusa, recibe el nombre de queratoderma.
La queratosis palmar y plantar puede ser uno de los efectos de largo plazo de la exposición al arsénico, perteneciente al cuadro conocido como “arsenicismo”, y está caracterizado por el desarrollo de múltiples queratosis puntuales, semejantes a callos, simétricamente distribuidas en la palma de las manos y en la planta de los pies.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
La queratosis palmar y plantar causada por la exposición de largo plazo al arsénico, puede ser encontrada tanto en poblaciones expuestas a niveles excesivos de arsénico en el agua –“hidroarsenicismo crónico endémico”- como en trabajadores expuestos al arsénico-“arsenicismo crónico”.
El hidro-arsenicismo crónico endémico, se produce por la ingesta de agua contaminada con arsénico.
Los efectos de la exposición ocupacional de largo plazo son: pigmentación de la piel, hiperqueratinización de áreas de la piel expuestas, y formación de verrugas. Estos trastornos ocurren en trabajadores con exposición ocupacional excesiva (medida en el aire), complementada por la evaluación del contenido de arsénico en el cabello y en la orina.
La exposición ocupacional ocurre actualmente en distintas condiciones, y el LEP describe actividades laborales más expuestas.
Criterios Diagnósticos
La queratosis palmar y plantares parte del cuadro de arsenicismo crónico, asociado, por consiguiente, a la historia de exposición de largo plazo.
Son habitualmente lesiones múltiples, puntuales, de diámetro entre 1 y 2 mm. semejantes a pequeños callos, simétricamente distribuidas. Pueden llegar a adquirir diámetros de 5 a 6 mm. Eventualmente lesiones más blandas y más claras pueden ser observadas en el dorso de las manos y los tobillos.
Otros efectos del arsenicismo crónico pueden ser simultáneos o aparecer más tarde, como la enfermedad de Bowen; el carcinoma de piel de células basales (generalmente multifocales y superficiales); el carcinoma de piel de células escamosas (epitelioma maligno), y el cáncer de pulmón.
Por su carácter crónico, la determinación de mercurio en el cabello o en la orina, puede no dar datos en el momento del diagnóstico de efectos de largo plazo, como la queratosis palmar o plantar, ya que esas mediciones son indicadoras de exposición.
ÚLCERA CRÓNICA DE LA PIEL (l 98.4)
Concepto – Definición:
El cromo y sus compuestos están entre las substancias químicas irritativas, de origen ocupacional, más conocidas como capaces de producir úlceras crónicas de la piel.
Ocurrencia y Exposición Ocupacional
La ocurrencia de úlceras crónicas de la piel, debidas al cromo y sus compuestos, raramente es un hallazgo aislado. La enfermedad pertenece a la “familia” de efectos de la intoxicación causada por el cromo, que incluye la dermatitis de contacto irritativa, y la irritación de la mucosa nasal, ulceración y perforación del tabique nasal, particularmente en trabajadores expuestos al ácido crómico, en las galvanoplastias.
En este contexto más amplio es que se inserta el problema de las úlceras crónicas de piel, que se pueden construir en uno de los primeros efectos de la exposición ocupacional al cromo.
El LEP incluye las úlceras crónicas de la piel entre las enfermedades causadas por los siguientes agentes:
- Cromo y sus compuestos: ácido crómico, cromatos, bicromatos alcalinos, cromato de zinc.
- Enzimas de origen animal, vegetal o bacteriano.
Criterios Diagnósticos
La úlcera crómica clásica, también conocida como “úlcera dolorosa”, resulta del contacto con ácido crómico, cromatos de sodio o potasio y dicromatos de amonio.
Las úlceras suelen desarrollarse en áreas húmedas (como la mucosa nasal), o en puntos de la piel donde existan lesiones previas, como abrasión, o solución de continuidad debido a heridas causadas por agentes punzo-cortantes. Las úlceras pueden aparecer sobre pliegues de las falanges de los dedos de la mano (superficie externa o de extensión), en el punto más saliente, o cerca de las uñas, entre otras localizaciones comunes. Tienen de 2 a 4 mm. de diámetro, con el borde levantado y bien marcado, el fondo excavado, sensible y dolorosas, que pueden ser cubiertas por una corteza. Es común la infección bacteriana secundaria. La evolución es lenta y pueden dejar cicatrices.
BIBLIOGRAFÍA
- ADAMS, R.M. (Ed.)- Occupational Skin Disease. 2nd. Ed. Philadelphia, Saunders, 1990. 706 p.
- ALI, S.A.-Dermatoses ocupacionals. In: MENDES, R. (Ed.)-Patología do trabalho. Ría de Janeiro, Atheneu, 1995 p. 139-72.
- ALI, S.A. – Dermatoses Ocupacionals. Sâo Paulo, Fundacentro –Editora UNESP, 1995. 223p.
- ASTOLFI, E. et al. –Hidroarsenicismo crónico regional endémico. Buenos Aires, Cooperativa General Belgrano, Aristóbulo del Valle, 1982. 144 p.
- EMMETT, E.A.- Evaluation of the photosensitive patient. Dermatol Clin., 4: 195-202, 1986.
- ORKIN, M.; MAIBACH, H.I. & DAHL, M.V. (Eds.) –Dermatology. Norwalk, Appleton & Lange, 1991. 696 p.
- ZUGERMAN, C.- Chioracne, Clinical manifestations and etiology. Dermatol Clin., 8: 209-13, 1990.